IRM DEL CASTILLO SARAIHOSPITAL IESSS IBARRA

UTI

IRM SARAI DEL CASTILLOTERAPIA INTENSIVA

Primera vez descrita en Tanzania, Africa en 1952.

El nombre se deriva de la palabra Makonde que significa “el que se dobla" en referencia a la postura desarrollada como resultado de los síntomas artríticos de la enfermedad.

La enfermedad fue descrita primero por Marion Robinson y W.H.R. Lumsden en 1955, después de un brote sobre la Meseta Makonde, a lo largo de la frontera entre Tangañica y Mozambique, en 1952.

Está estrechamente relacionada al virus O'nyong'nyong.

Entre 2005-2006, 200 muertes estuvieron asociadas con chikungunya en la isla Runion.

Clasificación del virus Grupo: Grupo IV ((+) ssRNA) Familia: Togaviridae Género: Alphavirus

Es transmitido por las especies AEDES, CULEX y MANSONIA

Mosquitos - Aedes aegypti, Aedes albopictus

Huésped

Hombre El principal reservorio del virus son

monos, otros primates, mamíferos y aves puede ser afectados.

Principal periodo de actividad – al amanecer y al atardecer

El mosquito adquiere el virus de una persona infectada durante el periodo de viremia – dentro de los primeros cinco días desde el inicio de los síntomas.

Un mosquito infectado permanecerá infectado durante toda su vida y puede transmitir el virus cada vez que pique.

Fiebre de hasta 39°C (102.2 °F) Rash petequial o maculopapular

involucrando el tronco y extremidades

Artralgia o artritis afectando múltiples articulaciones que puede ser debilitante.

Cefalea, inyección conjuntival y leve fotofobia.

Las pruebas diagnósticas incluyen detección de antígenos o anticuerpos en la sangre, usando

ELISA (o EIA –inmunoensayo

enzimático)

Reacción de la polimerasa en cadena (PCR).

Dengue

Fiebre del oeste del Nilo

Fiebre Onyong Nyang

Complicaciones neurológicas como meningoencefalitis han sido reportadas en una pequeña proporción de pacientes.

Transmisión madre- hijo del virus chikungunya fue una observación registrada durante el reciente brote de las islas Reunión francesas.

Los síntomas generalmente son auto-limitados y duran de 1 a 10 días.

Artralgia puede persisitir por meses o años.

En algunos pacientes, signos hemorrágicos menores como epistaxis o gingivorragia han sido descritos.

El tratamiento es puramente sintomático y de sostén, descanso y buena alimentación.

Analgésicos, antipiréticos y líquidos son aspectos importantes en el manejo de esta infección.

Movilidad y ejercicio leve tiende a mejorar el dolor y la artralgia matutino, pero el ejercicio vigoroso puede exacerbar síntomas reumáticos.

Aspirina y antiinflamatorio no esteroideo, fosfato de cloroquina (250 mg/día) han mostrado resultados prometedores

Estudios de vacuna se efectuaron en el 2000, el proyecto fue abandonado y no hay vacuna disponible.

Confiere una inmunidad permanente.

Introducción de peces larvívoros, llamados Gambusia y Guppy en tanques de agua y otras fuentes de agua.

ABATE puede prevenir el crecimiento más de 3 meses cuando se aplica a gránulos de arena.

Aerosol de volumen ultra bajo (VUB) de MALATION o SUMITION 250 ml/hectárea es efectivo en interrumpir la transmisión y detiene la epidemia

Tratamiento con VUB 10 días ha mostrado una reducción de la densidad de mosquitos en más del 98%

En febrero de 2015, las autoridades brasileñas comenzaron a investigar un brote de erupciones en la piel que afectaba a seis estados en la región noreste del país.

Según OPS 20 países ya han reportado la detección del zika en su territorio: Barbados, Bolivia, Brasil, Colombia, Ecuador, El Salvador, Guadalupe, Guatemala, Guyana, la Guayana Francesa, Haití, Honduras, Martinica, México, Panamá, Paraguay, Puerto Rico, la isla de San Martín, Surinam y Venezuela.

Hasta el momento no se ha informado sobre ninguna muerte atribuida a la infección por virus Zika en ninguno de los brotes registrados.

Es una enfermedad causada por el virus Zika (ZIKAV), un arbovirus del género flavivirus (familia Flaviviridae), muy cercano filogenéticamente a virus como el dengue, fiebre amarilla, la encefalitis japonesa, o el virus del Nilo Occidental.

El virus Zika se transmite por la picadura de mosquitos del género Aedes, tanto en un ámbito urbano (A. aegypti), como selvático.

Tras la picadura del mosquito, los síntomas de enfermedad aparecen en un periodo de incubación de tres a doce días.

ANTECEDENTES

En 1947, el virus se aisló por primera vez en los bosques de Zika (Uganda).En un mono Reessus

En 1952 la infección en seres humanos se demostró (Uganda y Tanzania).

1968 se logró aislar el virus a partir de muestras humanas en Nigeria

2015 un brote de fiebre Zika fue confirmado en abril, en Brasil, en la ciudad de Salvador (Bahia),

Es una enfermedad febril eruptiva. • Presenta una evolución benigna, • Síntomas aparecen 3 a 12 días después de

ser picado por el mosquito • La infección también puede cursar de forma

asintomática. 1 de cada 5 personas infectadas con el virus Zika presenta síntomas.

• Fiebre, que puede ser no muy alta. • Ojos rojos sin secreción y sin picazón. • Erupción cutánea con manchas blancas o

rojas. • MENOS FRECUENTE: dolor en las

articulaciones y dolores musculares, dolor de cabeza y dolor espalda

Caso Sospechoso Caso Probable

Persona que presenta fiebre igual o mayor a 38.50 C, artralgia y conjuntivitis no purulenta, acompañado o no de cualquiera de los siguientes signos y síntomas: cefalea, mialgia, astenia, exantema maculopapular, edema en miembros inferiores, dolor retro-orbitario, anorexia, vómito, diarrea, dolor abdominal y que haya viajado o provenga de áreas endémicas con transmisión activa.

Paciente que cumple la definición de caso sospechoso y resultado de laboratorio negativo para dengue, chikungunya, malaria y sarampión–rubeola.

Caso Confirmado Caso por nexo epidemiológico

Caso probable o sospechoso, con resultado positivo de laboratorio para virus Zika.

Paciente que cumple con la definición de caso sospechoso y que haya tenido contacto (de tres a 12 días antes del inicio de la enfermedad) con algún caso positivo del virus Zika o que provenga de un área endémica.

En los primeros 5 días del cuadro clínico (fase aguda, período virémico) se puede lograr la detección del RNA viral a partir de suero y mediante técnicas moleculares PCR.

La detección por PCR para dengue como principal diagnóstico diferencial debe ser negativa.

Ensayo genético frente a flavivirus, seguido de secuenciación genética para establecer la etiología específica.

Los test serológicos (ELISA o neutralización) específicos para detectar Ig M o Ig G frente a virus Zika pueden ser positivos a partir del día 5-6 tras el establecimiento del cuadro clínico.

Es preciso evidenciar aumento del título de anticuerpos en muestras pareadas, con un intervalo de una a dos semanas.

Se recomienda la confirmación de los resultados positivos con el PRNT (test de neutralización mediante reducción en placa) evidenciando al menos un aumento de cuatro veces del título de anticuerpos neutralizantes frente a virus Zika.

Puede haber reactividad cruzada con otros flavivirus, sobre todo con el dengue, y en menor proporción con fiebre amarilla o virus del Nilo Occidental.

Debido a esta reactividad cruzada entre flavivirus los resultados de la serología deben interpretarse con cuidado.

DIAGNÓSTICO

Sintomatología Clínica Antecedentes Nexo Epidemiológico Laboratorio

Desde octubre del año pasado las autoridades brasileñas observaron un alarmante aumento en el número de niños recién nacidos con microcefalia. Ha llevado a la muerte al menos a 46 niños.

Unos meses antes, y también en Brasil, surge una epidemia por el virus del Zika y las autoridades sanitarias de ese país empiezan a encontrar relación entre ambas circunstancias, aunque aún no puedan asegurar que los casos de microcefalia sean debidos al virus del Zika.

Tambien se ha visto aumento de la prevalencia de aparicion de S. Guillain Barre, en zonas con gran prevalencia de ZIKA, por lo que se le asocia.

TRATAMIENTO No hay vacuna ni tratamiento específico

para la fiebre por virus Zika. Por ello es fundamentalmente sintomático.

Incluye reposo y el uso de acetaminofén o paracetamol para el alivio de la fiebre. También se pueden administrar antihistamínicos

No se aconseja el uso de aspirina. Aislamiento de los pacientes

El agente causal es un virus de la familia Flaviviridae: arbovirus (arthropod-borne).

Virus RNA monocatenario, envueltos de 40-50nm de diámetro.

Se reconocen por variación de la proteína E 4 tipos antigénicos (llamados DEN-1, DEN-2, Den-3 y DEN-4)

Virus del Dengue

Cada serotipo proporciona una inmunidad específica para toda la vida, así como inmunidad cruzada a corto plazo.

Todos los serotipos pueden causar enfermedad grave y mortal.

Hay variación genética dentro de los serotipos. Algunas variantes genéticas dentro de cada

serotipo parecen ser más virulentas o tener mayor potencial epidémico.

El A. aegypti, como todos los mosquitos, tiene dos fases bien diferenciadas en su ciclo de vida:

1) fase acuática, con tres formas evolutivas diferentes: huevo, larva y pupa; y

2) fase aérea o de adulto o imago.

Replicación y transmisión del virus del dengue (Parte 1)

1. El virus se transmite a un ser humano por medio de la saliva del mosquito.

2. El virus se replica en órganos blanco

3. El virus infecta los leucocitos y los tejidos linfáticos

4. El virus se libera y circula en la sangre

Marchette et al JID 1973;128:23Kyle, JL et al JID 2007;195:1808

3

4

1

2

T. 05

Replicación y transmisión del virus del dengue (Parte 2)

5. El virus se replica en la zona embrionaria del tubo digestivo del mosquito y en otros órganos,

7. El virus se replica en las glándulas salivales.

8. Luego de 7 a 14 días ("tiempo de incubación extrínseco") puede infectar al hombre por nueva picadura.

6

7

5

T. 06

Anticuerpo neutralizante al virus Dengue 1

1

1

Virus Dengue 1 1

Los anticuerpos homólogos forman complejos no infecciosos

Anticuerpo no neutralizante

1

1 Complejo formado por anticuerpo neutralizante y virus

Se estimula CD4 y CD8

Fuente: CDC

F. 06

Anticuerpo no neutralizante

Virus Dengue 2

2 2

2

2

2

Los anticuerpos heterólogos forman complejos infecciosos

Complejo formado por anticuerpo no neutralizante y virus Dengue 2

2

Fuente: CDCnido

F. 08

2

2

2 2

2 2

2

2 2

2

Los complejos heterólogos ingresan en más monocitos, donde el virus se replica

Anticuerpo no neutralizante

Virus Dengue 22

Complejo formado por anticuerpo no neutralizante y virus Dengue 2

Mas receptores en monocitos por acción CD4 y CD8

Fuente: CDC

2

F. 10

Hipótesis sobre la patogénesis del DH (Parte 4)

Los monocitos infectados elaboran mediadores vasoactivos, produciendo aumento en la permeabilidad vascular y manifestaciones hemorrágicas que caracterizan el DH y el síndrome de choque del dengue

Guzman G, et al Bull Pan Am Health Org 1988;22:133 Vaughn et al;JID 1997;176:322 Martina,BE,etal Clin Microbiol Rev 2009;22:564

F. 11

Tipo A ( Dengue Clásico)

Tipo B (Sin Signos de Alarma)

Tipo C ( Presencia de signos de Alarma)

Tipo D ( Síndrome de Shock Hipovolèmico presente)

OPS-OMS, 2003

Grupo A : Clásico sin Signos de Alarma

Grupo B : Con Signos de Alarma

Grupo C: Dengue Grave

OPS-OMS 2009

Pruebas de laboratorio para dengue

Pruebas de laboratorio clínico – Examen de sangre, leucocitos, plaquetas,

hematocrito – Albúmina – Pruebas de la función hepática – Pruebas de coagulación– Orina—verifique si hay hematuria microscópica

Pruebas específicas para dengue virus – Aislamiento del virus – Serología

D. 11

Aislamiento del virus; Cultivo Viral (suero tomado antes del 5to día del inicio de los síntomas).

PCR del suero o plasma (tomado antes del 5to día del inicio de los síntomas).

OPS/OMS 2009

Diagnóstico diferencial del dengue

Contenido

D. 05

Dengue Clásico• Influenza • Rubeola • Sarampión • Enterovirosis • Tifoidea • Leptospirosis • Hepatitis viral • Otras Arbovirosis • Malaria

Dengue grave Abdomen Agudo causa

Quirúrgica Ceto Acidosis Diabética Hepatitis Viral Perforación Víscera

Hueca Shock Séptico

Enfermedad febril de inicio brusco, hasta 7 días de duración. Con 2 o mas de las siguientes:

CefaleaMialgias y artralgiasDolor retro ocularNáuseas ó vómitos Erupción cutánea Manifestaciones hemorrágicasLeucopenia

Criterio epidemiológico: Aumento de casos febriles en la comunidad, presencia del vector, casos de dengue en la familia.

Criterio clínico: Compatible con la definición de dengue clásico

OPS-OMS 2003,2009

Tratamiento Ambulatorio de la Fiebre por Dengue:

Toleran la vía oral, SIN signos de Alarma Monitoreo Clínico diario del pacienteMantener al paciente con un buen estado de

hidratación desde el primer día.Sólo está recomendado el uso de

Acetaminofen.Medios físicosNo administrar Acido Acetil salicilico

(Aspirina), Antiinflamatorios No Esteroideos (AINES), o dipirona.

OPS-OMS 2003,2009

Reposo relativo en casa: Toma de signos vitales y tensión arterial (control por

escrito) Prueba de torniquete Hematología diaria (si es posible desde el primer día de

la fiebre) No utilizar antibióticos, esteroides ni Vía Intramuscular Uso del mosquitero Notificación obligatoria del caso a los servicios de Salud. Educación a los familiares.

OPS-OMS 2003,2009

PACIENTES CON SIGNOS DE ALARMA Y CONDICIONES PATOLOGICAS COEXISTENTES

Embarazo Lactantes Ancianos Obesos Insuficiencia Renal Hemoglobinopatias Crónicas Riesgo Social OPS-OMS2009

SI NO PUEDE EFCTUAR HEMATOCRITO, GUIARSE POR PAM O PP idealmente cada hora

PAM: PP/3 + PAD PP: PAS-PAD Adultos: la PAM debe mantenerse entre 70 y 100. PAM menor de 70: aumentar velocidad de infusión de

líquidos PAM >100: Omitir líquidos IV PP menor o igual a 20: Shock Hipovolémico En niños idealmente solución salina al 0.45%

Grupo Consenso Honduras,2010

Hipotensión arterial PAM < 70. PAM= PD + (PS-PD) / 3 Presion de pulso < 20mmHg Taquicardia Llenado capilar lento Pulsos débiles no perceptibles Frialdad distal Oliguria Cambios de conciencia Cianosis Diaforesis profusa Palidez extrema

DENGUE GRAVE CON SIGNOS DE CHOQUE

Se caracteriza por pulso rápido y débil. Disminución de la presión arterial en mas del 20 mmHg o hipotensión severa (PS < de 90 mmHg) o PAM < 70 mmHg La duración es corta; se recupera rápidamente o fallece en 8 a 24 hrs. La mortalidad es hasta del 40%.

MANEJO DINAMICO: “ La pronta restauracion del volumen

plasmatico circulante es la piedra angular del tratamiento en el Síndrome Choque por Dengue “Hospitalización-UCIMonitoreo SV, PAM c/15 minCanalización IVCristaloide o Coloide:

20 ml/kg pulso en 15 min hasta que PAM => a 70 mHg

Si hay mejoría: continuar a 10 ml/kg/hr y disminuir gradualmente