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Dr Miguel Dolz [email protected] ACTUALIZACIÓN DEL ESTUDIO DE LOS ABORTO DE REPETICIÓN Dr Miguel Dolz [email protected] Desayunos de la fertilidad

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ACTUALIZACIÓN DEL ESTUDIO DE LOS ABORTO DE REPETICIÓN

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Desayunos de la fertilidad

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La OMS y RCOG define AR como 3 o más pérdidas gestacionales demostradas antes de las 20 semanas de gestación.

La ASRM y SEGO define el AR con 2 o más pérdidas gestacionales demostradas antes de las 20 semanas.

Definición

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Nº abortos previos Tasa de aborto clínico

0 12%

1 19%

2 35%

3 47%

AR: Generalidades En la especie humana el 70% de las concepciones naturales

fracasan antes de ser viables y de ellas el 50% lo hacen antes de la menstruación.

El aborto clínico espontáneo en población general es del 15-25%.

AR ocurre en el 5% de parejas fértiles con 2 perdidas y 1% con 3 perdidas.

La probabilidad de aborto sobre el embarazo en curso aumenta según el número de perdidas previas.

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Aspectos que dificultan el manejo del AR

Falta de estandarización en las definiciones y conceptos.

No disponer de un estudio definido, claro y estandarizado.

La etiología es a veces multifactorial.

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Causas del aborto de repetición

Factores nutricionales y ambientales: relacionados con el consumo

de café, cigarrillos, alcohol y estrés entre otros..

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ARQUITECTURA UTERINA

o Uteros dismórficos

o Malformaciones mullerianas

o Miomas, pólipos sinequias.

ESTRUCTURA DECIDUAL:

o Trombofilias

o Expansión NKs

o SAF

o Infecciones

o Alt. Hormonales

Causas del aborto de repetición

• Aneuploidías(Edad)

• Alt. Cromosómicas

en los padres

EMBRIÓN ÚTERO

Un embarazo adecuado debe tener un embrión sano y un endometrio con una

estructura y una vascularización adecuadas donde el componente celular,

matriz, hormonas y factores de crecimiento necesarios realizan las acciones

dirigidas a permitir la implantación y desarrollo de una gestación normal

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Arquitectura uterina alterada

• Malformaciones Mullerianas

• Úteros Dismórficos

• Miomas

• Sinequias

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Arquitectura uterina alterada

Malformaciones uterinas

Útero septo…………………….AR

Útero didelfo

Útero bicorne

Útero Unicorne

Prematuridad y abortos tardíos

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Causas uterinas: malformaciones uterinas

Útero bicorne

Útero Arcuato

Útero Unicorne

Útero Normal

Útero Bicorne

Útero Arcuato

Útero bicorne

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Causas uterinas: miomas y sinequias

Mioma submucoso

Sinequia uterina

Mioma uterino submucoso

Sinequias uterinas (Sdr Asherman)

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UTERO NORMAL

Hipoplásico Tubular En “T”

UTEROS DISMÓRFICOS

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HISTEROMETRÍA ECOGRÁFICA DIÁMETRO INTEROSTIUM (DIO)

GROSOR ENDOMETRIAL

Causas uterinas: útero dismórfico 2D

LONGITUD ENDOMETRIAL ÚTIL

(LEU)

> 12º DE CICLO

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LEU

LEU/DIO = 3,54 : 4,0 = 0,9

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Causas uterinas: Úteros Dismórficos 3D

Hipoplásico Tubular En “T”

Nomal

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Receptividad Uterina 50% Percentil Percentil 20% Percentil 10%

Histerometría ecográfica(H) (n= 2752) 7,1 cm <6,5 cm <6,2 cm

Grosor Endometrial(GE) (n=1990) 10 mm < 8 mm <6 mm

Diámetro interostium(DIO) n=1954) 2,8 <2,4 <2,1

Longitud Endometrial Útil (LEU) n=330 3,1 <2,5 <2,1

LEU/DIO n=330 1,02 <0,8 >1,3*

1 de cada 4 mujeres estériles tienen una baja receptividad uterina

Causas uterinas: receptividad uterina

* Percentil 80

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N=950 Idiopática SOP TP FM AR Endometriosis

Buena receptividad 50% 35% 59% 55% 33% 56%

Baja receptividad 31% 54% 17% 25% 44% 17%

AR: Causas uterinas Baja receptividad uterina

“Hay una asociación entre baja receptividad uterina y abortos de

repetición”

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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

DIAGNÓSTICO POR LA IMAGEN:

• Ecografía 2D-3D

• Histeroscopia-Laparoscopia

• HSG y RMN

TRATAMIENTO ESPECÍFICO

• Histeroscopia Mioma submucosos, sinequias, septoplastia

• Miomectomía abdominal(>5cm)

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AR: Causa Infecciosa

La verdadera incidencia de la infección en el origen del AR es desconocida y discutida.

Algunas infecciones pueden ser causa de aborto espontáneo pero no de AR.

-Ureaplasma urealiticum(43 mujeres AR; 28% U.U. y 5% controles)

-Micoplasmas y clamydia Trachomatis

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Diagnóstico:

• Cultivo endocervical.

• Detección Ag y/o Acs.

Tratamiento

• Doxiciclina 100mg/12h

• Azitromicina 1gr dosis única

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

AR: Causa Infecciosa

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Hipotiroidismo:

a) Un hipotiroidismo es causa de aborto espontáneo pero raramente de AR.

b) Mediado por anticuerpos antitiroideos y problemas inmunológicos.

c) Pedir TSH y Acs TPO (TSH<2,5)

Hiperprolactinemia: alteración del eje HHO, anovulación y fase lútea deficiente

Diabetes Mellitus: causa de aborto espontáneo y malformaciones fetales.

Fase Lútea deficiente…..

AR: Causa Endocrina

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AR: Causa Endocrina

Fase lútea deficiente: controvertido

1. Inadecuada secreción de P en la fase lútea y primeras fases del embarazo(23-60%)

2. Fase lútea corta(<12 días), PG sérica < 10, desfase de 2 días en biopsia endometrial.

31% de mujeres fértiles tiene FLD

50% de mujeres con FLD histológica tienen niveles de P normales.

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HIPOTIROIDISMO……………L-Tiroxina hasta normalizar TSH(<2,5 UI)

HIPERPROLACTINEMIA…………Cabergolina o bromocriptina

DIABETES……… Metformina o Insulina hasta euglucemia

INSUFICIENCIA CUERPO LÚTEO

• Estimulación Ovárica

• Progesterona vaginal micronizada

• HCG

TRATAMIENTO

AR: Causa Endocrina

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AR: Causa Genética

El 60% de los abortos espontáneos se deben a anomalías cromosómicas

2-5% de los AR se deben a alteraciones cromosómicas estructurales o numéricas.

Pueden ser de novo o heredadas por parte de uno de los progenitores.

Trisomías………………….52%

Monosomías…………….18%

Triploidías…………………17%

Otros………………………..13%

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AR: Causa Genética

La Edad avanzada y escasa reserva ovárica son la causa del incremento de las aneuploidías.

70% de los abortos en >36 años son por trisomías.

Hassold T, Chiu D. Maternal age-specific rates of numerical chromosome

abnormalities with special reference to trisomy. Hum Genet 1985;70:11-17.

ANOMALIAS CROMOSÓMICAS DE NOVO

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AR: Causa Genética

Suelen ser anomalías estructurales (translocaciones reciprocas y robertsonianas, inversiones…)

• 0,2% población general

• 3-8% pacientes con AR.

• Un progenitor con una anomalía estructural equilibrada tiene un riesgo del 50% de aborto, fenotipo de trisomías y esterilidad.

ANOMALIAS CROMOSOMICAS HEREDADAS

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DIAGNÓSTICO: Hª familiar, Cariotipo, estudio de reserva ovárica, CGH (hibridación genómica comparada)

TRATAMIENTO: Consejo genético, DGP, donación de gametos.

AR: Causa Genética

DGP Consejo genético Donación gametos

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CAUSA INMUNOLÓGICA DE AR

• Causas Autoinmunes

SAF

Hipotiroidismo autoinmune

• Causas Aloinmunes.

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AR: Causa Inmunológica Autoinmune

Es causa del AR en el 15% de los casos.

Se asocia a AR, trombosis, trombocitopenia, pre-eclamsia, DPPNI, RCIU….

Mediado por ANTICUERPOS:

1. Anticardiolípina IgM e IgG

2. Anti Beta 2 Glicoproteína I IgM e IgG

3. Anticoagulante Lúpico(AL)

SÍNDROME ANTIFOSFOLIPIDO (SAF)

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Miyakis S, et al. International consensus an update of the classification

criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS). J Thromb Haemost 2006

Al menos 1 criterio clínico y uno de laboratorio

En 2 determinaciones separadas 2 meses

AR: Causa Inmunológica Autoinmune:

SÍNDROME ANTIFOSFOLIPIDO (SAF)

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AAS

HBPM + AAS

Esteroides + AAS

HBPM + AAS + Esteroides

HBPM + Gammaglobulinas IV

HBPM……………………………………..(enoxaparina 40-60 mg / 24h)

AAS(acidoacetilsalicílico………………… 80 mg oral/24h

Gammaglobulinas IV ..................... 200–250 mg/kg x 5-6 MESES

AR: Causa Inmunológica Autoinmune

TRATAMIENTO DEL SAF

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AR: Causa Inmunológica Aloinmune

• El embarazo es un modelo de injerto semialogénico natural

• El embarazo genera mecanismos de “Tolerancia Inmunológica” que garantizan el éxito del embarazo.

• El embrión y el trofoblasto son los blancos inmunológicos del sistema inmune materno.

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Las células del trofoblasto

extravelloso invaden las

arterias espirales maternas

exhibiendo moléculas del CMH

No clásicas tipo I (HLA-G) que

tiene una carácter inhibitorio de

las NK.

El endometrio se decidualiza y

sufre una infiltración linfocitaria

sobre todo de las células NK que

constituye el 70%.

Los factores solubles, hormonas y

citoquinas con perfil TH2

(IL4, IL6, IL10 y TGF-B)

Tolerancia

inmunológica

al feto

Homeostasis Inmunológico

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Hipótesis del AR de origen aloinmune:

Baja producción de Progesterona.

Baja producción de “Factores bloqueadores” de la respuesta inmune.

Respuesta citotóxica e inflamatoria a expensas de linfocitos TH1.

Incremento en la proporción de las células NK a nivel endometrial y sérico.

Mayor expresividad antigénica de CMH clase I y 2 por parte del trofoblasto

AR: Causa Inmunológica Aloinmune

TH1: IFN-γ, IL-2, TNF-β, TNF-α………….Respuesta citotoxica e inflamatoria

TH2: IL-4, IL-5, IL-6, IL-10………….……….Respuesta humoral: Acs

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¿Cuándo sospechamos causa Aloinmunológica?

• Descartar todas las otras posibles causas de AR

• Deben tener menos de 38 años

•Cuantificación de células NK

•Cuantificación de FNT alfa

•Cultivo mixto linfocitario

•Estudio de compatibilidad HLA de la pareja

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1 CD56++ CD16−

2 CD56++ CD16+

3 CD56+ CD16−

4 CD56+ CD16+

5 CD56− CD16+

Expansion of blood NK cells: CD3–CD56+CD16+

CD3–CD56+CD16– NK totales… >18% CD3–CD56–CD16+

Expansion of NKT-like ……………… >10% CD3+CD56+/CD16+

EXPANSIÓN DE CÉLULAS NATURAL KILLER

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TRATAMIENTO DEL ABORTO ALOINMUNE

AR: Causa Inmunológica Aloinmune

Inmunización Activa

* Transfusión linfocitos paternos

* Infusión extractos trofoblastos

Inmunomodulación pasiva

* Inmunoglobulinas IV a dosis:

Inducción: 400mg/kg si TIG + y cada 2 semanas hasta semana 10

Mantenimiento: 200mg/kg cada 4 sem hasta semana 34

* Corticoides(prednisona 2,5 mg/día)

* Soluciones lipídicas (intralipid)

* Humira (anticuerpos frente a FNT alfa (clase B de la FDA)

Progesterona vaginal o IM

G-CSF: 1UI/kg/día

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American Journal of Reproductive Immunology (2014)

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AR: Trombofilias

Estado de Hipercoagulabilidad tanto hereditarias como adquiridas que están asociadas con hiperactividad del

sistema de coagulación y/o con el desarrollo de eventos tromboembólicos.

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AR: Trombofilias

SAF (ya visto anteriormente) y HIPERHOMOCISTEINEMIA adquirida

Trombofilias hereditarias

• Déficit de AT-III

• Déficit de Proteína-C

• Déficit de Proteína-S

• Mutación del factor V Leiden(resistencia a la proteína C activada)

• Mutación del gen de la Protrombina 20210A.

• Mutación de la MTHFR C677T……..

• Elevación Factor VIII

• Elevación del PAI-1………….

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Kovalevsky G et al. Evaluation of the association between hereditary thrombophilias and recurrent pregnancy loss: a meta-analysis. Arch Intern Med 2004;164:558–63.

Rey E et al.Thrombophilic disorders and fetal loss: a meta-analysis. Lancet 2003;361:901–8

REY et al (2003) KOVALEVSKY et al (2004)

FACTOR V LEYDEN 2,01(OR) 2,7(OR)

GEN PROTROMBINA 2,05(OR) 2,2(OR)

AR: Trombofilias

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AR: Trombofilias

TRATAMIENTO DE LAS TROMBOFILIAS

HBPM……………………………Enoxaparina 40-60 mg/día SC

AAS: …………………………….100 mg/día

HBPM y AAS

Suplementación con Folatos, vitaminas B6, B12 en

casos de Hiperhomocisteinemia y mutación MTHFR

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No nos podemos olvidar del apoyo emocional que requieren estas pacientes…Tender loving care

Se debe iniciar el estudio a partir de 2 abortos consecutivos.

Las causas más frecuentes son: desconocida, anatómica, genética

y las trombofilias.

Hay que considerar hoy en día la edad y la baja reserva ovárica

como causas de AR.

Pensar en que una baja receptividad uterina puede estar en relación con los AR bien mediante malformación mulleriana o úteros dismórficos.

El SAF es la patología donde hay consenso tanto en el Dº y en el Tº

El rechazo inmunológico como causa de AR, está actualmente en revisión y posiblemente justifique un porcentaje importante de los AR de causa desconocida.

AR: CONCLUSIONES

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• Dr. Miguel Dolz

• Dr. A.Forgiarini

• Dr Federico Coppola

• Dr. Joaquín Moreno

• Dr. Javier Oltra

• Dr. Luis Gijón

• Dr. Benigno Escamilla

• Dr. Carlos Tornero

• Dr. Rafael Villamón

• Dra Amparo Oliver

• Dña. Rosa Ferrer

• Dña. Elena Santainés

• Dña. Marina Alfonso

• Dña. Amalia Bayonas

• Dña. Ana Carrasco

• Dña. Valeria Trunfio

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PACIENTE NH 14014

• 39 Años

• G3A3 (2 legrados y uno espontáneo).

• No antecedentes de interés.

• Útero con receptividad regular histerometría 6,5; arcuato y DIO de 2,4.

• Cariotipos normales y resto de estudio de AR, excepto:

Expansión NKs : 18%, 24% y 22% (<18%)

Mutación heterocigota MTHFR

Hipotiroidismo subclínico (eutirox 25).

Tratamiento FIV con P largo + IVIG + eutirox + prednisona 2,5 mg + Clexane 40 mg/día

Transferencia de 3 embriones que dan como resultado gestación sencilla y nacimiento de varón 3.300 mediante cesárea semana 38

CASO 1

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PACIENTE NH 14402

• 43 años

• Se había realizado 10 ciclos de tratamiento de FIV y ovodonación y transferido un total de 20 embriones con resultados negativos, BQ y abortos..

• G4A4 2 clínico y 2 BQ

• Antecedentes de interés: conización cervical + hipotiroidismo tto con eutirox

• Útero con buena receptividad histerometría 7,5 y DIO de 3,0.

• Cariotipos normales y resto de estudio de AR, excepto:

Expansión NKTs : 12,7% (<10%)

Mutación heterocigota MTHFR

ANA + patrón moteado 1/80

Hipotiroidismo subclínico (eutirox 25).

Tratamiento Ovodonación con Eutirox + Prednisona 2,5 mg + Clexane 40 mg/día

Transferencia de 2 Blastocistos que dan como resultado gestación gemelar y nacimiento de varón 3.200 y mujer 2,900 mediante cesárea semana 39

CASO 2

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PACIENTE NH 13366

• 41 años

• Antecedentes de miomectomía laparoscopica.

• G3A3 1 aborto tardio legrado con cariotipo normal tras amniocentesis y 2 abortos espontáneos farmacológicos

• Útero con buena receptividad histerometría 8,5 y DIO de 3,5 y grosor endometrial de 10,5 mm.

• Cariotipos normales y resto de estudio de AR, excepto:

Acs anti beta 2 glicoproteina I + en 2 ocasiones….SAF

ANA + patrón moteado 1/80

Hipotiroidismo subclínico (eutirox 50).

Tratamiento Ovodonación con Eutirox 50+ Prednisona 2,5 mg + Clexane 40 mg/día

Transferencia de 2 Blastocistos que dan como resultado gestación única y nacimiento de mujer 3.100 mediante cesárea en semana 37

CASO 3