deneme sinavi soru daĞilimi - tusem.com.tr · temel bilimler t 42 - 2 4 10 – c İnsular korteks...

TEMEL BİLİMLER KLİNİK BİLİMLER

DENEME SINAVI SORU DAĞILIMI

1 - 14 : Anatomi

15 - 22 : Histoloji Embriyoloji

23 - 32 : Fizyoloji

33 - 54 : Biyokimya

55 - 76 : Mikrobiyoloji

77 - 98 : Patoloji

99 - 120 : Farmakoloji

1 - 42 : Dahiliye

(Dahiliye + Dahiliye Küçük Stajlar)

43 - 72 : Pediatri

73 - 108 : Genel Cerrahi

(Genel Cerrahi + Cerrahi Küçük Stajlar)

109 - 120: Kadın Doğum

2. DENEME SINAVI CEVAP ANAHTARI

Bu cevap anahtarı ile ilgili tartışmalı ve değişiklikleri (www.tusem.com.tr) adresinden takip edebilirsiniz.

TEMEL BİLİMLER KLİNİK BİLİMLER1 A2 A3 D4 D5 A6 C7 B8 D 9 D

10 C11 C12 B13 C14 C15 D16 C17 D18 A19 E20 B21 A22 D23 A24 A25 C26 B27 A28 C29 E30 C

31 D32 D33 E 34 A35 C 36 B 37 B 38 D39 D40 C 41 D42 D43 B 44 D45 B 46 D47 E48 A49 E50 D51 E52 C53 C54 E55 C56 D57 C58 D59 A60 A

61 B62 C63 D64 D65 E66 B67 E68 D69 E70 D71 B72 D73 E74 D75 D76 E77 D78 E79 B80 A81 E82 C83 C84 B85 C86 A87 C88 B89 D90 D

91 C92 A93 B94 D95 A96 B97 B98 C99 C

100 C101 A102 D103 E104 D105 B106 A107 E108 C 109 E 110 A 111 E 112 B 113 D 114 D 115 C 116 C 117 A 118 E 119 D 120 A

1 D2 E3 B4 B5 A6 B7 A8 A9 E

10 D11 A12 B13 E14 D15 B16 D17 A18 D19 E 20 A21 A22 D23 A24 C25 B26 E 27 A28 D29 E30 D

31 C32 E33 C34 B35 E36 D37 D38 D39 C40 C41 D42 D43 D44 B45 A46 D47 E48 B49 C50 D51 B52 C53 C54 A55 E56 B57 D58 C59 E60 E

61 A62 C63 D64 C65 D66 B67 D68 C69 B70 E71 B72 A73 B74 D75 E76 A77 C78 D79 C80 E81 A82 C83 E84 D85 E86 D87 A88 A89 C90 B

91 A92 A93 B94 D 95 D 96 E 97 B 98 E 99 C

100 A101 C102 E103 C104 E105 D106 B107 D108 E109 D110 D111 D112 A113 A114 E115 B116 A117 E118 E119 B120 E

TUSEM

Temel Bilimler / T 42 - 2

2www.tusem.com.tr

TEMEL TIP BİLİMLERİ TESTİ AÇIKLAMALI CEVAPLAR

1.

I. Cellulae ethmoidales anteriores

II. Cellulae ethmoidales mediae

III. Sinus frontalis

IV. Sinus sphenoidalis

V. Sinus maxillaris

Yukarıdakilerden hangileri meatus nasi medius’da infundibulum’a açılır?

A) I ve III B) II ve III

C) I – III – IV D) II – III – V

E) II ve IV

1 – A

2. Aşağıdaki eklemlerden hangisinin diskusu yoktur?

A) Art. radioulnaris proximalis

B) Art. sternoclvicularis

C) Art. acromioclavicularis

D) Symphysis intervertebralis

E) Art. radiocarpea

2 – A

Diskusu olan sinovyal eklemler:

Art. temporomandibularis

Art. acromioclavicularis

Art. sternoclavicularis

Art. radiocarpalis

Art. radioulnaris distalis

Diskusu olan non synovial eklemler:

Symphysis pubis

Symphysis intervertebralis

3. Linea arcuata hangi kemikte yer alan bir oluşumdur?

A) Humerus

B) Femur

C) Os sphenoidale

D) Os coxae

E) Os temporale

3 – D

Linea arcuata, os coxa’nın iç yüzünde ramus ossis pubis su-perior le os ilii arasında bileşim hattıdır. Pelvis majör, pelvis minör ayrımını yaptıran linea terminalis hattında yer alır.

4. Aşağıdaki arterlerden hangisi thalamusun beslenme-sinde en fazla rol alır?

A) Arteria basilaris

B) Arteria cerebri anterior

C) Arteria cerebri media

D) Arteria cerebri posterior

E) Arteria meningea media

4 – D

Thalamus, esas olarak posterior cerebral arter ve dalları ta-rafından beslenir. Arteria cerebri media sadec ön kısmının küçük bir bölümünü sular, ancak cerebri media ile ilgili pato-lojilerde thalamusun bağlantı yollarının etkilenmesi nedeniyle talamik sendrom semptomları görülebilir.

5. Vena lumbalis ascendens dextra ile vena subcostalis’in birleşimi sonucu oluşan ven aşağıdakilerden hangisidir?

A) Vena azygos B) Vena hemiazygos

C) Vena cava inferior D) Vena porta hepatis

E) Vena hemiazygos accessoria

5 – A

Vena lumbalis ascendens dextra + vena subcostalis dextra = V. azygos

Vena lumbalis ascendens sinistra + vena subcostalis sinistra = V. hemiazygos

V. lienalis + V. mesenterica superior = Vena porta hepatis’tir.

TUSEM


3 www.tusem.com.tr

6. Aşağıdakilerden hangileri pes ancerinus adlı tendinöz yapının oluşumuna katılır?

I. M. Semitendinosus

II. M. Semimembranosus

III. M. Soleus

IV. M. Sartorius

V. M. Gracilis

A) I-III-V B) I-II-III

C) I-IV-V D) II-III-V

E) II-IV-V

6 – C

Bacağa fleksiyon yaptıran kaslardan m. sartorius, m. semiten-dinosus ve m. gracilis tendonlarının ortak sonlanma noktasına pes ancerinus adı verilir.

7. Aşağıdaki kaslardan hangisi median sinir felcinden et-kilenmez?

A) M. flexor pollicis longus

B) M. palmaris brevis

C) M. abductor pollicis brevis

D) M. pronator quadratus

E) Mm. lumbricales I – II

7 – B

M. palmaris brevis, nervus ulnaris tarafından innerve edilir, hipotenar bölgede yer alır.

Nervus medianus tarafından innerve edilen kaslar:

- M. pronator teres

- M. palmaris longus

- Mm. flexor carpi radiales

- M. flexor digitorum superficialis

- M. flexor digitorum profundus I – II

- M. flexor pollicis longus

- M. pronator quadratus

- Mm. lumbricales I-II

- M. abductor pollicis brevis

- M. flexor pollicis brevis çaput profundus

- M. opponens pollicis

8. Alt beden yarımının bilinçli derin duyusunu taşıyan lif-lerin ikinci nöronu nerededir?

A) Ganglion spinale’de

B) Medulla spinalis’in columna posterior’unda lamina I-II

C) Medulla spinalis’in columna lateralis’inde

D) Medulla oblangata’da

E) Thalamus’da

8 – D

Bilinçli derin duyu, alt beden yarımından fasciculus gracilis, üst beden yarımından fasciculus cuneatus tarafından taşınır.

Birinci nöronları canalis vertebralis içinde radix posterior’da yer alan ganglion spinale’dedir; burdan sonra medulla spi-nalisin funiculus posterior’unda çapraz yapmadan çıkan aksonların ikinci nöronları medulla oblangata (Bulbus)’da nucleus gracilis ve cuneatus’tur. Burdan sonra decussatio lemniscorum adlı çaparazı yaparak lemniscus medialis adıyla devam eden aksonlar thalamus’da nucleus ventralis postero lateralis’e (üçüncü nöron) ordanda tlamaokortikal yollarla pa-rietal lob gyrus psotcentralis’te (dördüncü nöron) sonlanırlar.

9. Aşağıdaki brachial plexus dallarından hangisi genellikle saf C5 kökenlidir?

A) N. Subscapularis

B) N. Thoracodorsalis

C) N. Suprascapularis

D) N. Dorsalis scapulae

E) N. Subclavius

9 – D

N. dorsalis scapulae saf C5 ön dalından çıkar, m. rhomboideus ma-jor ve minor kaslarının, m. levator scapula’nın siniridir. Bu kaslar saf C5 kökenli sinirden uyarılmaları nedeniyle EMG’de değerlidir.

10. Claustrum ile insular korteks arasında kalan beyaz cev-her alanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Capsula interna

B) Capsula externa

C) Capsula extrema

D) Rostrum corporis callosi

E) Splenium corporis callosi

TUSEM


4www.tusem.com.tr

10 – C

İnsular korteks ile claustrum arası capsula extrema: İnsular korteksin afferent ve efferent liflerini içerir.

Claustrum ile nucleus lentiformis (veya putamen) arası: Cap-sula externa: cortococortical asosiasyon liflerininin bir kısmını içerir.Nucleus lentiformis ile thalamus arası: Capsula interna’nın crus posterior’uNucleus lentiformis ile nucleus caudatus arasında ise capsula interna’nın crus anterior’u bulunur. capsula interna projeksi-yon liflerinin esas geçiş bölgesidir.

11. Aşağıdakilerden hangisinin lezyonunda işitme duyusu etkilenmez?

A) Nervus facialis B) Nervus vestibulocohlearis

C) N. Glossopharyngeus D) N. Trigeminus

E) Lemniscus lateralis

11 – C

N. facialis felcinde, stapes kası da felç olursa hiperakuzi görülür.

N. trigeminus felcinde m. tensor tympani etkilenirse hipoa-kuzi görülür.

N. vestibulocochlearis zaten işitme ve denge siniridir. Lemnis-cus lateralis işitme impulsunu pons’tan thalamus’a (corpus geniculatum mediale) taşıyan aksonların adıdır.

N. glossopharyngeus ise orta kulak kavitesinin duyusunu alır, felci işitme duyumunu doğrudan etkilemez.

12. Verumontanum (colliculus seminalis) nerede yer alır?

A) Vesica urinaria B) Prostatik ürethra

C) Penil ürethra D) Membranöz ürethra

E) Epididim

12 – B

Prostat bezinin apeksi hizasında prostatik üretra tabanında yer alan çıkıntıya verumontanum denir. Her iki yanına ductus ejaculatorius’lar açılır.

13. Aşağıdakilerden hangisi skapulaya tutunmadan kola (omuz eklemine) hareket sağlar?

A) M. Deltoideus B) M. Trapezius

C) M. Pectoralis majör D) M. Teres majör

E) M. Brachialis

13 – C

M. pectoralis major, skapulaya tutunmaz ama kola içe rotas-yon, adduksiyon ve fleksiyon yaptırır.

14. Uterusun otonomları aşağıdaki ligamentlerden hangi-sinin içinde yer alır?

A) Ligamentum ovarii proprium

B) Ligamentum suspensorium ovarii

C) Ligamentum sacrouterinum

D) Ligamentum transversum cervicis

E) Ligamentum teres uteri

14 – C

Uterusun otonomları (sempatikleri T12 – L1 spinal segmentle-rinden, parasempatikleri ise S2-S4 kökenli nn. erigenteslerden kaynaklanır) sakrouterin ligament içinde; overlerin otonomla-rı (sempatikleri T9-T10 spinal segmentlerinden, parasempa-tikleri nervus vagsu’tan gelir) ise ligamentum suspensorium ovarii içerisinde yer alırlar.

15. Primordial germ hücreleri aşağıdaki hücrelerin ya da yapıların hangisinden gelişir?

A) Heuser membranı B) Paraksiyel mezoderm

C) Hipoblast D) Epiblast

E) Amnioblast

TUSEM


5 www.tusem.com.tr

15 – D

Gametler gebeliğin ikinci haftasında epiblast içinde oluşan ve yolk kesesine göçen primordial germ hücrelerinden köken alır.

• 2. haftada epiblasttan kaynaklanan hücreler

• 4. haftada vitellus (yolk) kesesi endodermine buradan da

• 5. haftada gonadal kabarıklıklara (ilkel gonadlar) göç eder.

• 6. haftada artık primordial gonadların mezodermine yer-leşmiştir.

İlk olarak yolk kesesinde saptanabilirler.

Primordial germ hücrelerinin göçü BMP-4 (Bone Morphoge-nic Protein) tarafından düzenlenir. Göç sırasında mitoz bölün-meyle sayıları giderek artar. Altıncı haftada gonadal kabarık-lıklara yerleşen primordial germ hücreleri genotip erkek ise spermatogoniumlara, dişi ise oogoniumlara farklılaşır.

16. Gebeliğin üçüncü haftasında görülen ve geçici bir süre amnion boşluğu ile vitellus kesesini birleştiren nöroen-terik kanal aşağıdakilerden hangisinin oluşumu sırasın-da ortaya çıkar?

A) Allantois

B) Nöral tüp

C) Notokord

D) Mezonefroz

E) Faringeal kompleksler

16 – C

Notokord aksiyal iskelet kaidesini oluşturacak hücre kordonu-dur. Primitif düğümden invagine olan epiblast hücrelerinin bir kısmı prenotokordal hücrelere dönüşür.

Prenotokordal hücreler orta hatta kranial tarafa doğru göç ederek hipoblastla kaynaşır ve notokordal plak ortaya çıkar. Bir süre sonra prenotokordal hücreler hipoblast tabakadan ayrılarak kısa bir süre sonra gelişecek nöral tüpün altında bir kordon oluştururlar. Bu hücre kordonuna notokord denir.

Notokordun gelişimi kranialden kaudale doğru olur. Notokor-dun primitif çukura ulaştığı yerde amnion boşluğu ile vitellus kesesini geçici bir süre birleştiren nöroenterik kanal oluşur. No-tokord gelişimini tamamladığında nöroenterik kanal kapanır.

17. Aşağıdaki granüler endoplazmik retikulum (GER) ile il-gili ifadelerden hangisi/hangileri doğrudur?

I. Sinyal tanıma partikülü GER membranına bağlı bir proteindir.

II. Lizozomal enzimler GER’de sentezlenir.

III. GER’de sentezlenen proteinler COPII aracılığı ile golgi’ye taşınır.

A) Yalnız I B) Yalnız II

C) Yalnız III D) II ve III

E) I, II ve III

17 – D

Lizozomal enzimler ve hücre dışına salgılanacak proteinlerin önemli bir bölümü GER’de sentezlenir. Sentez aşaması bitin-ce golgiye yollanarak son şekilleri verilir. Ribozomlarda sen-tezlenen proteinlerin sinyal dizisi denen bir amino asit dizisi bulunur. Dışarıya salgılanacak proteinlerin sinyal dizileri si-toplazmadaki sinyal tanıma taneciği (SRP-signal recognition particule) tarafından tanınır. Böylece sinyal tanıma taneciği ribozomda yeni sentezlenen proteine bağlanır.

SRP ile bağlanma gerçekleştiğinde sinyal dizisinin uzaması durdurulur. SRP ve ribozom beraberce endoplazmik retikulum membranına gider. Endoplazmik retikulum membranında ise SRP reseptörü bulunmaktadır.

Ribozom bu reseptör aracılığı ile endoplazmik retikuluma tutu-nur ve sentez translokon denen bir kanal aracılığı ile GER lüme-nine doğru devam eder. İşlemin buraya kadar olan kısmı GTP bağımlıdır. Protein sentezi tamamlanmadan önce, GER memb-ranına bağlı sinyal peptidaz enzimi sinyal dizisini koparır.

Granüler endoplazmik retikulumda sentezlenen proteinler COP II denen (coated protein complex) taşıma kesecikleriyle golgi kompleksine aktarılır. Proteinlere karbonhidrat ve sülfat gibi yan moleküller golgide eklenir.

18. Koku epiteli gibi, sınırlı da olsa bölünme yeteneği olan nöronlarda bulunan ara filaman aşağıdakilerden han-gisidir?

A) Nestin B) Fakinin

C) Lamin D) Desmin

E) Vimentin

TUSEM


6www.tusem.com.tr

18 – A

Ara flaman proteini Bulunduğu hücre tipi

Vimentin Mezenşim kaynaklı hücreler (fibroblast, kond-rosit, makrofaj, osteoblast vb)

Desmin Kas hücresi

Sitokeratin Epitel hücreleri

Nöroflaman Nöronlar

Glial fibriler asidik protein (GFAP)

Astrositler, mikroglialar, Schwann hücreleri, oli-godendrositler, ependim hücreleri, pituisitler

Periferin Periferik sinir hücreleri

Nestin Nöronlar (kök hücreler)

α-interneksin Nöronlar (medulla spinalis ve optik sinir)

Sinemin Kas hücresi

Sinkoilin Kas hücresi

Paranemin Kas hücresi

Laminler Çekirdek

Filensin Lens

Fakinin Lens

19. Aşağıdaki hücre bağlantı tiplerinden hangisindeki adezyon molekülleri hücre içinde ara filaman ya da mikrofilamanlara bağlanmaz?

A) Zonula adherens

B) Fasya adherens

C) Macula adherens

D) Fokal adezyon

E) Gap junction

19 – E

Gap junctionlar iletici tip bağlantı birimleridir. Hücreler arasında 1000 daltondan küçük moleküllerin geçişine izin verirler. Bu tip bağlantıların bulunduğu bölgede hücre membranları arasındaki mesafe 25 nm’den 3 nm’ye düşer ve konnekson adı verilen ya-pılar gap junctionları oluşturur. Konneksonlar ise konneksin adı verilen altı adet protein alt ünitesinden oluşur. Gap junction’lar hücre içindeki ara ya da mikro filamanlara bağlanmaz.

20. Sadece kılsız deride (glabröz) belirgin olarak görülebi-len epidermis tabakası hangisidir?

A) Stratum corneum

B) Stratum lucidum

C) Stratum granulozum

D) Stratum spinozum

E) Stratum bazale

20 – B

Stratum lucidum sadece kalın (glabröz) deride belirgin olan bir tabakadır. Organelleri net belli olmayan, eozinofilik, yassı hücre-lerden oluşur. Yarı saydam görünen bu tabakadaki hücrelerin ara-sında desmosomları görmek mümkündür. Hücrelerdeki eleidin isimli protein bu tabakanın yarı saydam gözükmesinin nedenidir.

21. Bilişsel (kognitif) fonksiyonları en fazla olan bazal gang-lion aşağıdakilerden hangisidir?

A) Kaudat çekirdek B) Putamen

C) Globus pallidum D) Subtalamik çekirdek

E) Substantia nigra

21 – A

Bazal ganglionların rol oynadığı SSS işlevleri:

• Bilinç altı yapılan motor hareketler (spor sırasında, çivi çakma, yazı yazma, vokalizasyonun bazı yönleri, kontrollü göz hareketleri gibi ustalık gerektiren)

• Hareketlerin yapılmadan önce tasarlanması

• Kognisyon (bellekte depolanan bilgiyi ve o an gelen duysal bilgileri kullanarak yapılan düşünme işi)

Bazal ganglionların kognitif işlevlerinden özellikle kaudat çekirdek sorumludur.

22. Görme sırasında olan olaylarla ilgili olarak hangisi/hangileri doğrudur?

I. Reseptör hücrelerde fosfodiesteraz enzimi aktive olur.

II. Transducin denen G proteini inhibe olur.

III. Hücre hiperpolarize olur.


C) Yalnız III D) I ve III

E) I, II ve III

22 – D

Işığın fotoreseptör hücrelere ulaşmasını izleyerek sırasıyla aşağıdaki olaylar olur:

• Fotopigmentte değişme

• Rodopsinin metarodopsin II’ye dönüşümü= Aktif rodopsin

• Transdusin aktivasyonu

• Fosfodiesteraz aktivasyonu

• cGMP’de azalma

TUSEM


7 www.tusem.com.tr

• cGMP duyarlı Na+ kanallarının kapanması

• Fotoreseptör hücrede hiperpolarizasyon (İMP -40 mV)

• Nörotransmitter (glutamat) salınımında azalma

• Bipolar hücrelerde ve diğer sinirsel elemanlarda cevap

23. Aşağıdaki kalp bölgelerinin hangisinde iletim hızı en yavaştır?

A) Sinoatriyal düğüm

B) İnternodal yollar

C) His demeti

D) Purkinje sistemi

E) Ventrikül kası

23 – A

Doku İletim hızı (m/sn)

SA nod 0.05 Atriyal yollar 1 AV nod 0.05 His demeti 1 Purkinje sistemi 4 Ventrikül kası 1

24. Şekilde sol ventriküle ait üç farklı hacim-basınç eğrisi görülmektedir. Buna göre aşağıdaki durumlarla ilgili doğru eşleşme hangisidir?

A. Ön yükte artış

B. Art yükte artış

C. Pozitif inotropik etki

D. Negatif inotropik etki

A B C D

A) I II III -

B) II - I III

C) III I II -

D) - III I II

E) I III - II

24 – A

25. Trombinin etkileri ile ilgili olarak aşağıdakilerden han-gisi/hangileri yanlıştır?

I. Trombositleri aktive eder.

II. Faktör XIII’ü aktive eder.

III. Plazmini inhibe eder.



E) I, II ve III

25 – C

Trombinin etkileri:

• Fibrinojenden fibrin oluşturur.

• Faktör XIII’ü (fibrin stabilize edici faktör) aktive eder.

• Faktör V ve VIII’in etkisini artırır.

• Trombin G proteini ile eşleşmiş proteinaz isimli reseptöre bağlanarak trombositleri, endotel hücrelerini ve lökositle-ri aktive eder.

• Trombin faktör V ve VIII’i aktive ederek pıhtılaşmayı kolay-laştıran bir prokoagulan olmakla birlikte, trombomoduline bağlanınca protein C’yi aktifleştiren bir antikoagulan olur.

• Plazminojen trombin ve hasarlı damardan salgılanan doku plazminojen aktivatörünün (tPA) etkisiyle plazmine dönüşür.

TUSEM


8www.tusem.com.tr

26. Azurofilik granüller (primer granül) nötrofil yapımın hangi aşamasında oluşur?

A) Miyeloblast B) Promiyelosit

C) Miyelosit D) Metamiyelosit

E) Band hücresi

26 – B

Granülositlerin kemik iliğinde yapımını miyelosit aşamasına kadar nötrofil, eosinofil ve bazofil için ortaktır ve şu evreler-den oluşur:Miyeloblast: Kemik iliğinde morfolojik olarak en erken

ayırt edilebilen nötrofil prekürsörüdür. Sitoplazması azdır ve granül içermez.

Promiyelosit: Azurofilik granüller granülopoezin sadece bu aşamasında oluşur.

Miyelosit: Sekonder granüller bu aşamada oluşmaya baş-lar. Dolayısıyla granülositin hangi tipte olduğu bu evrede anlaşılabilir. Bu evre mitozun son görüldüğü evredir.

Metamiyelosit: Bu evreden itibaren hücreler bölünmez-ler (postmitotik). Sekonder granül sayısı iyice arttığı için hücreler rahatlıkla tanınabilir.

Band (stab) hücresi: At nalı şeklinde, segmente olmamış, tek loblu görünen bir çekirdeği vardır. Dolaşımdaki band formu görülme oranı %-3’tür. Enfeksiyon ve yangısal du-rumlarda artabilir.

Olgun hücre

27. Akciğerde terminal bronşiollerde bulunan Clara hücre-leri ile ilgili olarak hangisi/hangileri yanlıştır?

I. Serotonin salgılayan hücrelerdir.

II. Terminal bronşiolde en fazla bulunan hücredir.

III. Sürfaktan gibi yüzey-aktif bir lipoprotein salgılar.



E) I, II ve III

27 – A

Clara hücreleri terminal bronşiolde en çok bulunan hücredir.

Sürfaktan gibi yüzey-aktif bir lipoprotein salgılar.

Clara hücresi salgı proteini (CC16) salgılar. CC16 bronkoalveo-ler lavaj sıvısında saptanabilir ve miktarındaki azalma akciğer hasarını gösterir.

cGMP etkisiyle klor salgılar.

28. Mide asit salgısı sırasında klorun lümene salgılanması-nı sağlayan olay aşağıdakilerden hangisidir?

A) Klor-bikarbonat değiştiricisi ile karşılıklı yer değiştirme

B) Klor pompasının çalışması

C) Paryetal hücrenin hiperpolarize olması

D) Paryetal hücrenin depolarize olması

E) Paryetal hücrede cAMP azalması

28 – C

Paryetal hücrenin bazolateral tarafında 2 türlü K+ kanalı bulu-nur. Biri cAMP, diğeri Ca++ tarafından açılır. K+’un dışarı çıkışı hücreyi hiperpolarize eder. Böylece Cl-’un dışarı çıkması için itici güç artmış olur. cAMP artışı ve Ca++ luminal membrana daha fazla Cl- kanalı yerleşmesine neden olur.

29. Böbrek tübüllerinin çıkan kalın henle bölümü ile ilgili olarak hangisi yanlıştır?

A) Filtre olan sodyum, potasyum ve klorun %25’i bura-dan emilir.

B) Magnezyumun en fazla geri emildiği tübül segmen-tidir.

C) Burada su emilimi olmaz.

D) Tamm-Horsfall glikoproteini (üromodulin) çıkan ka-lın koldaki hücreler tarafından üretilir.

E) Aldosteronun hedef bölgesidir.

29 – E

Aldosteronun hedef bölgesi distal tübül sonu ve kortikal top-layıcı kanallardır.

TUSEM


9 www.tusem.com.tr

30. Aşağıdakilerden hangisi glomerüler filtrasyon hızının (GFR) belirlenmesinde doğrudan önemli değildir?

A) Kan basıncı

B) Mezengial hücreler

C) Filtrata geçen glukoz miktarı

D) Plazma protein konsantrasyonu

E) Bowman aralığındaki hidrostatik basınç

30 – C

GFR Starling güçleri ve filtrasyon sabit (Kf) tarafından aşağıda-ki formüle uygun olarak belirlenir.

GFR=Kf x Net filtrasyon basıncı

Starling güçleri olarak bilinen basınç değerleri şöyledir:

Sıvıyı damar dışına çıkarmaya çalışanlar

Glomerüler kapiller hidrosta-tik basınç (PGC)

60 mmHg

Bowman aralığı içindeki kollo-id osmotik basınç (pBS)

0 mmHg

Sıvıyı damar içinde tutmaya çalışanlar

Glomerüler kapiller kolloid osmotik basıncı (pGC)

32 mmHg

Bowman aralığı içindeki hid-rostatik basınç (PBS)

18 mmHg

Kf değerinin temel belirleyicisi ise mezengial hücrelerdir. Me-zengial hücrelerin kasılması Kf değerini azaltırken (açık glome-rül kapiller sayısını azaltmak yoluyla), gevşemesi Kf değerini artırmaktadır.

31. Pankreastan özellikle postprandial dönemde salgıla-nan, mide boşalmasını geciktiren ve glukagon salınımı-nı inhibe eden hormon aşağıdakilerden hangisidir?

A) Glukagon

B) Aktivin

C) Gastrik inhibitör peptit

D) Amilin

E) Somatomedin C

31 – D

Amilin pankreas B hücrelerinden postprandial dönemde sal-gılanır. Mide boşalmasını geciktirici ve glukagon salınımını in-hibe edici etkisi vardır.

32. Progesteron ile ilgili olarak hangisi/hangileri yanlıştır?

I. Plazmada en çok seks hormonu bağlayıcı globuline bağlanır.

II. Belirgin anabolik etkisi vardır.

III. Solunumu uyarır.


C) Yalnız III D) I ve II

E) I, II ve III

32 – D

Progesteron

Dolaşımdaki progesteronun yaklaşık %2’si serbesttir. %80’i al-bumine, %18’i kortikosteroid bağlayıcı globuline (transkortin) bağlanır. Karaciğerde pregnandiole yıkılır.

Etkileri

Progesteronun başlıca hedef organları uterus, meme ve be-yindir. Uterustaki en önemli etkisi, luteal fazda, endometri-umdaki sekretuar değişiklikler ile uterusu implantasyona ha-zırlamasıdır. Myometriumu etkileyerek antiöstrojenik etkiyle düz kas hücrelerinin uyarılabilirliğini azaltır. Ayrıca, endomet-riumda östrojen reseptör sayısını azaltır ve b-östradiolün daha düşük etkili östrojenlere dönüşümünü artırır.

Memelerde lobül ve alveollerin gelişimini uyararak süt salgı işlevini destekler. Tek başına süt salgısını gerçekleştiremez. Süt salgısı için gebeliğin ilerleyen dönemlerinde prolaktine gereksinim vardır.

Yüksek dozda progesteron LH salgısını baskılar ve östrojenle-rin inhibe edici etkisini güçlendirerek ovulasyonu engeller.

Sekretuar fazda progesteron, östrojen ve inhibin FHS ile LH salgısını baskılar. Menstrüasyondan 2-3 gün önce progesteron, östrojen ve inhibin düzeyleri en düşük seviyesine iner. Böylece hipofiz baskıdan kurtulur. FSH ve LH salgısı yeniden başlar.

Östrojenin menstrüasyon sonrasında yeniden yükselmesiyle follikül gelişimi yeniden başlar. Siklusun 12. gününde östrojen bu kez pozitif feedback etkiyle LH’ta daha fazla, FSH’ta biraz daha az bir yükselmeye neden olur ve ovulasyon gerçekleşir.

Progesteron vücut ısısını yükseltir. Ovulasyon sırasındaki bazal vücut ısısı artışından sorumludur.

Solunumu uyarır. Bu nedenle luteal evrede pCO2 düşer. Fizyo-lojik önemi bilinmemektedir.

Yüksek dozlarda aldosteronun etkisini antagonize ederek nat-riüreze neden olur.

Progesteronun önemli bir anabolik etkisi yoktur.

TUSEM


10www.tusem.com.tr

33. Aşağıdaki bileşiklerden hangisi sekonder safra asitidir?

A) Kenodeoksikolik asit B) Kolik asit

C) Glikokolik asit D) Taurokenodeoksikolik asit

E) Deoksikolik asit

33 – E

Safra asitlerinin yapıları: 24 karbonludurlar. 2-3 OH grubu ve bir yan zincir bulunur.

Fizyolojik pH’da tamamen iyonize olmazlar. Hem polar hem non-polar yüzleri vardır ve bağırsakta lipidleri emülsifiye ederler. Se-konder safra asitleri, konjuge safra asitlerinin barsak bakterileri tarafından dekonjuge edilmesi sonucu oluşurlar. İki tane sekonde safra asiti bulunur. Bunlar; litokolik asit ve deoksikolik asittir.

Safra asitlerinin sentezi ve yıkımı

Safra asitlerinin sentezi ve yıkımı

34. Hipoglisemi, laktik asidemi, hiperürisemi, ketozis ve taş bebek yüzü görünümüne yol açan glikojen depo hastalığı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Von Gierke hastalığı

B) Pompe hastalığı

C) Forbes hastalığı

D) Mc Ardle hastalığı

E) Hers hastalığı

34 – A

Tip-I Von Gierke hastalığında glukoz 6-fosfataz enzim eksikliği olamakta ve sadece karaciğer etkilenmektedir.

Glikojen Depo HastalıklarıTip Etkilenen Enzim ÖzellikleriI Glukoz 6-fosfataz (von

Gierke hastalığı)Karaciğer ve renal tübül hücreleri glikojenle doludur. Hipoglisemi, laktik asidemi, hiperürisemi, ketozis, hiperlipemi, taş bebek yüzü görünümü

II Lizozomal α-glukozidaz (Pompe hastalığı)

III Amilo 1,6-glukozidaz (dal koparıcı) (Forbes veya Cori hst)

Fatal, lizozomlarda glikojen birikimi, kalp yetmezliği

IV Amilo 4,5-transglukozidaz (dallandırıcı enzim) (Andersen hst)

Az dalı polisakkarid birikimi. İlk yılda kalp veya karaciğer yetmezliğine bağlı ölüm.

V Kas glikojen fosforilaz (McArdle hastalığı)

Egzersiz toleransında azalma, kas glikojen miktarında artma, egzersiz sonrası kan laktatında azalma

VI Karaciğer glikojen fosforilaz (Hers hastalığı)

Karaciğer glikojen miktarında artma, hipoglisemi

VII Kas-eritrosit fosfofruktokinaz (Tarui hst)

Tip V gibi, ayrıca hemolitik anemi

VIII Fosforilaz kinaz Tip VI gibi

35. Aşağıda verilen amino asitlerden hangisi glukojenik özellik göstermez?

A) Alanin B) Glutamat

C) Lizin D) Valin

E) Serin

35 – C

Lösin ve lizin saf ketojenik amino asitlerdir. Bunların dışın-da kalan amino asitler ya saf glikojenik ya da hem glikojenik hem de ketojenik özellik gösterirler. Hem glikojenik hem de ketojenik olan amino asitler: Fenilalanin, tirozin, triptofan ve izolösindir. En önemli iki glikojenik amino asitler ise alanin ve glutamattır.

36. Ökaryotik canlılardaki DNA sentezinde (replikasyonda) öncü (leading) sarmalda sentezi gerçekleştiren DNA polimeraz aşağıdakilerden hangisidir?

A) DNA polimeraz α B) DNA polimeraz δ

C) DNA polimeraz β D) DNA polimeraz ε

E) DNA polimeraz γ

TUSEM


11 www.tusem.com.tr

36 – B

DNA sentezini DNA polimerazlar katalizler. Prokaryotlarda üç adet DNA polimeraz vardır: pol- I, pol-II ve pol-III. Pol-III öncü sarmalın, Pol-I seken sarmalın sentezinde ve pol-II ise tamirde rol oynar. Ökaryotlarda beş adet DNA polimeraz bulunur.

Bunlar ve fonksiyonları:

DNA polimeraz – α: Seken sarmal

DNA polimeraz –δ: Öncü sarmal

DNA polimeraz- β: Tamir

DNA polimeraz –ε: Tamir

DNA polimeraz- γ: Mitokondrial DNA sentezini gerçekleştirirler.

37. Perifer hücrelerde bulunan ve kolesterolü kolesterol esteri haline çeviren enzim aşağıdakilerden hangisidir?

A) LCAT (Lesitin kolesterol açil transferaz)

B) ACAT (Açil kolesterol açil transferaz)

C) CETP (Kolesterol ester transfer protein)

D) HTGL (Hepatik triaçilgliserol lipaz)

E) LPL (Lipoprotein lipaz)

37 – B

LCAT (Lesitin kolesterol açil transferaz): HDL üzerinde bu-lunur ve perifer hücrelerden alınan ve membrana yerleşmiş olan kolesterol moleküllerine yağ asiti transferini gerçekleşti-rip onları kolesterol esterine çeviren ve HDL içine yönlenme-sini sağlayan enzimdir.

ACAT (Açil kolesterol açil transferaz): LCAT’ın yaptığı işi peri-fer hücrelerde gerçekleştiren enzimdir.

CETP (Kolesterol ester transfer protein): HDL molekülünün tamamen kolesterol esterleri ile dolduğunda ve HDL 2 oluştu-ğunda, bu artan kolesterol içeriğinin en yakındaki lipoprotei-ne aktarılmasından sorumlu olan enzimdir.

HTGL (Hepatik triaçilgliserol lipaz): Lipoprotein lipazla aynı fonksiyonu gören ancak hepatik kan dolaşımında yer alan da-marların endoteline tutunan enzimdir.

LPL (Lipoprotein lipaz): Damar endoteline heparan sülfatla bağlı olan ve dolaşımdaki şilomikronlar ile VLDL’lerin içindeki TAG’leri parçalayan enzimdir.

38. Aşağıda verilen amino asitlerden hangisinin kodonu yoktur?

A) Prolin B) Fenilalanin

C) Lizin D) Sitrüllin

E) Arjinin

38 – D

Hidroksilizin ve hidroksiprolin, postranslasyonel modifikasyonla lizin ve prolin amino asitlerinden prolil hidroksilaz ve lizil hid-roksilaz enzimleri aracılığı ile oluşur. Posttranslasyonel medifi-kasyonla ayrıca fosfoserin ve gamakarboksiglutamatda oluşur. Bu amino asitlerin dışında üre siklüsünde oluşan ve kullanılan ornitin ve sitrüllin amino asitlerinin de kodonları yoktur.

39. Aşağıdaki bileşiklerden hangisi amino asitlerden köken almaz?

A) T3-T4 B) Sfingolipitler

C) Kreatin D) Fosfotidil kolin

E) Glikolipitler

39 – D

T3-T4: Fenilalanin ve tirozinden.

Sfingolipitler ve Glikoproteinler: Seramid türevidirler.

Seramid: Sfingozine yağ asidi ilavesi ile oluşur. Sfingozin yapısı ise serin ve palmitik asidin birleşmesi ile oluşur. Kreatin: Gli-sin, arginin ve SAM’den sentezlenir. Glisin böbrekte, argininle birleşerek ornitin ve guanidinoasetat oluşur. Guanidinoase-tat, karaciğerde SAM tarafından metillenir ve kreatin oluşur.

Lesitin (fosfotidil kolin): Fosfoaçilgliserol olup fosfotidik asite kolin ilavesi ile oluşur.

40. Yağ asiti sentaz sisteminde 1 molekül palmitik asit sentezleninceye kadar toplam kaç mol CO2 ve kaç mol NADPH+H+ harcanır?

Harcanan CO2 Harcanan NADPH+H+

A) 1 mol 7 mol

B) 7 mol 7 mol

C) 7 mol 14 mol

D) 14 mol 7 mol

E) 14 mol 14 mol

TUSEM


12www.tusem.com.tr

40 – C

Bir molekül palmitik asit sentezleninceye kadar 7 mol CO2 ve 14 mol NADPH+H+ harcanır. NADPH+H+ molekülleri çift bağla-rın doyrulmasında harcanırken, CO2 kullanımı asetilKoA’nın Malonil KoA haline getirilmesinde harcanır.

Yağ asiti sentezi

41. Aşağıda verilen bileşiklerden hangisi izopren birimi içermez?

A) Dolikol fosfat B) Vitamin D

C) Ubiqinon D) Bilirubin

E) Heme A

41 – D

İzopren bileşikleri kolesterol sentezi sırasında mevalonattan oluşan 5 karbonlu bileşikler olup, yağda çözünen vitaminler başta olmak üzere, ubiqinon, dolikol gibi bileşiklerin öncülüdür.

42. Bir molekül glukozun beyinde CO2 ve suya kadar kata-bolize edilmesi sonucu net kaç mol ATP kazanılır?

A) 2 mol ATP B) 5 mol ATP

C) 7 mol ATP D) 30 mol ATP

E) 32 mol ATP

42 – D

Karaciğer ve kalp kasında malat aspartat mekik sistemi bulun-duğundan 1 mol glukozun CO2 ve suya kadar katabolize edil-mesi sonucu net 32 mol ATP kazanılır.

43. Aşağıdaki hastalıklardan hangisi kollajen proteini ile ilişkili değildir?

A) Ehler Danlos sendromu

B) Williams sendromu

C) Menkes hastalığı

D) Epidermolizis bulloza

E) Marfan sendromu

43 – B

Kollajen hastlıkları

Ehler Danlos sendromu: Ehler-Danlos (Tip VI) sendromunda, lizil hidroksilaz enzim eksikliğine bağlı olarak, hidroksilizil içeriği azalmış patolojik kollajen sentezi izlenir. Bu hastalıkta, hipermo-bilite, hiperelastik deri ve yara iyileşmesinde gecikme izlenir.

Menkes hastalığı: Bakır metabolizması bozukluğuna bağlı lizil oksidaz yetersizdir.

Osteogenezis imperfekta: Tip I kollajen bozukluğu, kırılgan kemikler, mavi sklera

Skorbüt: C vitamini eksikliği, prolin hidroksilasyonu bozukluğu

Alport sendromu: Böbrek glomerül bazal membranı etkilen-miştir (tip IV kollajen)

Epidermolizis Bulloza: Tip VII kollajen etkilenmiştir.

Seçeneklerde verilen Williams sendromu elastinle ilgili bir pa-tolojidir.

Elastin ile ilgili diğer patalojiler

Akciğer Anfizemi: Normalde alfa-1 antitripsin, nötrofil elasta-zı inhibe ederek akciğerdeki elastinin yıkımını önlemektedir. Anfizemde alfa-1 antitripsin eksikliğine bağlı olarak elastin parçalanması söz konusudur.

Williams sendromu: Bağ dokusu ve merkezi sinir sistemini tutan bir gelişme hastalığı olan William sendromlu olguların yaklaşık %90’ında, elastin geninde kopmalar belirlenmiştir. Mutasyonlar, elastin sentezini etkileyerek bu hastalıkta ço-ğunlukla bulunan supravalvüler aort stenozunun oluşmasında da bir neden olabilir.

Skleroderma: Birçok deri hastalığı (örn.skleroderma) elastin birikmesiyle ilişkilidir.

Diğerleri; kütis laksa ve derinin yaşlanması gibi hallerde elas-tinin parçalanması veya azalması görülür.

TUSEM


13 www.tusem.com.tr

44. Methemoglobin molekülünü, hemoglobin haline getiren enzim ve kullandığı kofaktör aşağıdakilerden hangisidir?

Enzim Kofaktör

A) Sitokrom oksidaz FADH2

B) NO sentetaz NADH+H+

C) Peroksidaz Fe

D) Sitokrom b5 redüktaz NADH+H+

E) Hem oksijenaz Cu

44 – D

Methemoglobin, Hb ya da Mb’deki, +2’ (ferröz) değerlikli de-mirin serbest radikaller, H2O2, ilaçlar ve mutasyonlar (özellikle, Hb-M mutasyonu)gibi nedenlerle oksitlenerek +3 hale (ferrik) dönmesi sonucu, molekülün üç boyutlu yapısının bozularak, oksijen taşıyamaması durumudur. Bu şekilde methemoglobi-nemi ya da metmyoglobinemi meydana gelir. Nedenleri; ser-best radikaller, H2O2, ilaçlar ve mutasyonlar (özellikle,Hb-M mutasyonu). Methemoglobin eritrositlerde mevcut NADH-sitokrom-B5 redüktaz enzimi ile hemoglobine rejenere olur.

45. Aşağıda verilen enzimlerden hangisi fonksiyonel plaz-ma enzimidir?

A) Laktat dehidrogenaz

B) Psödokolinesteraz

C) Aldolaz

D) Hormona duyarlı lipaz

E) Sitrat sentaz

45 – B

Fonksiyonel plazma enzimleri: Sentezlendikleri dokudan plaz-maya salınırlar ve kanda daha yüksek düzeyde bulunurlar. Örn. lipoprotein lipaz, psödokolinesteraz, pıhtılaşma faktörleri

46. Glukozun birinci karbonunun oksidasyonu sonucu han-gi bileşik oluşur?

A) Glukuronik asit

B) Lakton türevi

C) Hemiasetal formu

D) Glikonik asit

E) Deoksi formu

46 – D

Glukozun 1. Karbonu olan aldehid grubu okside olursa, gliko-nik asit oluşur. 6. karbonu okside olursa o zaman glukuronik asit meyadan gelir.

47. Aşağıda verilen enzimlerden hangisi glikolizde ATP sen-tezinin yapıldığı reaksiyonlardan birini katalizler?

A) Fosfofruktokinaz

B) Gliseraldehid 3-fosfat dehidrogenaz

C) Glukokinaz

D) Aldolaz

E) Pirüvat kinaz

47 – E

Substrat düzeyinde fosforilasyon; ATP eldesi için mitokondri iç membranında yer alan elektron transport zinciri ve oksidatif fosforilasyona ihtiyaç duymadan direkt ATP sentezlenmesidir. Glikolizde iki reaksiyon sırasında direkt ATP sentezi yapılır.

Bu noktalar:

1. Fosfogliserat kinaz

2. Pirüvat kinaz’dır.

48. Aşağıdaki monosakkaridlerden hangisi yapısında keton grubu içerir?

A) Ksilüloz

B) Glukoz

C) Glisealdehit

D) Mannoz

E) Galaktoz

TUSEM


14www.tusem.com.tr

48 – A

Fruktoz, ribuloz ve ksilüloz organizmamızda kullanılan önemli ketozlardır.

MONOSAKKARİDLERKarbon Sayılarına Göre Fonksiyonel Gruplara GöreTrioz (gliseraldehid 3-fosfat) Aldozlar KetozlarTetroz (eritroz 4-fosfat) Glukoz FruktozPentoz (riboz, ksiloz, ribüloz) Galaktoz RibülozHeksoz (glukoz, früktoz, galaktoz) Riboz KsilülozHeptoz (sedoheotüloz 7--fosfat)

49. Rotenon zehirlenmesinde aşağıdaki enzimlerden han-gisinin inhibisyonu ölüme neden olur?

A) Sitokrom c redüktaz

B) Süksinat dehidrogenaz

C) Sitokrom oksidaz

D) Koenzim Q redüktaz

E) NADH dehidrogenaz

49 – E

Rotenon kompleks -1’in yani diğer adı ile NADH dehidrogenaz’ın inhibitörüdür.

ETKİ YERİ İNHİBİTÖR Kompleks I Amobarbital (barbitürat), pierisidin A

(antibiyotik) ve rotenon (bir balık zehiri) Kompleks II Karboksin ve TTFA (tenoiltrifluoroaseton) Kompleks III Dimerkaprol ile antimisin, miksotiazol

ve stigmatellin gibi antibiyotiklerelekt-ronların sitokrom b-c, kompleksi içinden geçişini engeller.

Kompleks IV Siyanür, sodyum azid ve karbon monoksid (CO),

Kompleks V Oligomisin Patalojik olarak eşleş-meyi ayıran ajanlar

2,4-Dinitrofenol, pentaklorofenol, Valino-misin, Nigerisin

Fizyolojik olarak eşleş-meyi ayıran ajan

Termogenin

Adenin-nükleotid taşı-yıcısını inhibe eden

Atraktilozid

50. Fosfatidilkolin (lesitin) yapısında aşağıdakilerden han-gisi bulunmaz?

A) Yağ asidi

B) Gliserol

C) Ester bağları

D) Seramid

E) Gliserol dışında bir polialkol

50 – D

Fosfatidilkolin (lesitin): Fosfatidik asitin kolinle birleşmiş şeklidir.

Hücre membranlarında en bol bulunan fosfolipiddir ve vücut ko-lin deposunun önemli bir kısmını oluşturur. Kolin, asetilkolin ha-linde sinir iletiminde önemlidir ve labil metil gruplarının bir depo-sudur. Dipalmitoil lesitin akciğer sürfaktanının başlıca bileşenidir. Prematürelerde eksikliği solunum güçlüğü sendromuna yol açar.

FOSFOGLİSERİDLERFOSFOGLİSERİDLER

LESİTİN - fosfotidilkolin

Non-polar kuyruk

Polar baş

O CO

O CO

C

C

CH2

HH

H

POO

O-CH2CH2N

H3C

H3C

H3C

51. Aşağıda verilen yöntemlerden hangisi şeker ölçümün-de kullanılır?

A) Kjeldahl yöntemi

B) Folin-Ciocalteu yöntemi

C) Biüret yöntemi

D) Lowry yöntemi

E) Fehling yöntemi

51 – E

Seçeneklerde geçen, Kjeldahl yöntemi, Folin-Ciocalteu yön-temi, Biüret yöntemi ve Lowry yöntemi ile kantitatif protein ölçümü yapılmaktadır. Fehling yöntemi ise şeker ölçümünde kullanılır.

52. Steroid hormon sentezinde kolesterolün sitoplazma-ya alınmasını sağlayan kanal proteini aşağıdakilerden hangisidir?

A) Desmolaz

B) Asetil KoA Karboksilaz

C) Steroid akut regülatör protein

D) Tiokinaz

E) Yağ açil KoA protein

TUSEM


15 www.tusem.com.tr

52 – C

Steroid hormon sentezinde kolesterolün sitoplazmaya alın-masını sağlayan kanal proteini, Steroid akut regülatör prote-indir (STAR).

53. Yapısındaki karbonhidrat ile proteinler arasında kova-lent bağ içermeyen ve sülfat bulundurmayan glikoza-minoglikan aşağıdakilerden hangisidir?

A) Keratan sülfat B) Heparin

C) Hyaluronik asit D) Heparan sülfat

E) Kondrotin sülfat

53 – C

Hyaluronik asit, yapısında sülfat içermez ve karbonhidrat-protein arasında da kovalent bağ yerine non-kovalent bağlar bulundurur.

54. Heksoz monofosfat yolunda hem oksidatif hem de non oksidatif reaksiyonlarda üretilen ortak molekül aşağı-dakilerden hangisidir?

A) NAD B) NADP+

C) FMN D) Glukoz-6-fosfat

E) Ribuloz- 5-fosfat

54 – E

Heksoz monofosfat yolunda hem oksidatif hem de non oksi-datif reaksiyonlarda üretilen ortak molekül ribuloz 5-fosfat’tır.

55. Haemophilus influenzae’ya bağlı epiglottit tanısında en uygun örnek aşağıdakilerden hangisidir?

A) Bronkoalveoler lavaj B) Nazofarengeal aspirat

C) Kan D) Burun

E) Beyin omurilik sıvısı

55 – C

Haemophilus influenzae’ya bağlı epiglottit tanısında en uy-gun örnek kan kültürüdür. Bu durumda nazofarenks örneği alınmaz, bu durumda örnek alınmamalııdr aksi halde hasta-da solunum yetmezliği gelişebilir.Yan boyun grafisinde şişmiş epiglottis başparmak arazı (thumb sign) şeklinde görülür. Kap-süllü H.influenzae suşlarına bağlı olarak menenjit, pnömoni, sepsis/bakteriyemi, epiglottit, selülit, septik artrit gibi infeksi-yonlar invaziv infeksiyonlar gelişebilir.

56. Aşağıdaki aşılardan hangisi konjuge aşıdır?

A) Difteri

B) Tetanoz

C) İnfluenza

D) Pnömokok

E) BCG

56 – D

Pnömokok, H.influenza tip B ve meingokokların kapsül ya-pısından elde edilen kapsüler konjuge(proteinle bağlanmış) polisakkarit aşıları mevcuttur. Difteri ve tetanoz toksoid aşı, influenza aşısı inaktif (ölü) aşı, BCG aşısı ise canlı (attenüe) bakteri aşısıdır.

57. Hücre duvarı sentezinde N-asetil muraminik asiti N-asetil glikozamine dönüşümünü sağlayan pürivil transferazı inhibe ederek hücre duvarı sentezini inhibe eden antimikrobiyal ilaç aşağıdakilerden hangisidir?

A) Vankomisin

B) Ampisilin

C) Fosfomisin

D) Sikloserin

E) Basitrasin

57 – C

Soruda fosfomisinin etki mekanizması tanımlanmaktadır. Hücre duvarı sentezini inhibe eden antibiyotikler ve etki me-kanizmaları aşağıda özetlenmiştir;

Sikloserin: Sikloserin hem L-alaninin D-alanine dönüşmesini, hem de D-alaninin sentetazı inhibe ederek hücre duvarı sentezi-ni inhibe eder. Sikloserin minör (sekonder) antitüberküloz ilaçtır.

Basitrasin: Hücre duvarındaki NAMA ve NAGA’nın sitoplazma zarından geçip hücre duvarına taşınmasında isoprenil fosfat denilen lipit taşıyıcı rol oynar. Basitrasinin bu yapı ile komp-leks yaparak duvarı sentezini engeller.

Vankomisin ve teikoplanin (Glikopeptidler) : Peptidoglikan sentez inhibiyonu

Betalaktamlar: Transpeptidasyon inhibisyonu ile hücre du-varı sentezini inhibe eder.

TUSEM


16www.tusem.com.tr

58. Bakterilerde protein sentezinin peptidil transferaz en-zimini inhibe ederek etki eden, yenidoğanda gri bebek sendromu, erişkinlerde ise aplastik anemiye neden olabilen bakteriyostatik antibiyotik aşağıdakilerden hangisidir?

A) Telitromisin

B) Doksisiklin

C) Klindamisin

D) Kloramfenikol

E) Siprofloksasin

58 – D

Soruda kloramfenikolün etki mekanizması tanımlanmaktadır. Kloramfenikol 50S ribozom ünitesine bağlanarak protein sen-tezini peptidil transferaz aşamasında inhibe eder.

Bakterilerde translasyon aşamaları

1. İnisiyasyon (Başlama)- Aminoglikozitler 30S ribozoma bağlanarak inisiyasyon kopleksi-nin oluşmasını engeller - Oksasolidionlar (linezolid) 50S ribozoma bağlanarak inisiyasyon kopleksinin oluşmasını engeller 2. Elongasyon: Tetrasiklinler 30S’e bağlanarak tRNA’nın A bölgesine bağlanmasını engeller. 3. Peptidil transferaz: Kloramfenikol ve dalfopristin 50S ribozoma bağlanarak peptidil transferaz enzimini inhibe eder. 4. Translokasyon: Makrolitler, Linkozamidler ve Streptograminler 50S (23S)’e bağlanarak translokasyonu engeller. 5. Uzama faktörü (elongation factor-2, EF2): Difteri ve Pseudomonas aeruginosa’nın ekzotoksinleri ökaryotik EF2’yi inhibe ederek protein sentezini engeller.

59. Aşağıdaki bakterilerden hangisi invaziv (inflamatuvar ) ishale neden olmaz?

A) Bacillus cereus

B) Clostridium difficile

C) Campylobacter jejuni

D) Shigella dysenteriae tip 1

E) Yersinia enterocolitica

59 – A

Bacillus cereus beklemiş pirinç pilavı yenmesi sonucunda be-sin zehirlenmesine (gastroenterite) neden olur. Bu klinik tab-loda dışkıda kan ve eritrosin görülmez.İnvaziv ishal etkenleri Tablo’da gösterilmiştir.

Etken Özellik Tanı ve önemli notKanlı ishal (invazyon veya sitotoksin)Nontifoidal salmonella

Zoonoz (özellikle yumurta)

H2S pozitif koloniler

EIEC Dizanteriform ishal Hareketsiz ve laktoza geç etki (shigellaya benzer görünüm)

Shigella spp. Düşük enfektif doz (10- 100) yüksek ateş, konvülsiyon

Hareketsiz ve laktoz negatif

EHEC (0157:H7) verotoksin

Hamburgerlerden bulaş, HUS, hemorajik kolit

Sorbitol negatif. Antibiyotik HUS riskini arttırdığından kullanılmaz.

Y. enterocolitica Mezenter LAP, çocuklarda poliartrit ile birlikte görülür

Soğukta zenginleştirme

C. Difficile Antibiyotikle ilişkili ishal, pseudomembranöz enterokolit

Tanı dışkıda toksin A ve B’nin gösterilmesiyle konur

Campylobacter jejuni

Zoonoz Tek polar flagella, Martı kanadı şeklinde mikroaerofilik, 42 oC’de üreyebilme

V. parahaemolyticus

Kabuklu deniz ürünleri (midye ve istridye) yenmesiyle bulaş

Halofil, oksidaz (+)

E. histolitika Amipli dizanteri Eritrositleri sindirmiş trofozoidler (patojen)

Balantidium coli Domuzlardan bulaş Silyası olan tek parazit

60. Monositler içerisinde morulaya neden olan ve keneler-den bulaşan, Riketsiya grubunda yer alan bakteri aşa-ğıdakilerden hangisidir?

A) Ehrlichia chaffeensis

B) Rickettsia prowazekii

C) Rickettsia conori

D) Bartonella quintana

E) Coxiella burnetii

60 – A

Soruda kenelerden bulaşan, Riketsiya grubunda yer alan zo-runlu intrasellüler bir bakteri olan Ehrlichia chaffeensis tanım-lanmaktadır.

TUSEM


17 www.tusem.com.tr

61. Ekzotoksini plazmid tarafından sentezlenen ve üç bölüm-den oluşan, bölümlerden birinin adenilat siklaz enzimini aktive etmesi sonucu ödemin geliştiği, zoonotik infeksi-yon etkeni Gram pozitif basil aşağıdakilerden hangisidir?

A) Corynebacterium diphtheriae

B) Bacillus anthracis

C) Clostridium tetani

D) Bordetella pertussis

E) Listeria monocytogenes

61 – B

oruda Bacillus anthracis ekzotoksini tanımlanmaktadır. Ekzo-toksin protektif (koruyucu) antijen, ödem faktör (Adenilat siklaz enzimini aktive eder) ve lethal faktörden oluşur. Plazmid tara-fından sentezlenir (Palzmid tarafından sentezlenen ekzotoksin-ler; Pe-Te-Te-Ba-NK-EFT olarak ezberlenebilir; P plazmid, ETEC, Tetanoz ekzotoksinleri (Tetanospazmin ve tetanolizin), Bacillus anthracis ekzotoksini ve S.aureus’un eksfoliyatif toksini)

62. Düzenli olarak termal havuza giden 65 yaşında erkek hasta yüksek ateş, öksürük yakınmaları ile acil servise başvuruyor. Anamnezinden diabetinin olduğu ve sigara içtiği öğreniliyor. PA akciğer grafisinde multilobar konso-lidasyon alanları saptanıyor. Laboratuvar testlerinde lö-kositoz, hiponatremi, hipofosfatemi, ALT ve AST deger-lerinde normalin iki katı yükseklik saptanıyor. Hastadan alınan bronkoalveoler lavaj sıvısının kanlı agar ve EMB besiyerlerinde ekimi sonrasında üreme saptanmıyor. Gram boyamada etken saptanmazken, bol nötrofil löko-sit görülüyor.

Üriner antijen testi pozitif saptanan hastada aşağıdaki antibiyotiklerden hangisi kullanılabilir?

A) Seftriakson B) Piperasilin-tazobaktam

C) Klaritromisin D) Linezolid

E) Kolistin

62 – C

Soruda Legionella pneumophila’ya bağlı pnömoni tablosu tanımlanmaktadır. Tedavide makrolidler (klaritromisin, azit-romisin, spiramisin vb.), tetrasiklinler (doksisiklin, tetrasiklin), ve solunum kinolonları (levofloksasin, moksifloksasin, gemif-loksasin) kullanılabilir. Ağır olgularda tedaviye rifampisin ekle-nebilir. Beta-laktam antibiyotikler etkisizdir.

63. Cinsel yolla bulaşan infeksiyon etkenleri ve tanı yön-temleri eşleştirmesine ilişkin hangisi yanlıştır?

A) Chlamydia trachomatis Doku kültürü veya IFA testi

B) Neisseria gonorrhoeae Gram boyama veya Thayer-Martin besiyerine örneğin ekilmesi

C) Haemophilus ducreyi Gram boyama veya kültürde etkenin üretilmesi

D) Treponema pallidum Weil-Felix testi

E) Human papilloma virüs İn situ hibridizasyon

63 – D

Treponema pallidum tanısında genital lezonlardan (şankr veya Condylomata lata) karanlık alan mikroskopisi ve serolojik testler (VDRL, RPR, TPI, FTA-ABS) kullanılabilir. Weil-Felix testi, Riketsi-ya infeksiyonlarının tanısında kullanılabilen bir serolojik testtir.

64. RNA virüsü olmasına rağmen, replikasyonunu çekir-dekte yapan virüs aşağıdakilerden hangisidir?

A) Parainfluenza B) Rhabdovirüs

C) Rotavirüs D) HTLV-1

E) Variola

64 – D

Retrovirüsler (HIV, HTLV-1, 2,HTLV-5 vb.), hepatit Delta virüsü ve influenza (grip) virüsü RNA virüsü olmasına rağmen replikas-yonunu sitoplazmada değil çekirdekte yapar. Pox virüs (Variola, vaccinia, Molloscum-Contagiosum vb.) ise DNA virüsü olması-na rağmen replikasyonunu nukleusta değil sitoplazmada yapar.

65. Çift zarf yapısı içeren, RNA yapısı taca benzeyen solu-numla ve fekal-oral yolla bulaşabilen virüs aşağıdaki-lerden hangisidir?

A) Reovirüs B) Solunum sinsityal virüs

C) Pox virüs D) Norovirüs

E) Corona virüs

65 – E

oruda Coronavirüs tanımlanmaktadır. Corona virüs en büyük viral RNA’ya sahiptir. SARS (şiddetli akut solunum sendromu)’a neden olabilir. Hem solunum yoluyla hem de fekal-oral yolla bulaşabilir.

TUSEM


18www.tusem.com.tr

66. İki yaşında kız çocuk konjonktivada kanama, kırmız göz, kemozis yakınmalarıyla acile başvuruyor. Anamnezinden teyzesi tarafından bakıldığı, bir hafta önce teyzesinin de gözlerinde kızarıklık, kemozis olduğu ve geçtiği öğreniliyor.

Bu çocukta en olası etken aşağıdakilerden hangisidir?

A) Parainfluena virüs

B) Adenovirüs

C) Coxsackie B virüs

D) Newcastle hastalığı virüsü

E) Chikungunya virüs

66 – B

Soruda adenovirüse bağlı epidemik keratokonjuktivit tanımlan-maktadır. Bu klinik tablo kontamine yüzme havuzlarından, virüs içeren üst solunum yolu sekresyonlarının göze temasından, hasta kişinin ellerinden veya havlu, çarşaf vb.) eşyalarından bulaşabilir. Oldukça bulaşıcı bir klinik tablodur. Kırmızı göze(redeye) neden olabilir. Diğer konjunktivite etkeni olan virüsler; HSV, VZV, Picor-navirüs ailesinde yer alan enterovirüs 70, Coxsackie A24’dür.

67. Arbovirüs grubunda yer almayan virüs aşağıdakilerden hangisidir?

A) Batı Nil virüsü B) Chikungunya virüs

C) Japon B ensefaliti virüs D) Zika virüs

E) Nipah virüs

67 – E

Nipah, Manengle ve Hedra virüsler zoonotik (hayvandan insa-na bulaşan) Paramyxovirüs ailesi üyeleridir. Paramyxovirüs ai-lesinde yer alan Newcastle hastalığı virüsü de zoonotik özellik gösterir ve tavuklarda yalancı tavuk vebası olarak isimlendiri-len hastalığa neden olur. Bu virüste Paramyxovirüs aileisnde yer alır, hastalıklı hayvandan insanlara bulaşarak konjunktivite neden olabilir. Diğer seçeneklerde yer alan virüsler ise arbo-virüs (artrapod borne; artrapod aracılıklı) grubunda yer alır.

68. Mantar hastalıklarının serolojik tanısında kullanılan beta 1-3 glukan testi aşağıdakilerden hangisinin tanı-sında kullanılmaz?

A) Candida albicans

B) Aspergilus fumigatus

C) Fusarium solani

D) Pneumocystis jirovecii(carinii)

E) Trichosporon asahii

68 – D

Pneumocystis jirovecii, Zygomycetes türü küf mantarları (Mucor,Rhizopus ve Absidia) ve Cryptococcus neoformans ta-nısında beta 1-3 glukan testi kullanılmaz.Diğer seçeneklerde yer alan mantar infeksiyonlarının tanısında ise kullanılabilir.

69. Mantar hücre duvarında kitin sentezini inhibe ederek etki eden antifungal ilaç aşağıdakilerden hangisidir?

A) Amfoterisin B

B) Vorikonazol

C) Nistatin

D) Anidulafungin

E) Nikkomisin Z

69 – E

ikkomisin mantar hücre duvarında kitin sentezini inhibe ede-rek etki gösterir.

Antifungal ilaçlar ve etki mekanizmaları Tablo’da gösterilmiştir.

Sınıf Etki MekanizmasıPoliyenler (Nistatin, amfoterisin B)

Ergosteroide porlar oluşturur, membranda oksidatif hasar geliştirir.

Azoller (Ketokonazol, flukonazol, itrakonazol, vorikonazol)

Sitokrom P450 bağımlı enzimlerden Lanosterol 14α demetilaz inhibisyonu, 24 metilen dihidro lanosterol demetilaz inhibisyonu

Pirimidin (Flusitozin) 5-florourasile dönüşerek RNA, timine dönüşerek DNA yapısını bozar. Nükleik asit sentezi inhibibe eder.

Ekinokandinler 1-3 beta D-glukan sentetaz inhibisyonu ile hücre duvarı sentezini engeller.

Nikkomisin Z Mantar hücre duvarındaki kitin sentezinin inhibisyonu

Piramidisin Mantar hücre duvarındaki mannan inhibisyonu

70. Balkan nefropatisi ve üroepiteliyal tümörlerle ilişkili mantar mikotoksini aşağıdakilerden hangisidir?

A) Aflatoksin

B) Fumonozin

C) Strinin

D) Okratoksin

E) Ergot alkaloidleri

TUSEM


19 www.tusem.com.tr

70 – D

Mikotoksinler ve neden olduğu hastalıklar/ kanserler Tablo’da gösterilmiştir

Mantar türü/türleri

Mikotoksin Yaptığı hastalık /kanser

Aspergiilus ve Penicilium türleri (spp.)

Okratoksinler (okratoksin A)

Balkan endemik nefropatisi,kronik nefrit ve üroepiteliyal tümörler

Fusarium moniliforme

Fumonisin B1 ve B2(Mısırla beslenenlerde sık)

Ösofagus kanseri, Disfaji,ağrı, kanama

Clavicesps cinsi küfler

Ergotamin ve ergokristin,Lysergik asit türevleri

Ergotizm, bacaklarda ödem, tendonlarda gangren

Fusarium cinsi Trikotekenler (T-2 toksin, DAS)

Kusma, anjina, ishal, deri inflamasyonu,solunum semptomları, süt bebeklerinde idiopatik akciğer kanaması?

Fusarium spp. Zearalenon Hayvanlarda östrojenik hastalıklar, üreme sisteminde hipertrofi veya atrofi, çocuklarda Prococcious sendromu

Aspergillus flavus

Aflatoksin B1 ve diğerleri (bayat kuruyemiş, tahıl vb) Aflatoksin bilinen en güçlü doğal karsinojendir ***

Hepatosellüler karsinom

Penicilium ve Aspergillus spp.

Sitrinin (Pirinç, buğday, yulaf,arpa)

Sarı pirinç hastalığı,nefropati

Penicilium ve Aspergillus spp

Siklopiyazonik asit (Darı)

Kodua (Darı içkisi) zehirlenmesi uyku hali, titreme, sersemlik

Penicilium Strioviridin(Pirinç)

Çarpıntı, kusma, solunum yetmezliği

Arthrinium spp 3-nitropropiyonik asit(şeker kamışı)

Küflü şeker kamışı zehirlenmesi,kas güçsüzlüğü, nöbetler, karpopedal kasılma, koma

71. Schistosoma haematobiumun bulaştan sorumlu formu ve tutulum yaptığı başlıca organ aşağıdakilerden han-gisidir?

Bulaştan sorumlu formu Tutulum yaptığı organ

A) Meteserkarya Karaciğer

B) Serkarya Mesane

C) Rhabdiditiform larva Akciğer

D) Filariform larva İnce barsaklar

E) Serkarya Karaciğer

71 – B

Schistosoma haematobium parazitin serkarya formunun cildi delmesi (penetrasyonu ) ile bulaşır. Serkarya formları mesane venlerini tutar. Tanıda parazitin yumurtaları idrarda araştırılır. Skuamöz mesane kanserine neden olabilir.

72. Plasmodium ovale sıtması tanısı konan bir hastada peri-ferik yaymada saptanmayan parazit formu hangisidir?

A) Şizont

B) Gametosit

C) Genç trofozoid

D) Hipnozoid

E) Olgun trofozoid

72 – D

Plasmodium vivax ve Plasmodium ovale’nin hipnozoid form-ları karaciğerde bulunur, periferik yaymada saptanmaz. Diğer seçeneklerdeki formlar ise periferik yaymada saptanabilir.

73. Plasentayı geçebilen immunglobulin molekülüne iliş-kin hangi ifade yanlıştır?

A) Serum konsantrasyonu en fazladır.

B) Serum yarı ömrü en uzundur.

C) G1,G2,G3 izotipleri komplemanı klasik yoldan aktive eder.

D) Staphylococcus aureus’un A proteinine bağlanır, Fc parçası opsonindir.

E) Kompleman sistemini klasik yoldan en fazla aktive eder.

73 – E

Plasentayı geçebilen immunglobulin IgG’dir. Kompleman sis-temini en fazla aktive eden immunglobulin ise pentamerik yapıdaki IgM’dir. Diğer seçeneklerdeki ifadeler ise doğrudur.

74. İmmun sistem hücrelerinden hangisi MHC sınıf II anti-jeni ile T lenfositlere antijen sunar?

A) Nötrofil lökosit B) Mast hücresi

C) Eozinofil D) Kupffer hücresi

E) Foliküler dendritik hücre

TUSEM


20www.tusem.com.tr

74 – D

Monositler ve makrofajlar antijen sunan hücrelerdir. Kupffer hücresi karaciğer dokusundaki antijenleri sunan doku makro-fajıdır ve yüzeyinde MHC sınıf II molekülü ile antijenleri CD4+T lenfositlere (Th) sunabilir. Diğer seçeneklerde yer alan nötro-filler, mast hücresi ve eozinofiller antijen sunmaz, fagositoz yaparlar. Foliküler dendritik hücre antijen sunan hücredir an-cak MHC sınıf II molekülü olmadan antijen sunarlar. Follükü-ler dendritik hücreler lenf bezi, dalak ve MALT dokusunun B hücre bölgesinde bulunan primer ve sekonder foliküller için-de bulunurlar. Bu hücreler göç etmezler ve MHCII antijenleri içermezler. Fakat içerdikleri kompleman resöptörleri ile im-mün kompleksleri bağlarlar. Bu hücreler Fc reseptörü içerirler. Germinal merkez dendritik hücreler ise sekonder folliküllerin germinal merkezlerinde bulunur, MHC II molekülü içermesi ve göç edebilmesi ile folliküler dendritik hücrelerden ayrılır.

75. İmmun sistemde antikora bağımlı hücresel sitotoksi-site reaksiyonlarına katılmayan hücre aşağıdakilerden hangisidir?

A) Eozinofil B) Makrofaj

C) Nötrofil lökosit D) Mast hücresi

E) Doğal öldürücü (NK) hücre

75 – D

Mast hücresi Tip 1 aşırı duyarlılık (anaflaktik tip) ana effektör hücresidir, antikora bağımlı hücresel sitotoksisite (ADCC) re-aksiyonuna katılmaz. Diğer seçenekelrdeki hücreler ise katılır. ADCC’ye katılan hücreler Nenem hücreleri (Nötrofil, eozinofil, NK hücresi ve makrofajlar) olarak ezberlenebilir.

76. Yoğun bakım ünitesinde yatan hastalarda rektal böl-gede taşıyıcılığın tarandığı ve vankomisine kazanılmış direnç gösteren hastane infeksiyonu etkeni aşağıdaki bakterilerden hangisidir?

A) Acinetobacter baumannii

B) Pseudmonas aeruginosa

C) E.coli

D) Klebsiella pneumoniae

E) Enterocoocus faecium

76 – E

Soruda Enterococcus faecium tanımlanmaktadır. Bu bakteri vankomisine kazanılmış direnç gösterir ve yatan hastalarda rektal bölgede kolonize olabilir.

77. İntrinsik apoptozis yolağında aşağıdakilerden hangisi-nin rolü yoktur?

A) Mitokondri

B) SMAC/DIABLO

C) Bcl-2

D) FLIP

E) Kaspaz 9

77 – D

FLIP ekstrinsik apoptozis yolağının inhibitörüdür.

Apoptozis patofizyolojisinde 2 mekanizmadan bahsedilmektedir.

İntrinsik Apoptozis yolu (Mitokondriyal yol)

• Apoptozis gelişiminde rol oynayan major yoldur.

• Mitokondriden stoplazmaya geçen Sitokrom C nin kaspaz enzimlerini aktivasyonuyla gerçekleşir.

• Bu yolun inhibisyonunu yapan IAP (inhibitors of apoptozis)’dur. IAP inhibisyonu ile fizyolojik apoptozisi başlatan proteinler Smac/DIABLO proteinleridir.

Ektrinsik Apoptozis yolu (Ölüm Reseptörü kaynaklı yol)

• Apoptotik sinyali taşıyan ölüm reseptörlerinin aktivasyo-nuyla karekterizedir. Bu yolda rol oynayan reseptörler TNF reseptörleridir.

Kaspazlar inisiyatör ve exacütör diye ikiye ayrılırlar. İnisiyatör kas-pazlar kaspaz 8 ve 9’dur. Exacütör kaspazlar kaspaz 3 ve 6’dır.

• İntrinsik kaspaz yolu (mitokondriyal yol) kaspaz 9 ile başlar. Ekstrensek kaspaz yolu (ölüm reseptörü yolu) ise kaspaz 8 ile (ayrıca kaspaz 10) başlar. (Ekstrensek kaspaz yolu FLIP ile inhibe edilir.)

• İki yolda rol oynayan ortak ve en önemli exacütör kaspaz 3’tür.TUSEM


21 www.tusem.com.tr

78. Aşağıdaki mediyatörlerden hangisi vazodilatasyona neden olmaz?

A) PAF

B) Histamin

C) PGE2

D) Lipoksin

E) Lökotrien D4

78 – E

Lökotrienler vazokonstrüksiyona sebep olurlar. PAF hem vazo-dilatasyon hem de vazokonstrüksiyon yapabilir.

İnflamasyonda Mediatörlerin Farklı Reaksiyonlarda RolüVazodilatasyon Histamin

ProstaglandinlerNitrik oksidLipoksin

Vasküler geçirgenlik artışı

C3a-C5aHistamin, SerotoninBradikininPAF Lökotrien C4, D4, E4Substans P

Kemotaksis-Lökosit aktivasyonu

İL-1, TNFαKemokinlerC3a, C5aLökotrien B4Bakteri ürünleri

Ateş İL-1TNFαProstaglandinler

Ağrı Substans PProstaglandinlerBradikinin

Doku hasarı Nitrik oksid (major etken)Lizozomal enzimlerOksijen radikalleri

79. Aşağıdakilerden hangisi akut lenfoblastik lenfomada en sık izlenen translokasyondur?

A) Bcr-abl füzyonu

B) ETV6-RUNX füzyonu

C) Pax8-pparg füzyonu

D) T(11;18)

E) T (14;18)

79 – B

ALL hastalarında en sık izlenen translokasyon t(12;21) (ETV6-RUNX1 füzyonu)’ dur ve iyi prognoz göstergesidir.

ALL hastalarında t(9;22) (brc-abl füzyonu) translokasyonu kötü prognoz göstergesidir.

80.

1. Nodüler sklerozan

2. Lenfositten fakir

3. Mikst sellüler

4. Lenfositten zengin

5. Nodüler lenfosit predominant

Yukarıda hodgkin lenfoma tiplerinden hangileri EBV ile en çok ilişkili olan tiplerdir?

A) 2,3,4

B) 1,2,3

C) 3,4,5

D) 1,5

E) 2,3

80 – A

Hodgkin lenfoma tiplerinden EBV ile en çok ilişkili olan len-fositten fakir tiptir (%90). Miks sellüler tip %70, lenfositten zengin tip ise %40 ilişkilidir. Diğer tiplerin EBV ile ilişkisi yoktur.

HODGKİN LENFOMALAR

Primer olarak lenf nodlarının hastalığıdır. Başlangıçta tek bir nod yada bir lenf nodu zincirini tutar.

Zamanla tercihen anatomik olarak yakın lenf nodlarını tutar ve ilerler. Tümörün mikroskopik teşhisi için Reed Sternberg hücreleri nin görülmesi gereklidir. Bu hücreler CD 15 ve CD30 pozitiftirler. PAX5 + dirler.

Hodgkin hastalığında lenf nodunda ağrısız büyüme tipikdir. En sık etkilenen lenf nodu grubu (tüm tiplerde) servikal bölgedir. Gençlerde ve düşük evreli olgularda prognoz iyidir. Hodgkin hastalığında hastalığın evresi klinik açıdan son de-rece önemlidir. Tedavi seçimi ve prognoz direkt olarak evre ile ilişkilidir.

• Evre hodgkin lenfomalarda nonhodgkin lenfomaya oranla daha önemlidir.

• Hodgkin hastalığına eşlik eden sistemik bulgular ateş, kilo kaybı, gece terlemesi, kaşıntı (B semptomları) ve anemidir.

Reed Sternberg (RS) hücreleri:

Geniş sitoplazması ve spesifik nükleusu olan hücrelerdir. Bu hücrelerin nükleusları ya çok çekirdekli yada multilobüle tek çekirdeklidir. (Baykuş gözü) Çekirdeklerinde eozinofilik ink-lüzyon benzeri nükleoller olan hücrelerdir.

TUSEM


22www.tusem.com.tr

Hodgkin hastalığı beş grup altında incelenir. Histolojik sınıfla-ma RS hücreleri ve lenfositlerin oranı ile ilişkilidir. Bir hodgkin lenfomada ne kadar lenfosit varsa o kadar iyi differansiyedir. Lenfosit yok ise o kadar kötü prognozlu olacaktır.

1) Nodüler sklerozan (en sık)

2) Mikst sellüler (ikinci en sık)

3) Lenfositten zengin

4) Lenfositten fakir

5) Lenfosit predominant (en iyi)

NODÜLER SKLEROZAN

En sık görülen formdur (%65-70). Kadın ve erkeklerde eşit oranda gözlenir. Özellikle genç kadınlarda mediastinal tutulum vardır. Lenf nodunda reaktif komponent T lenfositleri, eozino-filler, plazma hücreleri ve histiositler vardır.

• Lakuner tipte RS hücreleri görülür. RS hücreleri CD15 ve CD 30 + tirler.

• Histolojik incelemede: Lenf nodlarında nödüller gözlenir ve bu nodüllerin fibröz septalarla birbirinden ayrılmış olduğu görülür.

EBV ile ilişkisi yoktur. Mediastinal, alt servikal ve supraklaviku-lar lenf nodlarında tutulum yapar.

• Eozinofil birikimi izlenir (Eozinofil birikimi mikst ve nodü-ler sklerozan tiplerde izlenir.)

İkinci en sık görülen formdur(%10-20). 50 yaş civarı erkek has-talarda en sık görülen tiptir.

• Bol klasik tipte RS hücreleri görülür. RS hücreleri CD15 +, CD 30+ pozitiftirler

EBV ile ilişkilidir ve lenfositten fakir ile birlikte diğer hodgkin tiplerine göre nispeten kötü prognozludur. Fakat genel itibariy-le prognoz iyidir. Gece terlemesi, ateş, kilo kaybı fazladır.

LENFOSİTTEN ZENGİN

Tüm Hodgkin hastalarının %5 ini oluşturur. Sıklıkla genç erkek-lerde boyunda yada aksillada lenfadenomegali ile başlar ve mediasten tutulumu izlenmez

• Az sayıda klasik tipte RS hücreleri görülür. RS hücreleri CD15 +, CD 30+ pozitiftirler. RS hücreleri arasında bol mik-tarda matur lenfositler bulunur.

EBV ile ilişkisi düşüktür ve prognoz son derece iyidir.

LENFOSİTTEN FAKİR

En az rastlanan tipdir. Nonhodgkin lenfomayla en çok karışan ve nonhodgkin lenfomaya dönüşmeriski en fazla olan tiptir. Yaşlı erkeklerde sıktır. Geri kalmış ülkelerde sık görülür. İki var-yantı vardır.

• Retiküler varyant: Bol miktarda RS hücresi, varyantları ve az miktarda lenfosit vardır.

• Diffuz fibroz varyant: Aşırı fibröz doku, az miktarda kla-sik RS CD15+, CD 30+ ve az miktarda lenfosit EBV (%90) ve HIV ile ilişkilidir. Çok kötü prognozludur.

LENFOSİT PREDOMİNANT:

Hodkgin hastalığının non-klasik varyantı olarak kabul edilir (diğer tipler klasik tiplerdir). Olguların ancak %5’ini oluşturur. Genç erkeklerde servikal ve aksiller LAP bazen de mediastinal tutulum yapar.

• Bol miktarda L&H tip (popcorn varyant) tipinde RS hücre-leri vardır. Bu RS hücreleri CD15 (-) ve CD 30-, CD20+ dir-ler ve ayrıca bcl6 eksprese ederler (germinal merkezdeki B hücrelerine benzer şekilde).

Eozinofil, plazma hücresi, nekroz ve fibrozis yoktur.

Rekürrens sıktır, fakat prognoz mükemmeldir. EBV ile ilişkisi yoktur.

81.

1. Silikoz hastalarında erken dönemde nodüller izlenir, bu nodüller fibrotiktir ve sellüleriteden fakirdirler.

2. Granülomlarla seyreden tek pnömokonyoz berilyo-zisdir.

3. Tüberküloz ile en çok ilişkili pnömokonyoz antrako-zisdir.

4. Tüm pnömokonyozların son dönem bulgusu bal pe-teği akciğer oluşumudur.

Pnömokonyozlar ile ilgili yukarıdaki bilgilerden hangi-leri doğrudur? (LANET OLSUN)

A) 1, 2, 3, 4

B) 1, 2

C) 2, 3, 4

D) 3, 4

E) 1, 2, 4

81 – E

Tüberküloz ile en çok ilişkili olan pnömokonyoz silikozisdir. Di-ğer ifadeler doğrudur.

TUSEM


23 www.tusem.com.tr

82. Yetişkin tip medüller kistik böbrek hastalığında en sık izlenen gen mutasyonu aşağıdakilerden hangisidir?

A) Podosin

B) Nefrin

C) MCKD

D) Fibrokistin

E) APOL1

82 – C

Genetik geçişli kistik böbrek hastalarında ana sorun tübül epi-telyal hücrelerin silyosentrozom kompleksindedir.

Major gen bozuklukları:

• MCKD: Yetişkin tip medüller kistik hastalık

• Polikistin : Erişkin tip polikistik böbrek hastalığı

• Fibrokistin: Çocukluk çağı polikistik böbrek hastalığı

• Nefrokistin: Nefronofitizis kompleksi,

83. Spermatositik seminom ile ilgili aşağıdakilerden hangi-si yanlıştır? (Aman Allahım!)

A) Histolojik incelemede küçük, orta ve dev hücre yapı-ları gözlenir.

B) Ektratestiküler yerleşim olmaz.

C) Tek histolojik yapıda izlenmez, sıklıkla mikst olarak gözlenir.

D) Metastaz yapmaz.

E) İntratübüler germ hücreli neoplaziden gelişmez.

83 – C

Spermatositik seminom mikst formda izlenmez sıklıkla tek histolojik yapıda izlenir.

Spermatositik seminomun klasik seminomdan farkları

• Lenfosit infiltrasyonu yoktur

• Granülom yoktur

• Sinsityotrofoblast infiltrasyonu yoktur

• Ekstratestiküler yerleşim olmaz

• Mikst formda izlenmez

• ITGCN ile birlikte olmaz

84. Hamileliğinde abortusu engellemek için DES (dietils-tilbestrol) kullanan kadınların kız çocuklarında en sık izlenen vajinal patoloji aşağıdakilerden hangisidir?

A) Berrak hücreli adenokarsinom

B) Vajinal adenozis

C) Sarkoma botyroides

D) Hemanjiyom

E) Vajinal leiomyom

84 – B

Vajinal adenozis: Hamileliğinde abortusu engellemek için DES (dietilstilbestrol) kullanan kadınların kız çocuklarında görülen nadir bir patolojidir. Bu patolojide vajen epiteli glandüler epi-tele dönüşür ve bu lezyonlardan berrak hücreli adenokarsinom gelişebilir.

85. Oral kavite karsinomları etiyolojisinde aşağıdakilerden hangisi rol oynamaz?

A) Oral liken planus

B) Kronik kandidiyazis

C) Beyaz spongioform nevüs

D) HPV

E) Oral submukozal fibrozis

85 – C

Beyaz spongioform nevüs patolojisi nevüs değildir ve prema-lign özellik taşımaz.

ORAL KANSER ETİYOLOJİSİNDE RİSK FAKTÖRLERİKarsinojenler Güneş

ışığıGenetik faktörler

Prekanseröz lezyonlar

Mikrobiyal ajanlar

• Sigara • Betel• Alkol

• Diskeratozis kongenita

• Fankoni anemisi

• Liken planus• Oral

submukozal fibrozis

• Oral epitelyal displazi

• HPV (en önemli)

• Kandida• Sifiliz

86. İntrafuzal kas iğciklerinde ayrışma, nekrozların izlendiği ve kas hücrelerinde tipik halka (ring) fiber yapılarının iz-lendiği kas hastalığı aşağıdakilerden hangisidir? (hadi!)

A) Myotonik distrofi

B) Duchene muskular distrofi

C) İyon kanalı myopatileri

D) Lipid myopati

E) Mitokondriyal myopati

TUSEM


24www.tusem.com.tr

86 – A

Myotonik Distrofi

Kaslarda istemsiz uzun süreli kasılmalarla karekterizedir. Oto-zomal dominant geçişli, CTG triple nükleotid tekrarı vardır. Her jenerasyonda bu tekrarlar giderek artar ve daha ağır has-talık tabloları oluşur (anticipation).

Kas hücrelerinde nükleuslarda belirgin bir artış vardır ve halka (ring) fiber yapıları oluşur. Tüm distrofiler içerisinde sadece myotonik distrofide intrafusal kas iğciklerinde patoloji vardır (ayrışma, nekroz ve rejenerasyon).

Klinik bulgular: Tipik yüz görünümü (facies myopatika), kata-rakt, frontal kellik, gonadal atrofi, ptozis, kardiyomyopati, azal-mış immunglobulin, anormal glukoz toleransı birlikteliğidir.

87.

1. Çölyak hastalığı ile ilişkilidir.

2. Lezyonları bilateral, simetrik ve özellikle fleksör yü-zeyleri tutar.

3. İmmün flörasan incelemede lineer IgA birikimi izlenir.

4. Büller subepidermal yerleşimlidir.

Dermatitis herpetiformis hastalığı ile ilgili yukarıda ve-rilen bilgilerden hangileri doğrudur?

A) 1,2,4

B) 1,2,3,4

C) 1,4

D) 1,3,4

E) 2,4

87 – C

DERMATİTİS HERPETİFORMİS (DUHRİNG HASTALIĞI)

Sıklıkla 3-4. Dekatlarda sıklıkla erkeklerde izlenen kaşıntılı ve tekrarlayıcı büllöz hastalıktır. Hastaların büyük çoğunluğu çöl-yak hastalığı ile beraberdir ve glutensiz diyete cevap verirler. Bu hastalıkta tip 2 hipersensitivite reaksiyonu ile oluşur.

Lezyonlar tipik olarak bilateral ve simetriktir ve lezyonların özellikle bulunduğu yerler ekstensör yüzeyler dirsek, diz, sırt üst kısmı ve kalçalardır.

Mikroskopik olarak dermal papilların uçlarında nötrofil lökosit ve eozinofillerin bulunduğu mikroapseler ve ödem bulunur. Dermal papilla uçlarında granüler IgA birikim izlenir. Zamanla veziküller oluşur ve bunlar birleşip subepidermal bülleri oluşturur.

İmmünflorasanda dermal papilla uçlarında, selektif olarak lo-kalize IgA ya ait granüler birikim izlenir.Hastalarda diyetteki gliadine karşı gelişen IgA antikorlar epi-dermis bazal membranı ile dermişi birbirine bağlayan retikulin ile çapraz reaksiyona girerler.

88. Familyal medüller tiroid kanserlerinin sporadik olan-lardan ayırımında kullanılan temel fark aşağıdakiler-den hangisidir? (lanet olsun)

A) Kalsitonin salgısı kaybı

B) Multicentrik C hücre hiperplazisi

C) Yaygın fibrozis

D) Tiroglobulin ekspresyon kaybı

E) Uniform yapıda eozinofilik hücre infiltrasyonları

88 – B

Familyal tiplerin sporadik olanlardan önemli bir farkıda tiroid dokusu etrafında Multicentrik C hücre hiperplazisinin eşlik etmesidir.Parafolliküler veya C hücrelerinden köken alan nöroendokrin bir tümördür. Çok büyük oranda kalsitonin salgılarlar. Kalsi-tonin dışında CEA, VIP, ACTH ve serotoninde salınımı olabi-lir. %80 oranında sporadik bir tümördür. Fakat kalıtsal geçiş özellik gösterme oranı en yüksek olan tiroid kanseridir. Geri kalan tümörler familyal olup multiple endokrin neoplazilerin bir komponenti olarak izlenir.• Familyal özellikte olanlar erken yaşta izlenir ve RET mu-

tasyonları izlenir. Prognoz daha kötüdür.• Familyal tiplerin sporadik olanlardan önemli bir farkıda

tiroid dokusu etrafında Multicentrik C hücre hiperplazi-sinin eşlik etmesidir.

89. Şok tablosunda organlarda izlenen bulgular ile ilgili aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?

A) Akciğerde diffüz alveolar hasar gelişir.

B) Septik şok durumunda fibrinden zengin mikrotrom-büsler sıklıkla beyin, kalp ve akciğerlerde birikir.

C) Adrenal bezde relatif inaktif olan vakuollü hücreler metabolik aktif hücrelere dönüştüklerinden steroid sentezi artar ve adrenallerde lipid miktarı azalır.

D) Karaciğerde perisantral nekroz ve yağlanma izlenir.

E) Kalpte subendokardiyal hemorajiler ve koagulasyon nekrozu izlenir.

TUSEM


25 www.tusem.com.tr

89 – D

Karaciğerde sentrilobüler nekroz ve yağlanma izlenir. ŞOKTA (İSKEMİDE) ORGANLARDA OLUŞAN DEĞİŞİKLİKLER• Beyin: İskemik ensefalopati gelişir (Water-sheed enfarkt,

yeni doğanda germinal matriks kanamaları, periventrikü-ler lökomalazi).

• Kalp: Fokal veya multiple koagülasyon nekrozları, subendo-kardiyal hemorajileri ve kontraksiyon band nekrozları izlenir.

• Böbrekler: Bilateral yaygın akut tubüler nekroz• Akciğerler: Hipoksik hasara en dirençli organlardır. Diffüz

alveolar hasar oluşumu (ARDS). Bu durumda akciğerler-de yaygın hyalen membran birikim izlenir.

• Sindirim Sistemi: Mukozalarda hemoraji ve nekrozlar• Adrenaller: Kortekste lipid azalması• Karaciğer: Hepatositlerde yağlanma ve sentrilobuler nekroz

90.

1. Patogenezde uygunsuz bir hücresel cevap suçlan-maktadır (Tip 4 hipersensitivite)

2. IL-2 ve IL-7 gen polimorfizmi hastalık sıklığını artırır.

3. Periferik sinirler tutulmaz.

4. Shadow (gölge) plakları remyelinizasyon göstergesidir.

Multple skleroz ile ilgili yukarıdaki ifadelerden hangile-ri doğrudur?

A) 1 ve 2

B) 1, 3

C) 1, 2, 4

D) 1, 2, 3, 4

E) 2, 4

90 – D

MULTİPLE SKLEROZ

En sık görülen demyelinizan hastalıktır. 18-40 yaş arası ka-dınlarda sık görülen patogenezin tam olarak bilinmediği bir hastalıktır. Patogenezinde miyelin kılıfına karşı uygunsuz bir hücresel cevap suçlanmıştır.

Th 1 lenfositlerinin IFN-gama ile makrofajları uyarımı ve Th 17 lenfositlerinin lökositleri ortama çağırması ile hasar geliş-mektedir. Makrofaj ve diğer lökositlerin toksik ürünleri sonu-cu myelin hasarı gelişir. IL-2 ve IL-7 gen polimorfizminin hasta-lık sıklığını artırdığı gösterilmiştir.

Hastalık relapslar ve remisyonlarla karekterizedir. Major kli-nik bulguları görme bozukluklarına neden olan retrobulber optik nörit, spastite, duyu bozuklukları, yürüme bozuklukları ve konuşma bozukluklarıdır. Son evrede hastalarda sallanarak yürüme, idrar ve gayta inkontinansı gözlenir. Bazı hastalar ta-mamen yatalak olabilirler.

Beyaz cevher hastalığıdır. Beyin, optik sinir ve spinal kordun beyaz cevherini tutar. Periferik sinirler tutulmaz. Lezyonlar çift taraflı simetrik dağılım gösterir. Aktif lezyonlar sıklıkla küçük venlerin etrafında gözlenir ve bu lezyonlarda oligodentrositler ve aksonlar azalmıştır ve yoğun inflamatuar hücre mevcuttur.

İnaktif lezyonlarda myelin gözlenmez, yoğun gliozis mevcuttur.

Bazı plaklarda etkilenen beyaz cevher- normal beyaz cevher arasında sınır belirsiz olur, bu plaklara shadow (gölge) plaklar da denir. Bu remyelinizasyon göstergesidir.

91. Meme karsinomları için aşağıdakilerden hangisi yanlış-tır? (HADİ!)

A) Herediter meme karsinomlarında en sık mutasyone olan gen BRCA-1’dir.

B) BRCA-1 mutasyonlu meme karsinomlarında medül-ler histolojik tip %13 oranında gözlenirken, medüller özellikler %60 oranında izlenir.

C) Medüller tip meme karsinomlarında lenfositik infit-rasyon kötü prognoz göstergesidir.

D) İnvaziv lobüler meme karsinomlarında E-cadherini kodlayan CDH1 mutasyonları izlenir.

E) BRCA2 mutasyonlu meme karsinomları sıklıkla lu-minal, yüksek proliferasyonlu moleküler alt tip for-mundadırlar ve kötü prognozludurlar.

91 – C

Medüller tip meme karsinomlarında lenfosittik infiltrasyon iyi prognozla ilişkilidir. Medüller tip meme karsinomlarında lenfosittik infiltrasyon iyi prognoz göstergesidir.

92. Herediter pankreatitlerde en sık izlenen mutasyon aşa-ğıdakilerden hangisidir?

A) PRSS1 B) SPINK1

C) CFTR D) P53

E) P16

TUSEM


26www.tusem.com.tr

92 – A

Herediter pankreatitlerde rekürren pankreatit atakları ol-maktadır. En sık izlenen genetik değişiklikler: PRSS1 ( en sık), SPINK1 ve CFTR’dir. Herediter pankreatitlerde hayatları-nın bir döneminde pankreas kanseri gelişme riski %40’dır.

93. Neonatal hepatitin en önemli mikroskobik bulgusu aşağıdakilerden hangisidir?

A) Kanaliküler yapı bozukluğu

B) Panlobüler dev hücre transformasyonu

C) Güve yeniği nekrozu

D) Pas (+) inklüzyonlar

E) Mallory cisimcikleri

93 – B

NEONATAL KOLESTAZ

İnfantlarda 14 ve 21. günlerden sonra devam eden sarılıklarda akla gelmedildir. Neonatal kolestazın major sebepleri: kolan-jiyopatiler (biliyer atrezi vb.) ve neonatal hepatit (idiopatik, AAT eksikliği ve enfeksiyonlar)dir.

Neonatal kolestaz nedenleri: Ekstrahepatik biliyer atrezi, Ne-onatal enfeksiyon (CMV, sepsis, idrar yolu enf ve sifiliz), ilaçlar, parenteral beslenme, genetik hastalıklar (AAT eksikliği, tiro-zinemi, niemann pick, galaktozemi, alagille sendromu, kistik fibrozis), şok ve idiopatik neonatal hepatit.

Neonatal hepatit olgularının %10’u idiopatiktir. Neonatal he-patitin (dev hücreli hepatit) en önemli mikroskopik bulguları:

Panlobüler dev hücre transformayonu

Belirgin kanaliküler kolestaz, reaktif Kupferr hücre değişiklik-ler ve lobüler yapı bozukluğu

94. Sesil serrated adenomlar (testere dişli sapsız adenom-lar) ile ilgili aşağıdaki bilgilerden hangisi yanlıştır?

A) Sıklıkla sağ kolonda yerleşirler.

B) Mikrosatellite instabilite yolağında bozukluk vardır ve en sık izlenen mutasyonlar BRAF, MLH mutasyon-larıdır.

C) Hiperplastik poliplerle histolojik olarak karışırlar.

D) Belirgin displazi izlenir.

E) Premaligndirler.

94 – D

Bu adenomlar permalign olmalarına rağmen displazi izlen-mez ve hiperplastik polip ile karışır.

Sesil serrated poliplerin önemli özellikleri:

Sağ kolonda yerleşirler.

Hiperplastik polipten histolojik farkları:kript bazali de dahil olmak üzere tüm gland uzunluğu boyunca serrated (dişli) ya-pılanma, kript dilatasyonu ve lateral doğru büyüme

Mikrosatellite instabilite yolağında (DNA tamir genlerinde mutasyon, hipermetilasyon) bozukluk vardır. MSH, MLH mu-tasyonları ve BRAF mutasyonları izlenir.

Displazi izlenmez fakat premaligndirler.

95. Aşağıdaki malabsorbsiyon hastalıklarının hangisinde intraluminal sindirimde sorun yoktur?

A) Çölyak hastalığı

B) Kistik fibrozis

C) Kronik pankreatit

D) Primer safra asit malabsorbsiyonu

E) İnflamatur bağırsak hastalığı

95 – A

Malabsorbsiyon hastalıklarında defekt

İntraluminal sindirimde sorun: Kronik Pankreatit, Kistik fibrozis, Primer safra asit malabsorbpsiyonu, İnflamatuar barsak hastalığı

Terminal sindirimde sorun: Çölyak hastalığı, Tropikal sprue, Oto-immün enteropati, Disakkarizidaz ksikliği, Enfeksiyöz gastroenterit

Transepitelyal transportta sorun: Çölyak, Tropikal sprue, Pri-mer safra asit malabsorbsiyonu, Karsinoid sendrom, Otoim-mün enteropati, Abetalipoproteinemi, Enfeksiyöz gastroente-rit, İnflamatuar barsakn hastalığı

Lenfatik transportda sorun: Whipple

96. Hastadan hastaya doku komponentlerinin değiştiği ve heterojenitenin izlendiği tükrük bezi tümörü aşağıdaki-lerden hangisidir?

A) Warthin tümörü

B) Pleomorfik adenom

C) Monomorfik adenom

D) Adenoid kistik karsinom

E) Mukoepidermoid karsinom

TUSEM


27 www.tusem.com.tr

96 – B

Pleomorfik adenomların majör özelliği heterojenitedir.

PLEOMORFİK ADENOM

En sık izlenen tükrük bezi tümörüdür. Benign mikst bir tümör-dür. Kapsüllü ve benign olmasına rağmen çevre dokulara ya-pışıklık gösterebilir. Geniş cerrahi eksizyon gereklidir.

• Mikroskopik incelemede ceşitli oranlarda miksoid, hyalin, kondroid hatta kemik dokuları izlenebilir.

• Mikroskopik incelemede epitelyal (duktal) ve mezenki-mal (myoepitelyal) olmak üzere iki ayrı doku komponenti bulunur ve her hastada bu doku komponentlerinin oranı farklı olabilir (pleomorfik). Bu tümörün major özelliği bu heterojenitedir.

97. Mesane, safra kesesi, vajen ve burun gibi mukozası bu-lunan organlarda gelişen ve hipersellüler cambium taba-kası ile karekterize tümör aşağıdakilerden hangisidir?

A) Alveolar soft part sarkom

B) Embryonel rhabdomyosarkom

C) Alveolar rhabdomyosarkom

D) Leiomyosarkom

E) Pleomorfik sarkom

97 – B

Embryonel rhabdomyosarkom: Beş yaştan küçük çocuklarda izlenir. Mesane ve safra kanalı gibi mukozası bulunan organ-larda da izlenebilir. Multiple polipoidal kitle şeklinde izlenir. En iyi prognozlu rhabdomyosarkom formudur. Vajina epiteli altında hipersellüler cambium tabakası bulunmaktadır.

98. Eroin kullanımı ve AIDS hastalığı ile en çok ilişkili olan glomerülonefrit hangisidir?

A) Membranöz glomerülonefrit

B) Minimal değişiklik hastalığı

C) Fokal segmental glomerüloskleroz

D) Membranoproliferatif glomerülonefrit

E) Rapidly progresif glomerülonefrit

98 – C

FOKAL SEGMENTAL GLOMERÜLOSKLEROZ

İsminden anlaşıldığı gibi bu hastalıkta hasar bütün glomerüllerde izlenmez. Sadece bazı glomerüllerde hasar vardır (Fokal). Bazı glomerüllerinde bazı segmentlerinde hasar izlenir (Segmental).

Etkilenen glomerülde mezengial lokalizasyonlarda IgM, kompleman birikimleri gözlenir.

Yetişkinlerde nefrotik sendromun en sık sebebidir. Eroin kul-lanımı ve AIDS hastalığı ile sıkı ilişkilidir.

99. Aşağıdaki benzodiazepinlerden hangisi diğerlerine kıyasla daha fazla rebound insomnia, daha az artık etki yapar?

A) Flurazepam

B) Diazepam

C) Triazolam

D) Klordiazepoksit

E) Klorazepat

99 – C

Midazolam ve triazolam gibi kısa etkili benzodiazepinler uzun etkili olanlara göre daha fazla bağımlılık, yoksunluk, psikotik yan tesir, rebound insomnia ve daha az artık etki yapar (bu soru kısa etkili benzodiazepini bulunuz sorusudur).

100.

I. Asetilkolin

II. Histamin

III. Gastrin

IV. Prostaglandin E2

Yukarıdaki endojen maddelerden hangileri adenilat siklaz üzerinden mide asit salgısının düzenlenmesine katkı yapar?

A) I. II ve III

B) I ve III

C) II ve IV

D) Yalnız IV

E) I, II, III ve IV

TUSEM


28www.tusem.com.tr

100 – C

Mide asit salgısını artıranlar

Histamin H2 reseptörü Gs (adenilat siklaz ↑)

Asetilkolin M3 reseptörü Gq (fosfolipaz C ↑)

Gastrin reseptörü Gq (fosfolipaz C ↑)

Mide asit salgısını azaltanlar

PGE2, EP3 reseptörü Gi (adenilat siklaz ↓)

Somatostatin reseptörü Gi (adenilat siklaz ↓)

101. Aşağıdaki antihipertansif ilaçlardan hangisinin uzun süreli kullanımı ile gutun provake olma olasılığı en yüksektir?

A) Tiazid grubu diüretikler

B) ACE inhibitörleri

C) Anjiotensin II reseptör blokörleri

D) Kalsiyum kanal blokörleri

E) Beta reseptör blokörleri

101 – A

Tiazidler

Distal tubülde Na/Cl transportunu inhibe ederler.

Hiperkalsemiye neden olurlar.

Hipertansiyon, kalp yetmezliği, nefrojenik diabetes insi-pidus, hipokalsemi ve idiopatik hiperkalsiüri tedavisinde kullanılırlar.

Yan tesirleri

Hipokalemi

Hipomagnezemi

Hiperkalsemi

Hiperürisemi (Gutta verilmez)

Hiperlipidemi

Hiperglisemi

Erektil disfonksiyon (en sık, ikinci beta blokör)

102. Aşağıdaki antidiyabetik ilaçlardan hangisinin hipoglise-mi riski en yüksektir?

A) Eksenatid

B) Stagliptin

C) Rosiglitazon

D) Glibenklamid

E) Metformin

102 – D

Tip 1 ve tip 2 diyabette kullanılan ilaçlar

İnsülin

Amilin analoğu (Pramlintid)

Alfa-glukosidaz inhibitörleri (Akarboz / Vogliboz / Miglitol)

Hipoglisemi yapanlar

İnsülin

Sulfonilüreler

Glinidler

Kilo aldıranlar

İnsülin

Sulfonilüreler

Glinidler

Glitazonlar

103.

I. Sefotetan

II. Moksolaktam

III. Sefaperazon

IV. Sefmetazol

Yukarıdaki sefalosporinlerden hangileri metiltiotetra-zol grubu içerdikleri için alkolle alındığında disülfiram benzeri reaksiyon yapar?

A) I. II ve III

B) I ve III

C) II ve IV

D) Yalnız IV

E) I, II, III ve IV

103 – E

Sefoperazon, sefmetazol, sefotetan, sefomandol ve moksa-laktam gibi metiltiotetrazol grubu içerenler, K vitamini ile dü-zelen hipoprotrombinemiye bağlı kanama ve alkolle alındıkla-rında disülfiram reaksiyonu yapar.

TUSEM


29 www.tusem.com.tr

104. Kompetetif tip farmakolojik antagonizma ile ilgili aşa-ğıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?

A) Antagonist, agonistin bağlandığı reseptöre reversibl bağlanarak agonistin etkisini tamamen önler.

B) Antagonist, agonistin kan düzeyini doğrudan etkilemez.

C) Antagonistin reseptöre afinitesi agonistten fazla ola-bilir.

D) Antagonistin dozunun artırılması ile agonistin EC50 değeri azalır.

E) Agonistin dozunun artırılması ile antagonistin etkisi tamamen önlenir.

104 – D

Farmakolojik Antagonizma (Kompetetif Tip)

Antagonist, agonistin reseptörüne reversibl bağlanır ve agonistin etkisini tamamen önler.

Antagonistin reseptöre afinitesi agonistten fazla olabilir.

Antagonist, agonistin kan düzeyini doğrudan etkilemez.

Agonistin dozu artırılırsa, antagonisti reseptörden kovar ve aynı maksimum etkiyi oluşturur.

Agonistin EC50 değeri artar ve doz yanıt eğrisi paralel ola-rak sağa kayar.

Kompetetif antagonistin gücü PA2 ile ifade edilir.

105. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi sistolik ve diyastolik kan basıncında artma, pozitif inotropik ve negatif kronot-ropik etki yapar?

A) Epinefrin

B) Norepinefrin

C) İzoproterenol

D) Dopamin

E) Terbutalin

105 – B

Noradrenalin (Norepinefrin)

α1, α2 ve β1 reseptörleri uyarır. β2 reseptörleri aktive etmez. Periferik vasküler direnci, sistolik ve diyastolik kan basıncını artırır. Pozitif inotropik etki yapar. İntravenöz yoldan verilir.

Vagal uyarı sonucu refleks bradikardi yapar. Önceden gangli-yon blokörü veya atropin verilmesi refleks bradikardiyi önler. Kalp nakli yapılan hastalarda ve in vitro kullanılışta bradikardi-ye neden olmaz. Bronkodilatasyon ile hiperglisemi ve hipoka-lemi gibi metabolik etki yapmaz.

Ortostatik hipotansiyon, bölgesel kan akımının azaltılması ve lokal anesteziklerin etki süresinin uzatılması gibi durumlarda kullanılır. Astım tedavisinde tercih edilmez.

106. Kontrol altına alınamayan hipertansiyonu olan hastada aşağıdaki antidepresanlardan hangisi uygun değildir?

A) Venlafaksin

B) Sertralin

C) Mirtazapin

D) Trazodon

E) Klomipramin

106 – A

Selektif Serotonin-Noradrenalin Re-Uptake İnhibitörleri (Venlafaksin / Duloksetin / Milnasipran)

Depresyon, anksiyete, panik bozukluk, nöropatik ağrı ve fibromyalji tedavisinde kullanılırlar.

Muskarinik, α1 ve H1 reseptörleri bloke edici etkileri düşüktür.

Antikolinerjik yan tesir ve sedasyon yapıcı etkileri mini-maldir.

Hipertansiyon ve taşikardi yaparlar.

Venlafaksin, kontrol altına alınamayan hipertansiyonu olan hastalara verilmez.

107. Aşağıdakilerden hangisi 5-HT reseptörlerine agonist etki yapan ilaçlardan biri değildir?

A) Sumatriptan

B) Buspiron

C) Lorkaserin

D) Prukaloprid

E) Ketanserin

107 – E

Buspiron

5-HT1A reseptörlerine parsiyel agonist etki yaparak anksi-yete profilaksisinde kullanılır.

Triptanlar

5-HT1B/D reseptörlerine agonist etki yaparak migren krizle-rinde kullanılır.

TUSEM


30www.tusem.com.tr

Lorkaserin

5-HT2C agonistidir. İştahı azaltır. Obezite tedavisinde kulla-nılır.

Tegaserod / Prukaloprid

5-HT4 reseptörlerine agonist etki yaparlar. Prokinetik etki-lidirler. İrritabl kolon ve kronik konstipasyon tedavisinde kullanılırlar.

Ketanserin

5-HT2 reseptörlerine antagonist etki yaparak antihiper-tansif ve antiagregan etki yapar.

108. Aşağıdakilerden hangisi inozin monofosfat dehidro-genaz inhibitörü, pürin antimetaboliti antiromatizmal ilaçtır?

A) Anakinra

B) Leflunomid

C) Mikofenolat mofetil

D) Sirolimus

E) Etanersept

108 – C

Mikofenolat mofetil

Pürin antimetabolitidir.

İnozin monofosfat dehidrogenazı inhibe eder.

Romatoid artit, lupus ve Wegener hastalığında kullanılır.

109. Aşağıdakilerden hangisi meme kanserinin anti-östroje-nik tedavisinde kullanılan ilaçlardan biri değildir?

A) Tamoksifen

B) Eksemestan

C) Letrozol

D) Fulvestrant

E) Abirateron

109 – E

Abirateron

17-hidroksilaz ve 17-20 liyazı inhibe ederek kortizol ve tes-tosteron sentezini baskılar.

Refrakter prostat kanserinin tedavisinde oral yoldan kullanılır.

110. AIDS tedavisinde kullanılan Raltegravir’in etki meka-nizması aşağıdakilerden hangisidir?

A) İntegrazı inhibe ederek DNA iplikçik transferini önler.

B) Revers transkriptazı inhibe ederek mRNA’dan DNA kopyalanmasını önler.

C) Proetazı inhibe ederek viral olgunlaşmayı önler.

D) CCR5 kemokin reseptörlerini inhibe ederek gp120 bağlanmasını, füzyon ve girişi önler.

E) M2 iyon kanalını inhibe ederek viral penetrasyonu ve viral RNA’nın soyulmasını önler.

110 – A

Raltegravir / Elvitegravir / Dolutegravir

İntegraz enzimini inhibe ederler.

DNA iplikçik transferini önlerler.

111.

I. Radyoterapiye bağlı kserostomi

II. Postoperatif ileus

III. Nörojenik mesane

IV. Glokom

Yukarıdakilerden hangileri doğrudan etkili kolinomi-metik ilaçların kullanım endikasyonlarıdır?

A) I. II ve III

B) I ve III

C) II ve IV

D) Yalnız IV

E) I, II, III ve IV

111 – E

Doğrudan Etkili Kolinomimetiklerin Endikasyonları

Göz ameliyatlarında myozis oluşturmak

Nörojenik mesane

İleus

Diyabetik gastroparazi

Sjögren sendromu veya radyoterapiye bağlı ağız kuruluğu

Glokom

TUSEM


31 www.tusem.com.tr

112. Aşağıdaki lokal anesteziklerden hangisi atipik kolines-teraz aktivitesini test etmek için kullanılır?

A) Mepivakain B) Dibukain

C) Bupivakain D) Prilokain

E) Etidokain

112 – B

Dibukain: Gravimetrik etki gücü en yüksek lokal anesteziktir. Atipik kolinesteraz aktivitesini test etmek için kullanılır. Topi-kal anestezide verilir.

113. Aşağıdakilerden hangisi voltaj bağımlı N-tipi kalsiyum kanallarını inhibe ederek refrakter kronik ağrı tedavi-sinde intratekal kullanılan non-opiyat ilaçtır?

A) Buprenorfin B) Pentazosin

C) Dronabinol D) Zikonotid

E) Flunarizin

113 – D

Zikonotid

Non-opiyat ilaçtır.

N-tipi kalsiyum kanallarını inhibe eder.

Refrakter kronik ağrılı durumlarda intratekal verilir.

114. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi kalbin kasılma gücünü ve AV iletimi etkilemeden kalp hızını azaltır?

A) Levosimendan B) Sakubitril

C) Nikorandil D) İvabradin

E) Ranolazin

114 – D

Ivabradin

SA nod ve retinada bulunan hiperpolarizasyonla aktive If

(Ifunny) sodyum kanalını inhibe eder.

Kalbin kasılma gücünü ve AV iletimi değiştirmeden bradi-kardi yapar (pür bradikardik ajan).

Görme ilişkili yan tesirlere neden olur.

Endikasyonları

Koroner arter hastalığı

Kronik stabil anjina

Kalp yetmezliği

Sinüs taşikardisi

115. Aşağıdaki beta-laktam antibiyotiklerden hangisi trom-bositlerde ADP’yi bağlayarak kanama zamanını uzatır?

A) Nafsilin B) Seftriakson

C) Piperasilin D) Aztreonam

E) Meropenem

115 – C

Piperasilin ve tikarsilin gibi antipsödomonal penisilinler trom-bositlerde ADP’yi bağlayarak kanama zamanını uzatırlar.

116. Yüksek doz ilaç alarak intihar girişiminde bulunan hasta-da myotik pupilla, bradikardi, bronkokonstriksiyon, iske-let kası fasikülasyonları ve santral konvülsiyon bulguları mevcuttur.

Hastanın aldığı ilaç aşağıdakilerden hangisi olabilir?

A) Neostigmin B) Betanekol

C) Fizostigmin D) Atropin

E) Kokain

116 – C

Hastada görülen bulgular kolinerjik bulgular olduğu için D ve E şıkkı doğru cevap olamaz. İskelet kası fasikülasyonları niko-tinik reseptörlere bağlı olduğu için yalnızca muskarinik etki yapan betanekol doğru cevap olamaz. Hastada santral kon-vülsiyon bulguları olduğu için santrale geçmeyen neostigmin doğru cevap olamaz.

117. Aşağıdakilerden hangisi gevşetici prostaglandin resep-törlerinden biri değildir?

A) Prostaglandin E2, EP1 reseptörü

B) Prostaglandin E2, EP2 reseptörü

C) Prostaglandin E2, EP4 reseptörü

D) Prostaglandin D2, DP1 reseptörü

E) Prostaglandin I2, IP reseptörü

117 – A

Prostaglandin Reseptörleri

Gevşetici (Gs kenetli)

PGE2, EP2,4 reseptörü

PGI2, IP reseptörü

PGD2, DP1 reseptörü

TUSEM


32www.tusem.com.tr

Kasıcı (Gq kenetli)

PGE2, EP1 reseptörü

TxA2, TP reseptörü

PGF2alfa, FP reseptörü

118. Aşağıdaki mekanizmalardan hangisi ile prokinetik etki elde edilemez?

A) Tip 2 klor kanal aktivasyonu

B) Guanilat siklaz 2C aktivasyonu

C) Muskarinik reseptör aktivasyonu

D) 5-HT4 reseptör aktivasyonu

E) Periferik mü reseptör aktivasyonu

118 – E

Prokinetik Etki Mekanizmaları

Muskarinik reseptör aktivasyonu (Betanekol / Metoklop-ramid)

Motilin reseptör aktivasyonu (Eritromisin)

Dopamin D2 reseptör blokajı (Metoklopramid / Domperi-don)

5-HT4 reseptör aktivasyonu (Metoklopramid / Tegaserod / Prukaloprid)

Tip 2 klor kanal aktivasyonu (Lubiproston)

Guanilat siklaz 2C aktivasyonu (Linaklotid)

Kolesistokinin reseptör blokajı (Loksiglumid)

Periferik mü reseptör blokajı (Alvimopan)

119. Aşağıdakilerden hangisi LDL-kolesterolü (LDL-C) düşür-mek için injeksiyonla kullanılan, LDL reseptör yüzeyin-de bulunan proprotein convertase subtilisin / kexin tip 9’u (PCSK9) inhibe eden rekombinant ilaçtır?

A) Mipomersen

B) Lomitapid

C) Anasetrapib

D) Alirocumab

E) Avasimib

119 – D

Alirocumab

Hepatositlerde LDL reseptör yüzeyinde bulunan proprote-in convertase subtilisin / kexin tip 9 (PCSK9) antikorudur.

Rekombinant DNA teknolojisi ile üretilir.

LDL-kolesterolü (LDL-C) düşürmek için injeksiyonla kulla-nılır.

120. İnfüzyon hızı 3 mg/dakika, dağılım hacmi 40 litre, kle-rensi 600 ml/dakika ve yarı ömrü 4 saat olan ilacın ka-rarlı plazma derişimi (Css) ve eliminasyon hız sabitesi (ke) aşağıdakilerden hangisinde birlikte verilmiştir?

Css (mg/L) ke

A) 5 1/8

B) 15 1/2

C) 25 1/4

D) 50 1/6

E) 125 1/6

120 – A

İntravenöz infüzyonla verilişte; Css=infüzyon hızı / kleren ol-duğuna göre Css=3 mg/dakika / 0.6 L/dakika formülünden 5 mg/L olarak bulunur.

Css=VD x ke formülünden; ke=1/8 olarak bulunur.

TUSEM

Klinik Bilimler / T 42 - 2

39 www.tusem.com.tr

KLİNİK TIP BİLİMLERİ TESTİ AÇIKLAMALI CEVAPLAR

1. Mitral darlığı nedeniyle takip edilmekte olan bir has-tanın elektrokardiyogramı aşağıda yer almaktadır. EKG’de izlenen ritm aşağıdakilerden hangisidir?

A) Sinüs taşikardisi

B) Paroksismal atrial taşikardi

C) Atrial flutter

D) Atrial fibrilasyon

E) Multifokal atrial taşikardi

1 – D

Doğru cevap sadece EKG’ye bakarak konulabilir ama soruda mitral stenoz hikayesi zaten bizi spesifik bir aritmiye hemen yönlendirmeli. Mitral stenozun en sık kronik komplikasyonu atrial fibrilasyondur. EKG ye baktığımızda belirgin bir p dalgası görmüyoruz ve R-R mesafeleri arasındaki düzensizlik bizi he-men atrial fibrilasyona yönlendirmelidir.

2. Bilinen bir hastalığı olmayan kırk iki yaşındaki erkek ya-pılan poliklinikte tekrarlayan tansiyon ölçümlerinde, kan basıncı 155/96 mmHg olarak saptanıyor.

Bu hastada aşağıdaki ilaçlardan hangisi hipertansiyon tedavisinde ilk basamakta düşünülmemelidir?

A) Perindopril B) Valsartan

C) Amlodipin D) Tiazid

E) Doksazosin

2 – E

Bilinen bir komormiditesi olmayan hipertansiyon hastalarında ilk basamakta tercih edilmesi gereken tedaviler: ACE inhibitör-leri, anjiotensin2 reseptör blokerleri, tiazidler ya da periferik et-kili kalsiyum kanal blokerleri olmalıdır. Alfa blokerler eşlik eden prostat hiperplazisi olan vakalarda ilk sırada bazen düşünülebi-lir. Şıklarda olmamasına rağmen şunu da hatırlayalım, beta blo-kerlerin antihipertansif etkileri düşüktür bu yüzden komorbid bir diyabet ya da koroner arter hastalığı yoksa ilk sırada genel-likle düşünülmezler. Hipertansiyon için betabloker verilecekse periferik vazodilatasyon etkisi olan karvedilol, labetelol ya da nebivolol tercih edilmelidir.

3. İlerleyici nefes darlığı ve halsizlik ile şikayeti gelen has-tada fizik muayenede bilateral gode bırakan pretibial ödem ve juguler venöz distansiyon dikkati çekiyor. İns-piryum döneminde venöz distansiyon daha da belirgin-leşiyor. Ekokardiyografide ejeksiyon fraksiyonu >%60 ve kalp odacıklarında genişleme saptanmıyor.

Kardiyak kataterizasyonda sağ atrium basınç trasesi aşağıdaki gibi olan hastada en olası tanı aşağıdakiler-den hangisidir?

a

x y

v

Tricuspid valve opens

A) Kardiyak tamponad

B) Konstriktif perikardit

C) Dilate kardiyomiyopati

D) Sağ ventrikül miyokard infarktüsü

E) Hipertrofik kardiyomiyopati

3 – B

Hastada EKO’da belirgin duvar kalınlığında artış olmaması hipertrofik KMP’yi, odacıkların boyut olarak normal olması dilate KMP’yi, ejeksiyon fraksiyonun normal olması miyokard infarktüsünden ve son olarak perikardiyal boşlukta belirgin bir sıvının olmayışı bizi tamponattan uzaklaştırmalıdır. Fizik mua-yenede kusmall işareti ve basınç eğrisinde y inişinin belirgin-leşmesi akla öncelikle perikardiyal konstriksiyonu getirmelidir.

4. Atrial fibrilasyon nedenile antikoagulan olarak dabigatran kullanan bir hasta acil servise getiriliyor. Masif alt gastroin-testinal kanama bulguları olan hastada aşağıdaki antidot-lardan hangisi dabigatrana bağlı toksisitede kullanılabilir?

A) Protamin sülfat B) İdarucizumab

C) Andexanet alfa D) Vitamin K

E) Apixaban

TUSEM


40www.tusem.com.tr

4 – B

Antikoagulasyon toksisitesinde kullanılan ajanlar klinikte çok iyi bilinmeli ve böyle bir masif kanama ile karşılaşıldığında ge-cikmeden uygulanmalıdır.

Protamin sülfat: Heparin toksisitesinde (birazda düşük mole-kül ağırlıklı heparinlere etkisi vardır)

İdarucizumab: Dabigatran toksisitesinde

Andexanet alfa: Oral direk faktör 10a inhibitörü toksisitesinde (-xaban ile bitenler, rivaroxaban gibi)

Vitamin K: Warfarin toksisitesinde kullanılır

Apixaban bir antidot değil tam tersine oral kullanılan bir fak-tör 10a inhibitörüdür.

5. Sadece Gram negatif bakterilere karşı etkinliğe sahip, hücre membranı sentezini inhibe eden antibiyotik aşa-ğıdakilerden hangisidir?

A) Polimiksin E B) Daptomisin

C) Vankomisin D) Benzatil penisilin

E) Basitrasin

5 – A

Soruda polimikisin E( kolistin) tanımlanmaktadır. Kolistin sa-dece Gram negatif bakterilere etkilidir, nefrotoksik ve nöro-toksik etkileri mevcuttur. Hücre membranı sentezini inhibe ederek etki eder.

6. Aşağıdakilerden hangisi astım için major risk faktörüdür?

A) Hava kirliliği B) Atopi

C) Diyet D) Maternal sigara içiciliği

E) Viral üst solunum yolu enfeksiyonu

6 – B

Astım için majör risk faktörü atopidir. Astım sıklıkla allerjik ri-nit ve atopik dermatit gibi diğer atopik hastalıklara eşlik eder. Viral üst solunum yolu enfeksiyonları, astımı olanlarda astım atağını en sık tetikleyen faktördür.

7. Aşağıdaki tedavilerden hangisinin kistik fibrozis hasta-lığında kullanımı vardır?

A) İvacaftor B) Rituksimab

C) Prednisolon D) Azotioprin

E) Takrolimus

7 – A

Kistik fibrozis, klor iyonunun transportundan sorumlu, hücre membranında yer alan büyük bir iyon kanalı olan kistik fib-rozis transmembran regulatör (CFTR) proteininde kalıtsal de-fekt nedeniyle oluşan bir hastalıktır. Otozomal resesif kalıtılır. İvacaftor, klor iyon kanalında akımı artırır. İvacaftor özellikle G551D genetik mutasyonu olanlarda etkilidir.

8. Aşağıdakilerden hangisi obstrüktif akciğer hastalığı de-ğildir?

A) Asbestozis

B) Astım

C) Bronşiektazi

D) Kronik bronşit

E) Amfizem

8 – A

Obstrüktif akciğer hastalıkları: Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (amfizem ve kronik bronşit), astım, bronşiektazi ve bronşiolittir.

9. Aşağıdakilerden insülinlerden hangisi en uzun etki sü-resine sahiptir?

A) İnsülin glarjin

B) İnsülin detemir

C) İnsülin aspart

D) İnsülin glulisin

E) İnsülin degludec

9 – E

İnsülinler genel olarak kısa - orta - uzun etkili olarak üç grupa ayrılırlar.

Kısa etkili insülin olan kristalize insülin etki süresi 5-8 saat iken hızlı etkili (insülin glulisin, insülin aspart, insülin lispro) insülinlerin 3-5 saattir.

Orta etkili insülin örneği NPH insülin etki süresi 12-16 saattir.

Uzun etkili insülinler olan glarjin ve detemir insülin etki süresi 20-26 saatttir.

Yeni grup, ultra uzun insülinlerden Glarjin insülin U-300 etki süresi 30 saat iken Degludec insülin etki süresi 40 saattir.

TUSEM


41 www.tusem.com.tr

İnsülin tipi Jenerik adı Etki başlangıcı Pik etki Etki süresi

Prandiyal (bolus) insülinler

Kısa etkili (Human regülerKristalize insan insülin 30-60 dk 2-4 st 5-8 stKristalize insan insülin U-500 30-60 dk 2-4 st 5-8 st

Hızlı etkili (Prandiyal analog)

Glulisin insülin

15 dk 30-90 dk 3-5 stAspart insülinLispro insülinLispro insülin U-200

Bazal İnsülinlerOrta etkili (Bazal analog) NPH insan insülin 1-3 st 8 st 12-16 st

Uzun etkili (Bazal analog)Glargin insülin

60-90 st Piksiz 20-26 stBiyobenzer glargin insülinDetemir insülin

Ultra uzun etkili (Bazal analog)Degludec insülin 2 st Piksiz 40 stDegludec insülin U-200 2 st Piksiz 40 stGlargin insülin U-300 6 st Piksiz 30 st

Hazır karışım (bifazik) insülinlerHazır karışım human (Regüler + NPH) %30 kristalize + %70 NPH insan insülin 30-60 dk Değişken 10-16 st

Hazır karışım analog (Lispro + NPL)%25 insülin lispro + %75 insülin lispro protamin

10-15 dk Değişken 10-16 st%50 insülin lispro + %50 insülin lispro protamin

Hazır karışım analog (Aspart + NPA)%30 insülin aspart + %70 insülin aspart protamin

10-15 dk Değişken 10-16 st%70 insülin aspart + %30 insülin aspart protamin%50 insülin aspart + %50 insülin aspart protamin

Hazır karışım analog (Aspart + Degludec) %30 insülin aspart + %70 insülin degludec protamin 10-15 dk Değişken 40 st

10. Aşağıdakilerden hangisi tiroid nodülünün sonografik özelliklerine göre malignite düşündürmez ?

A) Hipoekoik nodül

B) Mikrokalsifikasyon

C) Yüksekliğinin genişliğinden fazla olması (genişliğinden uzun olması)

D) Süngerimsi nodül

E) Düzensiz sınırlar

10 – D

Tiroid Nodüllerin Sonografik Özelliklerine Göre Benignite ve Malignite Kriterleri

Malignite kriterleri Benignite kriterleriHipoekoik veya belirgin hipoekoik olması Saf kistik nodülMikrokalsifikasyonKesikli lineer kenar kalsifikasyonları

Hiperekoik olması

Düzensiz sınırlar Halosu ve düzenli sınırları olmasıYükseklik>genişlik (genişliğinden uzun) Süngerimsi nodülArtmış nodül içi kanlanma (Tip III) Bozulmamış yumurta kabuğu kalsifikasyonuBoyun önü kasların invazyonu Kanlanma olmaması ya da periferik olmasıHalo olmaması ya da halonun yer yer kesilmesi Nodül boyutlarında belirgin küçülmePatolojik servikal lenf nodları olması Multipl iç içe geçmiş nodüller

Normal reaktif lenf nodları

TUSEM


42www.tusem.com.tr

11. Aşağıdaki hastalıklardan hangisi kronik otoimmun tiro-idite (Hashimato tiroiditi) diğerlerinden daha sık olarak eşlik eder?

A) Kronik otoimmun gastrit

B) Vitiligo

C) Primer biliyer siroz

D) Sistemik lupus eritematozus

E) Diyabetes mellitus tip 1

11 – A

Hashimato tiroiditi en sık görülen otoimmun tiroid hastalığıdır. Ka-dınlarda daha sıktır. Tiroid bezinde lenfosit ve plazma hücrelerinin diffüz infiltrasyonu vardır. Hashimato tiroiditine diğer otoimmun hastalıklar eşlik eder. Bu hastalıklar arasında en sık; kronik otoim-mun gastrit (%2.8), vitiligo (%2.7) ve romatoid artrittir (%2.4).

12. Aşağıdakilerden hangisi geriatrik hastalarda osteopo-rozun sekonder nedenlerinden biri değildir ?

A) Hipogonadizm

B) Hipotiroidizm

C) Primer hiperparatiroidizm

D) Cushing hastalığı

E) Alkolizm

12 – B

Hipertiroidizmde hızlanmış kemik turnover bağlı osteoporoz gö-rülür. Ancak hipotiroidi, osteoporoz nedenlerinden biri değildir.

13. Kemoprofilaksi gerektirmeyen hastalık aşağıdakiler-den hangisidir?

A) Malarya

B) Meningokok menenjiti

C) Tüberküloz

D) Yapay kapak hastalarında infektif endokardit

E) Pnömokok menenjiti

13 – E

Seçeneklerde yer alan pnömokok menejiti dışındaki durum-larda kemoprofilaksi uygulanabilir. Pnömokok menenjitinde kemoprofilaksi gerekmez. H.influenzae menenjitinden korun-mada da kemoprofilaksi hasta ile temas eden aile bireyleri ile hastayla yakın temas etmiş sağlık personeline önerilir.

14. Türkiye’de en sık rastlanılan HBV genotipi aşağıdakiler-den hangisidir?

A) A B) B

C) C D) D

E) E

14 – D

HBV tüm dünyada 8 adet genotip (A-H) görülür. Klinik seyir ve tedavi açısından genotipler önemlidir. Ülkemizde en sık geno-tip D görülür.

15. Herediter hemokromatozis için en uygun tedavi aşağı-dakilerden hangisidir?

A) D-penisilamin

B) Terapötik flebotomi

C) Oral çinko

D) Trientin

E) Kolestiramin

15 – B

Hemokromatozis için en uygun tedavi flebotomidir.

D-penisilamin, trientin ve oral çinko tedavisi Wilson hastalığı tedavisinde yer almaktadır. Wilson hastalığı akut krizinde oral çinko tedavisi ilk seçenektir.

16. Aşağıdakilerden hangisi orofarengeal disfaji nedenle-rinden biri değildir?

A) Dil kökü kanseri

B) Myastenia gravis

C) Servikal vertebrada osteofitler

D) Akalazya

E) Zenker divertikülü

16 – D

Disfaji; orofarengeal ve özofageal disfaji olarak ikiye ayrılır. Akalazya, diffüz özofageal disfaji ve skleroderma (motilite bo-zuklukları) ile özofageal tm, Schatzki halkası ve peptik striktü-rü (mekanik disfaji) özofageal disfajilerdir.

TUSEM


43 www.tusem.com.tr

17. Yirmi beş yaşındaki tremor ve disartri yakınmaları olan hasta, yeni gelişen sarılık ve karın şişliği nedeni ile dok-tora başvuruyor. Laboratuvar değerlerinde ALT 98, AST 76 saptanırken, periferik yaymasında hemolitik anemi saptanıyor.

Aşağıdakilerden hangisi bu hastalık için yanlıştır?

A) Duodenal bakır emilimi artmıştır

B) Hemoliz görülebilir.

C) Tedavide trientin veya D-penisilamin kullanılır.

D) Böbrek tutulumu renal tübüler asidoz yapar.

E) Plazma bakır düzeyi düşüktür.

17 – A

Wilson hastalığında asıl patoloji; karaciğerden bakır ekskres-yonu bozulmasıdır. Duodenumda emilimin arttığı durum demir için hemokromatozis hastalığıdır. Böbrekte proksimal tübül tutulumuna bağlı RTA tip II, Fankoni sendromu görülebi-linir. Uzun dönem tedavide trientin ve D-penisillamin kullanı-lırken akut krizde çinko kullanılır. Seruloplazmin düzeyi düşük-tür, dolayısiyle plazma bakır düzeyi de düşük ölçülür.

18. Aşağıdakilerden hangisi stem cell veya öncül hücreler-deki defekt ile karekterize bir anemi değildir?

A) Paroksizmal noktürnal hemoglobinüri

B) Aplastik anemi

C) Myelodisplastik sendrom

D) Herediter sferositoz

E) AML’ye bağlı anemi

18 – D

PNH kazanılmış stem cell defektidir. Aplastik anemi ve MDS’de de stem cell defekti mevcuttur. Akut lösemiler stem cell de-fektine bağlı Kİ yetmezliği yaparlar. Herediter sferositoz ise genellikle otozomal dominant geçen, eritrosit membranın-daki proteinlerinden spektrin veya ankrinde (ankrin defekti daha sık) defekt sonucu eritrosit ozmotik frajilitesinde artış ve defektif eritrositlerin dalakta yıkımı ile karakterize genetik bir hastalıktır.

19. Antibiyotik kullanım öyküsü olan 30 yaşında erkek has-ta efor dispnesi ve sarılık nedeniyle araştırılıyor. Hb=10, MCV=85, MCHC=40, BK=6000, Plt=306.000, indirekt bi-lirübin, LDH ve retikülosit yüksek bulunuyor.

Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Megaloblastik anemi

B) Soğuk aglütinin hastalığı

C) Mikroanjiyopatik hemolitik anemi

D) Glukoz-6-P dehidrogenaz eksikliği

E) Otoimmün hemolitik anemi

19 – E

Sarılık ve anemi-LDH-indirek bilirübin artışı; retikülositozda olduğu için hemolitik anemi ipuçlarıdır. Antibiyotik öyküsü ve MCHC artışı (sferositoz ipucu); otoimmün heolitik anemiyi dü-şündürür. Direkt Coombs testi ile tanı doğrulanır.

Penisilin ve aspirin gibi ilaçlar doğrudan eritrositlere bağlanır ve ilaçlara karşı Ig G tipinde antikor sentezlenir. Direkt coombs (+) hafif bir hemolizdir. Metil-dopa ve kinidin de ilaçlara bağlı immün hemolitik anemiye yol açabilir.

20. Elektif şartlarda kolesistektomi yapılan 40 yaşında bayan hastanın cerrahi sonrası kanaması durmayınca yapılan testlerde PTZ, aPTT, platelet sayısı normal, kanama za-manı uzun bulunuyor.


A) Aspirin kullanımı

B) DİK

C) F13 eksikliği

D) F12 eksikliği

E) Kronik karaciğer hastalığı

20 – A

Sadece kanama zamanı uzun olduğuna göre erken hemostaz defekti var demektir; aspirin trombosit fonksiyonlarını boza-rak kanama yapar.

TUSEM


44www.tusem.com.tr

21. Pnömoni tanısıyla takip edilen hastanın genel duru-munda bir değişiklik olmamasına rağmen trombosit değerlerinde 250.000/mm³’den 100.000/ mm³’e düş-me gözleniyor. Bu hasta için öncelikli olarak aşağıdaki-lerden hangisi yapılmalıdır?

A) Periferik yayma bakılmalıdır.

B) Kanama zamanı bakılmalıdır.

C) aPTT bakılmalıdır.

D) PTZ bakılmalıdır.

E) Von Willebrand faktör bakılmalıdır.

21 – A

Pnömoni gibi enfeksiyonlar sırasında hastalık sepsise ilerler-se DİK gelişebilir ve hastanın trombosit sayısı düşer. Periferik yaymada şistositler, fragmente eritrositler saptanır. Bu hasta-da genel durumda kötüleşme beklenirdi. Bazen hastalarda ila-ca bağlı trombositopeni gelişebilir veya psödotrombositopeni olabilir, öncelikle periferik yayma ile değerlendirilir.

22. Altmış yedi yaşında erkek hasta prostatizm şikayetle-ri nedeniyle araştırılırken CBC’de Hb=15, BK=25.000 (%80 küçük lenfosit), Plt=350.000 bulunuyor. İmmün-fenotiplendirmede CD5+, CD23+ lenfosit popülasyonu saptanıyor.

Bu vakada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) KML

B) AML

C) ALL

D) KLL

E) Non-Hodgkin lenfoma

22 – D

KLL’de en erken evrede sadece lenfositoz vardır ve genellikle başka amaçlarla hastaneye gittiklerinde yapılan CBC ve PY ile tanı şüphesi doğar. Periferde ve kemik iliğinde lenfositoz, ileri evrelerde anemi ve trombositopeni görülür.

23. t(15;17) kromozom translokasyonu bulunan ve M3 tipi akut miyeloblastik lösemi tanısıyla oral indüksiyon teda-visi almakta olan, 60 yaşında bir erkek hastanın tedavi-sinin 11. gününde yüksek ateş, kilo artışı, ödem, plevral efüzyon, hipotansiyon ve lökositoz gelişiyor.

Bu hasta için bundan sonraki aşamada en uygun yakla-şım aşağıdakilerden hangisidir?

A) Antrasiklin+glukokortikoid

B) İmipenem+amikasin

C) Arsenik trioksit

D) Taze donmuş plazma+heparin

E) Plazmaferez

23 – A

AML-M3 tedavisi: Bu grupta DİK yüzünden erken mortalite yük-sek olmasına, rağmen retinoik asit (ATRA, tretionin) tedavisi sa-yesinde, en iyi prognoza sahiptir. Tedavisi retinoik asit, takiben kemoterapidir. Relaps olan vakalarda arsenik trioksit kullanılabilir.

Retinoik asit sendromu: Tedaviden sonraki ilk 3 hafta içinde, ateş, dispne, göğüs ağrısı, pulmoner infiltrasyonlar, plevral-pe-rikardiyal efüzyon ve hipoksi ile karekterizedir. Malign hücrele-rin pulmoner damar endoteline adezyonu sonucunda oluşur. Steroid, KT ve destek tedavisi uygulanır. Mortalite %10’dur.

24. Aşağıdaki sistemik hastalıklardan hangisinde glomerül tutulumu en az olasıdır/beklenmez?

A) Diyabetes mellitus

B) Amiloidoz

C) Sistemik skleroz

D) Sistemik lupus eritromatozus

E) Granülomatöz polianjitis (Wegener)

24 – C

Daha önce yandal dahiliye sınavında sorgulanmış bir nefroloji bilgisi.

Sistemik hastalıklarda çoğunlukla renal bir tutulum olacaksa beklenen patern glomerül tutulumudur. Bu kurala uymayan çok önemli iki hastalık vardır: Sistemik skleroz ve Sjögren sendromu. Her ikisinde de genellikle tubulointertisiyel tutu-lum beklenir. Aynı zamanda sistemik sikleroz renal arter dalla-rını tutarak iskemik hasara da neden olabilir.

TUSEM


45 www.tusem.com.tr

25. Aşağıdakilerden hangisi kreatinin yüksekliği ile gelen bir hastada kronik böbrek hastalığı düşündüren bulgu-lardan biri değildir?

A) Bilateral böbrek boyutlarında küçülme

B) Hipofosfatemi

C) Parathormon yüksekliği

D) Anemi

E) Diyabetes mellitus öyküsü

25 – B

Böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda akut ve kronik ayrımı yaparken yaklaşımda kullanılan temel şeyler bilinme-lidir. Böyle bir hasta geldiğinde ilk sorulan soru daha önceki tetkiklerinde kreatinin yüksekliği olup olmadığıdır. Öyküde mutlaka kronik böbrek hastalığı yapan sık nedenler (diyabetes mellitus ve hipertansiyon) sorgulanmalıdır. Lab tetkiklerinde böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda hiperfosfatemi beklenecektir. Hem akut hem de kronik durumlarda görülebi-lir (hipofosfatemi beklenmez). Hipokalsemi ve hiperfosfatemi nedeni ile sekonder hiperparatiroidi görülecektir. EPO sente-zi azalacağı için özellikle evre 3 ve sonrasında kronik hastalık anemisi beklenen bulgulardan biridir. Radyolojik görüntüleme de genellikle böbrek boyutlarında küçülme beklenir.

26. Aşağıdakilerden hangisi sistemik skleroz ile takip edi-len bir hastada renal kriz riskini arttıran faktörlerden biri değildir?

A) Diffüz cilt tutulumu

B) Glukokortikoid kullanımı

C) Anti-RNA polimeraz-3 antikorları

D) Tendon sürtünme sesi

E) Anti sentromer antikorları

26 – E

Daha önce sınavda sorgulanan skleroderma/sistemik skleroz renal kriz risk faktörlerinin toplu bir şekilde öğrenilebileceği bir soru.

Temel olarak 4 tane risk faktörü sayılabilir: En önemli risk fak-törü diffüz cilt tutulumudur. Bunun yanında glukokortikoid kullanımı, anti-RNA pol3 antikorları ve tendon sürtünme sesi duyulması da riski belirgin olarak arttırmaktadır.

Anti sentromer antikorları bulunanlarda ise risk daha düşüktür.

27. Aşağıdakilerden hangisi sekonder Raynaud sendromu özelliklerinden biri değildir?

A) Ataklar ağrısızdır.

B) Sistemik skleroza eşlik edebilir.

C) Parmak ucu ülserleri görülebilir.

D) Tırnak yatağı kapiller damar ağı anormaldir.

E) Tedavide endotelin reseptör antagonisti verilebilir.

27 – A

Sekonder Raynaud Sendromu

Sekonder Raynaud sendromu başka bir otoimmün sendroma eşlik eden Raynaud olarak tanımlanabilir. Çok ciddi bir vaskü-lopatidir ve uç doku iskemilerine (ülserlere) neden olur. Bu yüzden ataklar çok ağrılıdır.

Tanısında en iyi yöntem tırnak yatağı kapilleroskopisidir ve bu-rada anormal yapıda/mikrokanama odakları bulunan damar ağı görülür.

Tedavisinde güçlü vazodilatatör ajanlar genellikle tercih ede-lir; PDE5 inhibitörleri, endotelin reseptör antagonistleri ve prostoglandin analogları.

28. Aşağıdakilerden hangisi Chlamydia trachomatis’in ne-den olduğu bir hastalık değildir?

A) Fitz Hugh Curtis sendromu (fibrinöz perihepatit)

B) Nongonokokal üretrit

C) İnfantil pnömoni

D) Granulomatozis infantiseptica

E) Trahom

28 – D

Granulomatozis infantiseptica, Listeria monocytogenes’in yeni-doğanda doku ve organlarda neden olduğu granülomlarla sey-reden hastalık tablosudur. Diğer seçeneklerdeki hastalıklara ve Reiter sendromuna Chlamydia trachomatis neden olabilir.

TUSEM


46www.tusem.com.tr

29. Yirmi sekiz yaşında genç kız; omuz ve sırtında his kaybı nedeniyle nöroloji polikliniğine başvurmaktadır. Anam-nezde şikayetlerinin 3 aydan beridir giderek arttığını, bilinen bir hastalığının olmadığını ve ilaç kullanmadığını belirtmektedir. Fizik muayenede omuz ve sırt bölgesin-de dokunma duyusunda azalma tespit edilen olguda kal-ça posterior ve lateralinde duyu kaybının olmadığı tespit ediliyor. Kranial MRG incelemesi normal olan olguda; servikal MRG incelemesine ait değerlendirmede spinal kordda myelopatik sinyal değişikliği saptanmamış olup; santral kanalın kistik dilatasyon göstermektedir.


A) Multipl skleroz

B) Mononöritis mültipleks

C) Subakut kombine dejenerasyon

D) Akut transvers myelit

E) Syringohidromyeli

29 – E

Pelerin tarzı duyu kaybı, sakral korunma ve santral kanalda kis-tik dilatasyon Siringomyeliye ait bulgulardır. Ağrı ve ısı kaybının dokunma duyusu kaybına oranla daha ön planda olması mut-laka bilinmelidir (Şikayet genellikle ağrı-ısı duyusunun kaybıdır)

30. Yetmiş altı yaşında normotansif bir olguda lateralizan nö-rolojik bulguların varlığını açıklamaya yönelik yapılan beyin BT incelemede; lober kanama,kortikal atrofi ve derin beyaz cevherde milimetrik kronik infarkt alanları saptanmıştır. Ol-guda travma ya da ilaç kullanım öyküsü mevcut değildir.

Bu olguda en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Spontan anevrizma rüptürü

B) Sinüs trombozu – venöz infarkt

C) Atrofiye sekonder subdural kanama

D) Amiloid anjiopatisi

E) Glioblastoma multiforme

30 – D

Normotansif yaşlı bir olguda lober kanama; aksi ispat edilin-ceye kadar amiloid anjiopati kabul edilmelidir.

Kanamanın subaraknoid (anevrizma rüptürü) ya da subdural mesafede değil (atrofiye sekonder kronik subdural hematom); lober-intraparankimal alanda olduğu; Eşlik eden hemorajik ya da nekrotizan kitle olmayışı (GBM) ve sinüs trombozu yapabi-lecek herhangi bir predispozan faktörden bahsedilmeyişi (sinüs trombozu-venöz infarkt) diğer seçeneklerden uzaklaşmamıza yol açmaktadır.

31. Nöroloji yoğun bakımda takip edilen bir hastada; hastanın normal uyku süresinden en az %25 daha fazla süre uykuda kaldığı ve ara ara deliryum ataklarının geliştiği gözleniyor.

Tarif edilen bilinç durumu aşağıdakilerden hangisidir?

A) Konfüzyon B) Letarji

C) Hipersomni D) Stupor

E) Vejetatif durum

31 – C

Konfüzyon: Hasta uyanıktır, ancak bilinç bulanıktır. Algılama, dikkat, tepki verme ve konsantrasyon yeteneği azalmıştır. Letarji: Hasta uykudadır ancak hafif uyaranlarla kolayca uyan-dırılabilir. Oryantasyon genelde bozuktur ve uyaran ortadan kaldırılınca hemen uykuya geçer. Hipersomni: Hastanın normal uyku süresinden %25 daha faz-la süre uykuda kalmasıdır, deliryum atakları eşlik eder. Stupor: Hasta uykudadır, sadece ağrılı uyaranlarla uyandırılır ve uyarı kesilir kesilmez hızlıca uykuya geçer. Vejetatif durum: Hastada uyku-uyanıklık siklusu varlığını ko-rur ancak bilişsel(kognitif) reaksiyon gösteremezler. Tepkileri ilkel davranışlardan ibarettir. Koma: Ağrılı uyaranlara da yanıt yoktur. Locked in: Bilinç açıktır ancak ponsta kortikospinal yol etkilen-diğinden hiçbir motor yanıt alınamaz. Sadece göz kırpma ve gözleri aşağı yukarı hareket ettirme vardır.

32. İki haftadır sol gözünde şiddetli ağrı, kızarıklık, göz ka-pağında düşme ve çift görme yakınması ile başvuran 39 yaşındaki bayan hastanın nörolojik muayenesinde sol gözde ptozis ve dışa bakış kısıtlılığı mevcuttur. Kranial MR venografi tetkikinde; sol kavernöz sinüs içerisinde akımın kaybolduğu ve inflamatuar sinyal değişiklikleri izleniyor. BOS incelemesinde; serolojik değerler ve en-feksiyona ait parametreler negatif olarak bulunuyor.


A) Nörobehçet-sinüs trombozu

B) Dev hücreli arterit

C) Ramsey Hunt sendromu

D) Granülomatöz polianjitis

E) Tolosa-Hunt sendromu

32 – E

TOLOSA-HUNT SENDROMU: Kavernöz sinüste idiopatik infla-masyon sonucu tromboza bağlı ağrılı oftalmopleji olmasıdır. Kavernöz sinüs içerisindeki kranial sinirler etkilenir ve muaye-ne bulguları ortaya çıkar (Medial duvar(6.CN), Lateral duvar (3, 4, V1, V2. CN).

TUSEM


47 www.tusem.com.tr

33. Aşağıdaki tümörlerden hangisi 4.ventrikülü, Magendi ve Luschka forameni oblitere edebilen, hemorajinin sıklıkla görüldüğü, 6.kromozom mutasyonuna sekon-der gelişebilen ve rozet-psödorozet formasyonları içe-ren çocukluk çağındaki posterior fossa tümörüdür?

A) Pilositik astrositom

B) Atipik Teratoid Rabdoid tümör

C) Ependimom

D) Koroid pleksus papillomu

E) Pleomorfik ksantoastrositom

33 – C

Epandim ve Koroid Pleksus Tümörleri

Epandimoma, ventriküllerin ve omuriliğin santral kanalının duvarını kaplayan epandim hücrelerinden gelişir. Ventriküller-de ve omurilik kanalı boyunca herhangi bir yerde görülebilir-ler. Ancak 4. ventrikül ve kauda ekinada sıktırlar. Çevre doku-ları infiltre eder, BOS yoluyla metastaz yapabilirler. Genellikle benigndir. Aşırı BOS salgılayarak hidrosefaliye yol açabilir. Te-davide genellikle tümör rezeksiyonuna ek olarak BOS yoluyla yayılıma karşı radyoterapi uygulanmaktadır.

34. Osteoporoz tedavisinde monoklonal Ig G2 ile etkisini gösteren yeni kuşak ilaç aşağıdakileren hangisidir?

A) Bifosfonatlar B) Denosumab

C) Odanacatib D) Romosozumab

E) Stronsiyum

34 – B

Odanacatib: Osteoklast fonksiyonlarını baskılayan, Romoso-zumab ise sklerostini inhibe eden anabolik yeni kuşak ilaç gru-buna ait ilaçlardır.

Denosumab: Monoklonal IgG2 antikorudur.

Stronsiumun Mİ riskinde artışa yol açtığı, bifosfonatların ise hipokalsemi, Gis intoleransı, mandibula ve maksillada osteo-nekroz gibi yan etkilere yol açabileceği unutulmamalıdır.

35. Aşağıdaki kronik ağrı nedenlerinden hangisi; sediman-tasyon - CRP yüksekliği ve steroide dramatik yanıt ver-mesi ile diğerlerinden ayrılabilir?

A) Nöropatik ağrı

B) Myofasial ağrı sendromu

C) Fibromyalji

D) Kompleks bölgesel ağrı sendromu

E) Polimyalji romatika

35 – E

Poliyaljia Romatika

Bir aydan uzun süren boyun, omuz-lar ve pelvik kuşaktaki ağrı ve tutuk-lukla karakterizedir. Zayıflık ve atrofi yoktur. Hastalar 50 yaşın üzerinde-dir. Kadınlarda daha sık görülür.

Boyun, sırt, omuzlar, kol ve uyluk-lardaki şiddetli ağrı yakınması ani olarak başlar. Gece ağrısı yaygındır. Yorgunluk, ateş, kilo kaybı, iştah-sızlık, depresyon gibi nonspesifik semptomlar olabilir.

Sedimentasyon hızı hemen daima yüksektir. Saatte 100 mm’yi aşabilir. Özellikle fibrinojen olmak üzere diğer akut faz reaktanları artar.

Kas enzim seviyeleri, EMG ve kas biyopsisi normaldir.

Polimiyaljia romatikanın kortikosteroidlere cevabı dramatik-tir. NSAİİ ile de fayda elde edilebilir. Düşük doz kortikosteroid tedaviye birkaç yıl devam edilir. İlacın erken kesilmesi nüksle-re yol açabilir. Temporal arterit ile birlikteliği sıktır.

36. Otuz üç yaşındaki kadın hasta avuç içinde ve el bileği iç yan yüzeyde mor renkte, ciltten kabarık ve kaşıntılı lez-yon ile başvuruyor. Öyküsünde ağız içerisinde de sürekli yara çıktığını belirtiyor ve yapılan fizik muayenede ağız içinde ülserasyon saptanıyor.


A) Pemfigus vulgaris

B) Dermatitis herpetiformis

C) Toksik epidermal nekrolizis

D) Liken planus

E) Büllöz Pemfigoid

TUSEM


48www.tusem.com.tr

36 – D

Liken planusa ait 5P özelliği unutulmamalıdır. (Poligonal, purple, pruritik, polished, papül)

Ayrıca tipik lezyonunun leylak ve pembe renkte olduğunu ve reti-küler (ağsı) beyazlık olduğu unutulmamalıdır. (Wickham çizgileri).

Mikroskobisinde ise nekrotik keratinositlerde görülen Civatte bodies akılda tutulmamalıdır.

37. Aşağıdakilerden hangisi atopik dermatit major kriter-leri arasında yer almaz?

A) Kişisel veya ailesel atopi öyküsü

B) Kronik, tekrarlayan dermatit

C) Çocuk ve erişkinlerde fleksural bölge tutulumu

D) Ciltte kuruluk

E) Kaşıntı

37 – D

Atopik dermatit tanısında Hanifin-Rajka kriterleri

Majör Kriterler Minör KriterlerKaşıntı Kuruluk Deri infeksiyonlarına

duyarlılıkKişisel veya ailesel atopi öyküsü

El ve ayaklarda spesifik olmayan dermatit

İktiyozis

Kronik, tekrarlayan dermatit

Palmar çizgilerde derinleşme

Keratozis pilaris

Süt çocuğunda yüz ve ektansör bölge tutulumu

Yüksek serum IgE düzeyi

Pitiriyazis alba

Çocuk ve erişkinlerde fleksural bölge tutulumu

Meme başı egzeması Erken başlangıç yaşı

Deri testlerinde pozitif allerjen yanıtı

Göz altında Dennie Morgan çizgileri

Göz altında koyulaşma KeratokonusAnterior subkapsüler katarakt

Beyaz dermografizm

Tekrarlayan konjunktivit Yanaklarda hiperemiBesin allerjisi Çevresel ve psikolojik

faktörlerden hastalığın seyrinin etkilenmesi

Ciltte kuruluk; ATOPİK DERMATİT için major bulgu değil minor bulgudur.

38. Kronik alkolizm ve beslenme bozukluğu olan 55 yaşındaki hasta bilinç bozukluğu ile acil servise başvuruyor. Nörolojik muayenede nistagmus ve konjuge bakış paralizileri, ataksik yürüyüş, global konfüzyon ve hafıza bozukluğu saptanıyor.


A) Marchiafawa Bignami hastalığı

B) Subakut kombine dejenerasyon

C) Alkolik serebellar dejenerasyon

D) Wernicke-Korsakoff sendromu

E) Strachan sendromu

38 – D

Marchiafawa Bignami Hastalığı: Kırmızı şarap içicilerinde görülen,korpus kallosumda dejenerasyon ve atrofi ile devam eden durumdur.

Subakut kombine dejenerasyon: Posterior kolon subakut kombine dejenerasyonu genellikle parestezi, derin duyu bo-zukluğu ve ataksi ile karakterize kronik progressif bir bozuk-luktur. B12 vitamini eksikliğine sekonder gelişir.

Wernicke Korsakoff Sendromu: Kronik alkolizmde Tiamin ek-sikliğine bağlı demans benzeri hafıza bozukluğu, konfüzyon, nistagmus, ataksik yürüyüş ile karakterize klinik tablodur.

Strachnan Sendromu: Bu sendrom ilk olarak Jamaika’lı şeker kamışı işçilerinde tanımlanmıştır.

Triadı: Ambliopi, ağrılı nöropati, orogenital dermatitis’tir.

39. Her zaman kötü bir şey olacağı korkusu, uykusuzluk, sempatik ve parasempatik semptomların olduğu psiki-yatrik bozukluk aşağıdakilerden hangisidir?

A) Posttravmatik stres bozukluğu

B) Sosyal fobi

C) Yaygın anksiyete bozukluğu

D) Obsesif bozukluk

E) Panik atak

39 – C

Psikiyatride sık karşılaşılan anksiyete bozukluklarını özetleye-lim…

Panik bozukluğu: Agarofobili olabilir. Sodyum laktat atakları provake eder.%50 hastada mitral valv prolapsusu vardır. Teda-vide en etkili ajan imipramindir.

OKB: Obsesyon+kompulsiyon. En sık hijyen ve kontrolcü tiple-ri görülür. En etkili farmakolojik tedavi klomipramin iken üstü-ne gitme oldukça başarılı modalitedir.

Özgül fobi: Kedi-köpekten kaçınma ya da yükseklik korkusu…

Sosyal fobi: Sosyal durumlardan mantık dışı korku ve kaçınma

Yaygın anksiyete bozukluğu: Her zaman bir şey olacak kor-kusu vardır.

Posttravmatik stres bozukluğu: Travmadan sonra en az 1 ay süreyle olayın tekrar tekrar düşücelerle yaşanmasıdır. (Flash-back)

TUSEM


49 www.tusem.com.tr

40. Gebelikte kızamıkçık enfeksiyonu geçirme ile katarakt ara-sındaki ilişkiyi gösterebilmek amacıyla yapılan bir çalışma-da, kataraktlı bebek doğuran bir grup anneye ve kontrol olarak normal bebek doğuran bir grup anneye gebelikleri sırasında kızamıkçık geçirip geçirmedikleri sorulmuştur.

Bu araştırma tipi aşağıdakilerden hangisidir?

A) Kohort tipi B) Deneysel

C) Vaka kontrol tipi D) Metodolojik çalışma

E) Sistematik derleme

40 – C

Eğer hastalığı bilinen kişileri biliyor ve başlangıç noktamız bu-rası ise;çalışma bittiğinde etkene maruz kalanları buluyorsak bu araştırma vaka-kontrol araştırmasıdır.

41. Aşağıdaki uygulamalardan hangisi sağlıkta “sekonder koruma” kapsamında yer alır?

A) Kızamık aşısı

B) Bronkoskopi

C) Cerrahi eksplorasyon

D) Pap smear incelemesi

E) ELISA testi

41 – D

Primer Korunma:

• Sağlık Eğitimi

• Olumlu Çevre Sağlama

• Beslenmenin Düzenlenmesi

• Kişisel Hijyen Sağlama

• Aile Planlanması

• Bağışıklama-Kemoproflaksi Seroproflaksi

• Vektör Kontrolü

• Yoksulluk Önlemi İçin Sosyal-Kültürel Çalışmalar

• Genetik Hastalıkların Önlenmesi

• Kaza ve Kanserojenlerden Koruma

Sekonder Korunma:

• Hipertansif kişilerde EKG takibinin yapılması

• Meme kanseri için mamografi

• Serviks CA taraması

Tersiyer Korunma:

• Mevcut hastalığın seyrini iyileştirme

• Medikal ve sosyal rehabilitasyon

• Oluşmuş sekellerin azaltılmasıdır

42. Türkiye’de yapılan istatistiki verilere göre en sık görü-len meslek hastalığı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Benzene bağlı hastalıklar

B) Kadmiyuma bağlı hastalıklar

C) Krom ve bileşikleri ile zehirlenme

D) Silikozis ve silikotüberküloz

E) Civa zehirlenmesi

42 – D

43. Aşağıdakilerden hangisi yenidoğanda sepsis bulgusu olabilir?

A) El ve ayakta lokalize lenfödem

B) Jeneralize ödem

C) Amniyotik bant

D) Sklerem

E) Aşırı frajil cilt

43 – D

• Sklerem periferik dolaşım bozukluğuna bağlı deri altı yağ dokusunda sertleşmedir. Sepsis bulgusudur.

• Yenidoğanda sepsis bulgusu olabilecek cilt lezyonları:

1. Sklerem

2. Persistan kutis marmaratus

3. Peteşi-purpura

44. Aşağıdakilerden hangisi preterm bebeklere, term be-beklerin ihtiyaçlarına ek olarak verilmesi gereken vita-minlerden birisi değildir?

A) C vitamini

B) B12 vitamini

C) Folik asit

D) E vitamini

E) A vitamini

44 – B

Term bebeklerin ihtiyaçlarına ek olarak preterm bebeklere C vitamini, E vitamini, folik asit, ekstra D vitamini, A vitamini verilmelidir.

TUSEM


50www.tusem.com.tr

45. Aşağıdakilerden hangisi yenidoğanda görülen konvül-siyonda en sık ve ilk akla gelmesi gereken nedendir?

A) Hipoksik iskemik ensefalopati

B) İntrakraniyal kanama

C) Menenjit

D) Hipoglisemi

E) Benign familyal nöbet

45 – A

YENİDOĞANDA KONVÜLSİYON NEDENLERİ

I. Hipoksik iskemik ensefalopati

Yenidoğan konvülsiyonlarının en sık nedenidir. Vakaların %50-60’ını oluşturur. Doğumdan sonra 12.saetten sonra ortaya çıkar.

II. Vasküler olaylar

İntrakaranial kanamalar ve iskemik inmeler vakaların %10-20’sini oluştururlar. Kanama primer subaraknoid, intraventri-küler veya subdural olabilir. Hem arteryel inme hem de venöz sinüs trombozu konvülsiyona neden olabilir.

III. İntrakranial enfeksiyonlar

Vakaların %5-10’unu oluştururlar. Bakteriyel menenjit veya çoğu herpes ensefaliti olmak üzere TORCH enfeksiyonları şeklindedir.

IV. Beyin malformasyonları

Vakaların %5-10’unu oluştururlar. Kızlarda görülen Aicardi sendromu örnek olabilir.

V. Metabolik bozukluklar

Hipoglisemi, hipokalsemi, hipomagnezemi, hiponatremi (sık-lıkla uydunsuz ADH salınımına bağlı), fetus skalpına yanlışlıkla lokal anestezik enjeksiyonu, asidoz ve/veya hiperamonyemi yapan aminoasit ve organik asit metabolizma bozuklukları, non-ketotik hiperglisinemi, piridoksin ve piridoksin bağımlı hsatalıklar konvülsiyona neden olabilir.

VI. İlaç yoksunluğu

Genellikle hayatın ilk 3 gününde pasif norkotik analjezik, seda-tif-hipnotikler ve diğer bağımlılığa bağlı gelişir.

VII. Yenidoğan nöbet sendromları

Benign idiopatik neonatal nöbetler (5 gün nöbetleri) 5. Gün civarında apne veya fokal motor nöbetler şeklinde başlar. İn-teriktal EEG’de belirgin theta pointu alternant (4-7 Hz keskin aktivite) ve iktal EEG’de multifokal elektrografik nöbetler gös-terir. İlaçlara iyi yanıt alınır ve prognozda iyidir.

Benign familyal neonatal nöbetler 2-4. Günde ortaya çıkar, 2-15 haftada düzelir. Göz kayması, tonik postür, klonik jerkler ve motor otomatizmalar şeklindedir. İnteriktal EEG genellikle normaldir. KCNQ2 ve KCNQ3 gen mutasyonları sonucu görü-lürler. %16’sında sonradan epilepsi gelişir.

Erken miyoklonik ensefalopati ve erken infantil epileptik en-sefalopati (Ohtahara sendromu) kötü prognozlu yenidoğan-da ortaya çıkan epilepsi sendromlarıdır.

46. Sekiz aylık erkek çocuk solukluk ve iştahsızlık nede-niyle getiriliyor. Anamnezde 10 gündür soğuk algınlığı semptomlarının olduğu öğreniliyor. Fizik muayenesinde solukluk ve taşikardi dışında patolojik bir bulguya rast-lanmıyor. Laboratuvarda hemoglobin: 5 gr/dl, MCV: 76, beyaz küre: 4000/mm3, trombosit: 500.000/mm3, reti-külosit %0.1 saptanması üzerine yapılan kemik iliği aspi-rasyonunda eritroid seride aplazi olduğu gözleniyor.

Yukarıdaki hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangi-sidir?

A) Diamond-Blackfan hipoplastik anemisi

B) Demir eksikliği anemisi

C) Scwachmann-Diamond sendromu

D) Çocukluk çağının geçici eritroblastopenisi

E) Fanconi aplastik anemisi

46 – D

• Kemik iliğinde aplazi olması, bu derinlikte bir aneminin normositer olması ve bebeğin sekiz aylık olması demir ek-sikliği anemisini ekarte eder.

• Diğer nedenler eritroid aplazi yapabilirler. Ancak Fanconi sendromu ve Scwachmann-Diamond sendromu her üç seri-de de aplaziye neden olan aplastik anemi nedenleridir. Ayrı-ca Scwachmann-Diamond sendromu bu yaş grubunda önce nötropeniye neden olan myeloid yetersizlikle gelir. Ayrıca her ikisinde de stres eritropoeze bağlı MCV artışı bekleriz. Nadir olmalarını da düşünürsek bunları da ekarte edebiliriz.

• Sadece eritroid aplazi (hipoplastik anemi) yapan diğer iki nedenden Çocukluk çağı geçici eritroblastopenisi anam-nezde viral enfeksiyon öyküsü olduğundan, MCV normal olmasından, fizik muayenede eşlik eden konjenital anomali olmaması ve en sık hipoplastik anemi nedeni olmasından ötürü olası tanıdır. Diamond Blackfan ‘da genellikle viral en-feksiyon öyküsü olmaz, MCV stres eritropoeze bağlı yükse-lir ve vakalara sıklıkla konjenital anomaliler eşlik eder.

47. Burun kanaması ve ciltte nokta şeklinde kırmızı dökün-tü nedeniyle başvuran 3 yaşındaki bir çocuğun yapılan rutin testlerden tam kan sayımı, periferik yayma, PT ve aPTT normal olarak saptanıyor.

Aşağıdakilerden hangisi bu çocukta kanama diatezi ne-deni olarak düşünülmez?

A) Tip 1 VWH

B) F 13 eksikliği

C) Alfa-2 anti plazmin eksikliği

D) Plazminojen aktivatör inhibitörü-1 (PAI-1) eksikliği

E) Faktör 12 eksikliği

TUSEM


51 www.tusem.com.tr

47 – E

Birinci basamak tetkikler (TKS, PY, PT, aPTT )normal ama ka-nama varsa

1. Tip 1 VWH

2. F 13 eksikliği

3. Alfa-2 anti plazmin eksikliği

4. Plazminojen aktivatör inhibitörü-1 (PAI-1) eksikliği

5. Hafif F 8, 9, 11 eksikliği (Hemofili A, B, C)

6. Glanzman trombastenisi

7. Trombosit depo havuz hastalığı

8. Trombosit salınım bozukluğu

9. Kollagen hastalıklar

10. C vitamini eksikliği

11. Bazı vasküler kanama bozuklukları

• Bu durumda kanama zamanı bakılırsa Glanzman trombaste-nisi, Trombosit depo havuz hastalığı, Trombosit salınım bo-zukluğu, Kollagen hastalıklar, C vitamini eksikliği ve bazı vas-küler kanama bozukluklarında kanama zamanı uzun bulunur.

• F12 eksikliğinde ise hastada klinik olarak kanama gözlen-mez ayrıca aPTT çok uzamıştır.

48. Aşağıdakilerden hangisi WHO/REAL sınıflamasına göre en iyi prognozlu çocukluk çağı Hodgin lenfoma histolo-jik alt tipidir?

A) Lenfositten zengin

B) Nodüler lenfosit predominant

C) Mikst sellüler

D) Nodüler sklerozan

E) Lenfositten fakir

48 – B

Klasik Hodgin lenfoma sınıflamasında en iyi prognozlu tip len-fositten zengin olandır. Ancak günümüzde kullanılan WHO/Real sınıflamasına göre prognozu mükemmel olan nodüler lenfosit predominat tiptir.

49. Batında kitle nedeniyle başvurup nöroblastoma tanısı alan çocuk için aşağıdakilerden hangisi iyi prognoz ne-deni değildir?

A) Hiperdiploidi varlığı

B) 18 aydan küçük yaş

C) 1p delesyonu varlığı

D) Evre 4S olmak

E) Torakal yerleşim

49 – C

Nöroblastom prognostik faktörlerFaktör İYİ PROGNOZ KÖTÜ PROGNOZYaş < 1 yaş ( 18 ay) > 1 yaş (18 ay)Evre Evre 1,2, Evre 4S Evre3, 4Histoloji (Shimada) İyi histoloji Kötü hitolojiFerritin 7-142 ng/ml > 142 ng/mlLDH Normal > 1500 U/LNSE (nöron spesifik enolaz)

Normal > 100 ng/ml

N-myc amplifikasyonu (-) (+)17 q Trizomi [t (1;17) veya t (11;17)]

(-) (+)

VMA/HVA (>1) (<1)1p delesyonu (-) (+)11q delesyonu (-) (+)14q delesyonu (-) (+)trk-A gen ekspresyonu (+) (-)DNA ploidi ??? Hiperdiploidi neardiploidi/near

tetraploidiLokalizasyon torakal, servikal, pelvik abdomen

50. Aşağıdakilerden hangisi altı aylık bir süt çocuğunda gastointestinal kanama nedeni olarak düşünülmez?

A) Bakteriyel enterit

B) Süt protein alerjisi

C) İntussepsiyon

D) Juvenil kolonik polip

E) Yutulan materyal kan

50 – D

Juvenil kolonik polip retansiyon/inflamatuvar poliptir. < 20 yaş en sık barsak tümörüdür (%1-3). 2-10 yaş arası sıktır. Ma-ligniteye dönüşmez. Dışkılamayla /sonrasında parlak kırmızı kanama yapar. Alt kadran ağrısı ve kramp beklenmez. Demir eksikliği anemisi (%30),polip infartı-spontan ampütasyon sık-tır, diyare ve obstrüksiyon nadirdir. Tanı ve tedavi kolonoskopi ile yapılır. Rekürrens olabilir

TUSEM


52www.tusem.com.tr

Çocuklarda gastrointestinal kanamanın ayırıcı tanısıSÜT ÇOCUĞU ÇOCUK ADOLESANSIKBakteriyel enteritSüt protein alerjisiİntussepsiyonYutulan materyal kanAnal fissürLenfonodüler hiperplazi

Bakteriyel enteritAnal fissürKolon polipleriİntussepsiyonPeptik ülser/gastritYutulan epistaksisProlaps (travmatik)GastropatiMallory-Weiss sendromu

Bakteriyel enteritEnflamatuvar barsak hastalığıPeptik ülser/gastritProlaps (travmatik)GastropatiMallory-Weiss send-romuAnal fissürKolon polipleri

SEYREKVolvulusNekrotizan ente-rokolitMeckel divertikülüStres ülseri, gastritYD Hemorajik hastalığıÖzofajit

Özofagus varisleriÖzofajitMeckel divertikülüLenfonodüler hiperplaziHenöch-Schönlein purpurasıYabancı cisim, Hemanji-om, AV malformasyon, Cinsel istismarHemolitik üremik sendromEnflamatuvar barsak hastalığıKoagülopatiDuplikasyon kistleri

HemoroidÖzofagus varisleriÖzofajitİlaç ülserleriTelenjiektazi-anglo-displaziGraft vesus host hastalığıDuplikasyon kistleri

51. Aşağıdaki malabsorbsiyon nedenlerinden hangisi sa-dece anne sütü alan bir bebekte ishale neden olmaz?

A) Konjenital laktaz eksikliği

B) Sükraz-izomaltaz eksikliği

C) Kronik mikrovillus inklüzyon hastalığı

D) Enterokinaz eksikliği

E) İntestinal lenfanjiektazi

51 – B

SÜKRAZ-İZOMALTAZ EKSİKLİĞİ

• Konjenital dissakkaridaz eksikliklerinin nispeten sık görü-len OR geçen bir nedenidir.

• Semptomlar (gaz, sulu ishal ve gelişme geriliği) diyete sükroz veya glukoz polimerleri ilave olduğunda başlar. Yani ek gıdaya geçildiğinde veya sükroz ve glukoz polimer-leri içeren mama verilince semptomatik olur. Tekrarlayıcı karın ağrısı olmaz.

• Sükroz redüktan olmadığı için hidroklorik asit ile hidrolize edilmedikçe Clinitest ile redüktan madde saptanmaz.

• Diyette sükrozun ömür boyu çıkarılması ve sakrosidaz en-zim replasmanı tedaviyi oluşturur.

52. Uzamış sarılık nedeniyle araştırılan 28 günlük bebeğin fizik muayenesinde geniş alın, çukur göz, hipertelo-rizm, geniş-düz burun, gelişmemiş mandibula ile üçgen şeklinde yüz görünümü ayrıca sol 2.interkostal aralıkta 2-3/6 sistolik ejeksiyon üfürümü saptanıyor. Laboratu-varda direkt bilurubini 3.4 mg/dl olan hastanın karaciğer USG’de intrahepatik safra kanaliküllerinin sayısının azal-dığı tespit ediliyor.


A) Familyal progresif intrahepatik kolestaz tip 1

B) Caroli Hastalığı

C) Alagille Sendromu

D) Bilyer atrezi

E) İdiopatik neonatal hepatit

52 – C

Alagille Sendromu (Arteriyohepatik displazi)

En sık intrahepatik safra kanalı azlığı nedenidir.

Atipik yüz görünümü (geniş alın, çukur göz, hipertelorizm, geniş-düz burun, gelişmemiş mandibula); Göz anomalile-ri (Posterior embryotakson, mikrokornea ), KKH (periferik PS, Fallot, PA, ASD, VSD, AoK), vertebral anomali (Kelebek vertebra, vertebral füzton, spina bifida occülta), Tubuloin-tertisyel nefropati, boy kısalığı ile karakterizedir.

53. Lumbosakral myelomeningoseli olan bir çocuğun baş çevresinin hızla büyüdüğü öğreniliyor. Fizik muayenede kabarık fontanel, skalp venlerinde genişleme, gözlerde batan güneş manzarası, canlı derin tendon refleksleri, spastisite, klonus ve Babinski pozitifliği saptanıyor.

Aşağıdakilerden hangisi bu klinik tabloya neden olabi-lecek en olası tanıdır?

A) Dandy-Walker malformasyonu

B) Meckel-Gruber sendromu

C) Tip II Arnold-Chiari defekti

D) Araknoid Kist

E) Megasisterna Magna

53 – C

Hastada klinik tabloyu yaratan hidrosefali bulgularıdır. Me-ningomyeloselli % 80 vakada Tip II Chiari defekti ile birlikte hidrosefali gelişir.

TUSEM


53 www.tusem.com.tr

54. On dört yaşında erkek çocuk yürümekte ve ayakta durmak-ta güçlük çekme, kendi ayağına takılarak düşme şikayeti ile başvurmuş. Fizik muayenesinde hastanın yüksek adımla yürüdüğü, ayak kavsinin yüksek olduğu, bacak kaslarının inceldiği ve aşil refleksinin alınamadığı tespit ediliyor.

Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir ?

A) Charcot-Marie-Tooth hastalığı

B) Dejerine-Sottas hastalığı

C) Guillain-Barre sendromu

D) Duchenne muskuler distrofisi

E) Spinal muskuler atrofi tip 3

54 – A

Charcot-Marie-Tooth (Peroneal muskuler atrofi – Herediter Motor Sensoryal Nöropati tip I)

• En sık genetik nöropatidir. Genellikle OD kalıtılır.

• Geç çocukluk ve erken ergenlikte (nadiren 2 yaş kadar er-ken) yürüme bozukluğu ile ortaya çıkar. Beceriksiz, kolay düşen ve kendi ayaklarına takılan çocuklardır.

• Bacak ön kasları atrofiye uğrar Leylek bacak görüntüsü ti-piktir. Düşük ayak eklenir. Bilateraldir ama hafif asimetrik olabilir. İleride el kasları da etkilenir.

• Motor yetersizliğe hafif bir duyu kaybı (proprioseptif ve vibrasyon duyusu) da eşlik edebilir. Sinirler palpe edilecek kadar büyür. Distalde DTR alınamaz. Zeka normaldir.

• Tanı sural sinir biopsisi ile konur. Schwann hücre stoplaz-masında soğan zarı oluşumu (interstisyel hipertrofik nö-ropati) karakteristiktir.

• Çoğu hastalık hafiftir ve yaşam süresi normaldir. Bazı has-talar 40 50 yaşlarında yürüme engelli hale gelir.

Herediter Motor Sensoryal Nöropati tip III (HMSN tip III- De-jerine-Sottas hastalığı)

• Tip 1’e benzer daha ağırdır. Erken başlar ve hızlı ilerler. Pu-pil refleksi olmaması ve Argyll Robertson pupil sık görülür.

55. Aşağıdakilerden hangisi erkek çocuklarda pubertenin ilk bulgusudur?

A) Aksiller kıllanma

B) Penis büyümesi

C) Skrotumda pigmentasyon artışı

D) Pubik kıllanma

E) Testis volümünün artması

55 – E

Pubertenin ilk belirtisi testislerin büyümesidir (volüm ≥ 4 ml veya uzun çap 2.5 cm)

Bunu skrotumun incelmesi ve pigmentasyonu ve penis büyümesi izler.

Pubik kıllanma ardından aksiler kıllanma görülür.

Erkeklerde büyüme hızlanması genital evre III-IV (13-14 yaşlar arasında) başlar. Büyüme atağı erkeklerde kızlardan 2 yıl sonra meydana gelir ve büyüme 18 yaş ötesine kadar devam eder.

Erkekler spermatogenez ile fertil hale gelerek pubertele-rini tamamlarlar.

56. Yenidoğan bir bebek boyunda şişlik nedeniyle getiriliyor. Fizik muayenesinde guatr dışında bulgıya rastlanmıyor. Laboratuvarda TSH yüksek, T4 düşüklüğü dışında pato-lojik bulgu tespit edilmiyor.

Bu hastada guatrın en olası nedeni aşağıdakilerden hangisidir?

A) Tiroid disgenezisi

B) Tiroid peroksidaz enzim eksikliği

C) Pendred sendromu

D) Annenin gebelikte propiltiyourasil kullanımı

E) Annenin Graves olması

56 – B

• Hastada konjenital hipotiroidi ve konjenital guatr var. Kon-jenital hipotiroidinin %85’inin nedeni tiroid disgenezisidir ancak bu hastalarda guatr olmaz. Konjenital hipotiroidinin %10 nedeni olan dishormonogenezler ise guatr ile birlik-tedir. Tiroid peroksidaz eksikliği en sık dishormonogenez nedenidir.

• Konjenital guatr fetal T4 sentez defektinden (dishormo-nogenez) veya maternal antitiroid (propiltiyourasil) ve iyot içeren ilaç (amiadaron, antitutsif) kullanımından kay-naklanabilir. Neonatal Graves ve TSH reseptör aktive edici mutasyonları sıklıkla guatra neden olur. İyot eksikliğine bağlı konjenital guatr gelişmiş ülkelerde nadirdir. Pend-red sendromu doğumda ötiroid guatr ve ilerleyen yaş-larda sağırlıkla karakterizedir. Tiroid içinde teratom guatr lobüllü, asimetrik, sert ve/veya çok büyük olduğunda akla gelmelidir.

TUSEM


54www.tusem.com.tr

57. On beş günlük yenidoğana Guthrie testinin pozitif saptan-ması sonucu istenen tetkiklerde plazma tirozin düzeyinin çok yüksek, fenilalanin düzeyinin orta derecede yüksek saptanması sonucu geçici tirozinemi tanısı konuluyor.

Aşağıdakilerden hangisi bu hastada hipertirozinemiyi hızla düzeltmek için kullanılır?

A) Fenil alaninden kısıtlı diet

B) Tetrahidrobiopterin

C) Tirozinden kısıtlı diet

D) Yüksek doz C vitamini

E) Nitisinon

57 – D

YENİDOĞANIN GEÇİCİ TİROZİNEMİSİ

4- hidroksifenilpiruvat dioksijenaz (4-HPPD) enzim matü-rasyonunun gecikmesidir.

Yaşamın ilk bir iki haftasında plazma tirozin seviyesi 60 mg/dL’ye kadar yükselebilir.

Çoğu etkilenen bebek prematüredir veya yüksek proteinli diyet alırlar.

Çoğu asemptomatiktir. Guthrie testinin pozitif saptanma-sı sonucu FKÜ tanısı için istenen tetkiklerde plazma tirozin düzeyinin çok yüksek, phe düzeyinin orta derecede yük-sek saptanması sonucu tanı konur.

Nadiren letarji, zayıf beslenme ve motor aktivitede azal-ma olur.

Tedavi edilmeseler bile 1 ayda düzelirler. Kısa süre diyetten proteinin kısıtlanması (< 2gr/kg/gün) ve C vitamini (200-400 mg/gün) verilmesi hipertirozinemiyi hızla düzeltir.

Bazı hastalarda hafif entelektüel bozukluk bildirilmiştir.

58. Aşağıdakilerden hangisi sitrülinemili bebekte eksik saptanan enzimdir?

A) Karbamil fosfat sentetaz

B) Ornitin transkarbamilaz

C) Arjinosüksinat sentetaz

D) Arjinosüksinat liyaz

E) Arginaz

58 – C

Sitrülinemi Tip 1 (klasik form)’ de eksik enzim Arjinosüksinat sentetaz (AS)’dır.

59. Aşağıdakilerden hangisi mezokardiyak odakta pan-sistolik üfürüm saptanan çocukta en olası tanıdır?

A) Mitral kapak yetmezliği

B) Triküspid kapak yetmezliği

C) Atrial septal defekt

D) Patent duktus arteriyozus

E) Ventriküler septal defekt

59 – E

Pan-sistolik üfürüm triküspit odakta duyulursa triküsüpit ka-pak yetmezliği, mitral odakta duyulursa mitral kapak yetmez-liği, mezokardiyak odakta duyulursa ventriküler septal defekt düşünülmelidir.

60. Akut romatizmal ateşli çocuklarda gözlenen artrit ile ilgili ifadelerden hangisi doğru değildir?

A) Büyük eklemleri tutar

B) Gezici tarzdadır.

C) Aspirine dramatik yanıt verir

D) Kalça tutulmaz.

E) Nadiren de olsa sekel bırakabilir.

60 – E

Poliartrit:

%75 ile en sık görülen bulgudur.

Büyük eklemleri (diz, ayak bileği, el bileği, dirsek) tutar. Spina, kalça ve küçük eklemler tutulmaz veya çok nadiren tutulabilir.

Gezici tarzdadır. Aspirin tedavisine dramatik yanıt verir. Sekel bırakmadan iyileşir.

Ciddi artritle ciddi kardit arasında ters ilişki vardır.

61. Aşağıdakilerden hangisinin prodromal dönemde he-molitik üremik sendrom tanısı konan çocukta saptan-ması kötü prognoz nedeni değildir?

A) Hemorajik kolit

B) Nötrofili

C) Normal idrar çıkışı

D) Hipertansiyon

E) Masif proteinüri

TUSEM


55 www.tusem.com.tr

61 – A

Erken dönemde kötü prognoz kriterleri;

1. Uzun süre anüride kalma

2. Major MSS tutulumu

3. Yüksek nötrofil sayısı

4. Yüksek PAI-1 düzeyi

5. Diyare prodromunun olmaması

6. Normal idrar çıkışı

7. Bariz proteinüri

8. Hipertansiyon

9. Biyopside yaygın ve ağır arterioler değişiklikler

Erişkinlerde çocuklardan daha ağır seyreder. Hemorajik kolit iyi prognostiktir. Diyarenin uzun sürmesi prognozu kötüleştirir

Herediter, diyare ilişkisiz (pnömokok), idiopatik ve komp-leman faktör H ile ilişkili olanlarda prognoz kötüdür.

Geç dönemde kötü prognoz kriterleri;

Başlangıç böbrek biyopsi bulguları belirleyicidir. Prognozu belirlemek için biyopsi önerilmez.

1. Kortikal nekrozu olanların % 90’ında sekel

2. Glomerüllerin yarısından fazlasında trombüs bulu-nanların ise % 60’ında sekel kalır.

Santral Sinir Sistemi tutulumu HÜS’te en sık ölüm sebebidir.

62. Aşağıdakilerden hangisi idiopatik hiperkalsüri sapta-nan hematürili bir çocukta önerilen tedavi yöntemle-rinden birisi değildir?

A) Sodyum kısıtlaması B) Bol sıvı alımı

C) Kalsiyum kısıtlaması D) Tiazid diüretikler

E) Potasyum sitrat

62 – C

İdiopatik Hiperkalsiüri

Taş formasyonu yokluğunda rekürren gros hematüri, per-sistan mikroskobik hematüri, dizüri, karın ağrısı yapabilen OD kalıtılabilen antitedir.

24 saatlik idrarda artmış Ca (>4mg/kg) ekskresyonu ve spot idrarda Ca/Cr>0,20 dir. <7 ay infantlarda oran 0.8’e kadar normal kabul edilir.

Tedavi edilmezse nefrolitiazisle sonuçlanır. Tiazid diüre-tikler verilebilir. Na kısıtlaması yapılabilir.Potasyum sitrat kullanılabilir. Diyette Ca kısıtlaması önerilmez.

63. Aşağıdakilerden hangisi kruplu bir çocukta tedavide kullanılmaz?

A) Soğuk buhar

B) Nebülize rasemik epinefrin

C) Nebülize rasemik olmayan epinefrin

D) Antibiyotik

E) Oral deksametazon

63 – D

Krupta

- Soğuk buhar (Vizingli olgularda bronkospazmı arttırabilir)

- Nebulize rasemik epinefrin (0.25-0.75 ml rasemik veya 5 ml, 1/1000’lik rasemik olmayan epinefrin). Nebulize ad-renalin endikasyonları: Dinlenme sırasında (sakinken) stri-dor; olası entübasyon gereksinimi; respiratuvar distres ve hipoksidir. Taşikardi, Fallot tetralojisi ve ventriküler çıkım obstrüksiyonu olan kişilerde dikkatli kullanılmalıdır.

- Kortikosteroidler

Deksametazon ( 0.15- 0.6 mg/kg oral yolla)

İnhale budesonid oral deksametazon kadar etkilidir.

- Antibiyotiklerin yeri yok (epiglottit dışında)

- Heliox ( ağır olgularda)

- Trakeostomi, endotrakeal entübasyon

64. Aşağıdakilerden hangisi humoral immün yetmezlik dü-şündüren laboratuar bulgularından değildir?

A) Kan izohemaglutinin düzeyi düşüklüğü

B) Aşılara yetersiz antikor yanıtı

C) Candida deri testine yanıt alınamaması

D) Total immunglobulin düzeyinin 400 mg/dl’den az ol-ması

E) Flowsitometride düşük B hücre sayısı

TUSEM


56www.tusem.com.tr

64 – C

Humoral immun yetmezlik laboratuar bulguları

• A ve B tipi eritrosit polisakkarid antijenlerine (izohemagglu-tininler) karşı olan antikorların varlığı ve seviyesini saptamak için basit bir tarama testi kullanılmaktadır. Bu test daha çok IgM antikorlarının fonksiyonlarını ölçer. Fakat izohemaggluti-ninler, normalde yaşamın ilk iki yılında yokturlar ve kan gru-bu AB olan hastalarda ise hiçbir zaman bulunmaz.

• DBT ve Hib aşısı pek çok çocuğa yapıldığı için, bu aşıların oluşturduğu antikor ölçümleri bilgi verici olacaktır. Eğer titreler düşükse yeniden aşı yapılarak titre artışı değer-lendirilebilir. Polisakkarid aşı (pnömokok aşısı) yanıtı 2 yaşından sonra değerlendirilmelidir. Difteri, tetanoz ve polio aşıları protein yapısında olup IgG1 ve IgG3 yanıtını uyarırken, H. İnfluenza, pnömokok ve meningokok aşıları (polisakkarid yapıdadır) IgG2 yanıtını uyarırlar.

• Genel olarak Ig A, M, G’nin toplamı 400 mg/dl’nin altın-daysa antikor yapımı yetersiz kabul edilir. Toplam değer eğer 600mg/dl’nin üzerindeyse normal, 400-600 arasın-daysa şüpheli kabul edilerek araştırılır.

• Kalıcı B hücre defektlerinde IgM ve IgG sentezi genellikle görülmez. Selektif IgA eksikliği serum IgA düzeylerinin öl-çülmesiyle ekarte edilebilir.

• Kortikosteroid alan hastaların genellikle düşük IgG konsant-rasyonları vardır, ama normal bir şekilde antikor üretirler.

• Bir veya daha çok immunoglobin gruplarının çok yüksek serum konsantrasyonları, HIV enfeksiyonu veya kronik granulomatöz hastalığın belirtisi olabilir.

• Agammaglobulinemik olduğu saptanan hastaların, B-hücre-spesifik CD antijenlere (genelde CD19 veya CD 20) karşı monoklonal antikorlar kullanılıp flow sitometri ile kan B hücrelerinin sayımı yapılması gerekmektedir.

Candida veya PPD testine yanıt alınamaması hücresel immun yetmezliklerin tarama testidir.

65. Aşağıdakilerden hangisi serum hastalığı tanısı konan çocuklar ile ilgili doğru bir ifade değildir?

A) Semptomlar yabancı antijen alındıktan 7-12 gün sonra ortaya çıkar

B) Birden fazla eklemi tutan reaktif artrit görülebilir.

C) Hastalık, genellikle 1-2 hafta içinde kendi kendini sı-nırlar.

D) C3 ve C4 normal düzeydedir.

E) Tedavide antihistaminikler ve gerekirse steroidler kullanılır.

65 – D

Genellikle tedavi amaçlı kullanılan sıvılarla ortaya çıkan, immün kompleks aracılı hipersensitivite vaskulitidir. Tip 3 alerjik reaksiyondur.

Semptomlar yabancı antijen alındıktan 7-12 gün sonra ortaya çıkar. Generalize semptomlar ortaya çıkmadan bir-kaç gün önce enjeksiyon bölgesi ödemli ve eritemli hale gelir. Bunu ateş, halsizlik, morbiliform raş, ürtiker izler. Myalji, lenfadenopati, artralji, artrit (birden fazla eklem tutulur), ishal melena tabloya eşlik edebilir. Hastalık, ge-nellikle 1-2 hafta içinde kendi kendini sınırlar.

Serum hastalığı benzeri reaksiyonlar, ilaçlar ( özellikle an-tibiyotikler-penisilin, sefaklor), IVIG, böcek venomu ile meydana gelebilir.

Tanıda dolaşan immün komplekslerin saptanması yar-dımcı olabilir, C3 ve C4 düşüktür, sedimentasyon yüksek-tir, trombositopeni vardır.

Tedavide antihistaminikler ve gerekirse steroidler kullanılır.

66. Aşağıdakilerden hangisi anti-nükleer antikor (ANA) un saptandığı romatizmal hastalıklardan birisi değildir?

A) Juvenil idyopatik artrit

B) Kawasaki hastalığı

C) Psöriatik artrit

D) Sistemik lupus eritematozus

E) Juvenil dermatomiyozit

66 – B

Anti-nükleer antikor (ANA) pozitif ve ANA negatif romatizmal hastalıklarANA (+) Romatizmal ANA (-) RomatizmalJuvenil idyopatik artritOligoartiküler JİA Poliartiküler Psöriatik artrit Sistemik lupus eritematozusJuvenil dermatomiyozitSklerodermaKarma bağ dokusu hastalığıİlaca bağlı lupus

Sistemik başlangıçlı JIAEntezit ilişkili artritAkut romatizmal ateşPost-streptokokal artritReaktif artritlerVaskülitlerHenöch-schönleinKawasaki ve diğerSarkoidoz

Anti-nükleer antikor (ANA) pozitif non-romatizmal hastalıklarEnfeksiyonlarEBVHepatit CSıtmaTüberkülozParvovirüsLyme

Tiroid hastalıklarıHashimotoGravesMaligniteALLLenfoma

GİS hastalıklarıİnflamatuar barsak hastalığı, Kronik hepatitlerPrimer bilyer sirozÇevresel toksinler

İlaçlarFenitoinProkainamidEtosüksimidİzoniazidAile bireyinde ANA (+)’liği

TUSEM


57 www.tusem.com.tr

67. T.C Sağlık Bakanlığı aşı takviminde bulunmayan ve Tür-kiye ‘de kullanılmayan aşı aşağıdakilerden hangisidir?

A) İnaktif polio B) Aselüler boğmaca

C) Oral polio D) Polisakkarit pnömokok

E) Suçiçeği

67 – D

Sağlık Bakanlığı Aşı TakvimiAşılar

Doğu

mda

1. A

yın

sonu

2. A

yın

sonu

4. A

yın

sonu

6. A

yın

sonu

12. A

yın

sonu

18. A

yın

sonu

24. A

yın

sonu

İlkok

ul 1

. Sın

ıf

İlkok

ul 8

. Sın

ıf

Hepatit B 1 II III

BCG IDaPT-Inaktif polio-Hib I II III R

Konjuge pnömokok I II III R

MMR I R

DaPT-IPA R

Oral polio I R

Td R

Hepatit A I II

Su çiçeği I

68. Çocuklarda görülen Streptococcus pyogenes akut ton-sillofarenjiti ilgili ifadelerden hangisi doğru değildir?

A) 2-3 yaşından önce nadirdir.

B) Boğaz ağrısı ve ateşle aniden ortaya çıkar.

C) Tanıda altın standart hızlı antijen testidir.

D) Taşıyıcılık tedavi gerektirmez.

E) Tedavide trimetoprim-sulfometeksazol kullanılmaz.

68 – C

• S.pyogenesin en sık klinik tablosudur. Bakteriyel farenjitin en sık etkenidir.

• 2-3 yaşından önce nadirdir, 5-15 yaşlarında sıktır, > 15 yaş sıklığı azalır.

Klinik bulgular:2-4 günlük inkübasyondan sonra boğaz ağrısı ve ateşle aniden ortaya çıkar. Öksürük genellikle yoktur. Baş ağrısı ve GİS semptomları sık görülür.Fizik Muayene: Farenks hiperemik, tonsiller hipertrofik ve üzerinde sarı, sızıntı şeklinde kanamalı eksüdatiftir. Yumuşak damak ve posterior farenkste peteşiler vardır. Uvula kırmızı, noktalı ve şiştir. Anterior servikal hassas LAP palpe edilebilir. Bazı hastalarda kızıl bulguları görülebilir.

Tanı:

Gold standart boğaz kültürüdür (%90-95).

Hızlı antijen testi çok spesifiktir, pozitif saptanırsa kültüre gerek yoktur. Ancak duyarlılığı düşüktür. Negatif ise kül-türle onaylanmalıdır.

Tedavi:

1. Penisilin V

2. Amoksisilin

3. Benzatin penisilin (tek doz)

4. Eritromisin ve diğer makrolidler.( Azitromisin 5 gün, diğer-leri 10 gün po)

5. Klindamisin

6. Dar spektrumlu sefalosporin (Sefaleksin, Sefadroksil)

* Trimetoprim-Sulfometeksazol GAS’ların dirençli olmasından dolayı kullanılmaz.

**Tetrasiklinler kullanılmaz.

***Taşıyıcılık tedavi gerektirmez. Tekrarlayan enfeksiyonlar veya düzelmeyen enfeksiyonlarda gerekirse Klindamisin (20 mg/kg/gün po, 3 doza bölünerek, 10 gün) kullanılabilir.

Komplikasyon: Hastalık 9 gün içinde tedavi edilmez ise ortaya çıkar.

Süpüratif komplikasyonlar: Peritonsiller, retrofaringeal abse, mastoidit.

Non-süpüratif komplikasyonlar: ARA, APSGN.

69. Ağır malnütrisyonlu bir çocuk beslenmeye başladıktan sonra ortaya çıkabilecek yeniden beslenme sendromu-nun ilk işareti aşağıdakilerden hangisidir?

A) Hipertrigliseridemi

B) Hipofosfatemi

C) Hiperpotasemi

D) Hipokalsemi

E) Hipoglisemi

69 – B

Yeniden beslenme (refeeding) sendromu; akut nutrisyonel rehabilitasyonda hipofosfatemi, hipokalemi, hipomagnezemi, tiamin eksikliği, sodyum retansiyonu ve hiperglisemi görülme-sidir. İlk işareti ilk hafta ortaya çıkan hipofosfatemidir.

TUSEM


58www.tusem.com.tr

70. İleri yaşam desteği uygulanan hastalarda damar yolu bulunamazsa aşağıdaki ilaçlardan hangisi endotrakeal tüp içinden verilemez?

A) Epinefrin

B) Lidokain

C) Vazopresin

D) Atropin

E) Noradrenalin

70 – E

İlk 5 dakikada intravenöz veya intraosseöz yol açılamıyorsa kullanılacak 3. Yol endotrakeal yoldur. Bu yolla ilaçlar kulla-nılabilir. Kullanılabilen ilaçlar;

Epinefrin Lidokain Vazopresin Atropin Naloksan

71. Aşağıdakilerden hangisi trisiklik antidepresan zehirlen-mesinde en sık ölüm nedenidir?

A) Ventriküler aritmi

B) Refrakter hipotansiyon

C) Hipertermi

D) Koma

E) Hipertansiyon

71 – B

TRİSİKLİK ANTİDEPRESANLAR

• Deliryum, midriazis, kuru müköz membran, taşikardi, hi-pertermi, hafif hipertansiyon, idrar

retansiyonu ve yavaş GİS motilitesi gibi antikolinerjik bulgular gösterirler. Letarji, koma, myokloniler ve nöbetler MSS bulgula-rıdır. Sinüs taşikardisi en sık KVS bulgusudur. ORS genişler, erken ventriküler atım ve ventriküler aritmi gelişir. Refrakter hipotan-siyon kötü prognoz bulgusudur ve ölümün en sık nedenidir.

• Antidot olarak NaHCO3 kullanılır. Fizostigmin artık kullanıl-mıyor. Kardiak ileti bozukluğu ve nöbet yoksa kullanılabilir.

72. Aşağıdakilerden hangisi anne sütü ile beslenen bebe-ğin emzirilme yeterliliğinin en iyi göstergesidir?

A) Bebeğin günlük ve haftalık yeterli tartı alması

B) Semptomatik süt akma refleksi varlığı

C) Beslenme sırasında belirgin yutkunma sesi duyul-ması

D) Bebeğin 10-14 günlük iken doğum ağırlığına ulaşmış olması

E) Günde 5-6 kez idrarını yapması

72 – A

Emzirmenin yeterliliğini göstermede kullanılabilecek para-metreler:

• Bebeğin günlük ve haftalık yeterli tartı alması ( en önemli)

• Semptomatik süt akma refleksi (oksitosin) varlığı

• Beslenme sırasında belirgin yutkunma sesi duyulması

• Emme sonrası bebekte doygunluk belirtileri varlığı

• Bebeğin 10-14 günlük iken doğum ağırlığına ulaşmış olması

• Günde 5-6 kez idrarını yapması

Bebekler 2 yada 3 saate bir emerler, ancak emme sayısı yeter-liliği gösterecek güvenli bir parametre değildir.

Bebekler günde 2-3 kez cıvık sarı renkli gaita çıkarırlar ancak gaita sayısı da emme sayısı yeterliliği gösterecek güvenli bir parametre değildir

73. Dört gün önce kolesistektomi yapılmış olan 40 yaşındaki kadın hastada serum Na seviyesi 124 mEq/L olarak tes-pit edilmiştir. Hastanın rutin kan tetkiklerinde başkaca patolojik değer tespit edilmemiştir.

Bu hastaya en uygun yaklaşım aşağıdakilerden hangisi-dir?

A) % 0.9 NaCl +KCl infüzyonu

B) Sıvı kısıtlaması

C) Diyaliz

D) %5 Dextroz+İnsülin infüzyonu

E) Furosemid ile forse diürez

73 – B

Hastada asemptomatik hiponatremi olduğu anlaşılmaktadır. Bu durumun sıklıkla sebebi postop ADH salınımıdır. ADH sa-lınımı sonucu sıvı tutulumu ve dilüsyonel hiponatremi geliş-mektedir. Genellikle kendini sınırlayan bu durum yalnızca sıvı kısıtlaması ile çoğunlukla tedavi edilir.

TUSEM


59 www.tusem.com.tr

74. Altmış yaşında erkek hastaya kolon kanseri nedeniyle sağ hemikolektomi yapılmış. Hastanın postop dönem-de uzayan paralitik ileusu nedeniyle 5. günde NG sonda yerinde tutulmaya devam edilmektedir. Hastanın deri turgoru azalmış, rektal tuşede rektum mukozası kuru, dil kuru ve ortostatik hipotansiyonu mevcuttur. Hasta-nın laboratuar tetkiklerinde; Arterial kan gazı çalışması pH:7,56, pCO2 50 mmHg, Elektrolit: Na 132 mEq/L, K 3.0 mEq/L, Cl 82 mEq/L, HCO3 42 mEq/L.

Bu hastada en olası asit baz bozukluğu aşağıdakilerden hangisidir?

A) Metabolik alkaloz

B) Respiratuar alkaloz ve metabolik alkaloz

C) Respiratuar asidoz metabolik kompansasyonlu

D) Metabolik alkaloz respiratuar kompansasyonlu

E) Mixt asidoz ve metabolik alkaloz

74 – D

Asit baz denge bozukluklarında klinik ile beraber laboratu-ar değerlendirmesi yapılmalıdır. Soruda uzamış ileus vakası ve sürekli nazogastrik aspirasyon mide içerik kaybına neden olmaktadır. Bu durumda hastada potasyum kaybının da ön planda olduğu esas olarak asit kaybı beklenmelidir.

Laboratuar bulgularda öncelik hastanın pH değerlendirilmesi-dir, mevcut pH değeri ile hasta alkalozdadır. İkinci aşama olayın metabolik veya respiratuvar komponentinin olup olmadığının değerlendirilmesidir. HCO3 42 mEq/L yüksekliği metabolik oldu-ğunu işaret eder. Son aşamada bu bozukluğa kompansatuar bir yanıt oluşturulmuş mu? Değerlendirmesi yapılmalıdır. Beklenen pCO2=0.7xHCO3+21 formülü ile hesaplanır ise pCO2= 0.7x42+21 =50,4 olması idi, vaka sorusunda da pCO2mmhg şeklinde tespit edilmiş yani respiratuar kompansasyon yapılmaya çalışılmaktadır.

75. Aşağıdaki alternatif solüsyonlardan hangisi kan vizkozi-tesinin azalmasına neden olur?

A) Kolloidler B) Hipertonik NaCl

C) Gelatin D) Albumin

E) Dextran

75 – E

Alternatif replasman sıvıları ve özellikleri:

Hipertonik NaCl:

Cerebral perfüzyon artışı ve

İntrakraniel basınç azalması

Kanama artışı

Kolloidler :

Kapiller geçirgenlik artışı

Albumin:

Allerjik reaksiyon

Böbrek yetmezliği ve pulmoner yetmezlikte dikkatli kullanılmalı

Dextran:

Kan vizkozitesini azaltır

Hetastarch:

Kanama bozukluğu

Gelatin

Kanama bozukluğu

76. Travma hastalarında aşağıdakilerden hangisi kortizo-lün immunsupresif etkilerini bloke eder?

A) MIF (Makrofaj inhibitör faktör)

B) ADH (Anti diüretik hormon)

C) GH (Büyüme hormonu)

D) ACTH (Adreno kortikotrofik hormon)

E) IL 10

76 – A

Glukokortikoid antagonistidir.

Proinflamatuar bir hormondur. Septik şoku güçlendirdiği ileri sürülmektedir.

Ön hipofiz, T lenfosit, makrofajlar gibi birçok hücre ve doku-dan salınabilir

77. Kırk yaşında Crohn hastalığı olan kadın hastada gelişen enterokütan fistül nedeniyle TPN başlanmış ve 4 hafta boyunca standart hipertonik glukoz-aminoasit solüsyo-nu verilmiştir. Özellikle dirsek ve diz deri katlantı yüzey-lerinde hiperpigmente kabuklu lezyonlar geliştiği göz-lenmiştir.

Hastadaki bu durum aşağıdakilerden hangisi ile açıkla-nabilir?

A) Çinko eksikliği

B) Hipomagnezemi

C) Esansiyel yağ asidi eksikliği

D) Bakır eksikliği

E) Selenyum eksikliği

TUSEM


60www.tusem.com.tr

77 – C

Esansiyel yağ asiti eksikliğinin klinik olarak belirgin hale gel-mesi için hastaya 4 hafta süre ile hiç yağ verilmemesi gerekir. Eksikliğine en sık rastlanan esansiyel yağ asidi linoleik asittir. Hastalarda kuru deri, saç dökülmesi, ekzamatöz dermatit, azalmış göz içi basıncı, trombositopeni görülebilir

78. Hipovolemik şok ile ilgili aşağıdaki patofizyolojik deği-şikliklerden hangisi beklenmez?

A) Azalmış kardiak output

B) Artmış vasküler rezistans

C) Azalmış venöz basınç

D) Artmış mikst venöz satürasyon

E) Negatif baz excess

78 – D

Volüm azalması durumunda öncelikli amaç kalp ve beyin akı-mının korunması için ortaya çıkan değişiklikler temel yanıtı oluşturur. Bu amaçla arteriolar vazokonstruksiyon sonucu prekapiller sfinkter basıncının artması ve böylece sistemik vasküler direncin yükselmesi

İlk kompansatuvar cevap kapiller yatakta hidrostatik basınç azalması sonucunda hücreler arası (interstisiyel) sıvı vasküler yatağa geçer ve efektif dolaşım hacminin (preload) kompan-satuvar olarak artması sağlanır. Venöz tonusun artması ile preload artırılmaya çalışılır.

Ortalama arteriyel KB azalır. OAKB= (SKB +2 DKB)/3

CVP azalır.

PAB ve PAKB azalır .

Kalp debisi azalır.

Sistemik vasküler dirençte artar (ilk kompanzatuar değişikliktir).

Arteriyel-venöz O2 içerik farkında artar (periferik oksijen kul-lanımı artar ve sVO2 düşer).

Şok tablosu derinleştikçe periferik perfüzyonun azalmasına bağlı olarak total O2 tüketimi azalır.

Zamanla gelişen asidoz sonucu negatif baz excess beklenir.

79. Aşağıdakilerden hangisi masif transfüzyon sonrası bek-lenen komplikasyonlardan biri değildir?

A) DIC

B) Hipokalsemi

C) Hipopotasemi

D) Hipotermi

E) Akut akciğer hasarı

79 – C

Tek seferde 2500 ml veya 24 h’te 5000 ml transfüzyon masif transfüzyon olarak kabul edilir.

Komplikasyonları:

Dolaşım yetmezliği, hipervolemi, Akut A.C hasarı

Dilüsyonel trombositopeni, trombosit fonk.bzk (Masif tranfüzyonda en sık kanama nedenidir.)

FV,VIII,XI eksikliği, DIC

Asidoz (Rutin bikarbonat önerilmez)

2,3DPG eksikliği, O2 dis. eğrisi sola kayar

Hiperkalemi, hiperamonyemi

Hipotermi

Sitrat toksisitesi, İyonize Ca bağlar (Rutin Ca gerek yok)

Hemolitik reax.

80. Yirmi beş yaşındaki hasta trafik kazası sonucu gelişen mul-tipl femur ve pelvis kırıkları nedeniyle yaklaşık 24 saattir gözlem altında iken, aniden solunum zorluğu gelişmiştir. Hastanın muayenesinde toraks üst ve boyun kısımlarında peteşial lezyonlar ve şuur bulanıklığı tespit edilmiştir.

Hipoksemi ve trombositopeni tespit edilen hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Pnömotoraks B) Septik şok

C) Hava embolisi D) Kardiyojenik şok

E) Yağ embolisi

80 – E

YAĞ EMBOLİSİ:

Travma, uzun kemik kırıkları, ortopedik cerrahi sonrasında gelişebilir.

Solunum yetmezliği, takipne, hipotansiyon, baş boyun ve retinada peteşiler.

Mental değişiklikler, hipoksi, AC grafisinde bilateral infilt-rasyon ile karakterizedir.

Laboratuar incelemelerinde trombositopeni, düşük he-matokrit ve hipokalsemi saptanır.

81. Aşağıdaki yanık etyolojilerinden hangisinde spesifik olarak lokal veya sistemik Ca kullanmak gerekebilir?

A) Hidroflorik asit yanığı

B) İnhalasyon yanığı

C) Hidroklorik asit yanığı

D) Sülfürik asit yanığı

E) Fenol yanığı

TUSEM


61 www.tusem.com.tr

81 – A

Hidroflorik asit yanıkları, florid iyon ve kalsiyum şelasyonu ile hastada hayatı tehdit edici hipokalsemiye yol açabilir. Ayrıca bu kimyasal ile oluşan cilt reaksiyonları son derece ağrılıdır. Hastadaki bu ağrıların azaltılması için Ca glukonat içeren jeller topikal uygulanabilir. Bunun dışında semptomatik hipokalse-mi durumunda hastaya, IV Ca replasmanı yapılmalıdır.

82. Otuz yaşında multinodüler guatr nedeniyle total tiroidekto-mi yapılan hastada postoperatif 2. günde karpal spazm ve ağız çevresi uyuşma ile beraber fasial sinir trasesi perküsyo-nu ile ağız çevresi kaslarda kontraksiyon tespit edilmiştir.

Bu hastadaki muhtemele laboratuvar bulguları aşağı-daki seçeneklerin hangisinde verilmiştir?

Serum Ca Serum P Serum PTH

A) Yüksek N N

B) Yüksek Düşük Düşük

C) Düşük Yüksek Düşük

D) Düşük Düşük N

E) Düşük Yüksek Yüksek

82 – C

1. Hipoparatiroidinin en sık nedeni cerrahi (sıklıkla tiroidek-tomilere sekonder) nedenlerledir.

Kan Ca düşük, P yüksek, PTH düşüktür.

Postoperatif Ca düşüklüğü olabilir. Genellikle ilk 24-48 hatta daha geç saatlerde ve yavaş yavaş gelişir.

2. .Otoimmun Hipoparatiroidizm

İkinci sık nedendir. İzole veya otoimmun diğer sendrom-larla beraber olabilir.

3. İdyopatik Hipoparatiroidizm

Nadiren karşılaşılır.

4. Digeorge Sendromu

Konjenital olarak paratiroid bezleri ve timusun yokluğudur.

83. Soliter tiroid nodülünde aşağıdaki özelliklerden hangisi daha çok benign özellik olarak yorumlanır?

A) Hipoekoik olması

B) Artmış santral vaskülarite olması

C) Duvar sınırlarının düzgün olmaması

D) Mikrokalsifikasyon olması

E) Belirgin kistik komponent

83 – E

Baş, boyun bölgesine herhangi bir sebeple alınmış radyas-yon tiroid kanseri (özellikle papiller kanser) riskini arttırır. Özellikle radyasyona maruz kalınan yaş önemlidir.

Bunun yanında tiroid kanserine ait aile hikayesi de riski (özel-likle medüller ve papiller kanser) arttırır.

40 yaş üzeri erkek ve 50 yaş üzeri kadındaki ve ayrıca çocuk-larda ortaya çıkan nodüllerde malignite olasılığı daha yüksektir.

Son zamanlarda gelişen, hızla büyüyen veya uzun yıllardır de-ğişiklik göstermeyen bir nodülün büyümeye başlaması kanser için uyarıcı olmalıdır.

Malign nodüller genellikle solid, sert ve etrafa invazyon eğili-minde olduğundan ses kısıklığı, dispne, disfaji gibi bası semp-tomlarının ortaya çıkması malignite düşündürmelidir.

Nodülle beraber olan lenf bezleri uyarıcı olmalıdır.

Çoğu malign nodültek, sert ve hareketsiz bir kitle olarak kar-şımıza çıkar.

Tiroid sintigrafisinde soğuk nodüller risklidir. Ancak soğuk no-düllerin yalnıza %10-20 ‘si maligndir.

Tiroid US, nodüllerin saptanmasında ve solid-kistik ayırımının yapılmasında en yararlı tetkiktir. Radyolojik olarak US’de pür kistik nodüllerde malignite ihtimali çok düşüktür. Ancak;

Kistik nodülde kuşkulu durumlar;

• Solid

• Hipoekojen

• İnce mikrokalsifikasyonlar olması

• Sınırları düzensiz nodül

• Vaskülarite artışı

• Beraberinde şüpheli lap varlığı malignite ihtimalini artırır.

84. Aşağıdaki malignitelerden hangisinin sentezlediği hor-monun, fonksiyonel olma ihtimali daha fazladır?

A) Tiroid papiller kanser B) Mide adenokanseri

C) Meme kanseri D) Paratiroid kanseri

E) Apendiks karsinoid tümörü

84 – D

Sayılan maligniteler içinde paratiroid ca.lar salgıladıkları PTH ile hiperparatiroidizme neden olurlarar( %90). Karsinomlar çok sayıda hormon salgılayabilirler; ancak çoğu klinik bulguya yol açamaz.

TUSEM


62www.tusem.com.tr

85. Elli beş yaşında şikayeti olmayan erkek hastaya yapılmış olan abdominal BT’de sağ surrenalde 3 cm çapında kitle tespit edilmiştir. 1 yıldır akciğer ca. nedeniyle takip ve tedavi edildiği öğrenilen hastanın bu aşamadan sonra surrenaldeki kitlesi için hangi yaklaşım uygun değildir?

A) 24 saatlik kortizol sevileri bakılması.

B) 24 saatlik katekolamin seviyeleri bakılması.

C) Kitleye İİAB yapılması

D) Plazma aldosteron ve renin düzeyleri bakılması

E) Hormon açıdan inaktif olduğu ispat edilirse yıllık BT ile takip yapılması.

85 – E

Adrenal insidentellomalar (Aİ), başka nedenler le yapılan tet-kikler sırasında rastlantısal olarak saptanan kitlelerdir. Sıklığı otopsi serilerinde % 10’lara kadar çıkar.

Aİ saptandığı zaman aydınlatılması gereken noktalar;

Fonksiyonel olup olmadığı, malign olup olmadığı ve tedavisi-nin cerrahi olup olmadığıdır.

Soruda: A,B ve D seçeneklerinde kitlenin fonksiyon durumu araştırılmıştır.

C seçeneği malignite öyküsü veren hastada metastaz değerlen-dirmesi açısından kullanılabilir, ancak surrenaldeki kitlelere İİAB yapmadan önce mutlaka feokromasitoma ekarte edilmelidir.

E seçeneği metastaz olması muhtemel bir lezyon için yanlış bir değerlendirmedir. Maligniteye dair hikaye vermeyen ve hor-mon inaktif bir vaka olsaydı, kitle 4 cm altında olduğu için 6 ay veya yıllık BT takibi yapılabilirdi.

86. Feokromasitoma ile ilgili olarak aşağıdakilerden hangi-si doğrudur?

A) Çoğunluğu extraadrenaldir.

B) Vakaların %50-70’i benigndir.

C) MEN tip 1’in bir parçası olabilir.

D) Metaiyodobenzil guanidin taramasıyla görüntüle-nebilir.

E) Cerrahiden önce beta blokör tedavisi yeterlidir.

86 – D

Feokromasitomanın bazı özelliklerini %10’lar kuralı ile özet-leyebiliriz.

%10 bilateral

%10 extraadrenal

%10 ailesel

%10 malign

%10 çocuklarda

Multiple endokrin neoplazi tip ıı’de pheokromositoma, me-düller tiroid kanseri ve sıklıkla

Baş ağrısı, çarpıntı ve aşırı terleme klasik triadıdır.

BT, MRG(en sensitif ve spesifik yöntem) ve ı131 – methiodo-benzilguanidine sintigrafisi (MIBG) ile cerrahi preoperatif bilgi verilebilir.

I131 MIBG selektif olarak chromaffin hücrelerinde birikir. Fe-okromastoma hücrelerinde normal chromaffin hücrelerinden çok daha hızlı birikir. Çok sensitiftir. Nadir false (-) veya (+) so-nuç verir.Bu yüzden multipl tümörlerde veya ektopik yerleşim düşünülenlerde çok etkindir.

Ameliyat öncesi hipertansiyon kontrolü için genelde kate-kolamin sentezini inhibe eden ilaçlar veya α ve β adrenerjik blokerler kullanılır. Bu amaçla fenoksibenzamin veya daha selektif olan doksazosin, ace inhibitörleri, ca kanal blokerleri kullanılabilir.

Β blokerler, alfa blokerden önce verilmeden kullanılmamalı-dır. Sadece β bloker verilir ise epinefrin ile vazodilatasyonu inhibe ederek hipertansiyonu arttırabilir.

87. Aşağıdaki meme karsinomlarının hangisinde uzak me-tastaz ihtimali diğerlerine göre daha yüksektir?

A) İnvaziv duktal karsinom

B) Medüller karsinom

C) Tübüler karsinom

D) İnsitu duktal karsinom

E) Müsinöz karsinom

87 – A

İnfiltratif meme karsinomlarının alt tiplerinde genel olarak prognoz klasik infitratif duktal karsinoma göre daha iyidir.

TUSEM


63 www.tusem.com.tr

88. Gebelerdeki meme kanseri hakkında aşağıdakilerden hangisi söylenemez?

A) Prognozu gebe olmayanlara göre daha kötüdür.

B) En çok invaziv duktal karsinoma görülür.

C) Meme koruyucu cerrahi yapılabilir.

D) RT gebelik sonrası uygulanabilir.

E) Gebeliğe bağlı memedeki değişiklikler geç tanıya neden olabilir.

88 – A

Gebe hastada meme kanseri için, prognoz hastalığın evresine bağlıdır. Ancak gebeliğe bağlı memelerdeki değişikler hastalarda geç tanıya neden olabilir. Hastalarda cerrahi tedavi prensipleri değişmez; ancak gerekirse RT ve KT gebelik sonrasına ertelenir.

89. Altmış beş yaşında hastanın katı gıdalarla yutma güçlüğü ve son 4 ayda 15 kilo kaybı şikayetleri mevcuttur. Hasta-nın 40 yıldır sigara ve alkol alışkanlığı olduğu öğreniliyor. Baryumlu grafide özofagus orta kısmında obstrüktif lez-yon gözleniyor.


A) Difüz özefageal spazm

B) Akalazya

C) Özofagus karsinomu

D) Plummer Vinson sendromu

E) Gastroözefageal reflü

89 – C

İleri yaştaki disfaji ve kilo kaybı özofagus karsinomu için şüp-helenilmesi gereken ve çoğunlukla ilk bulgudur. Histopatolojik olrak squamoz hücreli karsinom daha sıklıkla görülse de özellik-le gelişmekte olan ülkelerde adenokarsinom sıklığı artmaktadır.

Tanıda endoskopi en önemli yöntemdir.

90. Yukarıdaki vakada tanısal anlamda en önemli yöntem aşağıdakilerden hangisidir?

A) BT

B) Özofagogastroskopi

C) Manometrik çalışma

D) Bernstein testi

E) Torakoskopi

90 – B

İleri yaştaki disfaji ve kilo kaybı özofagus karsinomu için şüp-helenilmesi gereken ve çoğunlukla ilk bulgudur. Histopatolojik olrak squamoz hücreli karsinom daha sıklıkla görülse de özellik-le gelişmekte olan ülkelerde adenokarsinom sıklığı artmaktadır.

Tanıda endoskopi en önemli yöntemdir.

91. Tifo tanılı otuz sekiz yaşındaki lokanta işçisi erkek hasta-nın uzun süreli antibiyotik tedavisine rağmen gaita kül-türlerinde tifo pozitifliği saptanmaktadır.

Bu hastaya en uygun yaklaşım aşağıdakilerden hangi-sidir?

A) Elektif kolesistektomi

B) Terminal ileum rezeksiyonu

C) İlaçsız takip

D) Farklı antibiyotik kullanımı

E) Tifo aşılama

91 – A

S.tifo’nun ya da diğer salmonella tiplerinin neden olabileceği akut bir ateşli hastalıktır.

Kanama ve perforasyon olabilir. Perforasyon tipik olarak ileu-mun son 30 cm’sinde olur.

Antibiyotik seçiminde ilk tercih florokinolon veya trimetoprim-sülfametoksazoldur. Kloramfenikol de bazen alternatif olabilir.

Perforasyon olan vakalarda primer onarım yeterlidir. Tifo olan ve tedavi edilen hastalarda dahi % 3 oranında taşıyıcılık gelişir. Kaynak safra kesesidir.

Safra kesesi fonksiyonel olanlara ilaç tedavisi, eğer başarısız olması ya da safra kesesinin fonksiyon görmediği kişilerde ise, kolesistektomi uygulanmalıdır.

92. İnsülinoma ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi yan-lıştır?

A) Vakaların %10'u benign ve soliterdir.

B) En sık görülen fonksiyonel pankreas endokrin tümö-rüdür.

C) Tanı için kullanılan kriterler Whipple triadı olarak bilinir.

D) Artmış serum insülin ve C peptit seviyeleri labaratu-var bulgulardır.

E) Lokalizasyon çalışmalarında sıklıkla BT ve EUS kullanılır.

TUSEM


64www.tusem.com.tr

92 – A

İnsülinomalar çoğunlukla benign tümörlerdir. Hastalarda hi-poglisemi semptomları, kan şekerinin 50 mg/dl den düşük olması, semptomların glikoz infüzyonu ile ortadan kalkması (Whipple triadı) tanı adına önemlidir.

93. Altmış yaşındaki kadın hasta son 3 gündür karın orta kı-sımlarında ağrı, kusma şikayetleri nedeniyle acil servise başvurmuştur. Dehidrate görünümlü hastada FM’de, hiperaktif bağırsak sesleri, minimal hassasiyet ve distan-siyon dışında patoloji yoktur. Hastanın direkt karın grafi-sinde dilate ince bağırsak ansları, sağ alt kadranda 2.5 cm çapında opasite ve safra yollarında hava tespit ediliyor.


A) İnce bağırsak tümörü B) Safra taşı ileusu

C) Akut pankreatit D) Çekum tümörü

E) İntusepsiyon

93 – B

Safra taşları en sık duodenuma, ikinci sıklıkta transvers kolona fis-tülize olurlar. Duedonuma fistüklize olan taşlar yeterince büyükse özellikle distal ileumda tıkanıklık emptomlarına yol açabilirler. Bu hastalarda obstrüksiyonun giderilmesi ve fistül onarımı gerekir.

94. Gastrinoma tespit edilen hastada aşağıdaki tetkikler-den hangisinin yapılması tedavi açısından önemlidir?

A) Serum Fe düzeyi B) Kalsitonin düzeyi

C) Katekolamin düzeyler D) Kan Ca düzeyi

E) Serum tiroglobulin düzeyi

94 – D

Gastrinoma, Werner Sendromu’nun bir parçası olabilir. MEA-1 (multiple endokrin adenomatozis) adı verilmiştir. Bu hastaların % 90’ında hiperparatiroidizm, (genellikle paratiroid hiperplazisi sonucu), % 50 - 55 pankreas gastrinoması, % 30 hipofiz adeno-mu ve % 30 - 50 adrenokortikal hiperplazi mevcuttur.

95. Aşağıdakilerden hangisinin rektum prolapsusu etyolo-jisinde yeri yoktur?

A) Kronik konstipasyon

B) Konjenital nedenler

C) Bağ dokusu gevşekliğ

D) Multiparite

E) Sigmoid kolonun uzun oluşu

95 – D

Rektal prolapsus için risk faktörleri: Kadın cinsiyet, ileri yaş, kronik konstipasyon, antipsikotik kullanımı, histerektomi, anorektal ameliyatlar, uzun rektosigmoid kolon, internal sfinkterde zayıflık, levator ani diastazı, diabetik nöropati, spi-nal travma, parapleji, bağ dokusu gevşekliği, nulliparite.

96. Aşağıdakilerden hangisi kolon karsinomu için risk fak-törü değildir?

A) İleri yaş

B) Uzun süreli ülseratif kolit

C) Aşırı kırmızı et tüketimi

D) Şişmanlık

E) NSAİİ kullanımı

96 – E

ETYOLOJİ VE RİSK FAKTÖRLERİ

Kuvvetli risk faktörleri (rr > 4.0): İleri yaş, doğduğu ülke (ku-zey amerika ve kuzey avrupa’ya karşı asya veya afrika),aileyi polipozis (gardner sendromu), herediter nonpolipozis kolo-rektal kanser, uzun süreli ülseratif kolit

Orta derecede risk faktörleri (rr 2.1-4.0): Aşırı kırmızı et tüke-timi, daha önceden adenoma varlığı, pelvik radyasyon

Hafıf risk faktörleri (rr 1.1-2.0): Fazla yağlı diyet, alkol, sigara iç-mek, şişmanlık, uzun boy, kolesistektomi, yüksek sukroz tüketimi

Hafif koruyucu faktörler (rr 0.9-0.6): Sebze ve meyve ağırlıklı diyet, fiber (lif)’den zengin diyet, fazla folat ve metionin alımı, kalsiyumdan zengin diyet, postmenapozal hormonal tedavi

Orta derecede koruyucu faktör (rr<0.6): Fizik egzersiz, aspi-rin/nsaıd alımı.

Koruyucu faktörler: Bitkisel lifler, oleik asit (zeytin yağı, balık yağı), Ca, selenyum, folik asit, vit A, C, E, aspirin ve nsaii (sülin-dak) kolorektal polip ve kanser gelişimine karşı koruyucudur.

97. Umbilikal hernilerle ile ilgili aşağıdaki ifadelerden han-gisi yanlıştır?

A) Prematüre bebeklerde daha sık gelişir.

B) Konjenital hernilerde yüksek strangülasyon riski ne-deniyle cerrahi endikasyon vardır.

C) Asit, kitle, obezite gibi karın içi basınç artışı durum-larında gelişme ihtimali artar.

D) Kadınlarda daha sık görülür.

E) Tüm fıtıkların %3-5’ini oluşturur.

TUSEM


65 www.tusem.com.tr

97 – B

Konjenital umbilikal herniler 4-5 yaşlarına kadar spontan ka-panma ihtimaline karşı bekletilebilir.

98. Aşağıdaki durumların hangisinde panüveit beklenmez?

A) Behçet hastalığı B) Travma

C) Sarkoidoz D) Sempatik oftalmi

E) Reiter sendromu

98 – E

Panüveit yapan başlıca nedenler; Behçet, Travma, Toksop-lazma, Tüberküloz, Sarkoidoz, Sifiliz, Sempatik Oftalmi, Vogt-Koyanagi-Harada sendromu gibi nedenlerdir.

Reiter sendromu: Artrit, Üretrit, Konjonktivitin görüldüğü; “keratoderma blenorajica” ve “balanitis circinata”nın eşlik et-tiği seronegatif artropati grubu arasında yer almaktadır.

99. Otuz üç yaşında erkek hasta bahar aylarında gözlerde su-lanma ve yanma batma nedeniyle Göz polikliniğine başvu-ruyor. Hipereozinofili ve serum IgE düzeylerinde yükseklik saptanan olgunun ;ayrıca çocukken astım nedeniyle tedavi aldığı belirtiliyor. Fizik muayenede solda daha belirgin ol-mak üzere konjonktival hiperemi, palpebral konjonktivada belirginleşme, buna bağlı hafif ptozis saptanıyor.

Cildinde kuruluk ya da kaşıntı saptanmayan olguda en olası tanı ve bulgu hangi seçenekte verilmiştir?

A) Anterior üveit-Köppe/Busacca nodülleri

B) Keratomalazi-Bitot lekeleri

C) Vernal konjonktivit-kaldırım taşına benzer dev papil-ler hipertrofi

D) Fliktenli konjonktivit-ip bulgusu

E) Atopik keratokonjonktivit-kalkanvari ülserasyonlar

99 – C

VERNAL KONJONKTİVİT

• Çocukları ve genç erişkinler

• Bahar nezlesi-fotofobi-yanma-batma-lakrimasyon

• Atopi birlikteliği

• Erkeklerde daha sık

• Periferik kanda eozinofili ve serum IgE

Palpebral, limbal ve mikst tip

Palpebral tutulumda kaldırım taşına benzer dev papiller hi-pertrofi (hafif ptozis yapabilir) ve limbus tutulumunda ise Trantas noktaları unutulmamalıdır.

100. Pulsatil tinnitus, iletim tipi işitme kaybı gibi şikayetlerle prezente olabilen, idrarda tümör kökenli sempatomi-metik ajan metabolitlerine yönelik tayin yapılabilen, fizik bakıda Bronwn işareti (+) olan, orta kulak boşluğu orijinli, oldukça hipervaskülerize kitlesel lezyon hangi seçenekte yer almaktadır?

A) Glomus tympanicum

B) Skuamoz hücreli karsinom

C) Endolenfatik kese tümörü

D) Akustik nörinom

E) Menenjiom

100 – A

101. Tükrük bezi tümörleri ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?

A) Tükrük bezi boyutu küçüldükçe, kitlenin malign olma olasılığı artar.

B) En sık görülen benign tümör, pleomorfik adenom-dur ve malignleşebilir.

C) Tükrük bezi tümörlerinde histopatolojik tanı ve ev-releme için operasyon öncesi genellikle biyopsi alın-maktadır.

D) Bilateral tutulumda lösemi ve lenfoma akılda tutul-malıdır.

E) Benign olmasına rağmen radyolojik ve klinik bulgu-ları malignite ile karışan tümör Warthin tümörüdür.

101 – C

Tükrük bezi tümörleri benign/malign ayrımı yapılmaksızın genellikle cerrahi operasyon ile tedavi edildiklerinden pre-op biyopsi tercih edilmez.

Diğer şıklarda yer alan ifadeler doğrudur. Özellikle pleomorfik adenomda malign transformasyon “karsinoma ex pleomorfik adenom” ve cerrahi sonrası nüks gelişebileceği akılda tutulmalıdır.

102. Ostekondrozlarla ilgili aşağıdaki seçeneklerden hangisi yanlıştır?

A) Legg-Calve-Perthes / Femur başı

B) Kohler hastalığı / Tarsal navikuler

C) Osgood Schlatter Hastalığı / Tüberositas tibia

D) Sever Hastalığı / Calcaneus posterioru

E) Kienbock hastalığı / Scaphoid kemik

TUSEM


66www.tusem.com.tr

102 – E

Legg - Calve- Perthes Hastalığı (Koksa plana): Femur başı avasküler nekrozuHumerus Başı Avasküler Nekrozu: Anterior sirkumfleks ar-ter; Anatomik boyun kırıkları(Posterior sirkumfleks arter-col-lum chirurgicum)Kohler Hastalığı: Tarsal naviküler kemiğin aseptik nekrozudur. Osgood-Schlatter Hastalığı: Tuberositas tibianın aseptik nek-rozudur. Freiberg Hastalığı: Kadınlarda sık görülen; küçük metatars-lardan herhangi birinin osteokondrozudur. En sık 2. metatars başını tutar. SEVER Hastalığı: Kalkaneus posterioruKienbock Hastalığı: Lunat kemiğin aseptik nekrozudurThiemann Hastalığı: El falankslarının avasküler nekrozudur . Ailesel geçiş vardır (OD)

103. Histopatolojik olarak aynı özellikleri gösteren ve daha çok boyutsal farklılığın olması, yerleşim yeri ve klinik bulgulardaki farklılık ile ayırt edilebilen tümör ikilisi hangi seçenekte doğru verilmiştir?

A) Ewing sarkomu- Osteosarkom

B) Kondrosarkom-Osteoma

C) Osteoid osteoma-Osteoblastom

D) Dev hücreli kemik tümörü-Kondroblastom

E) Dev hücreli kemik tümörü-Osteoblastom

103 – C

104. Aşağıdaki kemik patolojilerinden hangisinin sıklığı eş-leştiği sendrom ile artış göstermez?

A) Fibröz Displazi - McCune Albright / Mazabraud sendromu

B) Enkondrom – Olier / Mafucci sendromu

C) Osteosarkom – Li Fraumeni sendromu

D) Osteoma – Gardner sendromu

E) Osteoblastom – Osler Weber Rendu Sendromu

104 – E

A, B, C ve D şıklarındaki patolojiler eşleştikleri sendromda sık-lığı artmış olarak görülürken E şıkkında ifade edilen Osteob-lastom; Osler-Weber-Rendu sendromu (Herediter Hemorajik Telenjiektazi) ile ilişkisizdir.

105. Üriner sistem taşlarına yönelik tedavi ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?

A) 4-5 mm boyutundaki taşlar üreteri rahatlıkla geçer ve çoğu zaman izlem-bol sıvı alımı yeterlidir.

B) ESWL 2 cm’in altındaki taşlara etkilidir; ancak kalsiyum fosfat ve sistin taşları bu tedavi yöntemine dirençlidir.

C) ESWL sonrası nüks görülen 2 cm’in altındaki taşlara yönelik en uygun tedavi seçeneği fleksibl üreterore-noskopidir.

D) ESWL’nin etkili olmadığı obezite ve at nalı böbrek gibi durumlarda ilk tedavi seçeneği perkütan nefro-litotripsidir.

E) Brödel hattından yapılan insizyon ile taşa ulaşma iş-lemi anatrofik nefrolitotomi olarak adlandırılır.

105 – D

4-5 mm çapındaki taşlar, üreteri rahat geçer. ESWL(Exracorporeal shock wave lithotripsy)• 2 cm’nin altında çapa sahip taşlarda etkilidir. • Sistin ve kalsiyum fosfat taşları ESWL’ye dirençlidir. Komplikasyonlar: Hematüri, ödem, perinefrik hematom, renal kan akımında azalma, akut renal hasar. Kontrendikasyon: • Gebelik • Kanama bozukluklarıFLEKSİBL ÜRETERORENOSKOPİ2 cm’nin altındaki taşlar için en uygundur. Endikasyonlar• ESWL sonrası nüks • ESWL’nin etkili olmadığı durumlar: Obezite, Atnalı böbrek • Kas iskelet deformiteleri: PNLT ile ulaşım zordur. • Sistin taşları: ESWL’ye dirençlidir PNLT(PERKUTAN NEFROLİTOTRİPSİ)Endikasyonlar• 3 cm’nin üzerindeki taşlar. • ESWL ya da URS ile litotripsi yöntemleri sonrası nüks eden

taşlar • Staghorn taşlar(rezidüel fragmanlar için tekrar PNLT ya da

ESWL kullanılabilir. • AÇIK CERRAHİ: Daha çok staghorn taşlarında gerekmektedir. • PYELOLİTOTOMİ: Renal pelvis açılarak taşa ulaşılır • ANATROFİK NEFROLİTOTOMİ: Brödel hattından yapılan

böbrek insizyon ile taşa ulaşılır. • PARSİYEL NEFREKTOMİ: Kısmi non foknsiyone böbrekler-

de kullanılır. • TOTAL NEFREKTOMİ: Non-foknsiyonel böbrek ve taş varlı-

ğında

TUSEM


67 www.tusem.com.tr

106. Aşağıdakilerin hangisinde üriner sistemde en sık görü-len inorganik ve organik taşlar sırasıyla verilmiştir?

A) Ca Pirofosfat – Ürik asit

B) Ca Oksalat – Ürik asit

C) Magnezyum amonyum fosfat – Sistin

D) Ca Pirofosfat – Ksantin

E) Ca Oksalat - Struvit

106 – B

Üriner sistemde; En sık görülen inorganik taş Kalsiyum okza-lat; organik taş ise ürik asit taşlarıdır.

Ca pirofosfatın en parlak taş olduğu, enfeksiyona sekonder geli-şen taşların Magnezyum-amonyum-fosfat olduğu, sistin taşları-nın herediter olabileceği diğer potansiyel soru adayı bilgileridir.

107. Yirmi üç yaşındaki kadın hasta;menstrüel siklusun 3. gününde acil servise karın ağrısı şikayetiyle başvuruyor. Yapılan fizik muayenede suprapubik ve inguinal hassasi-yetin yanı sıra olgunun takipneik olduğu farkediliyor ve 20 dakikalık nazal O2 desteğinin ardından arteriel kan gazı incelemesinde pH değerinin 7. 34 olduğu görülmüş-tür. Anamnezde ayrıca olgu daha önceki menstrüasyon dönemlerinde de benzer hızlı soluma şikayetlerinin ol-duğunu ifade etmektedir.

Buna göre en olası tanı ve yapılacak ilk tetkik aşağıda-kilerden hangisinde verilmiştir?

A) Astım – Solunum fonksiyon testi

B) Amfizem– PA Akciğer grafisi

C) Atipik pnömoni – HRCT

D) Katamenial pnömotoraks – PA Akciğer grafisi

E) Primer spontan pnömotoraks – PA Akciğer grafisi

107 – D

Katamenial pnömotoraks: Menstürasyon gören 25 yaş üstü kadınlarda görülür. Menstürasyonun 2. -3. gününde pnömo-toraks gelişir. Patogenez net değildir. Genellikle pelvik endo-metriozis öyküsü vardır. AC, plevra ve diaframda endometrial lezyonlar saptanır.

Pneumotoraks için ilk istenecek tetkik Akciğer grafisidir ve de-rin inspiryumda değil; ekspiryumda çekilmesi gerektiği unu-tulmamalıdır. (Rüptüre visseral pleuranın görülmesi amaçlan-maktadır )

108. Aşağıdakilerden hangisi koroner arter bypass greft (CABG) klinik endikasyonlarından değildir?

A) Akut miyokard enfarktüsü

B) Hayatı tehdit eden ventriküler aritmiler

C) Kronik angina pektoris

D) İntrakoroner girişimlerde başarısızlık

E) EF<%25 olması

108 – E

Anatomik endikasyonlar Klinik endikasyonlar• Stenoz >%50 (3D %75 demek)• Sol ana koroner arter hastalığı• 3 damar hastalığı• Bozulmuş ventrikül fonksiyonu• Anginadan kurtulmak içinTek damar hastalığıLAD dışı tek/iki damar hastalığı

• Kronik angina pektoris• Anstabil angina pektoris• Akut miyokard enfarktüsü• Intrakoroner girişimlerde

başarısızlık olursaPTCAStent• Hayatı tehdit eden ventriküler

aritmiler

Koroner bypass endikasyonları

Pulmoner Hipertansiyon, EF<%25 ve Canlı dokunun bulunma-ması-iskemikkardiomyopati CABG klinik kontranedikasyonları arasında yer almaktadır.

109. Term bir gebede intrauterin gelişme geriliği (IUGR) sap-tanıyor. Hasta yönetiminde en uygun yaklaşım aşağıda-kilerden hangisidir?

A) Modifiye Biyofizik skor ile takip

B) Doppler ve Nonstress test ile takip

C) Amnion miktarına göre doğum

D) Hemen doğum

E) Kontraksiyon stress testi

109 – D

Term bir gebede IUGR tespit edilirse öncelikle doğum kararı-nın alınması gerekir.

Hemen Doğum Kararı alınması gereken Başlıca Durumlar• Şiddetli preeklampsi-Eklampsi• Koryoamniyonit tablosu• HELP sendromu• Termde IUGR

TUSEM


68www.tusem.com.tr

110. Histerosalpingografi (HSG)’de uterusta dolma defekti-ne neden olmayan ve tek tubal lümenin izlenebileceği uterin anomali aşağıdakilerden hangisidir?

A) Uterin septum B) Bikornuat uterus

C) Arkuat uterus D) Unikornuat uterus

E) Uterus didelfis

110 – D

• Tek paramezonefrik kanal gelişmiştir.

• Bu durumda %40 olguda beraberinde unilateral re-nal agenezi mevcuttur.

• HSG de tek tuba görülür.

111. Diyabetik gebe bir kadında insülin ihtiyacının en az ol-duğu dönem aşağıdakilerden hangisidir?

A) Gebeliğin ilk yarısı

B) Gebeliğin ikinci yarısı

C) Travay ve doğum

D) Erken postpartum evre

E) Doğumdan sonraki haftalar

111 – D

Diyabetik bir gebede hipogliseminin en sık görüldüğü dönem

8-15. hafta

Diyabetik bir gebede insülin ihtiyacının en fazla olduğu dönem

İkinci trimester

Diyabetik bir gebede insülin ihtiyacının en az olduğu dönem

Postpartum 24 saat

Özellikle postpartum erken dönemde (ilk 24 saatte) dönemde gebelik hormonlarının düşüşüne bağlı ( özellikle HPL 24 saat içinde düzeyi sıfıra iner) olarak insülin ihtiyacı azalır.

112. Otuz yaşında ve doğumu takiben öksürme ile idrar kaçır-ma şikayeti olan kadında, doğum sırasında zedelenmiş olması en muhtemel kas aşağıdakilerden hangisidir?

A) Pubokoksigeus kası

B) Puborektalis kası

C) Obturator internus kası

D) Derin transvers perineal kas

E) Bulbokavernozus kası

112 – A

113. Postmenopozal kombine östrojen ve progesteron te-davisi alan hastada aşağıdaki değişikliklerden hangisi beklenmez?

A) Demans riskinde azalma

B) İnvazif meme kanseri riskinde artma

C) Kolorektal kanser riskinde azalma

D) Venöz tromboemboli riskinde artma

E) Kalça kırığı riskinde azalma

113 – A

Postmenopozal östrojen ve progestin tedavisi (HRT)Risk Artışına Neden Olduğu Durumlar

Risk Azalmasına Neden Olduğu Durumlar

• Koroner kalp hastalığı• Stroke• Pulmoner emboli• Meme kanseri• Demans (Alzheimer)• DVT

• Kalça kırığı• Kolorektal kanser

114. Doğum eylemi süresince fetal başın yaptığı eksternal rotasyon hareketi hangi aşamada gerçekleşir?

A) Angajman

B) Pelvik girimden geçiş

C) Orta pelvise giriş

D) Pelvik çıkım düzlemine giriş

E) Omuz doğmadan hemen önce

114 – E

Tusta sorgulanmış bir bilgi

DOĞUMUN ANA HAREKETLERI

• Angajman

• İniş

• Fleksiyon

• İç rotasyon

• Ekstansiyon

• Dış rotasyon

• Atılım

TUSEM


69 www.tusem.com.tr

External RotasyonAmacı omuzları pelvik çıkımın en geniş yeri olan ön-arka

çapına getirmektir.

Şekilde görüldüğü gibi dış rotasyon hareketi omuz doğmadan önce yapılır.

115. Aşağıdakilerden hangisi servikal intraepitelyal neopla-zilerin etyolojisinde rol oynayan faktörlerden biri ola-rak kabul edilmez?

A) Genç yaşta seksüel ilişkiye başlama

B) Yüksek sosyo-ekonomik düzey

C) Geçirilmiş insan papilloma virüs infeksiyonu

D) Grand multiparite

E) Multipl seksüel partner

115 – B

Servikal invaziv ve preinvaziv lezyonlar için risk faktörleri• Kronik HPV enfeksiyonu • Düşük sosyoekonomik durum • A-C vit, folat ve beta karoten

eksikliği• Erken yaşta ilk ilişki• Çok sayıda cinsel partner • İmmun süpresyon

• Çok sayıda cinsel partnerli er-kek ile beraberlik

• HSV,Klamidya ,OKS• Irk• Sigara• Multiparite• HIV

116. Aşağıdaki özelliklerden hangisi over kanserinde FİGO evrelemesini değiştirmez?

A) İnvazyon derinliği

B) Over dış yüzeyinde tümör varlığı

C) Peritoneal implant çapı

D) İngüinal lenf nodu tutulumu

E) Fallop tüplerinin tutulumu

116 – A

EVRE I Over veya overlerde sınırlı tümör IA Tek overde sınırlı tümör; dış yüzeyde tümör ya da malign hücre içeren asit ve/veya yıkama sıvısı yok; kapsül intakt. IB Her iki overde sınırlı tümör, dış yüzeyde tümör ya da malign hücre içeren asit ve/veya yıkama sıvısı yok; kapsül intakt. IC Tek veya iki overde sınırlı tümör

1c1 Cerrahi esnasında kist/tümör rüptürü ile yayım1c2 Cerrahi öncesi kapsül rüptürü veya over yüzeyinde tümör1c3 Ascitte veya peritoneal yıkamada malign hücreler

EVRE II Pelvik yayılım gösteren tek veya her iki overde sınırlı tümörIIA Uterus ve/veya tüplere yayılım gösteren tümörIIB Diğer pelvik intraperitoneal organlara yayılım gösteren tümör

EVRE III Pelvis dışında peritoneal implantlar ve/veya reproperitoneal ve/veya inguinal lenf nodu tutulumu (Karaciğer yüzeyindeki)

IIIA1 Sadece pozitif retroperitoneal lenf nodlarıIIIA1 (i) <10 mm metastazIIIA1 (ii) >10 mm metastazIIIA2 Mikroskopik ekstrapelvik (girimin üzerinde) peritoneal tutulum + Positif retroperitoneal lenf nodlarıIIIB <2 cm makroskopik ekstrapelvik peritoneal metastazlar + Positif retroperitoneal lenf nodları. Dalak ve karaciğer kapsülü tutulumu da dahiIIIB >2 cm makroskopik ekstrapelvik peritoneal metastazlar + Positif retroperitoneal lenf nodları. Dalak ve karaciğer kapsülü tutulumu da dahi

EVRE IV Uzak metastazMalign hücre içeren plevral efüzyon veya parankimal karaciğer metastazıIVA Sitoloji positif pevral efüzyonIVB Dalak ve karaciğerde parankimal metastaz, karın dışı organ metastazı (inguinal lenf nodları ve abdominal kavite dışındaki lenf nod metastazları)

Şekilde görüldüğü gibi invazyon derinliği ve tümör çapının (sı-nıflamada olan metastaz çapı) evrelemede yeri yoktur

117. İnguinal hernisi olan ve fenotipik olarak dişi görünümün-deki prepubertal kız çocuğunda yapılan ultrasonografi-de uterus izlenmiyor.

Yapılan karyotip inceleme sonucu 46 XY olarak belirti-len olguda en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Swyer sendromu

B) Turner sendromu

C) Müllerian agenezi

D) Konjenital adrenal hiperplazi

E) Testiküler feminizasyon

TUSEM


70www.tusem.com.tr

117 – E

Komplet testiküler feminizasyonunda temel problem androjen reseptörlerinin yokluğudur. Testislerin fonksiyonunda sorun yok-tur (MİF, Testosteron ve DHT üretir). Fakat üretilen hormonlar resptör yokluğundan dolayı etki edemez. Müllerian inhibe edici faktör(MİF) 7. Haftada sertoli hücrelerinden üretilerek mülleri-an (paramezonefrik) kanalı inhibe eder. T ve DHT etki edemediği için erkek ve dişi iç ve dış genitaller gelişemez(içi boş dışı dişi).Testislerin skrotuma inmesi için androjenik bir ortam gereklidir. Bu olmadığı için çoğunlukla testisler inguinal kanaldadır.

TESTİKÜLER FEMİNAZYON (Androjen insensitivite sendromu)

• Maternal X’e bağlı resesif • Genetik yapı XY• Androjenlere Reseptör düzeyinde direnç vardır• Testis gelişimi normaldir ve testisler inguinal kanaldadır

(inguinal herni)• Sertoli hücrelerinden AMH salınımına bağlı olarak

Müllerian kanal regrese olur. • Ancak dokularda androjen etkisi olmadığı için Wolffian

kanal gelişmez• Ancak dokularda androjen etkisi olmadığı için Wolffian

kanal gelişmez• İnternal duktal sistemler gelişmemiştir.• Ürogenital sinüs androjen etkisi olmadığı için virilize

olamaz ve dişi yönde gelişim gösterir• Testosteronun periferik dönüşümü sonucu meme

gelişimi var ancak meme ucu gelişimi geri ve areola soluktur.

• Mental bozuklukları yoktur• Pubertal gelişim tamamlandıktan sonra gonadektomi

yapılmalıdır. • Gonadoblastom ve bunların malign transfomasyon ile

disgerminoma gelişebilirKLİNİKTE KARŞIMIZA;• Primer amenore,• Kör vajen+inguinal herni• Çok az meme gelişimi - seyrek pubik ve aksiller

kıllanma ile gelirler.

118. Periferik aromatizasyonla östron (E1) oluşumuna en fazla katkı sağlayan steroid hormon aşağıdakilerden hangisidir?

A) Androstenediol B) Dihidroepiandrostenedion

C) Testosteron D) Dihidrotestosteron

E) Androstenedion

118 – E

Şekilde görüldüğü gibi periferik steroid sentezinin ana kaynağı AS (Androstenedion) dur. AS periferik üretimi yoktur over ve sürrenal bezden üretilerek perifere gönderilir. Periferde Aro-mataz enzimi ile periferin östrojeni olan E1 (estron)’e dönüş-türürlür.

Aynı zaman 17-b steroid dehidrogenaz enzimi ile T(testosteron) dönüştürülür. Testosteron ise androjen reseptörü içinde bulu-nan 5a-redüktaz enzimi ile DHT(dihidrotestosteron) dönüştü-rülür. DHT sadece periferde androjen reseptörlerinin içinde üretilen ve üretildiği yerde etkili olan (parakrin etki) bir hor-mondur.

119. Gebelikteki fizyolojik değişiklikler ile ilgili olarak aşağı-dakilerden hangisi yanlıştır?

A) Kardiak output artar.

B) Tidal volüm azalır.

C) Periferik vasküler rezistans azalır.

D) Antitrombin düzeyi değişmez.

E) Serbest kortizol düzeyi artar.

TUSEM


71 www.tusem.com.tr

119 – B

Gebeliğe maternal adaptasyon son derece önemli bir konu

Tabloyu ayrıntılı bir şekilde inceleyeniz.

Artanlar Azalanlar DeğişmeyenlerSolunum Sistemi İnspiratuar kapasite

Tidal volümDakikada ventile edilenhava miktarı Ölü boşluk hacmipO2

Ekspiratuar rezerv volümRezidüel volümFonksiyonel rezidüel kapasiteTotal akciğer kapasitesipCO2

Solunum hızı Vital kapasite İnspiratuar rezerv volüm AKC kompliyansı

Kardiyovasküler sistem

Kalp hızıKardiak output

Sistemik,periferik ve pulmoner vasküler direnç Serum kolloid osmotik basınç

Ortalama arteriel basınçPulmoner kapiller wedge basınçSantral venöz basınç

Renal Sistem Kreatinin klirensiGlomerüler filtrasyon hızı(GFR)Renal boyutu ve günlük idrar hacmiRenal pelvis hacmi Renal kan akımı

Serum BUN, ürik asit ve kreatinin düzeyi ADH, BNP

Karaciğer Bağlayıcı globülinler(SHBG ve diğerleri)Ig M,D Alkalen Fosfataz(ALP)

Ig G azalır(plasentadan geçetiği için)

Karaciğer anatomik olarak değişmez

Tiroid Bezi Total T3-4Tiroid bezin hacmiTiroid iyot uptake

TSH,TRH,sT3, sT4

Hematoloji Lökosit sayısıEritrosit kitlesiFaktör 1,7,8,9,10Sedimantasyon

Hb-HtcTotal protein S,CFaktör 11,13

Antitrombin III ,aPTT veFaktör II (protrombin)

Hormonlar Prolaktin,Renin-anjiotensin-aldosteron sistemi(RAAS)AndrojenlerPTH-KalsitoninDOC(deoksikortikosteron)1,25 dihidroksivitamin D3 artarKortizol(eleminasyonu azalır)

DHEA-SO4 TSH,TRH,ADH,BNP

Elektrolitler Total Ca mg

Na,K iyonize Ca ve fosfat

UTERİN ANOMALİLERİN GÖRÜLME SIKLIĞIBikornus uterus %39

Septat uterus %34

Uterus Didelfus %11

Arkuat uterus %7

Unikorn Uterus %5

Uterin hipoplazi/aplazi %4

120. Habitüel abortusa en sık neden olan genital traktusun gelişimsel anomalisi aşağıdakilerden hangisidir?

A) Vajinal septum B) Septal uterus C) Servikal septum

D) Arkuat uterus E) Bikornuat uterus

120 – E

Daha önceki bilgilerimize baktığımızda en sık uterin anomali septat uterus idi. Fakat yeni textbook tablosuna göre en sık uterin anomali artık bikornus uterustur.

TUSEM


72www.tusem.com.tr

TUSEM

deneme sinavi soru daĞilimi - tusem.com.tr · temel bilimler t 42 - 2 4 10 – c İnsular korteks...

Documents