définition description et compensantes
TRANSCRIPT
VOIES DE TRANSMISSION ET MÉCANISMES DE CONTRÔLE DE LA DOULEUR
DEFINIR LA DOULEUR
Douleur : expérience multidimensionnelle
Douleur : « expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle, ou décrite en ces termes ». (IASP)
La nociception concerne les mécanismes qui génèrent la douleur en réponse à une stimulus nociceptif ou décrit comme tel par les sujets normaux.
Définition
intensité: moyenne, modérée, sévèrequalité: piqûre, brûlure, durée: transitoire, intermittente, persistanteposition (?): superficielle ou profonde, localisée ou diffuse
Discriminatif
Cognitif à l’origine des phénomènes comportementauxLié à l’expérience antérieure mémorisée
Emotionnel confère à le caractère désagréable
Description et compensantes
Cutaneous pain Muscular pain Visceral pain :psychophysics
Visceral pain :neurobiology
Description Piqure, brûlure, lancinant
crampe
Localisation Locale, precise Locale, diffuse, densité de l’innervation entre la peau et les viscères
Diffuse, peu localisée, profonde dans le corps
Peu d’afférences viscérales, grande divergence dans la distribution
Douleur référée non Oui, au niveau des tissus somatiques profonds: muscle, fascia, tendons, joints, ligaments
Oui, au niveau de la peau
Convergenceviscéro-somatique dans les voies centrales
stimulations Toutes stimulations Toutes stimulations Pas liée à une lésion, pas à partir de toute les viscères
Distension et ischémie
Différences entre tissu cutané et autres tissus
Woolf, 2004
Différentes manières de classer les douleurs
aiguë/chronique
transitoire/réversible/irréversible
= Adaptée/non adaptée
CONSEQUENCES CLINIQUES DE LA DOULEUR AIGUEConséquences sur la morbimortalité
Randomised trial of fentanyl anaesthesia in preterm babies undergoing surger y: effects on the stress response.
Anand et al Lancet. 1987;1:62-6.
Essai controlé randomisé - Prématurés : ligature du canal artériel
Sous AGAVEC FENTANYL (n = 8) vs SANS FENTANYL (n = 8)
1 - Réponses hormonales majeures(taux plasmatiques de adrenaline,
noradrenaline, glucagon, aldosterone, corticosterone, etc …)
Significativement plus importantes dans le groupe sans fentanyl
2 - Complications circulatoires et métaboliques postopératoiresdans Gr sans Fentanyl.
“La réponse au stress chirurgical est prévenue par le Fentanyl ce qui améliore les suites postopératoires chez le prématuré”.
Epidural analgesia improves outcome after multiple rib fracturesEileen M et al Surgery 2004;136:426-30
Traumatisme thoracique avec plus de 3 cotes fracturées: Analgésie péridurale vs morphine systémique
Ajustement sur lésion pulmonaire
247 décès dans les 30 jours.
1/3 de moins dans le groupe
Anesthésie médullaire
OR = 0.7 [0.54 – 0.90]
I - Mortalité totale
Diagnostics:
45% : EP, évènements cardiaque ou AVC,
31%: Causes infectieuses
24%: autres causes.
II- Morbidité
Modification de la perception douloureuse:
Augmentation de la perception de la douleur
Douleur chronique
Les scores de douleurs lors de la vaccination
sont plus élevés chez les enfants Placebo.
Effect of neonatal circumcision on pain response during subsequent routine vaccination.
Taddio et al. Lancet 1997 ; 349 : 599-603.
Circoncision : EMLA versus PlaceboImpact sur la douleur provoquée par une
vaccination ultérieure
Analgésie périopératoire et douleur chronique
Prévalence de la douleur chronique postopératoire :
Reuben et al Reg Anesth Pain Med 2006:
AINS périopératoire
=> Réduction l’incidence de la douleur chronique au site
de prise de greffon osseux de 30 à 10%
Obata et al Can J Anaesth 1999:
Analgésie peridurale postopératoire vs morphine systémique
après thoracotomie
=> Réduction l’incidence de la douleur chronique de 67 à 23%
« REHABILITATION »
Effects of perioperative analgesic technique on the surgical outcome and duration of rehabilitation after major knee surgery. Capdevila et al Anesthesiology 1999; 91:8-15
ALR vs Morphine systémique après chirurgie du genou:
1 => Diminution significative de l’EVA
2 => Réduction de la durée en centre de rééducation:
50 j (Morphine) vs 37 j (ALR) (p<0,05)
Conclusion:« L’ALR améliore la rééducation précoce par un contrôle efficace de la douleur »
Quelques rappels anatomiques
Si douleur aiguë : système nociceptif activé
périphérie moelle épinière tronc cérébral thalamuscortex cérébral
Permet d’éviter les lésions tissulaires par un comportement adapté
Système d’alerte
Sensation physiologique vitale
Si lésion tissulaire: l’organisme favorise la cicatrisation (inflammation )
� Si lésion du système nerveux: douleur neuropathique
� Si pas de déficit neurologique ou d’anormalité périphérique: douleur « fonctionnelle » (migraine)
Dans ces 3 derniers cas: • douleur peut survenir lors d’un stimulus normalement non douloureux (allodynie )
• douleur prolongée et exagérée lors d’un stimulus douloureux (hyperalgésie )
� On peut aboutir à des douleurs sans stimulus périphérique
Système Nerveux CentralSNC
Le système nerveux
Encéphale
Moelle épinière
Système nerveux PériphériqueSNP
Ensemble de NERFS constituant le système nerveux périphérique
+
SYSTEME NERVEUX
Système Nerveux central
Système nerveuxpériphérique
Système NerveuxSOMATIQUE
Système NerveuxAUTONOME ou VÉGÉTATIF
Réponse contrôlable aux informations sensorielles externes par un mouvement adapté à l’environnement
Réponse incontrôlable aux informations sensorielles internes pour réguler des fonctions vitales : digestion, respiration, circulation sanguine, sécrétion d’hormone
Le système nerveux
Système Nerveux Central
Système nerveuxPériphérique
Système NerveuxSomatique
Système NerveuxAutonome
Système NerveuxSYMPATIQUE
Système NerveuxPARASYMPATIQUE
�Situation d’alerte � dilatation des bronches, � accélèration de FC et FR� dilatation pupillaire, � augmente la sudation et la PA, � mais diminue l'activité digestive. � associé à l'activité de deux neurotransmetteurs : noradrénaline et adrénaline.
� Situation normale�ralentissement général des fonctions de l'organisme afin de conserver l'énergie. � Réactions inverse au SNS. �favorise la fonction digestive et l'appétit sexuel � associé à un neurotransmetteur: l’acétylcholine.
Lobe pariétal
Lobe temporal
Sillon de Rolando= sillon central
Sillonparieto-occipital
Scissure de Sylvius
Le Cortex est divisé en lobes
Incisuretemporo-occipitale
Lobe occipital
Lobe
frontal
Aire somesthésiqueAire motrice
Aire visuelle
Aire motrice
du langage
Aire auditiveAire olfactive
(sous le lobe temporal)
Aire de Brocaarticulation Aire de Wernicke
compréhension
Divisions fonctionnelles du cortex
En blanc = aires associatives
Variabilité de l'épaisseur relative des différentes couches corticales
Aires sensorielles Aires associatives Aires motrices
Couche I
Couche II
Couche III
Couche IV
Couche V
Couche VI
Organisation somatotopique du néocortex
La surface dévolue à chaque organe
correspond à son degré de sensibilité ou de
motricité
Télencéphale Diencéphale
Thalamus
Structures diéncéphaliques
Télencéphale Diencéphale Mésencéphale
Mésencéphale
Pédoncules
cérébraux
Colliculi = tubercules quadrijumeaux
Supérieur: relais visuel
Inférieur: relais auditif
Formation
réticulée
hypothalamus
Aqueduc de Sylvius
Télencéphale Diencéphale
Métencéphale
Mésencéphale
Métencéphale : pont + cervelet
Télencéphale Diencéphale
Métencéphale Myélencéphale
Mésencéphale
Le système périphérique
Nocicepteurs et fibres afférentes primaires
Nocicepteurs
Mécanorécepteurs Thermorécepteurs
nocicepteurs
Fibres Aα– groupe IDiamètre: 13-20 mmVitesse: 80-120 m/secRécepteurs: propriocepteurs des muscles squelettiques
Fibres Aβ – groupe IIDiamètre: 6-12 mmVitesse: 35-75 m/secRécepteurs: mécanorécepteurs de la peau
Fibres Aδ– groupe IIIDiamètre: 1-5 mmVitesse: 5-30 m/secRécepteurs: douleur, température
Fibres C – groupe IVDiamètre: 0.2-1.5 mmVitesse: 0.5-2 m/secRécepteurs: douleur, température, démangeaisons
12 Lors d’une stimulation nociceptive
Substance PCGRP
H+ATP
NNoocciicceepptteeuurrss
Lésion &Inflammation
DOULEURS NOCICEPTIVES
Soupe inflammatoire
SENSIBILISATION=
HYPERALGESIE
1
2Lésion
Kallicréine
H+
B2
K+
H1
5-HT3
Histamine
Sérotonine
Phospholopides
Leucotriènes
Ac. Arachidonique
Nerf
Sub P
CytokinesIL1,IL6, IL 8,TNF
NeurotrophinesGNF
Agrégation plaquettaires
Endoperoxydes
TXA2
PGI2PGE2
Cox
Kininogènes
Bradykinines
Dégranulation des mastocytes
Schéma
d’après
Le bars
La plupart des neurones sont unipolaires
Les fibres afférentes
périphérie
Ils entrent dans la moelle épinière par la corne dorsale
Les neurones de la corne dorsale de la moelle épinière
Neurones nociceptifs non spécifiques
Neurones nociceptifs spécifiques
Couches superficielles : premier relais central des messages nociceptifs
Couches I et II : reçoivent les messages nociceptif s.
Neurones de la couche I: constituent le relais esse ntiel des
informations thermiques
Les messages nociceptifs et thermiques sont véhiculés par les fibres
Aδδδδ et C
Couches superficielles : premier relais central des messages nociceptifs
Neurones de la couche I : essentiellement nociceptifs.---> nociceptifs spécifiques : la majorité---> nociceptifs non spécifiques
Neurones activés par des fibres Aδ et C
Répondent fortement à des stimuli nociceptifs thermiques
et mécaniques.
Reçoivent des afferences somatiques et viscérales
=> Lieu de convergence viscerosomatique
Champs récepteurs : taille restreinte
Organisation somatotopique
Chez l’animal: les neurones nociceptifs spécifiques de la
couche I codent l’intensité des stimuli thermiques et mécaniques.
Gamme de réponses plus restreinte que celle des neurones
nociceptifs non spécifiques de la même couche ou des
couches profondes de la corne dorsale.
Couches superficielles : premier relais central des messages nociceptifs
Couches superficielles : premier relais central des messages nociceptifs
Neuromédiateur principal des fibres périphériques nociceptives:
GLUTAMATE.
Potentiel d’action : grande capacité de sommation temporelle et
spatiale.
Libération des molécules neuroactives sous le contrôle des
opioïdes endogènes, du GABA, des cannabinoïdes endogènes
Couches superficielles : premier relais central des messages nociceptifs
Dynamique de la densité des récepteurs - Augmente après une inflammation- Diminue après une lésion axonale.
Libération des molécules neuroactives:
régulée par de nombreux facteurs
agissent sur la concentration du calcium présynaptique.
sur le canal calcique voltage-dépendant présynaptique
Première synapse : niveau médullaire
1 - Potentiels d’action = Ouverture de canaux calciques
2 - Libération / exocytose
Neurotransmetteurs: Acides Aminés Excitateurs (AAE): Glu
Neuromédiateurs : Neuropeptides : Substance P, BDNF
Couches superficielles : premier relais central des messages nociceptifs
Une lésion axonale produit des chémokines
---->Activent la microglie dans la corne dorsale.
---> Réaction locale qui contribue à modifier la transmission
sensorielle dans la moele épinière.
Couches profondes : un lieu de convergencenociceptive très riche
Neurones nociceptifs des couches profondes V et VI
Activés par des fibres Aδδδδ et C, mais aussi Aß.
Codent les messages nociceptifs dans une gamme
d’intensité plus étendue que les neurones de la couche I
Codent les messages non nociceptifs
(stimulation à très basse énergie)
Couches profondes :un lieu de convergencenociceptive très riche
Innervation de cette région par un contingent appréciablede fibre AßRendrait compte de la capacité de ces neurones à coder les stimuli mécaniques.Répondent à une très grande variété de stimuli : mécaniques, thermiques, chimiques Présentent une très grande convergence viscerosomatique.
Champs récepteurs plus larges que ceux des neurones nociceptifs spécifiques. Constituent un important contingent de neurones impliqués dans plusieurs systèmes nociceptifs ascendants.
Couches superficielles : premier relais central des messagesnociceptifs
Couches profondes : convergence nociceptive
- Activés par Aδ et C et aussi Aβ
- Wide Dynamic Range
- Thermique, mécanique, chimique
- Convergence viscéro-somatique
- Champs récepteurs larges
Trajet médullaire
Trajet spinal : faisceaux des axones des neurones nociceptifs de la moelle et du complexe trigeminal
Les axones issus des neurones de la couche I et certains issus
de la couche V de la corne dorsale cheminent dans
le quadrant ventrolatéral controlatéral (QVL) de la moelle épinière.
>Véhiculent des messages nociceptifs et thermiques non nociceptifs
Le quadrant ventro-latéral et faisceau extra-lemniscal
Au niveau supraspinal
Projections des neurones nociceptifs tronc cérébral et cerveau.
Projection des neurones de la couche I
Les neurones de la couche I (corne dorsale et noyau spinal du V) se terminent essentiellement dans 3 régions du SNC
- Aire parabrachiale latérale (PBl): 50%
- Substance périaqueducale ventrolatérale (PAG): 25%
- Thalamus latéral: 15%
Télencéphale Diencéphale Mésencéphale
Thalamus
Structures diéncéphaliques
Mésencéphale
Pédoncules
cérébraux
Colliculi = tubercules quadrijumeaux
Supérieur: relais visuel
Inférieur: relais auditif
Formation
réticulée
hypothalamus
Aqueduc de Sylvius
Projections des neurones nociceptifs sur le tronc cérébral et le cerveau.
I - Au niveau du PBl: Très grande proportion de neurones activée par les f.Aδ/C. Répondent spécifiquement à des stimuli nociceptifs.Code l’intensité des stimuli cutanés dans une gamme nociceptive.Se projettent sur le noyau central de l’amygdale et sur le noyau ventromédian de l’hypothalamus.
Amygdale Impliqués dans les réactionsde peur, d’anxiété et de stress
Noyau ventromédian de l’hypothalamus:
comportements de défense, d’agressivité et régulation énergétique
Origine : couche IProjection : PBl
Le voie spino-parabrachiale
L I
PBl
Ce
0
50
40
30
20
10
38 52504846444240
°C
Hz
0
40
30
20
10
38 52504846444240
°C
Hz
0
20
10
38 52504846444240
Hz
°C
La voie Spino-Parabrachio-Amygdalienne / -Hypothalamique
Projections des neurones nociceptifs sur le tronc cérébral et le cerveau.
2 - Substance Grise Périaqueduccale (PAG)Sa stimulation peut déclencher des réactions
cardiovasculaires et défensives spécifiques:Diminution de la pression artérielle,
hyporéactivité motrice,Réactions d’évitement, vocalisation,
effets antinociceptifs.
Projections des neurones nociceptifs sur le tronc cérébral et le cerveau.
3 - Régions latérales et postérieures du thalamus:Innervés par les neurones de la couche ICodent précisément l’intensité d’une stimulation nociceptive.
Ces neurones semblent être impliqués dans les réponsesliées à l’aspect affectif-émotionnel de la douleur.
Ces noyaux du thalamus contiennent essentiellement des
neurones nociceptifs non spécifiques.
Le thalamus Rôle de la voie spino-parabrachiale
Via l’amygdale (Ce)composants émotionnels de la douleur- peur, anxiété, apprentissage aversif -
Via l’hypothalamus (VMH) & la PAGcomposantes motivationnelles & neuroendocrines de la douleur
- agressivité, comportement de défense et de nourriture -
- sécrétion de CRH -
Via le bulbeVia le bulbecomposantes végétatives de la douleur
- réponses cardiovasculaire, respiratoire et neuroendocrine -
Projection des neurones nociceptifs de la couche V
Très abondantes au niveau des structures réticulaires du
tronc cérébral.
- Noyau réticulaire latéral - LRt
- Subnucleus reticularis dorsalis - SRD
- noyau réticulaire gigantocellulaire - Gi
- noyau parabrachial interne latéral - PBil
Projections des neurones nociceptifs sur le tronc cérébral et le cerveau.
Projections des neurones nociceptifs sur le tronc cérébral et le cerveau.
Noyau réticulaire latéral (LRt):
Etroitement lié au cervelet
Réactions motrice en réponse un message nociceptif et
proprioceptif provenant de la couche V.
Noyau réticulaire gigantocellulaire Gi :
Joue un rôle dans les aspects moteurs, végétatifs,
l’éveil, et l’état d’alerte relatif à une stimulation nociceptive.
Projections des neurones nociceptifs sur le tronc cérébral et le cerveau.
Subnucleus reticularis dorsalis SRD : Rôle sélectif dans le traitement de l’information nociceptive.Codent l’intensité d’une stimulation cutanée ou viscérale
dans la gamme de la nociception.Reçoit des afférences de la couche V Les segments spinaux reçoivent des projections du SRD.
Boucles de rétroaction spinoréticulospinales qui modulentles influx nociceptifs au niveau spinal.
Projections des neurones nociceptifs sur le tronc cérébral et le cerveau.
Noyau parabrachial interne latéral (Pbil):
Répond à des stimuli nociceptifs
La décharge des neurone du Pbil est fortement augmentée
par des stimulations électriques répétitives (Wind up).
Cette réponse est déprimée par la morphine.
Systèmes et structures du cerveau directement impliqués dans la nociception: résumé
Les études anatomiques et électrophysiologiques montrentl’existence de deux systèmes qui véhiculent les messagesNociceptifs.
I - Système centré sur les neurones de la couche I.Avec 3 sous-systèmes:- Système couche I-PB: contribue aux aspects émotionnels et végétatifs de la nociception. Après traitement dans le PB, les informations nociceptives sont distribuées -> au complexe amygdalien qui déclenche l’apprentissage émotionnel des affects nociceptifs à-> à l’hypothalamus, qui traite les aspects végétatifs et motivationnels de la nociception.
Systèmes et structures du cerveau directement impliqués dans la nociception
- Système couche I-thalamus latéral: responsable de la
discrimination somatosensorielle ; assure le
prolongement du sens tactile par l’intermédiaire des
projections sur les aires corticales somatosensorielles S1 et
S2.
- Système couche I-PAG: contribue à la génèse de la réaction de défense active ou passive accompagnant une
stimulation nociceptive.
Systèmes et structures du cerveau directement impliqués dans la nociception
2 - Système centré sur les neurones de la couche V
Inclut 2 sous-systèmes convergents:
- Système couche V-SRD/PBil-Thalamus médian
- Projection couche V-Thalamus médian
Impliqués dans l’alerte, l’éveil et les composantes motrices et
émotionnelles de la nociception par l’intermédiaire de
projections sur les aires corticales cingulaire, frontale motrice
préfrontales médiale.
Systèmes et structures du cerveau directement
impliqués dans la nociception
Au niveau cérébral, 2 catégories de structures:
Structures corticales
Structures profondes : amygdale, hypothalamus,
Globus pallidus, PAG, PB, formation réticulaire
et cervelet
I - Structures corticales en relation directe avec le thalamus Postérieur : Rôle clé dans la nociception « consciente ».
Transmission au cortex cingulaire et préfrontal: complète l’analyse en terme cognitifs et émotionnels, de survie et d’intégrité .
Systèmes et structures du cerveau directement impliqués dans la nociception
On distingue
le cortex somatosensoriel S1: -> Traite les stimuli nociceptifs comme des messages tactiles
le cortex S2: -> Distingue des messages dont l’intensité est potentiellement
dangereusele cortex insulaire:
-> qui pourrait générer la sensation d’algosité.
Systèmes et structures du cerveau directement impliqués dans la nociception
- Lésions touchant les aires corticales S2 et insulaires
-----> « Asymbolie de la douleur »:Absence ou diminution des réactions motrices et affectives à des
stimulations nociceptives.
Les discriminations de ces stimuli et les réponses végétatives
associées demeurent intactes.
- Lésion restreinte incluant la représentation de la main au niveau
de S1 et S2 du côté droit:----> Incapacité à décrire la qualité, la localisation et l’intensité des
stimuli thermiques et nociceptifs appliqués sur la main gauche.
Mais ressent une sensation désagréable qu’il souhaite éviter
lorsque le stimuli devient nociceptif.
Systèmes et structures du cerveau directement impliqués dans la nociception
Structures profondes (amygdale, hypothalamus, Globus pallidus,
PAG, PB, formation réticulaire et cervelet)
-> génèrent : un éveil et une attention généralisée
des réactions émotionnelles (aversion, évitement),
des comportements défensifs actifs ou passifs,
une adaptation des paramètres végétatifs
des réactions motrices réflexes.
MÉCANISMES DE CONTRÔLE
Mécanismes de contrôle spinal et bulbo-spinal
Mécanismes de contrôle cortical
La douleur inhibe la douleur : la contre irritatio n
Modulation périphérique
Cohabitation des nocicepteurs au sein des fibres périphériques:
la sensation de douleur résulte d’une convergence d’influx d’origines
diverses.
Exemple: La perception de sensations thermiques douloureuses ou
non douloureuses dépend de la coactivation et de l’interaction de
réseaux thermiques et nociceptifs, composés des fibres spécifiques
et polymodales.
Modulation segmentatire
Théorie du portillon de Melzack et Wall:
Inhibitions segmentaires se produisant au sein même du métamère
d’un foyer douloureux générée par des fibres afférentes Aβ (stimulations mécaniques non nociceptives).
Les influences périphériques sont excitatrices (Aδ, C et Aβ) et inhibitrices.
- Influences inhibitrices: intervention d’interneurones inhibiteurs (SG):
----> Régulent l’accès des informations issues de la périphérie vers les neurones
à convergence (couches profondes de la corne dorsale).
F.Aββββ augmentent l’activité des interneurones SG (portillon médullaire).
F.Aδδδδ et C: . dépriment ce tonus inhibiteur;
. déclenchent l’ouverture du portillon
. facilitent l’envahissement des neurones à convergence / déhinibition.
. activent T
Théorie du portillon médullaire – Melzack et Wall
Quand on frotte la zone douloureuse, on active Aβ. Aβ active T mais aussi SG et
SG inhibe T. Donc au final on inhibe T et les efferences nociceptives.
Les fibres Aδ peuvent également être à l’origine de puissantes inhibitions
à la fois segmentaires et hétérosegmentaires.
Exemple : la stimulation électrique transcutanée (TENS), efficace lorsqu’elle
est appliquée à des fréquences et intensités qui activent principalement les
fibres Aβ => Effets antalgiques limités au segment stimulé.
Une intensité plus élevée déclenche une analgésie plus puissante, avec une
sensation déplaisante mais non douloureuse.
Modulation segmentatire Modulation bulbo-spinale
I - Au niveau du tronc cérébral - Région caudale : Subnucleus Reticularis Dorsalis (SRD)
Contrôles hétérosegmentaires déclenchés principalement par des
stimulations nociceptives. Un foyer douloureux provoque des inhibitions de l’ensemble des neuronesdes couches profondes de la cornes dorsale.�« Contrôle inhibiteur diffus induits par des Stimula tions nociceptives »
(CIDN)
Structures supraspinales responsables des CIDN :
�Partie caudale de la formation réticulée bulbaire.
SRD: activé uniquement par des stimuli nociceptifs
- quelque soit la région du corps stimulé
- codent précisément l’intensité de ces stimulations.
Modulation bulbo-spinale
I - Au niveau du tronc cérébral - Région caudale :Subnucleus Reticularis Dorsalis (SRD)
Le SRD innerve à la fois le thalamus et la moelle.
Les couches V-VII de la corne dorsale dont des neurones répondent aux
stimulations nociceptives cutanées et/ou viscérales, projettent
principalement dans la partie dorsale du SRD.
Le SRD en retour exerce des influences inhibitrices et excitatrices sur ces
neurones.
---> Influences excitatrices exacerbées dans des modèles de douleur neuropathique.
Les neurones du SRD établissent des connexions réciproques avec la moelle épinière
Modulation bulbo-spinale
II- Au niveau du tronc cérébral: Région rostrale :Bulbe RostroVentro Médian ( RVM)
Expériences de microstimulation bulbaire chez l’animale:-----> Effets antinociceptifs puissants déclenchés à partir de la substance
du RVM .
RVM: Rôle clé dans la modulation descendante
Module l’activité des neurones des couches profondes de la corne
dorsale par des voies descendantes directes.
En fait: a la fois inhibiteur et excitateur : cellule « off »/cellule « on »
Modulation bulbo-spinale
II- Au niveau du tronc cérébral: Région rostrale :
Bulbe RostroVentro Médian ( RVM)
Microinjection d’agonistes opioïdes µµµµ dans le RVM =
Activation des cellules « off »
Inhibition de la transmission spinale de l’information nociceptive.
Injection locale ou systémique d’opioïdes=
Inhibition des cellules « on »
- SRD- RVM
noxious stimulus
Rostral Medulla(On/Off cells)
Caudal Medulla(DNIC)
bi-directional control of spinalnociceptive output
descending inhibition of spinalnociceptive outputLe Bars & coll.
Fields & coll.
Modulation bulbo-spinale
CIDN : Masque une douleur provoquée par un stimulus
douloureux appliqué ailleurs : « Contre stimulation »
(phénomène connu depuis l’antiquité).
A la base de certains traitements antalgiques traditionnel :
Acupuncture
Ou moderne:
TENS intense à basse fréquence
Electroacupuncture.
Illustration de l’action du CIDNAnalgésie par contre stimulation
L’application d’une stimulation douloureuse hétérotopique réduit à la fois la perception d’une douleur aigue expérimentale provoquée par une stimulationélectrique et le réflexe spinal (RIII) qui en résulte.
Analgésie par contre stimulationCortex cérébral:
source universelle de modulation nociceptive
De puissants contrôles endogènes de la douleur sont issus du cortex.
L’ensemble des relais nociceptifs centraux sous contrôle corticofuge
- Phénomène d’attention
L’attente d’une stimulation douloureuse augmente la perception
de la douleur
Une distraction la réduit
-Phénomènes d’attenteDes phénomènes extéroceptifs a priori neutres peuvent devenir
de puissants modulateurs de l’activité des neurones nociceptifs de la corne
dorsale en l’absence d’un stimulus douloureux.
Lorsqu’un sujet est conditionné par des signaux spécifiques permettant de
prédire quand un stimulus sera douloureux ou non, ces signaux peuvent
moduler puissamment la sensation douloureuse.
---> Lorsqu’un signal prédisant un stimulus nociceptif est présenté juste
avant une stimulation thermique non douloureuse, les sujet ra pportent
cette stimulation comme douloureuse.
Cortex cérébral: source universelle de modulation nociceptive
- Modulations corticofuges
De nombreuses aires corticales exercent des effets directs et indirects
sur l’intégration des influx nociceptifs au niveau de la corne dorsale .
---> Systèmes à l’origine de la modulation corticale de la douleur
Traduits par l’analgésie produite par stimulation électrique du
cortex somatosensoriel ou moteur.
-Autres modulations corticofuges. Système trigéminal
. Contrôle bulbospinaux (SRD, PAG/RVM)
. Corticothalamique: Des zones du cortex S1 sont innervés par le thalamus.Interactions réciproques entre cortex et thalamus: la discrimination des modalités sensorielles au sein de S1 s ’exerce par le biais des
boucles thalamocorticothalamiques.
Cortex cérébral: source universelle de modulation nociceptive
archicortex
Gyrus de l’hippocampe
hippocampe
Gyrus cingulairepaléocortex
néocortex
Le cortex cérébral
Le cortex cérébral = cortex limbique + néocortex
Le cortex cérébral : source universelle de modulationnociceptive
La douleur est un bon candidat pour provoquer
une large activation corticale