diabetes gestacional 2015 dcv

8/16/2019 Diabetes Gestacional 2015 Dcv

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DIABETESGESTACIONAL


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DIABETES GESTACIONAL• DEFINICIÓN:• La diabetes gestacional es un estado hiperglicémico que aparece

o se detecta por primera vez durante el embarazo.• Sus síntomas son similares a los de la diabetes de tipo 2, pero

suele diagnosticarse mediante las pruebas prenatales, más queporque el paciente refiera síntomas.

• DIAGNÓSTICO:• Se confirma el diagnóstico de Diabetes Gestacional en las

siguientes situaciones en sangre arterial o venosa:• Dos glicemias en ayunas mayores o iguales a 105 mg/dl

• Prueba de tolerancia a la glucosa (75 grs.) mayor o igual a140 mg/dl a las 2 horas.

• Glicemia mayor a 200 mg/dl en cualquier momento delembarazo.


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Prevalencia:• La Diabetes Gestacional

ocurre en aproximadamenteen un 7% de todos losembarazos (rangos entre 1-14%, según poblaciónestudiada y test diagnósticos

empleados); resultando enmás de 200.000 casos anualesde D.G.

• En Chile, un estudio realizado

el año 2000, en el HospitalSan Juan de Dios, mostró unafrecuencia de 4% de D.G.


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Fetales:

• - Macrosomia• - Restricción del

crecimiento intrauterino

• - Malformaciones

congénitas• - Alteraciones metabólicas

neonatales

• - Aborto espontáneo

•

- Síndrome de DificultadRespiratoria

• - Muerte fetal in útero

• - Muerte en períodoneonatal


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CAMBIOSMETABÓLICOS

• Durante el embarazo el metabolismo , especialmente de los carbohidratos,sufre importantes variaciones respecto al estado pre concepcional.• Estos cambios no tienen la misma dirección durante toda la gestación, todo

lo contrario, se han logrado identificar 2 etapas prácticamente opuestasentre si:


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Primera mitad: (anabólica).• Precozmente durante el embarazo, el aumento de la secreción placentaria de estrógenos

y progesterona induce una hiperplasia en las células beta del páncreas, que se traduce enun aumento de la secreción de insulina, promoviendo entre otros cambios:

• ↓ de la glucógenolisis a nivel hepático

• ↑ de la utilización periférica de glucosa

• ↑ de las reservas hepáticas de glucógeno

• ↓ en los niveles basales de glucosa (5-10%)

•

↓ de la lipólisis e hiperplasia de los adipocitos con el consecuentealmacenamiento de grasa.

• Esto se traduce en un aumento de la utilización periférica de glucosa ydisminución de los niveles de glicemia en ayuno en un 10 a 20% con respecto alos niveles pre gestacionales, mucho antes que las demandas fetales sean

significativas.


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Segunda mitad: (resistencia insulínica)• En el segundo y tercer trimestre de la gestación la demanda fetal por

nutrientes aumenta y la elevación en el plasma de otras hormonas comocortisol, lactógeno placentario, glucagón, determina un cambio en los patronesmetabólicos maternos:

↓ glucógeno hepático

↑ gluconeogénesis

↑ lipólisis con aumento de ácidos grasos libres ytendencia a la formación de cuerpos cetónicos durantelos periodos de ayuno.

↓ utilización periférica de glucosa mediada por unmecanismo post-receptor• Todo esto deriva a un estado de resistencia a insulina y como

consecuencia una elevación de los niveles de glicemia postprandiales.


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• La mayoría de las embarazadasnormales son capaces decontrarrestar la resistencia periféricamediante un aumento significativode la secreción de insulina basal y laestimulada con alimentos. Aquellasque no logran realizar estacompensación se transforman enintolerantes a la glucosa en gradosvariables, hasta alcanzar los criteriosdiagnósticos que definen a ladiabetes gestacional.

• Esta situación se hace más evidente

entre las 26 y 30 semanas deembarazo, por el mayor aumento delas hormonas de contrarregulación yel aumento del requerimiento deinsulina.


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FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES GESTACIONAL

Durante la primera mitad del embarazo, más o menos hasta la

semana 20 , las hormonas que rigen el embarazo hacen que lasensibilidad a la insulina aumente. Entonces, la glucemiaplasmática tiende a bajar. En la segunda mitad del embarazo, lashormonas que comandan el embarazo hacen que la resistenciainsulínica aumente, por lo cual se manifiesta una tendencia alaumento de la glucosa. Ésta pasará al feto para que puedanutrirse. No obstante, si la mamá tiene predisposición al desarrollode la diabetes, esta situación hará que se ponga de manifiesto laenfermedad. La glucosa es el nutriente que más abundantementeatraviesa la placenta. El bebé sintetiza su propia insulina pero si lamadre tiene aumentada la glucosa en sangre, le pasará más

glucosa a su bebé y de esta forma el bebé obtendrá más energía dela que necesita, obteniendo como resultado un peso de nacimientomayor a 4 kg, lo que puede dificultar el parto.


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Si bien el páncreas fetal comienza a secretar insulina a partir de las 12semanas, la respuesta al estímulo de la glucosa aparece a las 28 semanas.Por lo tanto, existirá hiperinsulinismo fetal como respuesta a lahiperglicemia fetal (por hiperglicemia materna) a partir de esa fecha.La insulina materna no atraviesa la placenta y por lo tanto no llega al feto.

La descompensación metabólica materna puede afectar el endotelioútero-placentario, lo que conlleva a alteraciones estructurales yfuncionales placentarios que se intensifican en el curso del embarazo:menos vellosidades coriales, con células con menos ribosomas ymitocondrias, hemorragias y trombosis placentaria, y que en condicionesextremas comprometen el peso y tamaño del feto, o sea, una “disfunciónplacentaria” como órgano respiratorio, endocrino y de transferencia denutrientes.


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Fisiopatología de la AcciónDiabetogénica Hormonal

El Lactógeno placentario (HLP) o somatomamotrofina es el quetiene la acción diabetogénica individual más importantemediante la estimulación de la lipólisis materna. Ésta produce:

- Ahorro de glucosa a la madre

- Glicemias más elevadas

- RI periférica.


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Fisiopatología de la Acción Diabetogénica

Hormonal •

El aumento de RI pone a prueba lacapacidad de secretar Insulina porparte del páncreas materno, y si estase encuentra disminuida, ya sea porcausas genéticas o adquiridas, se vana producir hiperglicemias de ayuno opp, según sea la capacidad secretoriadel páncreas o según el grado deinsuficiencia en la producción deInsulina ( disfunción de la cel. βpancreática ).

• La hiperglicemia materna produce enel feto un hiperinsulinismosecundario, hecho fisiopatológicocentral en las alteraciones del feto yRN.


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ETIOPATOGENIA DE LA DIABETESGESTACIONAL

• La diabetogenecidad del embarazo se debe a una gran resistencia a la insulinala que es de igual magnitud en la embarazada normal que en la diabética, peroes tres veces mayor que la observada fuera del embarazo.

• El aumento de la resistencia periférica a la insulina está predominantementelocalizado en el tejido muscular y es mediado por los efectos celularesproducidos por las hormonas placentarias, especialmente el lactógeno

placentario y el cortisol libre. En ese tejido la actividad fosfofructokinasa y la dekinasa pirúvica están disminuidas, lo que se traduce en una disminución de laglicolisis en el tejido muscular, a lo que también contribuye el aumento de losácidos grasos libres secundario al aumento de la actividad glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa.

• La mayoría de las embarazadas normales son capaces de contrarrestar laresistencia periférica mediante un aumento significativo de la secreción de

insulina basal y la estimulada con alimentos. Aquellas que no logran realizar estacompensación se transforman en intolerantes a la glucosa en grados variables,hasta alcanzar los criterios diagnósticos que definen a la diabetes gestacional.Esta situación se hace más evidente entre las 26 y 30 semanas de embarazo, porel mayor aumento de las hormonas de contrarregulación y el aumento delrequerimiento de insulina.


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Terapia dietética:

• Los objetivos nutricionales en la mujer embarazada están enfocados aproporcionar una nutrición adecuada tanto para la madre como para el feto,con la finalidad de poder suministrar el aporte energético y nutricionalsuficiente que garantizan el desarrollo y aumento de peso deseado.

• Evitar el incremento exagerado de peso.• La intervención terapéutica esta orientada en minimizar los niveles de glicemia

postprandial ya que cuando más altos son estos niveles, mayor es el riesgo deque el feto sufra.• Por tanto, el primer objetivo es la intervención dietético-nutricional orientada a

disminuir las elevaciones glicémicas post prandiales. Ello se consigue mediantela adecuación del aporte calórico en función del peso, por lo que la valoraciónindividual es prioritaria.

• Fraccionamiento de la alimentación, 3 – 4 comidas y 2 colaciones para evitar lahiperglicemia postprandial, hipoglicemia y cetosis de ayuno.


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Los objetivos del manejo Nutricionalincluyen:

• 1. Lograr que la ganancia de peso durante el embarazo sea adecuada.• 2. Promover hábitos de alimentación que garanticen la satisfacción de

los requerimientos aumentados durante el embarazo.• 3. Mantener las concentraciones de glucosa en ayunas ≤ 95 mg/dl

(capilar) y ≤ 105 mg/dl (plasmática).•

4. Mantener las concentraciones de glucosa dos horas después decomer ≤ 120 mg/dl (capilar) y ≤ 130 mg/dl (plasmática).• 5. Lograr un valor de hemoglobina glicosilada (% de HbA1c) < 6%.• 6. Evitar la cetonuria o los episodios de hipoglicemia.• 7. Lograr el adecuado apego al plan de alimentación y el consumo

controlado de carbohidratos.

• 8. Promover el automonitoreo frecuente de glucosa capilar (ayuno,postprandial).


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• De forma global se recomienda en las gestantes sobre su peso real o actual unaporte energético de:

• Enflaquecida: 35 cal/kg/día

• Normopeso: 30 cal./kg/día

• Sobrepeso y Obesas: 25 cal./kg/día• Obesidad mórbida: 15 a 20 cal./kg/día.

• Se deben dar como mínimo 1500 calorías al día

• La distribución de los diferentes nutrientes será:

• Hidratos de carbono; de un 45-60%. (mínimo 160 gramos al día) de CHO complejos

• No debe aportarse cantidades inferiores a esta para evitar la cetoacidosis de ayuno.

• Se eliminan absolutamente los hidratos de carbono de absorción rápida: mono ydisacáridos de los azúcares refinados.

• Es fundamental una distribución en 6 tomas de los hidratos de carbono complejos alo largo del día, insistiendo en la toma de la media mañana, por la hipoglicemia

fisiológica habitual de la gestante.• La distribución proporcional en las diferentes tomas a lo largo del día evita posibles

pik postprandiales así como la producción de cuerpos cetónicos.


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• La fibra dietética soluble e insoluble debe estar presente de formaconstante en una cantidad de 30 g/día

• Proteínas de alto valor biológico. Entre el 13 y el 15% del valorenergético total y que oscilará entre 1 a 1.5 g/Kg/día en la mujeradulta, aumentando en las adolescentes a 1,5 a 1,7 g/kg/día

• Grasas: 30- 35% del valor energético total repartidas de la siguienteforma:

• Ac Gr saturadas: ≤ 10%

•Ac Gr Monoinsaturadas: 15-20%

• Ac Gr. Poliinsaturados: 7%

• Omega 3 es 1.3 a 3g/día

• Relación aconsejada: omega 3 /omega 6 : 1/ 15 a 1/50

• Sin olvidar los nutrientes críticos …. Hierro, calcio, zinc y ácido fólico.


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• La práctica de ejercicioadaptado a las limitacionespropias de la gestación es

sumamente recomendadoya que estudios handemostrado ser tan eficacescomo la administración deinsulina.

• Si los objetivos de controlmetabólico no se consiguencon dieta y ejercicio, deberáiniciarse tratamiento con

insulina adecuándose lapauta para evitarhipoglucemias.


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Los objetivos generales de la terapiaNutricional son:

• Conseguir unos óptimos resultadosde control metabólico*

• Prevenir y tratar las complicacionescrónicas de la diabetes

• Mejorar el estado de salud general

sobre la base de realizar unaalimentación adecuada y másactividad física.

• Valorar las necesidades nutricionalesindividuales según la etapa fisiológicadel paciente

• Considerar los aspectos culturales yde estilo de vida, respetando losdeseos personales y la voluntad delpaciente.

• Realizar una constante educaciónalimentaria.


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• *Objetivos metabólicos:

• • Glicemia de ayuno entre

70 y 90 mg/dl (capilar)• • Glicemia postprandial a las

2 hrs entre 90 y 120 mg/dl(capilar)

•

• Cetonurias negativas• • Glucosurias negativas


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