DIABETES Y EMBARAZODIABETES Y EMBARAZO

Guadalupe Aguarón BenítezR3 Obstetricia y Ginecología

Rosa Quilez TobosoR3 Endocrinología

Albacete, 27 de Enero de 2012

DM pregestacionalDM pregestacional

I.I. Control PreconcepcionalControl Preconcepcional

ClClíínica preconcepcionalnica preconcepcional

� Evaluación diabetológica◦ Caracterización de la DM◦ Valoración de las complic. diabetológicas◦ Control metabólico◦ Control de las complic. de la DM

� Evaluación ginecológica◦ Revisión ginecológica◦ Imp. de la consulta prenatal precoz◦ Valoración de riesgos reproductivos

Riesgos maternoRiesgos materno--fetalesfetales

� Control glucémico adecuado antes y durante la gestación ( complicaciones)

� Información:� Dieta, peso antes de la gestación, ejercicio� Riesgo de hipoglucemias durante el embarazo� Náuseas y vómitos en el control glucémico� Riesgo de macrosomía� CIR (si vasculopatía)� Abortos� Malf. congénitas

• Trauma obstétrico• Inducción de parto• Cesárea

Riesgos maternoRiesgos materno--fetales IIfetales II� Fx renal (descartar nefropatía diabética) antes

del embarazo� FO (descartar RPDM) antes y durante

gestación� Imp. Control glucémico durante el parto y

nacimiento. � Alimentación precóz RN (riesgo hipoglucemia)� Morbilidad transitoria del bebé en periodo

neonatal � Riesgo de Obesidad y/o DM del RN en vida

adulta

PlanificaciPlanificacióón embarazo. n embarazo. ContracepciContracepcióónn� Riesgos > con la duración de la DM� Buen control glucémico (HbA1c) 2 valores separados

1 mes

� ACO +/- DIU

� Nefropatía, retinopatía, neuropatía� Otras enf. vasc., o DM + 20 años

� Ac. fólico (4-5 mg/día) desde al menos 3 meses antes de la gestación hasta sem 12

� Yodo (200-300 Mg/día)

Asistencia a la gestante diabética. SEGO 2007E. Fabre.Asistencia a las complicaciones medico-quirúrgicas del embarazo. 2008SEC 2005

Desaconsejable la gestaciDesaconsejable la gestacióónn

� Niveles HbA1c > a la media + 7 DE.� Nefropatía grave (Cr. plasmat. > 2 mg/dl o

proteinuria > 3 g/24 horas y/o HTA de difícil control).

� Cardiopatía isquémica.� Retinopatía proliferativa grave, con

mal pronóstico visual.� Neuropatía autonómica grave.

II.II. Control antenatalControl antenatal

Control antenatalControl antenatal

� Tto específico vs seguimiento obstétrico convencional 33%

� Mejores ttos. DMPG > morbilidad materna, fetal y neonatal.

Effect of treatment of gestational diabetes mellitus on pregnancy outcomes. N England J Med. 2005Consequences of gestational and pregestational diabetes on placental function and birth weight. WJD Nov 2011

Control antenatalControl antenatal

� FR aparición complicaciones materno-fetales:� Años de evolución de la DM� Presencia de vasculopatía� Mal control glucémico

Control antenatalControl antenatal

a. Complicaciones sobre la diabetesb. Complicaciones sobre el embrión y

fetoc. Complicaciones sobre la gestaciónd. Control metabólico durante el

embarazoe. Control fetal

b.b. Complicaciones sobre EmbriComplicaciones sobre Embrióón y n y FetoFeto

� 1er T. : � Aborto� Malf. Congénitas� Retraso Crecimiento

� 2º y 3er T. : � Macrosomía, CIR� Retraso del desarrollo del SNC� Hipoxemia crónica� Alt. Maduración fetal. Sd Distrés

respiratorio� Muerte intraútero

EmbriopatEmbriopatíía diaba diabéética. tica. � Aborto: 6 – 29%. Alt. Vasculares a nivel placenta.� Malf. Congénitas: 5-10 veces +� Radicales libres.

Algoritmo dx y terapéutico de la DM tipo1 en embarazo. Guías de actuación clínica. 2006. E. Fabre. Asistencia a las complicaciones médicas y quirúrgicas del embarazo. 2008

Hipergluc. maternaHipercetonemia materna

Inhibidores F. crecimiento similar a la insulina tipo 1 (IGF-1)

Defecto saco de YolkVasculopatía maternaSusceptibilidad genética

Hipoglucemia materna NO

HbA1c 1er T ≥7% o Glu basal >120mg/dl

SNC Cardiacas Esqueléticas

AnencefaliaAcraniaMeningoceleMielomeningoceleArrinencefaliaMicrocefaliaHoloprosencefaliaAgenesia cuerpo calloso

Transposición grandes vasosCIVCoartación AoVentrículo únicoHipoplasia VIPresencia de ductus arteriosoEstenosis pulmonarMioc. hipertrofica

Sd. Regresión caudalHipoplasia extremidadesPies equinovaros

Renales Gastrointestinales Otras

Agenesia renalRiñón multiquísticoUréter dobleHidronefrosis

Atresia anorrectalHipoplasia colon izq.Fístula traqueoesofágicaAtresia duodenalDivertículo de MeckelEnf. Hirschprung

Arteria umbilical única

• Algoritmo dx y terapéutico de la DM tipo1 en embarazo. Guías de actuación clínica. 2006•SOGC. Teratogenicity Associated with pre-existing and gestational diabetes. 2007•E. Fabre. Asistencia a las complicaciones médicas y quirúrgicas del embarazo. 2008

2-34 x1000

11-5 x1000

2-20 x1000

2-32 x1000

1-5 x1000

FetopatFetopatíía diaba diabéética. 2tica. 2ºº--3er T3er T

RCTG normal.

MACROSOMMACROSOMÍÍAA� Alteración + característica� 10-25% frec� P 90, > 4000gr.� Visceromegalia: cardiaco, hepático, pancreático

� Circunferencia abdominal y hombros

•SOGC. Screening for gestational DM. Nov. 2002•E. Fabre. Asistencia a las complicaciones médicas y quirúrgicas del embarazo. 2008

Distocia de hombros

Distocia en el trabajo de parto

Lesión del plexo

braquial

Tej. insulinsensibles

MACROSOMMACROSOMÍÍAA

� DM presenta un riesgo independiente aumentado de macrosomía. Sequelae of unrecognized gestational diabetes. Am J Obstet Gynecol 1998;178:1321-32

� capacidad de adaptación a la vida extrauterina y situaciones de estrés

� MANIFESTACIÓN DE UNA PROFUNDA ALTERACIÓN FETAL

� control glucémico del 2º trimestre

MiocardiopatMiocardiopatíía hipertra hipertróóficafica� Aumento del grosor miocardio a nivel del

septum interventricular (>5 mm). Desaparece entre los 2 y 6 meses.

CIRCIR� 3-7%� Vasculopatía y/o HTA: alteración

perfusión feto-placentaria� Morbimortalidad:

� Oligoamnios� Hipoxia perinatal� Aspiración meconial� Pérdida de tej. Adiposo� Distrés fetal� Poca tolerancia al trabajo de parto� Muerte perinatal

Alteraciones de la Alteraciones de la maduracimaduracióónn

0%-2,7%

(alteración síntesis surfactante)Pneumocito 2, Glucógeno, Glucocortic.

Perfil pulmonar:•L/S •FG•FI

L/S > 2,5 + FG

c.c. Complicaciones sobre la Complicaciones sobre la gestacigestacióónn

� AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO� PARTO PREMATURO� HTA� PREECLAMPSIA� HIDRAMNIOS� INFECCIONES vaginales y urinarias� CETOACIDOSIS� INFECCIÓN PUERPERAL� MUERTE MATERNA

Placenta en la DMPlacenta en la DM� Alteración desarrollo y f(x). Hiperglucemia

materna y fetal� Imp. periodo gestación, tipo de DM� Hipervasc., hiperprolif. : sup. Intercambio� P. placenta: causa/consecuencia p. fetal

� Hiperglucemia: “Placentomegalia”Engrosamiento mb basal trofoblástica, Colágeno tipo IV.:� Abortos espontaneos, preeclampsia, CIR,

anormal invasión trofoblástica

Consequences of gestational and pregestational diabetes on placental function and birth weight. WJD Nov 2011

AMENAZA DE PARTO AMENAZA DE PARTO PRETERMINOPRETERMINO� 3 veces + frec.� Etiología desconocida. Relación con control

metab preconcepcional y gestacional

� Evitar betamiméticos: glucemia >insulina cetoacidosisEfecto máximo a las 3h. Normalización a las 24h

� Corticoides Hiperglucemiantes Controlar y ajustar dosis de insulina

HTA. PREECLAMPSIAHTA. PREECLAMPSIA

� Relación con control metab., severidad de la enf., nivel HbA1c

� Etiología desconocida� 18% DMPG. Ginekol Pol. 2005;76:264-9

� DM pregestacional. Garner PR et al. Preeclampsia in diabetic pregnancies. Am J Obstet Gynecol 1990:163:505-8

� Controvertida relación en DMG. Joffe GM, et al. The relationship between abnormal glucose tolerance and hypertensive disorders of pregnancy in healthy nulliparous women. Calcium for preeclampsia prevention. Am J Obstet Gynecol 1998;179:1032-7

HidramniosHidramnios� 5-25%. � Signo de control metabólico

insuficiente� Etiología: ≠ hipótesis

� Incremento diuresis osmótica fetal por hiperglucemia fetal(por materna)

� Relación macrosomía e hidramnios. No relación causal.

� APP, RPM� + frec en DMPG

Infecciones Infecciones

� Infec. Vaginal (candidiasis) y urinarias� Asintomáticas. Empeoramiento brusco

de los perfiles glucémicos� Incidencia no aumenta con severidad

de DM� Pielonefritis?: > morbimortalidad perinatal

� PP� Corioamnionitis

¿Mejor control?

The prevalence of urinary tract infections in patients with gestational diabetes mellitus. Int. Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunc. 2001;12:317-21

Cetoacidosis materna. RepercusiCetoacidosis materna. Repercusióón fetaln fetal

� Mortalidad fetal � flujo sanguíneo placentario. Alt. Doppler

� Hipovolemia materna� Acidosis� catecolaminas

� Acidosis, depleción k…� RCTG: ◦ Taquicardia◦ deceleraciones tardías

� Estrés fetal persiste tras reposición del cuadro

Deshidratación materna, cambios ph fetal

Diabetic ketoacidosis in pregnancy with a recent normal screening test West J Med.1999Transient fetal blood flow redistribution induced by maternal diabetic ketoacidosis diagnosed by Doppler ultrasonograph. Prenat Diagn. 2000

paro cardíaco fetal

Cetoacidosis materna. RepercusiCetoacidosis materna. Repercusióón fetaln fetal

� malf. Congénitas� > riesgo de retraso crecimiento� <cociente intelectual

Control analControl analííticotico

Estudio de función renal (microalbuminuria)

e.e. Control fetalControl fetal

A. Cribado malformaciones cromosómicas

� Similar a pob. ◦ PAPP-A◦ BHCG

� Eco sem 14-16: Malf. Cardiacas severas

Perinatal mortality and congenital anomalies in babies of women with type 1 or 2 diabetes in England, Wales and Northern Ireland: Population based study. BMJ 2006;333:177E. Fabre. Asistencia a las complicaciones médicas y quirúrgicas del embarazo. 2008

Control fetalControl fetal

B. Control crecimiento y bienestar fetal� Macrosomía: Ecografía.

� Detectable 28-30 sem.

� Eco (valoración crecimiento+ LA) cada 4 sem. 28-36. Miocardiopatía

� Inicio RCTG sem 32-34. + perfil biofísico semanal (ACOG)

� RCTG 3er T. +/- Perfil biofísico o Doppler (SEGO)

Am J Obstet Gynecol. 2003;188:1366-71SEGO 2007

Control clínico

Ecografía TNS Ecografía Doppler

Perfil biofísico

Registro materno mov. fetal

Cada 2-3 sem. Hasta sem 34

Sem. 6-9(recom.)

Semanal desde sem. 32-34

CIR Opcional Desde sem 28 (recom.)

Cada 1-2 sem. hasta término

Sem. 11-12 2 x sem. Si riesgo

HTA crónica

Sem 14-16(recom.)

HTA inducida

Sem 18-20

Sem 28-32 (recom.)

Sem 32-36

Sem 36-38

González, A; Pallardo L. Diabetes y embarazo EdikaMed, SL 2008

No existe una prueba ideal para predecir el compromiso fetal en el hijo de madre diabética. Los resultados normales en estos casos no garantizan el bienestar fetal a largo plazo, ni la ausencia de riesgo de muerte intraútero.

III.III. Control intrapartoControl intraparto

Momento de finalizar la Momento de finalizar la gestacigestacióónn� Finalización espontánea. (Induc. sem 40)

� Electiva: � Medida profiláctica (macrosomía evolutiva,

preeclampsia leve, trauma obstétrico…)� Otros (cesárea iterativa, tensión

psicológica…)

NO ANTES DE LA SEMANA 38

Causas que condicionan la finalizaciCausas que condicionan la finalizacióón n del embarazodel embarazo� Circunstancias obstétricas generales� Causas maternas◦ Control metabólico inadecuado◦ Estados hipertensivos

� Causas fetales◦ CIR◦ Macrosomía◦ Hidramnios (RPM, PP)

◦ RPBF◦ Malformaciones◦ Muerte fetal

Grupo Español de Diabetes y Embarazo (GEDE) 2005

Asistencia al parto IAsistencia al parto I

� Vía del parto: VAGINAL� Retinopatía diabética proliferativa grave:◦ Evitar Valsalva (hemorragias retinianas).

Anestesia loco-regional

� 50% - 75% Incidencia cesárea� DPC, temor distocia de hombros, RPBF� FI, MCO…

Parto de Alto Riesgo

Cabero L. Obstetricia y medicina materno-fetal. Panamericana 2007González A.; Pallardo L. Diabetes y embarazo. 2008

Asistencia al parto IIAsistencia al parto II

� Control metabólico intraparto:� 70-110 mg/dL, sin cetonuria� Controles glucémicos horarios

� Perfusión simultánea Glu iv + insulina rápida iv (West y Lowy 1977). Preferente bomba de infusión

� Glucosa 6-8g/h. Necesidades calóricas durante el parto, evita cetogénesis materna.

Asistencia al parto IVAsistencia al parto IV

consumo O2

Metabolismo glucosa

Riesgo acidosis láctica

hipoxémica

Hipergluc. materna intraparto

hiperglu. Fetal hiperinsulinemia

pHpO2EB

Láctico

Asistencia al parto IIIAsistencia al parto III

� Indicaciones:� DM pregestacional� DM gestacional con insulina (individualizar)

� Inicio del tto: � comienzo del parto� Inducción� Indicación cesárea electiva

Control metabControl metabóólico intrapartolico intraparto� Suspensión ingesta oral de alimentos

� Glucemia capilar al comienzo del parto. Después cada h

� S. glucosado al 5%+10 mEq ClK: 500 ml/6h. � SSFF 500 ml + 50 U de insulina rápida según

pauta:GLUCEMIA INSULINA

< 70 mg/dl Parar 1hora

70-100 mg/dl 10 ml/ h

100-130 20 ml/h

130-160 30 ml/h

160-190 40 ml/h

190-220 50 ml/h

220-260 60 ml/h

Si precisa oxitocina: SSF por diferente vía

Cetonuria al inicio. Luego cada 6h

Postparto inmediato y Postparto inmediato y puerperiopuerperio

Inmediato de las necesidades de insulinaSensibilidad a insulina.

� Tendencia a la hipoglucemia � Si cesárea: insulina rápida iv. similar a

intraparto hasta inicio alimentación oral (DMPG, DMGID)

� Reajuste posterior

Expulsión de la placentaHormonas con acción antag. de insulina

Complicaciones intrapartoComplicaciones intraparto

� Mayor incidencia DPC Cesárea� Período dilatación + largo� Distocias intraparto (distocia de hombro)� Lesión plexo braquial� Asfixia perinatal

LesiLesióón plexo braquial.n plexo braquial.

� 0,06%-0.26% del total de nacimientos� 16- 23% de las distocias de hombro� 1.9-3.19% de las gestantes con DM

SOGC clinical practice guidelines. Screening for gestational diabetes mellitus. Nov. 2002

Neonato. ComplicacionesNeonato. Complicaciones

• Neonatos:• Macrosomía• Trauma obstétrico• Hipoglucemia• Hipocalcemia• Hiperbilirrubinemia• Policitemia• Distrés respiratorio

� Adolescencia:• DM• Obesidad

Lactancia maternaLactancia materna� Riesgo de hipoglucemia ingesta en

300 kcal/dia

� Evitar ADO durante lactancia� Hipoglucemias:

� Vol de leche� lactosa en leche

� Hiperglucemia:� Mastitis� Retraso lactogénesis� Excreción glucosa y acetona en leche� Deshidratación

DM GestacionalDM Gestacional

Control obstControl obstéétrico trico (mucha controversia)(mucha controversia)

� DG leves� Buen control glucémico. No precisa insulina� Sin complicaciones obstétricas o fetales

� DG graves� Elevación de la glucemia en ayunas y

posprandial� Mal control metabólico� Tto con insulina� Dx antes de la sem. 20 de gestación, complic.

Obstétricas (HTA crónica, HTA inducida…)� Antecedentes + fetal� Alt. Crecimiento fetal (macrosomía, CIR)

Control obstControl obstéétricotrico

� DG leves: control similar a NO DM

1. Eco 28-32. Descartar macrosomía, polihidramnios

2. RCTG:• A partir sem 36 (4th Workshop Conference on

Gestational Diabetes. 1998)

• No beneficio antes de la sem 40 (5th Workshop Conference on Gestational Diabetes. 2007)

Control obstControl obstéétricotrico

� G graves

� Vigilancia fetal anteparto similar a pacientes con DM pregestacional

Riesgo + fetal

•Obstetric management in gestational diabetes. Diabetes Care. 2007;30:S175-9•Diabetes in pregnancy. High risk pregnancy: management options. 2ª ed. Philadelphia: WB Saunders; 2000. p. 665•González, A; Pallardo, L. Diabetes y embarazo. 2008

FinalizaciFinalizacióón del parton del parto

� No indicada la inducción electiva� Via VAGINAL salvo contraindicación

� = objetivos intraparto que DPG:

� Monitorización glucémica� Establecimiento ocasional de insulina pref. iv.

(Asistencia a la gestante diabética. SEGO 2007)

Individualizar

GRACIAS