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24 de marzo

DÍA MUNDIAL DE LA TUBERCULOSIS

TUBERCULOSIS Y SU TIEMPO

• TB vertebral en el Neolítico, en precolombinos y antiguo Egipto.

• Alto impacto en el inicio de la era industrial.

• En el Siglo 17 y 18 fue la 4º causa de mortalidad

• La caverna TB y la Cx.

• 1º alto impacto: 1946: estreptomicina (STM)

• 1952: Aparece isonizida (INH) y rifampicina (RMP)

• 1970: Terapia combinada.• INH : Dos años • INH + RMP: 9 meses• INH + RMP + PZA : 6 meses.

TUBERCULOSIS Y SU TIEMPO

• Desde la aparición de VIH-SIDA :

• Mayor incidencia

• Aparición de MDR (resistencia a INH y RMP)

• Aparición de XMDR ( Resistencia a INH- RMP-una

fluoroquinolona – un aminoglucósido). Por 1º vez en

2001 en Sud África

EPIDEMIOLOGIA

La TB es la segunda causa más común de muerte en

el mundo tras VIH-SIDA.

El huésped humano es el reservorio natural de M.

tuberculosis. Porta y transmite.

Un tercio de la humanidad está infectada y tiene M.

TB latentes.

Alrededor de 8 millones de casos nuevos por año y

1.7 millones mueren .

En pacientes con VIH-SIDA la situación es más seria

aun.

EPIDEMIOLOGIA

Complejo M.tuberculosis

M. africanum

M. bovis

Datos de la situación

Un tercio de la población mundial está infectada

Hubo un pico en 2003 y ahora tendencia

declinante

En 2014: 9.6 millones se enfermaron y 1.5

millones murieron por TB (OMS)

EPIDEMIOLOGIA

Datos más específicos

Tasas de >100/100.000 hab en:Región sub-sahariana

India

Islas del Pacífico sur y micronesia

Tasas de 26 a 100.000 hab:China

Centro y Sud AméricaEuropa del este

Norte de África

Tasas < a 25/100.000 habAmérica del norte

Europa occidental

Australia

Japón

EPIDEMIOLOGIA

OMS 2014

Incidencia de tuberculosis por país- 2013

EPIDEMIOLOGIA

Más datos específicos

95 % ocurre en países en vías de desarrollo.

Uno de cada 14 casos ocurren en pacientes VIH.

78 % de los casos ocurren en África

480.000 casos de MT-MDR aparecen anualmente

en el mundo

Otros aspectos a considerar

Muchos casos de coinfectados TB-VIH no

son detectados

Entre 2002-2006 solo 1 a 12 %

En África sub-sahariana se considera que hay

1 de cada 4 VIH

La detección de M.TB-MDR también es

deficiente. (Sólo el 17 %) (O.M.S.)

Factores de riesgo

Inherentes al huésped

( Inmunidad)

Relacionados al ambiente

Inherentes al huésped

Abuso de sustancias: drogas-tabaco-alcohol

Estado nutricional: IMC < 18.5- Hipovitaminosis D-

Nivel de hierro.

Enfermedades subyacentes:

Silicosis

Enfermedades malignas especialmente

hematológicas (40 veces > que población gral.

Diabetes mal controlada: 2.5 > que población gral.

Enf. renal crónica: 7 a 52 > que en población gral.

Cirugía gástrica y celiaquía: malabsorción ?

Cirrosis: alcohólica y hepatitis crónica

Inherentes a la inmunidad del huésped

HIV-SIDA: dependiente de L CD4 : > 9 a 16 veces

Glucocorticoides: (> 15 mg/d de prednisona o

equivalente y por mas de un mes: > 4-5 veces

Inhibidores de TNF alfa:

Trasplantes de órgano sólido o médula

Países en vías de desarrollo: a < edad

Edad y sexo

Más frecuente en hombres (> exposición ? O mayor

susceptibilidad genética ligada a cromosoma X ?)

Factores inherentes al huésped

Susceptibilidad genética: relacionados al

cromosoma X (Locus15 q y Xq). Mayor susceptibilidad

en varones ?

Incremento Adquirido de susceptibilidad:

Autoanticuerpos anti ITF-gamma y bloqueo de TNF

VIH-SIDA

Cáncer

Diabetes

Medicamentos

Factores de virulencia de M. tuberculosis

Ac. micólico y trehalosa dimicolato: (Factor cuerda)

provoca la formación de granulomas.

Catalasa-peroxidasa: Resiste la actividad oxidativa

de las células del huésped.

Sulfatide y trehalosa dimicolato: Activa la actividad

tóxica de M.TB (en modelo animal)

Lipoarabinomano (LAM): Induce la producción de

citokinas que resisten la actividad oxidativa de las

células del huésped.

Secreción de proteínas: Permiten el ingreso de

M.TB a las células, resistir su destrucción

intracelular y establecer resistencia y con ello

latencia.

Contactos

Domiciliario

Procedencia de países (áreas) con alta endemicidad

Áreas de la comunidad: Cárceles – hospitales-

situación de calle-

Grupos étnicos

HISTORIA NATURAL Y FISIOPATOLOGIA

Se inhalan gotitas con M.t (5-10 micras) y llegan al

alvéolo y puede pasar:

Inmediato clearence.

Comienzo inmediato de la infección primaria

Infección latente

Reactivación de una infección latente tras varios años.

Ocurre en el 5-10 % - Factores del huésped y las M.TB. La

mitad lo hace a los 2-3 años de la primoinfección.


Infección primaria:Arribo de M. TB al alveolo

Fracaso de la erradicación

Formación de granuloma o tubérculo

Citokinas

Atracción de otros macrógagos, neutrófilos, monocitos

Linfangitis

Adenopatía hiliar o mediastinal

COMPLEJO DE GHON

Bacteriemia

Inmunidad celular

COMPLEJO DE GHON


LatenciaEn cualquier localización

Reactivación dela proliferación

Reactivación de la TBC

La recurrencia es 2

a 4 veces más frecuente en los que han tenido un

episodio previo. 77 % son nuevas

infecciones

VIH-SIDAI.Renal terminalDBTLinfomaCorticoidesInhibidores de TNF αFumadores

Inmunidad celular

5 a 10 % a lo largo de la vida se reactiva sin razón conocida

En general es localizada

Menor caseificación

Lo más frecuente:Vértice pulmonarGanglios

Complejo de GhonReactivación del Complejo de Ghon

Reactivación desde una

localización pulmonar

o reinfección

TUBERCULOSIS: LOCALIZACIONES

PULMONAR 86 %

EXTRAPULMONAR (>frecuencia en VIH-SIDA)

SEROSAS: Pleural-Pericárdica-Peritoneal

GANGLIONAR

MENINGEA

UROGENITAL (RIÑON MASTIC)

OSTEOARTICULAR (MAL DE POTT)

LARINGEA

Tuberculosis pulmonar

TBC PULMONAR: CLINICA

El tracto respiratorio es la localización más

frecuente de la infección por M. tuberculosis:

TB primaria

TB de reactivación

TB laríngea

TB endobronquial

TB de los lóbulos inferiores

Tuberculoma


1. Tuberculosis primaria:

Suele ocurrir en la niñez

Tiene manifestaciones en no más de 1/3 de los pacientes.

Fiebre de comienzo gradual y bajo grado y por 14 a 21

días.

Son raras otras manifestaciones

Puede haber dolor pleurítico y derrame.

Puede haber fatiga, tos, artralgias y faringitis


1. Tuberculosis primaria: Radiología

La mayoría de las veces es normal.

Adenopatía hiliar (65 %).

Derrame pleural en un tercio de los pacientes si

tienen dolor pleurítico.

Puede haber infiltrados pulmonares:

Parahiliar derecho

Segmentos basales del lóbulo suprior o apical del inferior.


2. Reactivación tuberculosa: Denominaciones

Tuberculosis crónica

TB postprimaria

TB de reinfección endógena

TB progresiva del adulto

TB de recrudescencia


2. Reactivación tuberculosa: Síntomas

Puede no ser diagnosticada y ser contagiante por 2-3 años.

2/3 cursa con tos, pérdida de peso y fatiga.

1/2 tiene fiebre y sudoración profusa nocturna.

1/3 disnea, dolor torácico y hemoptisis.

Muchos se diagnostican, consultando por otro motivo.


Fiebre: En general de bajo grado. Sube en el curso del día y es mayor a última hora y sigue hasta la madrugada. La sudoración acompaña a la noche.

Tos: (+ de 2 semanas) Inicialmente ausente o leve y no productiva. Se intensifica con la evolución. Esputo purulento y a veces sanguinolentos.

Disnea: en enfermedad avanzada, derrame pleural o neumotórax

Anorexia, pérdida de peso (desvastación)

2. Reactivación tuberculosa: Síntomas


Al examen

No hay datos específicos de TB.

Laboratorio:

Anemia normocítica

Leucocitosis. A veces monocitosis

VSG generalmente elevada

Hiponatremia ( Insuficiencia suprarrenal o Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética)

Proteína C reactiva: casi siempre elevada

Hipoalbuminemia e hipergammaglobulinemia

2. Reactivación tuberculosa:

TBC PULMONAR: IMÁGENES

TB miliarMicrolitiasis alveolar

TBC PULMONAR: CLINICA Y COMPLICACIONES

Las imágenes

Infiltrado infraclavicular izquierdo y también derecho ?Linfangitis – Ganglio hiliar izquierdo – Retracción del hilio izquierdo hacia arriba


Las imágenes

Es TB activa. Como lo sabe ???

Imágenes lineales y nodulares. Tracción de la tráquea

Enfermedad activa ??.


3. Tuberculosis endobronquial

Extensión desde una lesión del parénquima (en gral cavitado)

Más afectado bronquios fuente. 5% en tráquea.

Antes de la era ATB era + frecuente.

Se puede complicar con:

Estenosis bronquial hasta llegar a obstrucción

Atelectasia

Bronquiectasia.


3. TB endobronquial: Presentación clínica

Comienzo más agudo

Puede confundirse con asma , Ca endobronquial, NAC o cuerpo extraño.

Tos perruna con esputo- sibilancias – hemoptisis-litotisis

Puede haber Rx de tórax normal (20%). En gral es la lesión inicial la que hace el diagnóstico

Dx por broncoscopía.

Z-N del cepillado bronquial es + en el 90 %.


4. TB LARINGEA

5. TB de los campos pulmonares inferiores

6. TUBERCULOMA

TUBERCULOSISINTRADERMORREACCIÓN

DERIVADO PROTEICO PURIFICADO (PPD)

2 UNIDADES TUBERCULÍNICAS (UT)

DETECTA PERSONAS INFECTADAS

0.1 CC INTRADERMICA CARA ANTERIOR DEL ANTEBRAZO

LECTURA DE LA PÁPULA A LAS 24 O 48 HS. (2 CITACIONES)

VARIACIONES DE LA LECTURA SEGÚN OPERADOR

CONVERSIÓN TUBERCULÍNICA (DE NEGATIVA A >10 MM EN 2 AÑOS)

SENSIBILIDAD PARA INFECCIÓN TB: 93% (P. DE CORTE 10 MM)

ESPECIFICIDAD 99 %

Infección TB latente: Diagnóstico

Interferon gamma release assay

(IGRA)Es un test para identificar la inmunidad celular específica de linfocitos T ante M. tuberculosis

Detecta interferon gamma (ITF) liberado por linfocitos T activados por Ag. exclusivos de M. tuberculosis

Dos IGRAS disponible

QuantiFERON TB Gold In-Tube (QFT-GIT ) assay (sangre entera)

T-SPOT.TB assay (monocitos de sangre periférica)

Son tests de ELISA

Se informa como U.I. quantiFERON.


No es útil para el diagnóstico de TB activa.

Especificidad > 95 %

Sensibilidad > a 90 %

Bacilo de Calmette –Guerin (BCG) no afecta los resultados. Es útil para detectar TB L en vacunados

Sensibilidad disminuía en pacientes VIH-SIDA con CD4 bajos


ÚTILIDAD DEL TEST

Contacto con pacientes con TB bacilíferos

Puede reemplazar PPD en pacientes vacunados con BCG

Pacientes que inician tratamiento con Anti TNF alfa

Pacientes VIH reactivos

Pacientes en diálisis

Pacientes en preparación para trasplante.

Pacientes con silicosis.


Las complicaciones incluyen:

Hemoptisis

Neumotórax

Bronquiectasias

Destrucción pulmonar masiva

Malignidad

Aspergillosis pulmonar crónica

TBC PULMONAR: COMPLICACIONES

1. Hemoptisis:

Es una de las + frecuentes, suele haber Z-N positivo y se asocia a TB cavitada.

Suelen ser de poco volumen.

Aneurisma de Rasmussen

Otras causas asociadas a TB: Bronquiectasias- Aspergiloma- Cáncer.


2. Neumotórax:

Antes era más frecuente. (1.5 a 2 %)

Ruptura de una cavitación periférica o foco caseoso subpleural.

La fístula puede cerrarse espontáneamente asociado a tratamiento correcto.


3. Bronquiectasias:

Aparece tras TB primaria o reactivada.

En TB primaria se dilata distalmente por compresión extrínseca

En TB reactivada la progresión de la enfermedad y fibrosis tracciona las paredes del bronquio.

TBC PULMONAR:

Otras COMPLICACIONES

4. Destrucción pulmonar extensa

5. Shock séptico:Asociado a VIH-SIDA

Frecuente TB extrapulmonar

Alta mortalidad (79 % en hospitalizados)

6. Cáncer: >Nº de malignidad en pacientes con TB (Oxido nítrico?)

7. Trombomboembolismo: 100 veces más que otros internados no TB

TBC PULMONAR:

Diagnósticos diferenciales

1. Micobacteriosis (No Tuberculosa)

2.Infección fúngica

3.Sarcoidosis

4.Absceso de pulmón

5.Embolia séptica

6.Cáncer de pulmón

7.Linfoma

Emerging infectious diseases; febrero 2016Frecuente error: Dx de TB y se trata de MNTB

Estrategias de control

Compromiso gubernamental con la lucha.

Detección de casos en pacientes sintomáticos.

Tratamiento estandarizado en todo paciente con

esputo positivo y en condiciones adecuadas.

Provisión regular las drogas específicas.

Sistemas de monitorización de programas de

supervisión y evaluación.

Tratamiento directamente observado

(DOTS)

Mejora sustancialmente las actividades de los

programas de lucha antituberculosa.

Se aplica en 184 países y la tasa de éxitos es de

84 % de curaciones.

A esta estrategia se agregaron…..

Articulación cooperativa entre los programas de

TBC y VIH-SIDA

Nuevos tratamientos para pacientes conTB-MDR.

-bedaquiline, por ejemplo-.

Nuevos enfoques para la integración comunitaria y

favorecer el acceso igualitario para diagnóstico y

tratamiento

Fortalecimiento de los programas para evitar falta

de recursos humanos, financieros y logística

Acceso y fortalecimiento nacional e internacional

en la provisión continua de drogas de 1º y 2º línea

Intensificar las investigaciones a fin de lograr

mejores técnicas diagnósticas, de prevención y

tratamientosGlobal Plan to Stop TB 2006-2015- OMS y otras organizaciones

Detección del 70 % de los casos y tasas de

curación del 85 % es el objetivo para después del

2015 y lograr el control de la tuberculosis.

Reducir el número de pacientes infectados con

MT-MDR a través de su búsqueda.

Objetivo bajar la tasa de mortalidad por TB a

razón de 2 % anual.

Fuentes bibliográficas

Epidemiología : Up to date ( febrero 2016)Palmero DJ: Tuberculosis en «Infectología y Enfermedades infecciosas» Ed Journal, Buenos Aires, 2008, p 75-85.Fitzgerald D y Haas DW: Mycobacterium tuberculosis en «Mandell, Douglas & Bennett: Enfermedades Infecciosas. Principios y Práctica» Elsevier, Barcelona, 2010, t 3, p 2852-2886.Programa Nacional de Control de la tuberculosis. Argentina-Normas técnicas 2013.Historia natural, microbiología y patogenesis de la tuberculosis. Up to Date (febrero 2016)Manifestaciones clínicas y complicaciones de la tuberculosis pulmonar. Up to date (febrero 2016Sancineto AE: Tuberculosis: Diagnóstico y tratamiento. Lajounade, Buenos Aires, 2009 .

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