déterminants des circulations régionales marie-reine losser, ph hôpital lariboisière, paris 7...

Déterminants des circulations régionales

Marie-Reine LOSSER, PHHôpital Lariboisière, Paris

7

[email protected]

Répartition du sang au sein de la circulation

Cœur + artères:20%Veines+ poumons: 80%

CO

DO2/VO2

Pulse pressure/velocity

Cardiac function-SV-preload-afterload

MicrocirculationRegional BFCO2 washout

V Return

Shearstress

Définitions de la perfusion

Point de vue microcirculatoire Nombre de

microvaisseaux ouverts Flux dans chaque unité

vasculaire Déterminants différents

de ceux de la circulation systémique

Point de vue fonctionnel La dysfonction d’organe

peut signifier une hypoperfusion;

Dg clinique facile pour certain: dyskinésie cardiaque; altération de la fonction rénale; symptômes neurologiques

Dg difficile pour d’autres: foie, tube digestif, poumon...

Déprivation en O2 dommages tissulaires, déficit ATP pour maintenir l’intégrité cellulaire

Survient aussi indirectement durant la reperfusion

paramètres macrovasculaires; VO2; DO2; EO2 ratio Seule une fraction de

DO2 arrive à la cellule, le reste repart

TOTO22

VOVO22Critical TOCritical TO22: 6 ml/kg.min: 6 ml/kg.min

3.6 ml/kg.min3.6 ml/kg.min

VOVO22

TOTO22

Critical TOCritical TO22: 4 ml/kg.min: 4 ml/kg.min


Critical EROCritical ERO22: 0.60: 0.60


Apports O2 / Consommation O2

Si [Hb] and SaO2 adéquats SvO2 bonne estimation EO2

Niveau microcirculatoire: PO2 tissulaire; ≠ selon

organes histogrammes PO2 mito= 0.5 mmHg

Phosphorylation oxidative TOTO22

VOVO22Critical TOCritical TO22: 6 ml/kg.min: 6 ml/kg.min


VOVO22

TOTO22

Critical TOCritical TO22: 4 ml/kg.min: 4 ml/kg.min






DO2/VO2 corps entier relation facile à manipuler; ce n’est pas le cas au niveau tissulaire

Quand la DO2 varie, le tissu garde une VO2 constante, extraction O2 autant que adéquat INDEPENDENCE de l’apport O2 tissu sain

DO2 baisse < seuil, VO2 non constante DEPENDENCE aux approts

Concept a perdu de son intérêt, car pour certains patients de réa, les hypothèses faites sont incorrectes : demande O2 est constante à toute

DO2

La mesure corps entier reflète l’oxygénation de tous les organes

DO2 nécessaire est celle de la physiologie

VARIABILITE INTER-ORGANE de la DO2:

Foie, selon les substrats atteignant le foie

Le débit rénal varie en fonction du DC; baisse du DC baisse du DR baisse de la VO2 pour réaliser la même fonction (réabsorbtion NaCl 2/3 VO2rénale)

Le DC est un facteur limitant ou non change les déterminants.

Conséquences dépendent de la VO2: baisse de TO2 avec une haute

VO2 DEGATS IMPORTANT Durée de tolérance de l’hypoxie

varie: 5 to 7 min pour le cerveau 15 min pour le coeur… 2 to 3 hrs pour le foie


MAIS: DO2 crit varie avec la

VO2 L’augmentation de VO2

par augmentation de métabolisme est + souvent compensée par l’augmentation de la DO2 plutôt que EO2

DO2/VO2 n’est plus biphsasique mais linéaire

VO2/DO2 bon reflet des organes DO2 Crit varient selon les

organes: coeur & foie ≠ Rôle de la PEEP,

médicaments, pathologies… Perfusion un vx sténosé: ne

peut se dilater plus perfusion devient dépendante de la PA et non de la DO2

En pratique: le déterminant majeur est la DO2,... mais dans le sepsis, comobidité?


Concepts & pratiques…

Concepts Circulation PHASIQUE Vaisseau collabable

“waterfall” = rôle de la pression tissulaire

Les vaisseaux ne sont pas des conduits PASSIFS, mais un organe

interface interactive avec le sang: ENDOTHELIUM

Microcirculation : entre les cellules et la macrocirculation

Grande différence entre circulation systémique, régionale et microcirculation. “réanimation stratégique” selon

les buts. Foie, rein, coeur, poumon,

cerveau, … peuvent prédominer dans une stratégie, avec des possibles effets secondaires pour d’autres

L’hémodynamique systémique est un reflet imparfait de la perfusion locale

circulation autorégulée vs circulation peu autorégulée

Autorégulée: cerveau, coeur and rein --> dans une large limite de PP, le débit local est constant, pour une VO2 fixe => régulation locale prédomine sur HD systémique

Peu autorégulée : le débit local dépend beaucoup de HD systémique : relation P/F linéaire…

Physiologie

Circulations non-autorégulées Foie-intestins-muscles-peau

Débit adapté pour assurer apport O2 / besoins (couplage) : cerveau, muscle en activité (DO2 = DC x SaO2 x Hte)

50 150 PP mmHg

Q

Débit phasique

Flux artériel phasique

Flux diastolique proche de zéro dans circulations non autorégulées: Haute R

Flux diastolique positif dans les organes autorégulés: Basse R

Payen, Anesthesiology 1987

Physiologie

Pression artérielle assure pression de perfusion (PAm-Psortie)

Circulations autorégulées: cerveau-coeur-rein: souvent altération par VasoD et A.Gén

50 150 PP mmHg

Q

HTA: facteur systémique

Rein: différences interorganes

Résistances de Starling (waterfall)

Pour les organes contenus dans une enceinte close, la pression tissulaire crée un phénomène de waterfall (résistance de Starling) si la Ptiss > Psortie et si les vaisseaux sont collabables (zones de West du poumon, muscles, cerveau…)

Pentrée Psortie

Ptiss

Exemple: le cerveau: le cerveau

Carotid

Brain Tissue

Longitudinalsinus

jugular V

RACSF

cerebral vein

MAPcVP

ICPICP PsL

MAP > cvP > ICP > PsL

Débit sanguin cérébral et autorégulation

Le volume sanguin cérébral peut être normalement moduléL’autorégulation disparaît dans les zones cérébrales lésées

EFFET GLOBAL NON PREDICTIBLE TEST DE PRESSIONTEST DE PRESSION

DSC

PPC = PAM-PIC50 150

Section des vaisseaux intracérébraux

Débit sanguin cérébral

Volume sanguin cérébral

Taux d’extraction d’oxygène

Consommation d’oxygène

Diamètre des artères piemériennes

60 14040

hype

rhem

ia

% c

h a

n g

e

C B F

C B V

O2 Extraction

CMRO2

PIEMERIAL VESSEL DIAMETER

60 14040

C PP

auto

regu

lation

isch

emia

olig

emia

% c

h a

n g

e

THE BRAIN

SvO2

Etat de mort encéphalique


VED < 3cm/s

Interest of carotid Doppler in brain dead pts: note the back flow + the absence of BFVdiast, in comparison withnormal tracing


TC sévèreEvolution de:SvjO2, PIC, PAM, doppler transcrânien (vélocité ACM) après un bolus de mannitol.

avant

PIC 33 mmHgPAM 89 mmHgPPC 56 mmHg

SvjO2<60%

après

PIC 20 mmHgPAM 89 mmHgPPC 69 mmHg

SvJO2>60%Mannitol

Le cerveau encore…

Patients non septiques: pas de modifications

Patients septiques : V Syst et Diast augmentée

0

20

40

60

80

100

120

0

1

2

3

4

5

6

7

8

DTC (vélocité) DC

Base Après 500 cc

Pour un DC de base similaire, VS et VD sont différentes.Pour une même augmentation de DC à PA constante, seuls les pts septiques augmentent VS and VD circulation cérébrale devient plus dépendante de la circulation systémique

La perfusion du coeur

Vaisseaux coronaires: CBF doit couvrir la demande d’O2 (MVO2) car l’extraction d’O2 est sous-maximale

La dépense énergétique pour une contraction est “payée” durant la diastole suivante intérêt des bloquants Risque de la tachycardie Fc principal déterminant

de MVO2

Payen, Circulation 1986

La perfusion du coeur

Beloucif, Anesthesiology 1990

La perfusion myocardique

Les inotropes + augmentent la consommation d’O2 le débit coronaire doit augmenter SUFFISAMMENT

débit coronaire par vasodilatation est Pression-dépendante Dobutamine augmente la

consommation d’O2, danger si baisse de la PA ++

Pression “Zero-flow” différente de Pv = 30 to 40 mmHg (P Intra Myocardique )

Ischémie peut survenir malgré une augmentation du débit coronaire +++ (Stress Echo)

Beloucif, Anesthesiology 1990


« …the factor(s) responsible for local metabolic coronary vasodilation during increases in myocardial oxygen consumption remain to be elucidated. »

Role de l’endothéline? Merkus 2002

E.O.Feigl. Am J Physiol 2001; 280: H868-H875

La perfusion du coeur D

Débit coronaire D Syst (PAos-PAPs) +

diastolique (PAod-PVDd) Mieux protégé de

l’ischémie Le déterminant majeur de

la consommation O2 est la PAP élevée augmentation du débit coronaire D

Si limitation du débit CD et HTAP ischémie et conséquences sur le coeur G

The heart perfusion


La réserve coronaire

Le concept de la réserve coronaire: c’est le ratio entre le débit maximal rapporté au débit de base, pour une PP coronaire donnée

Réserve Coronaire

Hoffman Circulation 1984; 70: 153-159.Mean Coronary Perfusion P (mmHg)

0

100

200

300

400

500

600

700

800

0 100 50 150

C B F (mL/min)

Basal C B F

100

50

160

4

x 4,4

x 3,5

Flow re

serv

e

175

400

700

Max C B F

Reduced diam

Increase O2 demand

Circulation hépatique

Le débit hépatique a une double entrée artérielle hépatique (Qah, 1/3) et veineuse porte (Qvp, 2/3).

Qvp est déterminé par les résistances mésentériques (donc pré-hépatique)

Il existe une régulation inverse entre Qvp et Qah: toute variation de Qvp entraine une variation inverse de Qah (hepatic artery buffer response), maintenant le débit hépatique constant.

0.000 1.000 2.000 3.000 4.000 5.000 6.000 7.000 8.000 9.000

seconds

60.00000

80.00000

100.0000

120.0000

mm

Hg

BP

0.000000

20.00000

40.00000

60.00000

cm/s

ecVA

o

32.00000

36.00000

40.00000

44.00000

cm/s

ecVH

A

5.00000010.00000

15.00000

20.0000025.00000

cm/s

ec

VP

V

Airway pressure

Circulation hépatique en physiologie – effet de la ventilation et/ou HA buffer response?

Monitorer l’apport métabolique hépatique Gatecel, Anesthesiology 1995

CVP 17 22 19

Réponse hétérogène au remplissage au sein de la paroi du tube digestif (Vallet 1994 JAP)

Circulation Régionale

La circulation rénale

Circulation autorégulée, … en physiologie! 75 à 90% du débit à destinée corticale

A afférente alimente plutôt les zones corticales A efférente alimente plutôt la medulla

Seule circulation modulant son débit par rapport au débit cardiaque, sans altérer sa fonction (modification du couplage énergétique des ATPases)

Contrôle vs hypoTA

PA mmHg100 -

60 -

20 -

100 -

50 -

0 -

60 -

30 -

0 -

45-

30-

15-

DC

Rein

Cortex rénal

s

d

s

d

s

d

s

d

(n=14 rabbits)50

60

70

80

90

100

110

MA

P (

mm

Hg

)

***

†π

(n=14 rabbits)10

15

20

25

30

AoV

(cm

/sec)

*

BASELINE

LPS

FLUID

EPINEPHRINE

DOBUTAMINE +NOEPINEPHRINE

L’hypotension induite par le LPS n’est corrigée que par les catécholamines. Le remplissage corrige le bas débit cardiaque, qui n’est pas plus augmenté par les catécholamines.

Le REIN: une victime de l’HD systémique? Modèle du choc septique

Le REIN: une victime de l’HD systémique? Modèle du choc septique

*p < 0.05 intergroup ANOVA for repeated

measures

m Fl (%)

60

80

100

120

c Fl (%)

80

100

120

0 60 120 180 (min)

0 60 120 180 (min)

*

SALINELPS

60

DOBU/NE n=6

T0 1h00 1h30 3h0010

20

30

40

50

Mean

VR

en

(cm

/sec)

*

EPI n=5

FLUID

CATECHOLAMINES

LPS

La vélocité dans l’a. rénale est diminuée après l’injection de LPS. Ni le remplissage ni les catécholamines ne rétablissent ce paramètre.

Mise en évidence des résistances de Starling au cours de la contraction utérine : intérêt de l'éphédrine

Accord CCPPRB Nov 98

Promotion : Direction de la Recherche Clinique de l’AP

L. Ducros, Ph. Bonnin, M. Benayed, D. Jacob, D. Payen

Les artères utéro-placentaires (art. spiralées) ont perdu leur paroi musculaire.Elles sont facilement collabées par la pression tissulaire qu’exerce chaque

contraction utérine. Elles s’apparentent donc à des “résistances de Starling”.

Suppression physiologique du flux diastolique utéro-placentaire lors de la contraction utérine

Conclusion

Perfusion périphérique souvent dépendante de la DO2 DEBIT

VO2 varie selon les organes difficile à measurer en clinique utiliser les

conséquences functionelles : TROP TARD Cerveau bien protégé, coeur exposé à l’ischémie

avec des conséquences immédiates

Conclusion

Microcirculation est cruciale mais difficile à mesurer en clinique

Facteurs systémiques peuvent déterminer la circulation locale: VM avec PEEP, vasopresseurs ou remplissage

Traiter la perfusion d’organe impose une stratégie thérapeutique qui peut altérer d’autres organes.

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