dermatitis atopica

DERMATITISATÓPICA

MIP. RAMOS SANCHEZ BLANCA LAURAASESOR- DRA. LÓPEZ HERNÁNDEZ LUCÍA

R2MF

UMF #9

DA REFRACTARIA O RECALCITRANTE: aquella dermatitis atópica que no responde de forma favorable a los tratamientos establecidos como de primera y segunda línea.

Dermatitis: “Inflamación de la piel” . Dermathos= piel; itis=

inflamación.

Atopia: predisposición personal o familiar a sensibilizarse y producir

anticuerpos IgE.

GLOSARIO DE GPC. Evidencias y Recomendaciones Catálogo Maestro de Guías de Práctica Clínica: IMSS-706-14

DEFINICIÓN

• Es una enfermedad de la piel caracterizada por manifestaciones de inflamación crónica: prurigo intenso, piel seca, eritema y exudado.

• Afecta predominantemente a las superficies de flexión: Pliegues de codos o rodillas; cara o cuello.

• Se asocia con otras enfermedades atópicas relacionadas a un fenotipo clínico: Asma, rinitis alérgica y alergia alimentaria.Dermatitis

Atópica (DA)

• La Dermatitis Atópica (DA) es también conocida como neurodermatitis diseminada infantil, prurigo de Besnier, eccema del lactante, eccema atópico o eccema endógeno. (Darsow, 2010).

• Es una enfermedad crónica y recidivante de la piel, la cual se caracteriza por prurito intenso, piel seca, inflamación y en ocasiones de eccema. (Ellis, 2003) Eccema

atópico

Diagnóstico y manejo de la dermatitis atópica desde el nacimiento hasta los 16 años de edad en primer nivel de atención; GPC Y GRR, 2012

60-85% de los casos

inicia en el primer año

de vida

85-95% antes de los 5 año

10-25% de los casos

persiste con recaídas en

la edad adulta.

-Es la enfermedad cutánea crónica más frecuente en la edad pediátrica.- En México, la DA figura entre las 10 dermatosis más comunes. -Afecta : 18-20%. de los niños de México.

EPIDEMIOLOGÍA

Es mas frecuente en: Áreas urbanas de países industrializados, especialmente en inmigrantes provenientes de países con menor prevalencia.

No existe clara predilección racial ni diferencia en cuanto al sexo.Tienen mejor pronóstico en aquellos pacientes que iniciaron en el primer año de vida

5 a 20%

I. HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO “FEDERICO GÓMEZ” SERVICIO DE DERMATOLOGÍA - DERMATITIS ATOPICA . DR CARLOS ALFREDO MENA CEDILLOS, JEFE DEL SERVICIO DRA ADRIANA MARÍA VALENCIA HERRERA.

II- GPC- Evidencias y Recomendaciones Catálogo Maestro de Guías de Práctica Clínica: IMSS-706-14

Parece ser resultado de una compleja interacción aspectos genéticos, inmunológicos y defectos en la barrera epidérmica, existiendo

múltiples factores desencadenantes, que actúan sobre un terreno constitucionalmente alterado

ETIOPATOGENIA

- GENÉTICAExiste en el 70% de

los pacientes antecedentes de

atopia

- Irritantes

-Infecciones de la piel

- Contacto con:Asociación entre las

exacerbaciones DA– exposición alimentos

potencialmente alergénicos

FACTORES DE RIESGO


Los antígenos de histocompatibilidad: HL-A9, HL-A3, HL-B12 y HL-Bw40

Se han descrito en estos pacientes.

DA encontramos las alteraciones en el gen de la FILAGRINA, compuesto importante de la

capa córnea y del factor natural de humectación, que se

presentan hasta en un 42% DE LOS PACIENTES.

- La disminución de la expresión de la filagrina y de las ceramidas

provoca alteraciones en la función de barrera de la piel, lo

que la predispone a la hipersensibilidad a alérgenos

exógenos

•Existen cambios significativos en la inmunidad humoral y celular.

•45-80% muestran aumento en la producción de IgE•Se ha descrito además disminución de la IgA

secretoria. •Respecto a la inmunidad celular, se ha reportado

reducción en el número de linfocitos T, relación anormal de linfocitos T cooperadores/ T supresores

• disminución en las respuestas cutáneas de hipersensibilidad retardada.

•Asimismo existe alteración en la relación Th1/Th2• en la enfermedad inicial existe aumento de Th-2 e IL-

4, mientras que en lesiones crónicas éstas disminuyen y aumenta Th-1 e interferón gamma. 3

Dist

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HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO “FEDERICO GÓMEZ” SERVICIO DE DERMATOLOGÍA - DERMATITIS ATOPICA . DR CARLOS ALFREDO MENA CEDILLOS, JEFE DEL SERVICIO DRA ADRIANA MARÍA VALENCIA HERRERA

•Existe una disminución cuantitativa de la producción de grasas en la piel, en específico ácidos grasos poliinsaturados (ácido linoleico) importantes en la síntesis de la barrera lipídica y el mantenimiento de la integridad epidérmica.

• El resultado es sequedad cutánea, mayor susceptibilidad a la acción de irritantes sobre la piel y alteración en la síntesis de metabolitos de los acidos grasos, como prostaglandinas y leucotrienos, así como pérdida del efecto inhibitorio que ejercen sobre, la producción de citoquinas, desencadenando inflamación cutánea

Defe

ctos

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epid

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• Psicológicos Pacientes inteligentes, aprehensivos, hiperactivos e introvertidos, siendo el gatillo el estrés, sudoración excesiva.

• Factores infecciosos sobrecrecimiento de Staphylococcus aureus en la piel.

• Infecciones virales de vías aéreas superiores.• Agentes irritantes externos lana, jabones,

detergentes, desinfectantes, solventes, cambios climáticos…

• Factores alérgicos es muy controvertida la influencia de aeroalergenos o alergia alimentaria sobre el inicio y evolución de la enfermedad.Fa

ctor

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esen

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nant

es


De acuerdo con la morfología, pueden definirse tres tipos de lesiones, sin ser el tiempo de evolución determinante para su definición:

CUADRO CLÍNICO

AGUDASUBAGUD

ACRÓNICA

Pápulas y vesículas muy pruriginosas, sobre un área de piel eritematosa, asociada a

escoraciones, erosiones, exudado seroso y costras

melicéricas (eccema). Eritema, pápulas,

descamación y escoriaciones.

Placas de piel engrosada, con liquenificación y pápulas

fibróticas


LACTANTE(2

semanas a 2

años).

ADULTO(<13 años)

FASES CRONO-LÓGICAS

ESCOLAR

(3 a 12 años).

ADULTO:- La topografía, morfología y evolución son similares a la etapa escolar, sin embargo es frecuente la localización exclusiva en manos, pies, periorbitaria y cuello. -La persistencia de la enfermedad después de la adolescencia se ha relacionado con el uso indiscriminado de esteroides .-Cursa con eccema y liquenificación0

ESCOLAR O INFANTIL:La dermatosis predomina en los pliegues antecubitales, huecos poplíteos, cuello, muñecas, párpados y región peribucal. Se caracteriza por eccema y liquenificación. - Se caracteriza por eccema y liquenificación. -Puede presentarse con lesiones agudas o crónicas, evolucionando en brotes, con prurito intenso. -Puede desaparecer (75-90%) o progresar a la última fase.

LACTANTE-Afecta: cara, predominando en mejillas y respetando el triángulo central. - Puede extenderse a piel cabelluda, pliegues retroauriculares y de flexión, tronco y nalgas;a veces puede generalizarse. -Predominan las lesiones de dermatitis aguda por lo que se le ha denominado “eccema del lactante” Se caracteriza por eritema y pápulas, las cuales se pueden acompañar de exudado y costras hemáticas.- Se puede asociar con dermatitis seborreica en un 17%. Aparece por brotes, siendo frecuente la desaparición de a los 2 años de edad



DISTRIBUCIÓN – TOPOGRAFÍA

Piel seca

Pru-

ritoOTRO CRITE-

RIO D.A

DIAGNÓSTICO TEMPRANO


Hanifin y Rajka publicaron en 1980 los criterios mayores y menores que todavía hoy rigen en el diagnóstico

de esta enfermedad:

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Dermatitis

Seborreica

Dermatitis

Irritativa de

contacto

Dermatitis

Alérgica de

contacto

Escabiosis

PsoriasisDermatiti

s liquenoid

e

Derma-tofitosis

Pitiriasis rosada

Acroderma-titis

entero-pática

COMPLICACIONES

• Infecciones bacterianas• Dermatitis por contacto• Corticoestropeo• Cataratas• Queratoconjuntivitis• Queratocono.

CLASIFICACIÓN – Para evaluar el manejo.


TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Aliviar los síntomas

Prevenir complicaciones: Infecciones y recaídas.

Manejo integral: Cuidado de la piel, tratamiento

antiinflamatorio e identificación de factores

que la exacerben

Objetivos del 1er Nivel:

El tratamiento de la DA se basa en:

Educación del paciente y su familia. Evitar factores exacerbantes. Reducir la sequedad cutánea. Control del prurito. Tratamiento de la inflamación. Tratamiento de la infección.


• 1 o 2 veces/día x 5-7 días

• NO sobrepasar 2 semanas, y continuar emolientes.

DA –LEVE:Hidrocortisona tópica al 2.5 %

• 2 veces/día x 7 días , y continuar con emolientes

DA- MODERADO:Fluocinolona

tópica.


El uso de esteroides tópicos de alta potencia no debe de prescribirse en menores de 12 años sin supervisión

dermatológica.

MEDIDAS GENERALES A todos los pacientes con DA se les deben aconsejar:

Mantener la piel limpia mediante el

baño diario

Mantener su dormitorio limpio

y con una temperatura y

humedad adecuadas

Dieta balanceada

Usar ropa que no friccione con la piel

Cortar las uñas, para evitar el daño por el rascado

Consulta con el oftalmólogo en caso de lesiones faciales, por el riesgo de complicaciones

como: cataratas y desprendimiento de retina

Dermatitis atópica: Carlos E. Olmos, MD Alergia, inmunología y reumatología .Fundación Cardioinfantil-Instituto de Cardiología (FCI) Autores: Karen Stella MD. Ramón Gómez Residente tercer año pediatría

Gracias

1. Diagnóstico y manejo de la dermatitis atópica desde el nacimiento hasta los 16 años de edad en primer nivel de

atención. GPC -2012.2. Diagnóstico y manejo de la dermatitis atópica desde el nacimiento hasta los 16 años de edad en primer nivel de

atención. GRR -2012.3. GPC- Tratamiento de la Dermatitis Atópica, México –/

Evidencias y Recomendaciones Catálogo Maestro de Guías de Práctica Clínica: IMSS-706-14 . Secretaría de Salud. 2014

4. Guías diagnósticas y Terapeúticas de las 10 patologías más frecuentes. Dermatitis atópica - Hospital Infantil de México “Federico Gómez” servicio de dermatología . Dr

Carlos Alfredo Mena Cedillos, jefe del servicio. Dra Adriana María Valencia Herrera.

5. Asociación Española de Pediatría, protocolos actualizados al año 2013.5

6. Alergia, asma e inmunidad. Artículo de revisión, Vol-24, Núm. 1- Enero-Abril 2015, Actualidades en el tx sistémico

de la DA en el px pediátrico.

BIBLIOGRAFÍA

dermatitis atopica

Health & Medicine