Autores: *Soler Allué, Sandra; **Cañardo Alastuey, Clara; *Climente González, Alicia; *Sirera Rus, María Pilara; ***Soler Allué, Carlos; *Herraiz Vilellas, María José. *Residente de Medicina de familia y comunitaria hospital San Jorge de Huesca, *Adjunta de Urgencias hospital San Jorge de

Huesca, *Enfermero hospital San Jorge de Huesca

INTRODUCCIÓNLa disección carotidea causa el 2,5% de todos los ACV constituyendo el 25% de los infartos isquémicos en personas menores de 45 años, siendo la principal causa de infarto cerebral en dicho grupo de

edad, con una clínica florida, en el 65% de pacientes, inicial de cefalea y/o dolor en cuello asociado a un cuadro de focalidad neurológica.

Entre sus causas cabe destacar hipertensión, alteraciones del tejido conectivo (Síndrome de Ehler-Danlos, Síndrome de Marfan, Displasia fibromuscular etc.), infecciones recientes, traumatismos y

manipulaciones cervicales.

La fisiopatología descrita se divide en disecciones subintimales que causan estenosis u oclusión luminal o disecciones subadventicias dando lugar a formación de un aneurisma disecante. Mostrando

secuelas neurológicas debidas a isquemia secundaria a tromboembolismo, hipoperfusión o ambos.

MOTIVO DE CONSULTA47 AÑOSANTECEDENTES PERSONALES: MIGRAÑA

CEFALEA FRONTAL DE TIPO OPRESIVO DE 12 HORAS DE EVOLUCIÓN

VISIÓN BORROSA

DISARTRIA PERSISTENTE

Extensa lesión isquémica aguda en territorio de arteria cerebral media izquierda

con realce de contraste intravascular.

Estenosis filiforme

arteria carótida

interna tercio medio

Cortes axiales en los que se observan diferentes cortes de arteria carotida

interna

EXPLORACIÓN NEUROLOGICA:Glasgow 15 (4+5+6), PICNR. No signos de rigidez meníngea. MOEs conservados con disminución de reflejo de amenaza en hemicampo derecho OD.

Movilización de 4 extremidades sin focalidad motora. No extinción sensitiva. RCP flexor bilateral. Afasia sensitiva con contaminación en órdenes y alguna

palabra fonémica. No capacidad de repetición. Agrafia y Alexia. NIHSS 5

DIAGNOSTICO: DISECCIÓN DE CAROTIDA INTERNA ESPONTANEA

CONCLUSIONES•La disección puede deberse a una combinación de: deficiencias intrínsecas de la integridad de la pared de los vasos y a factores extrínsecos, en relación a un

traumatismo menor viéndose implicados numerosos factores adicionales.

•La evidencia descrita sugiere que la disección a menudo produce un accidente cerebrovascular isquémico o un ataque isquémico transitorio, precedido por

síntomas locales como dolor de cuello o dolor de cabeza. que pueden ser confundidos con cuadros migrañosos no vasculares lo que hacen retrasar el diagnostico.

•Actualmente el tratamiento fibrinolítico no está contraindicado en las disecciones carotideas.

•Se subestima la proporción de casos, llegando a ser algunos de estos asintomáticos o asociados únicamente a síntomas a nivel local.

•Existe controversia en cuanto al tratamiento de la disección siendo el objetivo principal prevenir la recurrencia de un evento isquémico o hemorrágico y el

tratamiento de los factores de riesgo cardiovascular. Se pueden utilizar medidas antiagregantes (más frecuente AAS asociado a Clopidogrel), anticoagulantes o la combinación de ambos, no aportando esta última opción ventajas en cuanto a la prevención. Respecto al tratamiento endovascular (angioplastia y stent) las

indicaciones son controvertidas pudiendo plantearlo en pacientes con complicaciones isquémicas a pesar de tratamiento médico.

SE DESESTIMA TRATAMIENTO FIBRINOLITICO POR ESTAR FUERA DE LA VENTANA TEMPORAL TERAPEUTICA

TRATAMIENTO AL ALTA: AAS 300 MG/24 Horas

PRUEBAS COMPLEMENATARIAS RNM PERFUSIÓN CONTRASTE Y ANGIO-RM