1

IDiagnóstico y clasificación del asma

Grupo elaborador de la Guía de asma de Osakidetza-SVS.

Definición La Iniciativa Global para el Asma (GINA, 2009), define el asma como “inflamación crónica de las vías aéreas en la que desempeñan un papel destacado determinadas células y mediadores celulares. La inflamación crónica causa un aumento asociado en la hiperreactividad de la vía aérea que conduce a episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, particularmente durante la noche o la madrugada. Estos episodios se asocian generalmente con un mayor o menor grado de obstrucción al flujo aéreo a menudo reversible de forma espontánea o con tratamiento”.

Valor De la clínica y la anamnesis en el Diagnóstico De asma El asma puede ser diagnosticada en base a síntomas y signos característicos (falta de aire, sibilancias, tos, opresión torácica), generalmente episódicos, con empeoramiento nocturno o de madrugada y que pueden ser producidos por desencadenantes como el ejercicio, las infecciones víricas, animales, tabaco y ambientes húmedos entre otros.

Ninguno de estos síntomas y signos son específicos de asma, por lo que son necesarias pruebas objetivas (espirometría, variabilidad del FEM, etc.) para apoyar el diagnóstico (SIGN, 2009). Deben valorarse en la anamnesis los factores rela-cionados con el desarrollo de la enfermedad, la respuesta al tratamiento y cuestionarse el diagnóstico si la respuesta no es adecuada.

El diagnóstico de asma en niños presenta mayor dificultad porque los sibilantes episódicos y la tos son síntomas muy comunes (especialmente en niños menores de 3 años) y bajo el término de asma se engloban enfermedades con clínica similar pero etiopatogenia y tratamiento diferentes (Martínez FD, 1995). Además por debajo de los 6 años no podemos realizar pruebas de función pulmonar en atención primaria. Cuanto más pequeño es el niño más probable es que un diagnóstico alternativo pueda explicar las sibilancias recurrentes (SIGN, 2009). El asma se puede presentar de forma atípica, sólo con síntomas como tos crónica o tos desencadenada por el ejercicio, bronquitis o neumonías de repetición o cuadros catarrales que duran más de 10 días (SIGN, 2009). En niños y adolescentes puede ser útil el “Easy Breathing Survey” (EBS), un cuestionario validado para el diagnóstico de asma. Es útil para excluir la enfermedad (sensibilidad: 100%), pero su positividad requiere valoraciones posteriores para la confirmación diagnóstica (baja especificidad: 55%) 2+.

La historia familiar de atopia es el factor de riesgo más importante de atopia en niños (SIGN, 2009). Existe también una asociación firme entre los antecedentes de asma y atopia familiar y desarrollo de asma en el niño sobre todo cuando son ambos progenitores los afectados (Burke W, 2003) 2+.

Los antecedentes familiares de asma y atopia tienen que tenerse en cuenta en el diagnóstico de asma ante un paciente con síntomas sospechosos de asma [C].

La atopia es un factor del huésped importante que predispone a los individuos a desarrollar asma. Los adultos con ante-cedentes de rinitis presentan un mayor riesgo de desarrollar asma (Guerra S, 2002). En niños, la presencia de dermatitis atópica en el niño <3-4 años aumenta el riesgo de desarrollar asma a los 7 y 10 años de edad (Illi S, 2004; Arshad SH, 2005). Los antecedentes de sensibilización alimentaria en los tres primeros años de vida suponen un aumento de riesgo para el futuro desarrollo de asma (Arshad SH, 2005; Arshad SH, 2001; Kulig M, 1998; Kulig M, 1999; Tariq SM, 2000) 2+.

Ante un paciente con sospecha clínica de asma los antecedentes personales de enfermedades atópicas (dermatitis atópica, rinitis y alergia y/o sensibilización alimentaria) deben considerarse aunque su presencia aislada no asegura el diagnóstico [C].

UtiliDaD De las prUebas complementarias Pruebas de función pulmonar: espirometría y flujo espiratorio máximo

Aunque el asma puede ser diagnosticada por sus síntomas, la medición de la función pulmonar, sobre todo la reversibi-lidad de la obstrucción, sirve para confirmar el diagnóstico [C].

TEMA 1

     Neumología    

2

3

La alta especificidad y baja sensibilidad de la espirometría obliga a seguir investigando cuando el resultado es negativo mientras que un resultado positivo en un contexto clínico compatible nos permite estar bastante seguros del diagnóstico (den Otter JJ, 1997; Goldstein MF, 2001; Popovic-Grle S, 2002; Smith AD, 2004). En ocasiones, ante una prueba bronco-dilatadora negativa puede usarse un ciclo de corticoides y repetir la espirometría buscando una respuesta broncodilata-dora que demuestre la reversibilidad de la obstrucción bronquial (Smith AD, 2004).

Es importante utilizar normas estandarizadas para la realización correcta de la prueba. En adultos se considera PBD positiva si el incremento en el FEV1 o FVC es >12% y 200 ml en valor absoluto respecto al previo o del 9% respecto al teórico. En niños, se considera positivo un aumento del FEV1 del 12% respecto al previo o del 9% respecto al teórico.

En los pacientes con sospecha clínica de asma y espirometría normal, la variabilidad del flujo espiratorio máximo (FEM), tiene baja sensibilidad y alta especificidad. Esto sitúa a la variabilidad del FEM como una de las pruebas a realizar tras la espirometría en caso de persistir la duda sobre el diagnóstico (diagnóstico secuencial) (Goldstein MF, 2001). Un resultado negativo de la prueba nos obliga a continuar el proceso diagnóstico 2+.

La variabilidad del FEM considerada como una oscilación ≥20 % apoya el diagnóstico de asma [D].

En el trabajo de Godstein (Goldstein MF, 2001) se estudiaron 28 índices diferentes para medir el FEM. Los dos índices con mejor rendimiento son:

n Variabilidad diaria promedio del período % = media de los % de variabilidad de cada día (sensibilidad, 9,5% y especificidad, 100%).

n Variabilidad más alta del período % (sensibilidad, 53,6% y especificidad, 75%).

El registro domiciliario del FEM se hará durante dos semanas, con cuatro lecturas diarias (se realizaran 3 pruebas en cada lectura, anotándose el valor mas alto de las tres). Las lecturas serán preBD por la mañana, preBD y postBD al mediodía (tras 30 minutos) y preBD por la noche. La variabilidad de cada día se calculará con la fórmula:

Prueba de provocación con ejercicio

El ejercicio es un desencadenante inespecífico de asma. Para pacientes (al menos niños) con síntomas sospechosos de asma y con función pulmonar normal, la prueba de provocación con ejercicio puede ayudar a establecer el diagnóstico de asma. El test, aunque es bastante específico, presenta una baja sensibilidad (Popovic-Grle S, 2001) 2+ El parámetro utilizado para valorar los cambios tras el ejercicio es el FEV1. Se considera que una disminución del 10% del FEV1 post-ejercicio es anormal.

Hay normas estandarizadas para la realización del ejercicio en tapiz rodante y con monitorización. En atención primaria se puede realizar el “test de carrera” libre, pero solamente se recomienda su realización en pacientes menores de 20 años.

La prueba de provocación con ejercicio puede ser considerada cuando el diagnóstico de asma no es claro en niños y adolescentes. [D]

Radiografía de tórax (Rx)

No se han encontrado estudios que evalúe la utilidad de la Rx de tórax dentro de un protocolo diagnóstico de asma, ni el valor predictivo de la Rx como prueba diagnóstica aislada en el diagnóstico. Una revisión de una agencia de evaluación canadiense (Smith AD, 2004) tampoco ha encontrado evidencia que apoye el uso de la Rx de tórax como prueba de rutina en la evaluación inicial del paciente con asma.

La radiografía de tórax no es una prueba de rutina en la evaluación del paciente con asma salvo en pacientes con síntomas atípicos o cuando sea necesario excluir otros diagnósticos [D].

Prick test/IgE

El prick test (o en su defecto la IgE específica) es una prueba a realizar en la evaluación del niño con asma. El resultado positivo del prick o de la IgE específica aumenta la sospecha de asma pero precisa de otras exploraciones para confirmar el diagnóstico [C].

2

3

     Diagnóstico y clasificación del asma    

No se recomienda como prueba de rutina en el adulto (no clasifica bien a los pacientes) [D].

En niños de 4 años, los antecedentes de positividad en el prick test (alergenos ambientales y alimentarios) aumentan la probabilidad del asma tanto a los 4 como a los 10 años, sobre todo cuando se asocia con atopia familiar (Arshad SH, 2005; Arshad SH, 2001). La ausencia de marcadores de atopia en un niño menor de 10 años con sospecha de asma hacen poco probable su diagnóstico, aunque hay que tener en cuenta que entre los pacientes con resultado negativo hasta un 12% pueden desarrollar asma (Arshad SH, 2005; Arshad SH, 2001).

algoritmo Diagnóstico Del asma en el aDUlto y en el niño mayor De 5 años

clasificación De la graVeDaD Del asma Existen diferencias relevantes en la clasificación de la gravedad del asma entre las distintas guías, tanto en el propio planteamiento conceptual como en los criterios de clasificación. Todas ellas tienen limitaciones importantes: se basan en el consenso de expertos, no hay buena correlación entre los síntomas y la función pulmonar y se basan en el concepto de control de asma, más que en el grado de inflamación (Remes ST, 2002).

En el niño la clasificación de la gravedad del asma es aún más compleja, especialmente en los más pequeños. Las clasificaciones habituales (GINA, 2009; HSURC, 1997) no se adaptan bien a las características del niño, cuya función pulmonar muchas veces no está alterada incluso en el asma grave. Además la clínica habitualmente es episódica, ya que el desencadenante más habitual es la infección viral.

Hemos optado por considerar la clasificación de la GINA (GINA, 2009) para valorar la gravedad inicial del asma (antes de introducir el tratamiento), ya que es la utilizada en ensayos clínicos relevantes (Colice GL, 2004), como criterio de inclusión de los pacientes (Tabla 1).

En los niños, especialmente en los de menor edad o en los que permanecen asintomáticos entre las crisis, puede ser más útil clasificar el asma en episódica (ocasional o frecuente) o persistente, basándose fundamentalmente en la frecuencia de los episodios de sibilancias, adoptada de la guía (NHLBI, 2001) (Tabla 2). [D]

Las clasificaciones de gravedad actuales tienen una utilidad muy limitada en el niño pequeño [D]

     Neumología    

4

5

Tabla 1. Clasificación de la severidad del asma antes del tratamiento según GINA

Asma intermitente

nSíntomas: menos que una vez a la semana. nExacerbaciones: leves. nSíntomas nocturnos: ≤ 2 vez al mes. nFEV1 o FEM ≥ 80% teórico. nVariabilidad del FEV1 o FEM < 20%.

Asma leve persistente

nSíntomas: >1 vez a la semana pero no diariamente.

nExacerbaciones: pueden limitar la actividad y afectar al sueño.

nSíntomas nocturnos: >2 veces al mes.

nFEV1 o FEM ≥80% teórico.

nVariabilidad del FEV1 o FEM 20%-30%.

Asma moderada

nSíntomas diarios.

nExacerbaciones: pueden limitar la actividad y afectar al sueño.

nSíntomas nocturnos: >1 vez por semana.

nFEV1 o FEM 60-80% teórico.

nVariabilidad del FEV1 o FEM > 30%.

Asma grave

nSíntomas: diarios.

nExacerbaciones frecuentes.

nSíntomas nocturnos frecuentes.

nFEV1 o FEM ≤60% teórico.

nVariabilidad del FEV1 o FEM >30%.

Tabla 2.- Clasificación australiana del asma en el niño

Asma episódica ocasional

nEpisodios aislados de asma, desencadenados por infección viral.

nEntre un episodio y otro transcurren más de 6-8 semanas.

nAsintomáticos entre episodios.

nFunción pulmonar normal.

Asma episódica frecuente

nEl intervalo de tiempo entre episodios es inferior a 6-8 semanas.

nLos episodios ocurren habitualmente durante el invierno.

nSíntomas mínimos entre episodios.

nPueden presentar síntomas con esfuerzos intensos.

nFunción pulmonar normal.

Asma persistente

nAdemás de presentar episodios de asma como en las categorías anteriores, presentan síntomas entre las crisis la mayor parte de los días ( afectación del sueño por tos o sibilancias, síntomas con el ejercicio, opresión torácica).

nEntre éstos el grado de afectación puede ser muy variable (desde síntomas frecuentes pero leves hasta síntomas que pueden alterar de forma importante la actividad habitual y con función pulmonar afectada).

4

5

     Diagnóstico y clasificación del asma    

Finalmente, para valorar la clasificación del asma durante el tratamiento, hemos optado por seguir el planteamiento de SIGN (SIGN, 2009), de forma que la gravedad se infiere según el grado de control en el escalón de tratamiento corres-pondiente (por ejemplo, el paciente adecuadamente controlado con beta adrenérgicos de corta duración a demanda se clasificará como “leve intermitente”, o el controlado con GCI a dosis bajas como “leve ”, etc.

bibliografía

Arshad SH, Kurukulaaratchy RJ, Fenn M, Matthews S. Early life risk factors for current wheeze, asthma, and bronchial hyperresponsiveness at 10 years of age. Chest 2005; 127(2):502-508. [PubMed] [Texto completo]

Arshad SH, Tariq SM, Matthews S, Hakim E. Sensitization to common allergens and its association with allergic disorders at age 4 years: a whole population birth cohort study. Pediatrics 2001; 108(2):E33. [PubMed] [Texto completo]

Burke W, Fesinmeyer M, Reed K, Hampson L, Carlsten C. Family history as a predictor of asthma risk. Am J Prev Med 2003; 24(2):160-169. [PubMed]

Colice GL. Categorizing Asthma Severity: An Overview of National Guidelines. Clin Med Res 2004; 2(3):155-163. [PubMed] [Texto completo]

den Otter JJ, Reijnen GM, van den Bosch WJ, van Schayck CP, Molema J, van Weel C. Testing bronchial hyper-responsiveness: provocation or peak expiratory flow variability? Br J Gen Pract 1997; 47(421):487-492. [PubMed] [Texto completo]

Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management and Prevention [Internet]. GINA; 2009 [acceso 8/2/2010]. Disponible en: http://www.ginasthma.com

Goldstein MF, Veza BA, Dunsky EH, Dvorin DJ, Belecanech GA, Haralabatos IC. Comparisons of peak diurnal expiratory flow variation, postbronchodilator FEV(1) responses, and methacholine inhalation challenges in the evaluation of suspected asthma. Chest 2001; 119(4):1001-1010. [PubMed] [Texto completo]

Guerra S, Sherrill DL, Martinez FD, Barbee RA. Rhinitis as an independent risk factor for adult-onset asthma. J Allergy Clin Immunol 2002; 109(3):419-425. [PubMed]

Health Services Utilization and Research Commission (SASKATCHEWAN), editor. Selective Chest Radiography 1997; reviewed 2001; updated 2006 [Internet]. Disponible en: http://mdm.ca/cpgsnew/cpgs/search/english/help/2HSURC.htm

Illi S, von Mutius E, Lau S, Nickel R, Gruber C, Niggemann B et al. The natural course of atopic dermatitis from birth to age 7 years and the association with asthma. J Allergy Clin Immunol 2004; 113(5):925-931. [PubMed]

Kulig M, Bergmann R, Klettke U, Wahn V, Tacke U, Wahn U. Natural course of sensitization to food and inhalant allergens during the first 6 years of life. J Allergy Clin Immunol 1999; 103(6):1173-1179. [PubMed]

Kulig M, Bergmann R, Tacke U, Wahn U, Guggenmoos-Holzmann I. Long-lasting sensitization to food during the first two years precedes allergic airway disease. The MAS Study Group, Germany. Pediatr Allergy Immunol 1998; 9(2):61-67. [PubMed]

Martínez FD, Wright AL, Taussig LM, Holberg CJ, Halonen M, Morgan WJ. Asthma and wheezing in the first six years of life. The Group Health Medical Associates. N Engl J Med 1995; 332(3):133-138. [PubMed] [Texto completo]

National Asthma Council Australia (NAC). Asthma Management Handbook. [Internet] National Asthma Council Australia; 2006 [acceso8/2/2010]. Disponible en: http://www.nationalasthma.org.au/cms/index.php

National Institutes of Health. National Asthma Education and Prevention Program Expert Report 2 (NAEP EPR-2). Guidelines for the Dagnosis and Management of Asthma [Internet]. National Heart, Lung, and Blood Institute; 2007. Disponible en: http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.htm

Pauwels RA, Pedersen S, Busse WW, Tan WC, Chen YZ, Ohlsson SV et al. Early intervention with budesonide in mild persistent asthma: a randomised, double-blind trial. Lancet 2003; 361(9363):1071-1076. [PubMed]

Popovic-Grle S, Mehulic M, Pavicic F, Babic I, Beg-Zec Z. Clinical validation of bronchial hyperresponsiveness, allergy tests and lung function in the diagnosis of asthma in persons with dyspnea. Coll Antropol 2002; 26 Suppl:119-127. [PubMed]

Remes ST, Pekkanen J, Remes K, Salonen RO, Korppi M. In search of childhood asthma: questionnaire, tests of bronchial hyperresponsiveness, and clinical evaluation. Thorax 2002; 57(2):120-126. [PubMed] [Texto completo]

Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN), British Thoracic Society. British guideline on the management of asthma. A national clinical guideline [Internet]. Edinburgh (Scotland): Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN); Revised June 2009 [acceso 8/2/2010]. Disponible en: [Texto completo]

Smith AD, Cowan JO, Filsell S, McLachlan C, Monti-Sheehan G, Jackson P et al. Diagnosing asthma: comparisons between exhaled nitric oxide measurements and conventional tests. Am J Respir Crit Care Med 2004; 169(4):473-478. [PubMed] [Texto completo]

Tariq SM, Matthews SM, Hakim EA, Arshad SH. Egg allergy in infancy predicts respiratory allergic disease by 4 years of age. Pediatr Allergy Immunol 2000; 11(3):162-167. [PubMed]

     Neumología    

6

Autores:Guía de Práctica Clínica sobre asma. Dirección de Asistencia Sanitaria de Osakidetza-Servicio Vasco de Salud. Servicio Central de Publicaciones del Gobierno Vasco. Vitoria-Gasteiz, 2005.

Este documento es un resumen de la guía de asma elaborada por Osakidetza-Servicio Vasco de Salud en el año 2005, con la ayuda de una beca de Osteba (Agencia de Evaluación de Tecnología Sanitarias del País Vasco) y en la que ha participado un equipo multidisciplinar, con profesionales de atención primaria y especializada, médicos, pediatras y profesionales de farmacia.

Autores del resumen

Arritxu Etxeberria Agirre (Farmacéutica de atención primaria. Comarca Gipuzkoa Ekialde.) y Rafael Rotaeche del Campo (Médico de familia. C.S. Alza- Comarca Gipuzkoa Ekialde. Osakidetza- Servicio Vasco de Salud).

La guía de práctica clínica sobre la que se elaboró este resumen cuenta con el respaldo de la Sociedad Vasca de Medicina de Familia y Comunitaria (OSATZEN), la Sociedad Vasconavarra de pediatría (SVNP), la Sociedad Vasconavarra de Neumología y Cirugía Torácica (SVNPAR), la Asociación Vasca de Pediatría de atención primaria (AVPap) y la sociedad de emergencias EKALME-SEMES de Euskadi. Miembros de estas sociedades han colaborado en su autoría y revisión.

7

ICrisis de asma

Grupo elaborador de la Guía de asma de Osakidetza-SVS.

IntroduccIón Todos los pacientes con asma pueden sufrir exacerbaciones que se caracterizan por un incremento progresivo de la disnea, tos, sibilancias u opresión torácica acompañadas de una caída del flujo espiratorio que puede ser cuantificada por medidas simples de función pulmonar como el FEM y el FEV1 (GINA, 2009; SIGN, 2009).

Las causas más frecuentes de las crisis son la exposición a alergenos, las infecciones respiratorias víricas, el tratamiento incorrecto por terapia insuficiente, la técnica de inhalación inadecuada y el abandono de la medicación.

La gravedad de las exacerbaciones puede variar desde leve hasta el asma de riesgo vital. El deterioro generalmente progresa a lo largo de horas, días o semanas, sin embargo un reducido grupo de pacientes puede presentar súbitos e inesperados incrementos en el grado de obstrucción bronquial. La morbilidad y mortalidad se asocian con mayor frecuencia a fallos en la apreciación de la gravedad de la exacerbación lo que provoca tratamientos inadecuados y retraso en la llegada al hospital. Inicialmente hay que considerar todas las agudizaciones como potencialmente graves hasta su correcto control.

A continuación se describe el manejo de la crisis de asma, orientado al medio extrahospitalario.

ValoracIón de la crIsIs La gravedad de una crisis asmática se valora en función de los signos clínicos, pruebas de función pulmonar (FEM o FEV1) y medidas de oxigenación como la saturación de oxigeno (GINA, 2009; SIGN, 2009; NHLBI, 2007). [D]

Además de los signos clínicos es importante considerar si el paciente ha precisado corticoides orales en crisis previas, el tiempo de evolución de la crisis (cuanto mayor sea el tiempo de evolución, peor será la respuesta al tratamiento), medicación recibida, duración del tratamiento previo con un beta-adrenérgico de acción corta (SIGN, 2009).

Por otro lado es necesario valorar si presenta factores de riesgo para tener una crisis grave:

n Visitas a urgencias en el mes previo.

n Dos o mas ingresos o visitas a urgencias en el año anterior.

n Antecedentes de ingreso en cuidados intensivos.

n Uso reciente de corticoides sistémicos.

n Antecedentes de crisis graves o de inicio brusco.

n Problemas psicosociales.

Existen varias escalas para valorar la gravedad de la crisis de asma siendo las más adecuadas las propuestas por GINA y SIGN.

Tabla 1. Evaluación inicial de la gravedad de la crisis. Modificada de SIGN-GINA

Leve Moderada Grave

Disnea Al andarHablando Lactante: llanto corto, dificultad para alimentarse

En reposo Lactante: no come

Frecuencia respiratoriaNormal o aumentada

Adultos y niños >5 años: 20-25 respir/ min. Niños 2-5 a: 20-50/ min.

Adultos y niños >5 años: 25/ min. Niños 2-5a > 50/ min.

Frecuencia cardíaca <100 pul/ minAdultos y niños >5 años: 100-120 pul/ min. Niños 2-5 a: 100-130/min

Adultos y niños >5 años: >120 o bradicardia. Niños 2-5 años >130/ min

Uso musculatura accesoria No Habitual Habitual

Sibilancias Moderadas Importantes Importantes o ausentes

FEM >80% 60-80% <60% ó <150 l/m

Sa O2 >95% >92-95% <92%

TEMA 2

     Neumología    

8

9

Los síntomas y signos de riesgo de parada cardiorrespiratoria son:n Bradicardia. n Hipotensión. n Cianosis. n Dificultad para hablar. n Deterioro del nivel de conciencia. n Silencio auscultatorio. n Signos de fracaso muscular: movimiento toracoabdominal paradójico.

tratamIento de la crIsIs Los objetivos del tratamiento son mantener una saturación de oxígeno adecuada con oxígeno suplementario, reducir la broncoconstricción con la administración repetida de broncodilatadores de acción rápida (beta-adrenérgicos y anti-colinérgicos) y reducir la inflamación de las vías aéreas previniendo ídas con la administración temprana de corticoides sistémicos (GINA, 2009; SIGN, 2009).

Oxígeno

La agudización moderada y grave de asma cursa con frecuencia con hipoxemia provocada por una alteración de la relación ventilación perfusión y por la hipoventilación alveolar.

Se recomienda utilizar precozmente oxígeno cuando la saturación de oxígeno (Sa O2) sea inferior al 92% de forma persis-tente y en crisis moderadas-graves en el caso de no contar con un pulsioxímetro. [C]

Se recomienda utilizar inicialmente concentraciones de oxígeno inspirado alrededor de 40-60% y flujos altos de 6-8 l/min, ajustando para obtener una SaO2 >92%-94% (SIGN, 2009; NHLBI, 2007).

Beta-adrenérgicos de acción corta [Guía fármaco terapéutica]

Son los broncodilatadores de elección para el tratamiento de la crisis de asma. Se deben instaurar precozmente y de forma continua (Camargo CA, 2000). Las dosis recomendadas dependen de la gravedad de la crisis y de la respuesta a las dosis iniciales, se ha considerado que tres tandas de 2-4 a 8-10 pulsaciones administradas cada 20-30 minutos son seguras (NHLBI, 2007) 1+. El uso de MDI + cámara espaciadora en adultos y niños mayores de dos años con crisis leve a moderada es tan eficaz como la nebulización en cuanto a duración de los síntomas, consultas repetidas e ingresos (Cates CJ, 2006). 1++. Estos datos no son aplicables a lactantes, ni a adultos o niños con crisis graves de asma. En lactantes no hay evidencia suficiente para recomendar el uso de cámaras de inhalación frente a nebulizadores en urgencias.

En los casos en que la inhalación con cámara espaciadora no es posible el beta-adrenérgico de acción corta se nebulizará con oxigeno a 6-8 L/min de forma intermitente o continua (crisis con riesgo de parada cardiorrespiratoria) (SIGN, 2009; NHLBI, 2007). La vía subcutánea, IM o IV quedan reservadas para situaciones como la parada cardiorrespiratoria en las que es imposible ía inhalada.

En la crisis de asma se recomienda el uso de beta-adrenérgicos de acción corta a altas dosis y administrados de forma precoz y continua. [A]

Bromuro de ipratropio añadido al beta-adrenérgico de acción corta [Guía fármaco terapéutica]

En niños y adultos con crisis de asma moderada a grave, añadir ipratropio (múltiples dosis) reduce la frecuencia de hospitalizaciones siendo su beneficio mayor en las crisis graves (Stoodley RG, 1999). 1+

En niños y adultos con crisis de asma moderada a grave se recomienda añadir ipratropio. [A]. No hay evidencia para recomendar su uso en las crisis más leves.

Tratamiento con glucocorticoides sistémicos [Guía fármaco terapéutica]

Los glucocorticoides sistémicos están indicados en todas las crisis moderadas y graves y también en el tratamiento de las crisis leves si con la dosis inicial de beta-adrenérgicos no se consigue una mejoría mantenida o en caso de que las crisis previas hayan precisado el uso de un corticoide por vía sistémica (SIGN, 2009).

El uso precoz (durante la primera hora) de los corticoides sistémicos durante las crisis es muy efectivo en la reducción de la frecuencia de ingresos. El beneficio es aún más pronunciado para los pacientes más graves y especialmente en niños (Rowe BH, 2000). 1++

La vía oral es tan efectiva como otras vías de administración, por lo que se considera de elección siempre que sea bien tolerada (SIGN, 2009; NHLBI, 2007).

Las tandas cortas de corticoides orales (CO) se pueden interrumpir sin reducción gradual de la dosis (Hatton MQ, 1995; Karan RS, 2002; O’Driscoll BR, 1993) 1+. En adultos las tandas de CO de 5-7 días parecen tan eficaces como las de 10-14 días (Jones AM, 2002; Hasegawa T, 2000) 1+. En niños no hay estudios que comparen distintas duraciones de tratamiento.

8

9

     Crisis de asma    

Los corticoides orales se deben usar de forma precoz en las crisis de asma en niños y adultos (Karan RS, 2002; O’Driscoll BR, 1993). [A]

En adultos se recomienda 40-60 mg de prednisona durante 5-7 días para la mayor parte de las crisis [B]. En crisis más graves pueden ser necesarios tratamientos más largos (10-14 días o hasta estabilización) [D].

En niños con crisis de asma leve a moderada las pautas cortas de CO son suficientes (Ej. 3 días) (SIGN, 2009). Las crisis más graves requieren tratamientos más largos, como los adultos. [D]. En niños con crisis de asma la dosis recomendada es 1 mg/kg/día de prednisona o equipotente.

No es necesario retirar la dosis gradualmente cuando se utilizan pautas cortas de corticoides orales [A].

En crisis moderadas a graves, administrar el corticoide sistémico de forma precoz, junto con el beta-adrenérgico de corta duración y el oxígeno [E].

algorItmo de tratamIento de la crIsIs aguda de asma (medIo extrahospItalarIo)

     Neumología    

10

ValoracIón de la crIsIs tras el tratamIento Los síntomas y signos guían las decisiones terapéuticas durante la crisis de asma, pero la monitorización repetida del FEM (comparado con el basal inicial) y la monitorización continua de la Sat O2 son datos básicos para evaluar la obstrucción bronquial, la adecuación del intercambio gaseoso y la respuesta al tratamiento.

La respuesta al tratamiento inicial en urgencias predice mejor la necesidad de ingreso que la severidad de comienzo de la exacerbación. Se considera que un FEM <50% del mejor valor personal con escasa mejoría después del tratamiento inicial predice un ataque de asma de mayor duración. Una Sat O2 baja (<92%) selecciona un grupo de pacientes de mal pronóstico.

Los trabajos que estudian las probabilidades de recaída o de ingreso tras el tratamiento de una reagudización (reglas de predicción clínica) en función de las características clínicas de los pacientes (edad, sexo, grado de sibilancia, necesidad de O2, Sat O2, etc.) necesitan validarse en diferentes poblaciones antes de proponer su uso en nuestro medio.

Si hay una buena respuesta al tratamiento inicial, se puede continuar el tratamiento en el domicilio: beta-adrenérigico de acción rápida a demanda, continuar con corticoides orales si se han iniciado y mantener la dosis de GCI si los estaba utilizando antes de la crisis (valorar su introducción si previamente no los utilizaban). Dar un plan de acción por escrito y revisar la técnica de inhalación, han demostrado reducir la morbilidad tras la crisis y evitar las recaídas.

Ante una crisis siempre se debe revisar el tratamiento de base, su cumplimiento y los posibles desencadenantes. Evaluar el grado de educación del paciente para el asma y los factores de riesgo social es importante para prevenir otras crisis.

BIBlIografía

British Thoracic Society. British guideline on the management of asthma. A national clinical guideline [Internet]. Edinburgh (Scotland): Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN); Revised June 2009 [acceso 8/2/2010]. Disponible en: [Texto completo]

Camargo CA Jr, Spooner CH, Rowe BH.. Betaagonistas continuos versus intermitentes en el tratamiento del asma aguda; 2000 (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2008. Oxford, Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, Issue . Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). [Resumen]

Cates CJ, Crilly JA, Rowe BH. Cámaras espaciadoras versus nebulizadores para el tratamiento del asma aguda con betaagonistas; 2006 (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2008. Oxford, Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, Issue . Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). [Resumen]

Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management and Prevention [Internet]. GINA; October 2005 [acceso 19/6/2006]. Disponible en: http://www.ginasthma.com

Hasegawa T, Ishihara K, Takakura S, Fujii H, Nishimura T, Okazaki M et al. Duration of systemic corticosteroids in the treatment of asthma exacerbation; a randomized study. Intern Med 2000; 39(10):794-797. [PubMed] [Texto completo]

Hatton MQ, Vathenen AS, Allen MJ, Davies S, Cooke NJ. A comparison of ‘abruptly stopping’ with ‘tailing off’ oral corticosteroids in acute asthma. Respir Med 1995; 89(2):101-104. [PubMed]

Jones AM, Munavvar M, Vail A, Aldridge RE, Hopkinson L, Rayner C et al. Prospective, placebo-controlled trial of 5 vs 10 days of oral prednisolone in acute adult asthma. Respir Med 2002; 96(11):950-954. [PubMed]

Karan RS, Pandhi P, Behera D, Saily R, Bhargava VK. A comparison of non-tapering vs. tapering prednisolone in acute exacerbation of asthma involving use of the low-dose ACTH test. Int J Clin Pharmacol Ther 2002; 40(6):256-262. [PubMed]

National Institutes of Health. National Asthma Education and Prevention Program Expert Report 2 (NAEP EPR-2). Guidelines for the Dagnosis and Management of Asthma [Internet]. National Heart, Lung, and Blood Institute; 2007. Disponible en: http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.htm

O’Driscoll BR, Kalra S, Wilson M, Pickering CA, Carroll KB, Woodcock AA. Double-blind trial of steroid tapering in acute asthma. Lancet 1993; 341(8841):324-327. [PubMed]

Rowe BH, Spooner C, Ducharme FM, Bretzlaff JA, Bota GW.. Tratamiento precoz del asma aguda con corticosteroides sistémicos en el servicio de urgencias; 2000 (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2008. Oxford, Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, Issue. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). [Resumen]

Stoodley RG, Aaron SD, Dales RE. The role of ipratropium bromide in the emergency management of acute asthma exacerbation: a metaanalysis of randomized clinical trials. Ann Emerg Med 1999; 34(1):8-18. [PubMed]

Autores:Guía de Práctica Clínica sobre asma. Dirección de Asistencia Sanitaria de Osakidetza-Servicio Vasco de Salud. Servicio Central de Publicaciones del Gobierno Vasco. Vitoria-Gasteiz, 2005.

Este documento es un resumen de la guía de asma elaborada por Osakidetza-Servicio Vasco de Salud en el año 2005, con la ayuda de una beca de Osteba (Agencia de Evaluación de Tecnología Sanitarias del País Vasco) y en la que ha participado un equipo multidisciplinar, con profesionales de atención primaria y especializada, médicos, pediatras y profesionales de farmacia.

Autores del resumenArritxu Etxeberria Agirre (Farmacéutica de atención primaria. Comarca Gipuzkoa Ekialde.) y Rafael Rotaeche del Campo (Médico de familia. C.S. Alza- Comarca Gipuzkoa Ekialde. Osakidetza- Servicio Vasco de Salud).

La guía de práctica clínica sobre la que se elaboró este resumen cuenta con el respaldo de la Sociedad Vasca de Medicina de Familia y Comunitaria (OSATZEN), la Sociedad Vasconavarra de pediatría (SVNP), la Sociedad Vasconavarra de Neumología y Cirugía Torácica (SVNPAR), la Asociación Vasca de Pediatría de atención primaria (AVPap) y la sociedad de emergencias EKALME-SEMES de Euskadi. Miembros de estas sociedades han colaborado en su autoría y revisión.

11

ITratamiento farmacológico del asma

Grupo elaborador de la Guía de asma de Osakidetza-SVS.

ConsideraCiones generales Los objetivos del tratamiento farmacológico del asma son: el control de síntomas, incluidos los síntomas nocturnos y el asma inducida por el ejercicio, la prevención de las crisis y alcanzar la mejor función pulmonar posible, con mínimos efectos adversos (SIGN, 2009).

El tratamiento del asma es escalonado. Se debe iniciar en el escalón que se considera más apropiado para cada paciente. El objetivo es alcanzar un control rápido y mantener un buen control subiendo de escalón si es necesario y bajando cuando el control es adecuado.

Antes de cambiar el tratamiento se debe valorar el cumplimiento del tratamiento instaurado previamente, la técnica de inhalación y los factores desencadenantes.

algoritmo de tratamiento del asma

TEMA 3

     Neumología    

12

13

Beta-adrenérgiCos de Corta duraCión Los beta-adrenérgicos de corta duración (salbutamol, terbutalina) son los fármacos de elección como medicación de rescate (SIGN, 2009) 1++.

Habitualmente el asma leve intermitente puede ser adecuadamente controlada sólo con beta-adrenérgicos a demanda (SIGN, 2009; GINA, 2009; NZGG, 2002).

Se recomienda tratar el asma leve intermitente con beta-adrenérgicos de corta duración a demanda [D].

Los pacientes con asma intermitente pero con exacerbaciones graves o frecuentes pueden requerir tratamiento crónico con glucococorticoides inhalados (GCI) [D].

terapia preventiva Con gluCoCortiCoides inhalados (gCi)Los GCI mejoran los síntomas y la función pulmonar y previenen las exacerbaciones de asma con un perfil aceptable de seguridad. Son el tratamiento preventivo más efectivo del asma de distintos grados de gravedad (SIGN, 2009) 1++.

Consideraciones en lactantes y niños preescolares

En este grupo de edad es importante diferenciar los niños con sibilancias y factores de riesgo para desarrollar un asma persistente atópica, de los que presentan sibilancias leves sólo en el curso de infecciones virales y sin factores de riesgo. En estos últimos, no hay evidencia a favor de mantener un tratamiento crónico con GCI (McKean M, 2006), mientras que los lactantes con síntomas fuera de episodios virales o aquellos con factores de riesgo de desarrollar asma podrían beneficiarse del tratamiento con GCI.

Una revisión sistemática reciente (Enting D, 2003) y diversos ensayos clínicos (Bisgaard H, 2004; Nielsen KG, 2000) realizados exclusivamente en lactantes y niños preescolares con diagnóstico médico de asma confirman los beneficios de los GCI en la mejora de síntomas y reducción de exacerbaciones 1++. La definición de asma entre los distintos estudios incluidos en la revisión era muy variable.

Recientemente, el ensayo PEAK ha estudiado la eficacia de utilizar fluticasona frente a placebo en niños de 2-3 años con factores de riesgo de asma que habían presentado 4 o más episodios de sibilancias, valorando si dicho tratamiento puede modificar el pronóstico de la enfermedad. Durante el periodo de tratamiento (dos años) los GCI aumentaron la proporción de días sin síntomas y disminuyeron la frecuencia de exacerbaciones y el uso de medicación de rescate. Sin embargo, al tercer año (periodo de observación sin tratamiento) no se observaron diferencias significativas en la eficacia. En el grupo tratado, el crecimiento fue 1,1 cm. menor a los 24 meses, y 0,7 cm. a los 3 años.

Del estudio se concluye que en niños de 2-3 años con 4 ó más episodios de sibilancias en el último año y factores de riesgo de asma, el tratamiento precoz con GCI mejora los síntomas y disminuye los episodios de sibilancias mientras dura el tratamiento, pero no hay evidencia de que modifique la historia natural de la enfermedad (Guilbert TW, 2006). 1++.

Cuándo iniciar el tratamiento con GCI. Papel de los GCI en el asma leve persistente

Hasta ahora, el umbral de cuándo introducir el tratamiento con GCI no estaba del todo claro. En los últimos años se han publicado varios ensayos clínicos que abordan esta cuestión, particularmente en el asma leve persistente.

El estudio START (Pauwels RA, 2003) valoró la eficacia del tratamiento precoz (asma de menos de dos años de evolución) con budesonida frente a placebo en adultos y niños de 6 años o más, con asma leve persistente (definida como aquellos pacientes con al menos una vez por semana pero no diariamente, y con función pulmonar normal). El tratamiento redujo la frecuencia de reagudizaciones graves, mejoró los síntomas y la función pulmonar (FEV-1 postbroncodilatación) a largo plazo 1++.

El estudio CAMP (CAMP, 2000) valoró la eficacia de los GCI durante 4-6 años en niños de 5 a 12 años con asma leve a moderada de varios años de evolución. En este último estudio también se observó un mejor control del asma en los niños tratados con GCI no se produjo mejora en la función pulmonar 1++.

Todos los adultos y niños (a partir de los 6 años) con asma leve persistente deberían recibir GCI [A].

Se recomienda la introducción precoz (asma de menos de 2 años de evolución) del tratamiento con GCI en el asma leve persistente, tanto en adultos como en niños a partir de los 6 años de edad [A].

En el niño pequeño con episodios frecuentes de sibilancias (4 ó más en el último año) y factores de riesgo de asma puede recomendarse el tratamiento con GCI con el objetivo de mejorar los síntomas, aunque no hay evidencia de que modifique la historia natural de la enfermedad [B].

Dosis de inicio y de mantenimiento de GCI. Equivalencia

Los GCI tienen una curva dosis respuesta relativamente plana para la eficacia; sin embargo, los efectos adversos locales como disfonía o candidiasis orofaríngea son más frecuentes a dosis más altas.

12

13

     Tratamiento farmacológico del asma    

La mayor parte de los pacientes con asma leve a moderada pueden ser adecuadamente tratados con dosis bajas- moderadas de GCI (Adams N, 2002; Adams N, 2001; Powell H, 2003; Masoli M, 2004; Masoli M, 2004). Los datos no son aplicables a asma grave, y algunos pacientes podrían beneficiarse de dosis altas. Fluticasona, en comparación con budesonida o beclometasona a dosis 1:2 produce ligeras mejoras en la función pulmonar, pero se asocia a más efectos adversos locales (faringitis) (Adams N, 2004). Estos datos apoyan el utilizar fluticasona a la mitad de la dosis que beclometasona y budesonida. 1++.

Dosis de inicio: en asma leve a moderada se alcanza un control similar de los síntomas y de la función pulmonar comenzando con las dosis bajas a moderadas, respecto a la estrategia de comenzar con dosis altas para reducirlas gradualmente. Las dosis de inicio moderadas (≥400 a <800 mcg) son ligeramente más eficaces que las bajas (<400 mcg/día) en la mejora del FEM y de los síntomas nocturnos. A dosis más altas no se observan beneficios (salvo una tendencia en mejorar la HRB) (Powell H, 2004). 1++.

Frecuencia de administración: en adultos y niños mayores de 4-5 años con asma leve estable que requieren GCI, la administración del GCI en una única toma diaria tiene una eficacia similar a la misma dosis dividida en dos tomas (Boulet LP, 2000; ZuWallack R, 2000; Wolfe J, 2000; Mintz S, 2002; Purucker ME, 2003; Singer R, 2003; Dubus JC, 2003). Los estudios son más consistentes para budesonida. En pacientes con asma moderada, la administración con fluticasona Accuhaler en una única dosis diaria presenta una eficacia ligeramente menor que en dos tomas (Boulet LP, 2000; ZuWallack R, 2000; Wolfe J, 2000; Mintz S, 2002) aunque es clínicamente similar en el asma leve. Los datos son insuficientes como para recomendar beclometasona en una única administración diaria. 1+

Recomendaciones: La mayor parte de los pacientes con asma leve a moderada pueden ser adecuadamente tratados con dosis bajas- moderadas de GCI. [A] Se asume equivalencia de dosis 1:1 entre budesonida y beclometasona y 1:2 con fluticasona. [A]

En adultos y niños que requieren GCI no se recomienda comenzar con dosis altas para reducirlas gradualmente. Se recomienda iniciar el tratamiento con GCI a dosis adecuada a la gravedad (habitualmente dosis bajas o moderadas). [A]

Los adultos y niños mayores de 4-5 años con asma leve estable pueden ser tratados con un GCI en una dosis diaria. Los datos son más sólidos con budesonida. [A]. En pacientes con asma moderada hay más incertidumbre.

Al pasar de dos administraciones diarias a una única, es necesario vigilar la respuesta para asegurarse de que el paciente sigue bien controlado.

Tabla 1. Dosis recomendadas (mcg) para los GCI en adultos y niños.

Budesonida Fluticasona Beclometasona

Adultos y niños a partir de 12 años

Rango de dosis recomendada en asma leve a moderada 200-800 100-500 200-1000

Dosis de inicio y mantenimiento orientativa en asma leve a moderada 400 200 400-500

Dosis alta en asma grave (dosis máxima recomendada) >800 (1600) >500 (1000) >1000 (2000)

Niños menores de 12 años

Rango de dosis recomendada en asma leve a moderada 100-400 100-200 100-500

Dosis de inicio y mantenimiento orientativa en asma leve a moderada 200 100 200

Dosis alta en asma grave (dosis máxima recomendada) >400 (800) >200 (500) >500 (1000)

Aclaraciones con relación a la forma de expresar las dosis de GCI en esta guía:

n Salvo que se indique lo contrario, las dosis de GCI en la guía se refieren a beclometasona y budesonida; la dosis equivalente de fluticasona es la mitad. Salvo que se indique lo contrario, la dosis indica la dosis total diaria.

n En las asociaciones de budesonida con formoterol, las dosis de las distintas presentaciones comerciales vienen expresadas en “cantidad liberada” y no en “cantidad dosificada”: Así, budesonida 200 mcg/dosis y formoterol 6 mcg/dosis (cantidad dosificada), equivalen a una dosis liberada de 160 mcg/dosis de budesonida y de 4,5 mcg/dosis de formoterol. Este doble modo de expresión refleja la aplicación de las recomendaciones actuales de la Agencia Europea del Medicamento (EMEA) en materia de etiquetado.

Seguridad de los GCI: efectos adversos a nivel sistémico

Crecimiento en niños. Las evidencias muestran consistentemente una reducción en la velocidad de crecimiento de aproximadamente 1 cm. o menor durante el primer año de tratamiento en niños con asma leve a moderada. Este efecto no parece mantenerse en el tiempo (Pauwels RA, 2002; CAMP, 2000; Agertoft L, 2000; AHRQ, 2001; Leone FT, 2003; Price J, 2002). 1+ Tiene poca repercusión en la talla adulta (Agertoft L, 2000; AHRQ, 2001; Price J, 2002). 2+

     Neumología    

14

15

Osteoporis y DMO. En niños el uso de GCI a dosis bajas moderadas no tiene efectos sobre la DMO (Pauwels RA, 2002; AHRQ, 2001; Leone FT, 2003; Roux C, 2003) 1+. En estudios observacionales no se ha visto asociación entre consumo de GCI en niños y adolescentes y aumento del riesgo de fracturas (Schlienger RG, 2004). 2+

En adultos con asma, dosis de GCI hasta 1000 mcg/día durante 2-3 años no se han asociado a efectos sobre la DMO o las fracturas vertebrales. Dosis más altas se asociaron con marcadores bioquímicos de aumento en el recambio óseo (Jones A, 2002). 1+

A dosis habituales en enfermedad respiratoria no se ha encontrado asociación entre consumo de GCI y riesgo de fractura de cadera en ancianos, aunque a dosis altas podría aumentar el riesgo de fracturas de las extremidades superiores en ancianos (Suissa S, 2004). 2+

Toxicidad ocular: En niños y adultos jóvenes, dosis baja-moderadas no tienen efectos significativos en la incidencia de cataratas subcapsulares o glaucoma, pero hay que tener en cuenta que en esta población el riesgo basal es prácticamente nulo (Pauwels RA, 2002; CAMP, 2000; AHRQ, 2001). 2+

Dosis altas (>1500- 2000mcg) durante largos periodos de tiempo podrían aumentar ligeramente la prevalencia de cataratas en ancianos (Smeeth L, 2003; Garbe E, 1998). 2+

Supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. En general, los niños tratados a dosis bajas-medias de GCI pueden experimentar efectos clínicamente insignificantes sobre el eje (AHRQ, 2001; Leone FT, 2003). Sin embargo, en raras ocasiones se han descrito casos de crisis adrenales asociadas al uso de dosis altas de fluticasona (>500 mcg/día, hasta 1500 mcg/día) (ADRAC, 2003). 4+

Recomendación. En adultos y niños que requieren GCI se deben utilizar dosis bajas o moderadas. A las dosis recomen-dadas (dosis bajas o moderadas) los GCI son seguros, y el balance beneficio riesgo es favorable. El utilizar dosis elevadas confiere muy poco beneficio adicional, exponiendo a un riesgo innecesario de efectos adversos locales y sistémicos. [A]

Los médicos o enfermeras que realizan educación sanitaria a pacientes asmáticos deberían informar a los pacientes acerca del buen perfil de seguridad de los GCI y de la necesidad de utilizarlos a las dosis adecuadas y sin interrumpir el tratamiento.

Otros tratamientos preventivos en monoterapia (cromonas, antileucotrienos, inmunoterapia)

Las cromonas son poco efectivas cuando se utilizan como tratamiento preventivo del asma en niños o adultos (CAMP, 2000; van der Wouden JC, 2008). 1+

En comparación con placebo, los antileucotrienos tienen una eficacia modesta en la mejora de síntomas y de la función pulmonar (SIGN, 2009) 1+ . En adultos con asma leve a moderada los GCI son claramente superiores a los antileuco-trienos en la prevención de exacerbaciones, mejora de la función pulmonar y control de síntomas. Los antileucotrienos son bien tolerados a largo plazo, pero los abandonos de tratamiento por mal control del asma son más frecuentes en comparación con los que toman GCI (Ducharme FM, 2003) 1+ . En niños, incluyendo niños menores de 5 años (Knorr B, 2001) montelukast es seguro a corto plazo y produce modesta mejora clínica frente a placebo, pero no hay suficientes estudios comparativos con otras terapias (Ducharme FM, 2002). 1+

La inmunoterapia es más eficaz que placebo en mejorar los síntomas y disminuir las necesidades de medicación pero no está establecida su eficacia frente a GCI. Además debe considerarse la posibilidad de efectos adversos sistémicos graves (Abramson MJ, 2008). 1+

No hay evidencia suficiente como para evaluar de forma fiable el papel de la homeopatía en el asma (McCarney RW, 2007). 1+

Los GCI continúan siendo el tratamiento preventivo de elección tanto en niños como en adultos, ya que son más eficaces que las cromonas y los antileucotrienos. [A]

terapia añadida a los gluCoCortiCoides inhalados Consideraciones generales. Beta-adrenérgicos de larga duración (BALD) como terapia añadida a GCI

Antes de añadir un nuevo fármaco a la terapia preventiva con GCI es necesario revisar el cumplimiento del tratamiento y la técnica de inhalación, valorar los factores desencadenantes y la continuidad de cuidados (SIGN, 2009).

Entre las posibles opciones terapéuticas, los BALD (salmeterol y formoterol) se consideran los fármacos de elección como terapia añadida (SIGN, 2009; GINA, 2009; NZGG, 2002; NHLBI, 2007; Lemiere C, 2003). En el adulto, añadir un BALD al tratamiento con GCI mejora la función pulmonar, los síntomas y la frecuencia de exacerbaciones, aumentando ligeramente los efectos adversos (AHRQ , 2001; NHLBI, 2007; Walters EH, 2006) 1++.

La dosis exacta de GCI a partir de la cual se recomienda introducir la terapia añadida con BALD antes de aumentar la dosis de GCI no está del todo clara. En general, las distintas guías recomiendan introducir un BALD cuando el control no es adecuado a dosis de 400- 800 mcg/día de GCI en adultos y la mitad en los niños (SIGN, 2009; NZGG, 2002; Lemiere C, 2004).

14

15

     Tratamiento farmacológico del asma    

Finalmente citar que el ensayo clínico SMART fue paralizado debido a que en un análisis intermedio (Nelson HS, 2006) se encontró un incremento pequeño pero significativo en las muertes relacionadas con asma con salmeterol, especialmente en pacientes afroamericanos y en los que no recibían GCI. Por ello en países como Estados Unidos la ficha técnica de los BALD incluye una advertencia en este sentido, indicando que los BALD nunca deben utilizarse áticos no tratados con GCI.

Tabla 2. Combinaciones y dosis recomendadas (mcg) para los GCI asociaciados a BALD.

Inhalador presurizado convencional (pMDI)

Inhalador en polvo seco (DPI)

Formoterol/Beclometasona 100/6 mcg/puls 120 dosis.

Salbutamol/Beclometasona 100/50 mcg/ puls 200 dosis.

Formoterol/budesonida4.5/160 mcg/ inh polvo 120 dosis.4.5/80 mcg/ inh polvo 120 dosis.9/320 mcg/ inh polvo 60 dosis.

Salmeterol/fluticasona25/50 mcg/ puls 120 dosis.25/125 mcg/ puls 120 dosis.25/250 mcg/ puls 120 dosis.

50/100 mcg 60 alveolos.50/250 mcg 60 alveolos.50/500 mcg 60 alveolos.

BALD en asma leve persistente

En el ensayo OPTIMA (O’Byrne PM, 2001), en adultos y niños a partir de 12 años con asma leve persistente mal contro-lados con dosis bajas de GCI (200-400 mcg/día de budesonida), el añadir un BALD redujo las exacerbaciones, y mejoró los síntomas y la función pulmonar; el beneficio fue superior que el alcanzado al doblar la dosis de GCI. En pacientes no tratados previamente con GCI, añadir budesonida a dosis bajas redujo las exacerbaciones; no se obtuvieron beneficios adicionales con el BALD. 1++

BALD en niños

En niños a partir de los 4-5 años, añadir un BALD mejora los síntomas y la función pulmonar (AHRQ, 2001; Walters EH, 2006; Tal A, 2002; Zimmerman B, 2004; Von Berg A, 2003; Bensch G, 2002). Se requieren más estudios para valorar el efecto de los BALD sobre las exacerbaciones en niños. 1+.

En una revisión sistemática que incluía niños y adultos (Walters EH, 2006), en el subgrupo de niños se observó una tendencia no significativa a presentar más exacerbaciones con BALD que con placebo, a pesar de mejorar los síntomas y la función pulmonar. En nuestro medio, según la ficha técnica, formoterol no está recomendado en niños menores a 6 años, y salmeterol árecomendado en menores de 4 años.

Teofilina, antileucotrienos y otros tratamientos como terapia añadida a GCI

Teofilina. Como terapia añadida mejora la función pulmonar y síntomas, pero los efectos adversos son frecuentes (SIGN, 2009). En adultos inadecuadamente controlados con GCI, los BALD son superiores a los antileucotrienos en la reducción de exacerbaciones y en la mejora de síntomas y de la función pulmonar (Ram FSF, 2006). 1+

Beta-adrenérgicos orales. Como terapia añadida mejoran la función pulmonar y los síntomas pero los efectos adver-sos son frecuentes (SIGN, 2009).

Antileucotrienos. En adultos inadecuadamente controlados con GCI, los BALD son superiores a lso antileucotrienos en la reducción de exacerbaciones y en la mejora de síntomas y de la función pulmonar (Ram FSF, 2006). 1+. No hemos encontrado ningún ensayo que valore la efectividad de los antileucotrienos como terapia añadida a GCI más BALD.

La terapia añadida de elección en pacientes mal controlados con dosis moderadas de GCI son los BALD. [A] adultos [B] niños

Los BALD no deben utilizarse en pacientes no tratados con GCI.

Se podría considerar el uso de antileucotrienos en niños menores de 4 años insuficientemente controlados con GCI, ya que los BALD no tienen indicación aprobada en estos niños. No obstante, tampoco hay estudios con antileucotrienos como terapia añadida en niños pequeños.

Control inadeCuado a pesar del tratamiento Con dosis moderadas de gCi+ Bald

En una pequeña proporción de pacientes el asma no se controla adecuadamente con dosis moderadas-altas de GCI (superiores 800 mcg/día de GCI en adultos y a 400 mcg/día en niños) más un BALD. En estos pacientes, una vez revisado el cumplimiento del tratamiento, la técnica de inhalación, los factores desencadenantes y la continuidad de cuidados, es

     Neumología    

16

17

necesario añadir otro fármaco o utilizar dosis elevadas de GCI. No obstante, apenas existen estudios que valoren esta situación, por lo que las recomendaciones para este grupo de pacientes se basan en consenso (SIGN, 2009). La elección del tratamiento deberá basarse en los efectos adversos, las preferencias del paciente o el coste, y será necesario valorar su efectividad individualmente.

Si el control es inadecuado a pesar de recibiir GCI más BALD (dosis de GCI de 800 mcg/día en adultos o 400 mcg/ en niños), considerar alguna las siguientes intervenciones.

Aumentar la dosis de GCI hasta 2000 mcg/día en adultos y 800 mcg/día en niños:

n Añadir teofilinas n Añadir antileucotrienos n Añadir beta-adrenérgicos orales (sólo en adultos)

Considerar la derivación a atención especializada.

Cómo Bajar de esCalón en el tratamiento El tratamiento del asma es escalonado. Al igual que se sube de escalón cuando el control es insuficiente, es igualmente importante bajar de escalón para mantener un control adecuado con la mínima medicación posible.

Existen pocos estudios acerca de cómo bajar de escalón. Recientemente un ensayo clínico ha mostrado que en pacientes con asma moderada-grave estable es posible reducir la dosis de GCI a la mitad (Hawkins G, 2003) 1++. Los controles se establecían trimestralmente.

Otras formas posibles de reducir la medicación pueden ser la interrupción del BALD (en pacientes en tratamiento con la terapia combinada) o el pasar de dos administraciones diarias de GCI a una (en pacientes con asma leve persistente estable).

En pequeños estudios, el cese del tratamiento con GCI se asoció a empeoramiento del control del asma en bastantes pacientes (Haahtela T, 1994; Waalkens HJ, 1993). 2+

En pacientes con asma estable tratados con dosis moderadas-altas de GCI se recomienda intentar reducir la dosis hasta la dosis mínima efectiva. [A]

Para la reducción gradual del tratamiento se recomienda un periodo de estabilidad al menos de tres meses. Durante la reducción se debe valorar periódicamente (por ejemplo trimestralmente) el control de la enfermedad.

eleCCión del dispositivo de inhalaCión En adultos pMDI con o sin cámara espaciadora es tan eficaz como cualquier otro método de inhalación (Brocklebank D, 2002) 1++. En niños de 5-12 años con asma estable, pMDI con cámara espaciadoara es tan eficaz como cualquier otro método de inhalación (Peters J, 2002) 1++. En niños de 0 a 5 años no hay evidencia para poder concluir que un tipo de dispositivo sea más eficaz que otro en el manejo del asma crónico.

En el adulto y el niño de 5 a 12 años, pMDI con cámara es tan eficaz como cualquier otro método de inhalación. La elección del dispositivo de inhalación se debe basar en la preferencia y habilidad de uso del paciente. [D]

Para niños de 0-5 años, pMDI con cámara espaciadora es el método de elección, con mascarilla en menores de tres años. [D]

Los profesionales sanitarios deben enseñar a los pacientes a utilizar correctamente los inhaladores. Además la técnica de inhalación debe ser valorada periódicamente.

Nota de los autores del resumen

Tras la publicación de esta guía, han aparecido nuevas evidencias que podrían modificar las recomendaciones acerca de los BALD en una futura revisión de la misma.

El ensayo ensayo clínico SMART (Nelson HS, 2006) fue paralizado debido a que se encontró un incremento pequeño pero significativo en las muertes relacionadas con asma con salmeterol, especialmente en pacientes afroamericanos y en los que no recibían GCI. Posteriormente los datos de un metaanálisis que analizaba 19 ensayos clínicos frente a placebo indicaban que el uso de salmeterol y formoterol podía asociarse a exacerbaciones de riesgo vital e ingresos, tanto en niños como en adultos (Salpeter SR, 2006).

En España, al igual que en otros países europeos, las fichas técnicas de los BALD han sido modificadas con la inclusión de algunas advertencias sobre su uso como: no iniciarlos durante una exacerbación de asma, añadirlos una vez que el paciente recibe dosis óptimas de GCI y éstas no son suficientes para un control adecuado o que no deben ser utilizados para el alivio de síntomas.

16

17

     Tratamiento farmacológico del asma    

BiBliografía

Abramson MJ, Puy RM, Weiner JM. Allergen immunotherapy for asthma. Cochrane Database Syst Rev 2008:CD001186 [Resumen] Adams N, Bestall J, Jones P. Inhaled beclomethasone at different doses for long-term asthma. Cochrane Database Syst Rev

2001;(1):CD002879 [Resumen] [Biblioteca Cochrane] Adams N, Bestall J, Jones PW. Budesonide at different doses for chronic asthma. Cochrane Database Syst Rev 2001;(4):CD003271

[Resumen] [Biblioteca Cochrane] Adams N, Bestall JM, Jones PW. Inhaled fluticasone at different doses for chronic asthma. Cochrane Database Syst Rev 2002;(1):CD003534

[Resumen] [Biblioteca Cochrane] Adams N, Bestall JM, Lasserson TJ, Jones PW. Inhaled fluticasone versus inhaled beclomethasone or inhaled budesonide for chronic

asthma. Cochrane Database Syst Rev 2004;(2):CD002310. [Resumen] [Biblioteca Cochrane] Adverse Drug Reactions Advisory Committee. Fluticasone and adrenal crisis. Aust Adverse Drug React Bull 2003; 22(2):6 [Texto completo] Agertoft L, Pedersen S. Effect of long-term treatment with inhaled budesonide on adult height in children with asthma. N Engl J Med

2000; 343(15):1064-1069. [PubMed] [Texto completo] Bensch G, Berger WE, Blokhin BM, Socolovsky AL, Thomson MH, Till MD et al. One-year efficacy and safety of inhaled formoterol dry

powder in children with persistent asthma. Ann Allergy Asthma Immunol 2002; 89(2):180-190 [PubMed] Bisgaard H, Allen D, Milanowski J, Kalev I, Willits L, Davies P. Twelve-month safety and efficacy of inhaled fluticasone propionate in

children aged 1 to 3 years with recurrent wheezing. Pediatrics 2004; 113(2):e87-e94 [PubMed] [Texto completo] Blue Cross and Blue Shield Association Technology Evaluation Center. Management of Chronic Asthma: Evidence Report/Technology

Assessment Number 44. AHRQ Publication Nº 01-E044 Rockville, MD: Agency for Healthcare Researh and Quality 2001.[Resumen CDR] [Texto completo]

Boulet LP, Cowie RL, Negro RD, Brett W, Gold M, Marques A et al. Comparison of once- with twice-daily dosing of fluticasone propionate in mild and moderate asthma. Can Respir J 2000; 7(3):239-247. [PubMed]

British Thoracic Society. British guideline on the management of asthma. A national clinical guideline [Internet]. Edinburgh (Scotland): Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN); Revised June 2009 [acceso 8/2/2010]. Disponible en: [Texto completo]

Brocklebank D, Ram F, Wright J, Berry P, Cates C, Davies L. Comparison of the effectiveness of inhaler devices in asthma and chronic obstructive airways disease: a systematic review of the literature. Health Technol Assess 2002; 5(26) [Resumen CRD] [Texto completo]

Dubus JC, Anhoj J. A review of once-daily delivery of anti-asthmatic drugs in children. Pediatr Allergy Immunol 2003; 14(1):4-9 [PubMed] Ducharme FM. Inhaled glucocorticoids versus leukotriene receptor antagonists as single agent asthma treatment: systematic review of

current evidence. BMJ 2003; 326(7390):621 [PubMed] [Texto completo] Enting D, Schokker S, Duiverman EJ, Van der Molen T. The effectiveness of inhaled corticosteroid therapy in preschool children with

asthma: A systematic review of literature. Primary Care Respiratory Journal. 2003;12(2):52-7. [Resumen] Garbe E, Suissa S, LeLorier J. Association of inhaled corticosteroid use with cataract extraction in elderly patients. JAMA 1998;

280(6):539-543 [PubMed] Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management and Prevention [Internet]. GINA; 2009 [acceso 8/2/2010].

Disponible en: http://www.ginasthma.com Guilbert TW, Morgan WJ, Zeiger RS, Mauger DT, Boehmer SJ, Szefler SJ. Long-term inhaled corticosteroids in preschool children at

high risk for asthma. N Engl J Med. 2006;354(19):1985-97 [PubMed] [Texto completo] Haahtela T, Jarvinen M, Kava T, Kiviranta K, Koskinen S, Lehtonen K et al. Effects of reducing or discontinuing inhaled budesonide in

patients with mild asthma. N Engl J Med 1994; 331(11):700-705 [PubMed] [Texto completo] Hawkins G, McMahon AD, Twaddle S, Wood SF, Ford I, Thomson NC. Stepping down inhaled corticosteroids in asthma: randomised

controlled trial. BMJ 2003; 326(7399):1115 [PubMed] [Texto completo] Jones A, Fay JK, Burr M, Stone M, Hood K, Roberts G. Inhaled corticosteroid effects on bone metabolism in asthma and mild chronic

obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2002;(1):CD003537 [Resumen] [Biblioteca Cochrane] Knorr B, Franchi LM, Bisgaard H, Vermeulen JH, LeSouef P, Santanello N et al. Montelukast, a leukotriene receptor antagonist, for the

treatment of persistent asthma in children aged 2 to 5 years. Pediatrics 2001; 108(3):E48 [PubMed] [Texto completo] Lemiere C, Bai T, Balter M, Bayliff C, Becker A, Boulet LP et al. Adult Asthma Consensus Guidelines Update 2003. Can Respir J 2004;

11(Suppl A):9A-18A. [PubMed] Leone FT, Fish JE, Szefler SJ, West SL. Systematic review of the evidence regarding potential complications of inhaled corticosteroid

use in asthma: collaboration of American College of Chest Physicians, American Academy of Allergy, Asthma, and Immunology, and American College of Allergy, Asthma, and Immunology. Chest 2003; 124(6):2329-2340. [PubMed] [Texto completo]

Long-term effects of budesonide or nedocromil in children with asthma. The Childhood Asthma Management Program Research Group. N Engl J Med 2000; 343(15):1054-1063 [PubMed] [Texto completo]

Masoli M, Holt S, Weatherall M, Beasley R. Dose-response relationship of inhaled budesonide in adult asthma: a meta-analysis. Eur Respir J 2004; 23(4):552-558 [PubMed] [Texto completo]

Masoli M, Weatherall M, Holt S, Beasley R. Clinical dose-response relationship of fluticasone propionate in adults with asthma. Thorax 2004; 59(1):16-20 [PubMed] [Texto completo]

McCarney RW, Linde K, Lasserson TJ. Homeopathy for chronic asthma. Cochrane Database Syst Rev 2007;(1):CD000353 [Resumen] McKean M, Ducharme F. Esteroides inhalados para las sibilancias virales episódicas de la infancia (Revisión Cochrane traducida). En:

La Biblioteca Cochrane Plus, número 4, 2006. Oxford, Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2006 Issue 4. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). [Resumen] [Biblioteca Cochrane]

Mintz S, Alexander M, Li JH, Mayer PV. Once-daily administration of budesonide Turbuhaler was as effective as twice-daily treatment in patients with mild to moderate persistent asthma. J Asthma 2002; 39(3):203-210 [PubMed]

National Institutes of Health. National Asthma Education and Prevention Program Expert Report 2 (NAEP EPR-2). Guidelines for the Dagnosis and Management of Asthma [Internet]. National Heart, Lung, and Blood Institute; 2007. Disponible en: http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.htm

Nelson HS, Weiss ST, Bleecker ER, Yancey SW, Dorinsky PM; SMART Study Group. The Salmeterol Multicenter Asthma Research Trial: a comparison of usual pharmacotherapy for asthma or usual pharmacotherapy plus salmeterol.Chest. 2006 Jan;129(1):15-26. [PubMed] [Texto completo]

New Zealand Guidelines Group. The diagnosis and treatment of adult asthma. [Internet]. New Zealand Guidelines Group (NZGG); 2002. [acceso 8/2/2010]. Disponible en: http://www.nzgg.org.nz/library.cfm

     Neumología    

18

Nielsen KG, Bisgaard H. The effect of inhaled budesonide on symptoms, lung function, and cold air and methacholine responsiveness in 2- to 5-year-old asthmatic children. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162(4 Pt 1):1500-1506. [PubMed] [Texto completo]

O’Byrne PM, Barnes PJ, Rodriguez-Roisin R, Runnerstrom E, Sandstrom T, Svensson K et al. Low dose inhaled budesonide and formoterol in mild persistent asthma: the OPTIMA randomized trial. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164(8 Pt 1):1392-1397. [PubMed] [Texto completo]

Pauwels RA, Pedersen S, Busse WW, Tan WC, Chen YZ, Ohlsson SV et al. Early intervention with budesonide in mild persistent asthma: a randomised, double-blind trial. Lancet 2003; 361 (9363): 1071-1076. [PubMed]

Peters J, Stevenson M, Beverly C, Lim JNW, Smith S. The clinical effectiveness and costeffectiveness of inhaler devices used in the routine management of chronic asthma in older children: a systematic review and economic evaluation. Health Technol Assess 2002; 6(5).[Resumen CRD] [Texto completo]

Powell H, Gibson PG. High dose versus low dose inhaled corticosteroid as initial starting dose for asthma in adults and children. Cochrane Database Syst Rev 2004; (2):CD004109. [Resumen] [Biblioteca Cochrane]

Powell H, Gibson PG. Inhaled corticosteroid doses in asthma: an evidence-based approach. Med J Aust 2003; 178(5):223-225 [PubMed] [Texto completo]

Price J, Hindmarsh P, Hughes S, Efthimiou J. Evaluating the effects of asthma therapy on childhood growth: what can be learnt from the published literature? Eur Respir J 2002; 19(6):1179-1193 [PubMed] [Texto completo]

Purucker ME, Rosebraugh CJ, Zhou F, Meyer RJ. Inhaled fluticasone propionate by diskus in the treatment of asthma: a comparison of the efficacy of the same nominal dose given either once or twice a day. Chest 2003; 124(4):1584-1593 [PubMed] [Texto completo]

Ram FSF, Cates CJ, Ducharme FM. - Long-acting beta2-agonists versus anti-leukotrienes as add-on therapy to inhaled corticosteroids for chronic asthma [Systematic Review]. - Cochrane Database of Systematic Reviews 2006 [Resumen]

Roux C, Kolta S, Desfougeres JL, Minini P, Bidat E. Long-term safety of fluticasone propionate and nedocromil sodium on bone in children with asthma. Pediatrics 2003; 111(6 Pt 1):e706-e713 [PubMed] [Texto completo]

Salpeter SR, Buckley NS, Ormiston TM, Salpeter EE. Meta-analysis: effect of long-acting beta-agonists on severe asthma exacerbations and asthma-related deaths. Ann Intern Med. 2006 Jun 20;144(12):904-12 [PubMed] [Texto completo]

Schlienger RG, Jick SS, Meier CR. Inhaled corticosteroids and the risk of fractures in children and adolescents. Pediatrics 2004; 114(2):469-473 [PubMed] [Texto completo]

Singer R, Wood-Baker R. Review of the effect of the dosing interval for inhaled corticosteroids in asthma control. Intern Med J 2002; 32(3):72-78 [PubMed]

Smeeth L, Boulis M, Hubbard R, Fletcher AE. A population based case-control study of cataract and inhaled corticosteroids. Br J Ophthalmol 2003; 87(10):1247-1251. [PubMed] [Texto completo]

Suissa S, Baltzan M, Kremer R, Ernst P. Inhaled and nasal corticosteroid use and the risk of fracture. Am J Respir Crit Care Med 2004; 169(1):83-88 [PubMed] [Texto completo]

Tal A, Simon G, Vermeulen JH, Petru V, Cobos N, Everard ML et al. Budesonide/formoterol in a single inhaler versus inhaled corticosteroids alone in the treatment of asthma. Pediatr Pulmonol 2002; 34(5):342-350 [PubMed]

van der Wouden JC, Tasche MJ, Bernsen RM, Uijen JH, de Jongste JC, Ducharme FM. Inhaled sodium cromoglycate for asthma in children. Cochrane Database Syst Rev 2008:CD002173 [Texto completo]

Von Berg A, Papageorgiou SF, Wille S, Carrillo T, Kattamis C, Helms PJ. Efficacy and tolerability of formoterol Turbuhaler in children. Int J Clin Pract 2003; 57(10):852-856 [PubMed]

Waalkens HJ, Essen-Zandvliet EE, Hughes MD, Gerritsen J, Duiverman EJ, Knol K et al. Cessation of long-term treatment with inhaled corticosteroid (budesonide) in children with asthma results in deterioration. The Dutch CNSLD Study Group. Am Rev Respir Dis 1993; 148(5):1252-1257. [PubMed]

Walters EH, Walters JA, Gibson MD. Inhaled long acting beta agonists for stable chronic asthma. Cochrane Database Syst Rev 2006, CD001385 [Resumen]

Wolfe J, Rooklin A, Grady J, Munk ZM, Stevens A, Prillaman B et al. Comparison of once- and twice-daily dosing of fluticasone propionate 200 micrograms per day administered by diskus device in patients with asthma treated with or without inhaled corticosteroids. J Allergy Clin Immunol 2000; 105(6 Pt 1):1153-1161 [PubMed]

Zimmerman B, D’Urzo A, Berube D. Efficacy and safety of formoterol Turbuhaler when added to inhaled corticosteroid treatment in children with asthma. Pediatr Pulmonol 2004; 37(2):122-127 [PubMed]

ZuWallack R, Adelglass J, Clifford DP, Duke SP, Wire PD, Faris M et al. Long-term efficacy and safety of fluticasone propionate powder administered once or twice daily via inhaler to patients with moderate asthma. Chest 2000; 118(2):303-312 [PubMed] [Texto completo]

Autores:

Guía de Práctica Clínica sobre asma. Dirección de Asistencia Sanitaria de Osakidetza-Servicio Vasco de Salud. Servicio Central de Publicaciones del Gobierno Vasco. Vitoria-Gasteiz, 2005.

Este documento es un resumen de la guía de asma elaborada por Osakidetza-Servicio Vasco de Salud en el año 2005, con la ayuda de una beca de Osteba (Agencia de Evaluación de Tecnología Sanitarias del País Vasco) y en la que ha participado un equipo multidisciplinar, con profesionales de atención primaria y especializada, médicos, pediatras y profesionales de farmacia.

Autores del resumen

Arritxu Etxeberria Agirre (Farmacéutica de atención primaria. Comarca Gipuzkoa Ekialde.) y Rafael Rotaeche del Campo (Médico de familia. C.S. Alza- Comarca Gipuzkoa Ekialde. Osakidetza- Servicio Vasco de Salud).

La guía de práctica clínica sobre la que se elaboró este resumen cuenta con el respaldo de la Sociedad Vasca de Medicina de Familia y Comunitaria (OSATZEN), la Sociedad Vasconavarra de pediatría (SVNP), la Sociedad Vasconavarra de Neumología y Cirugía Torácica (SVNPAR), la Asociación Vasca de Pediatría de atención primaria (AVPap) y la sociedad de emergencias EKALME-SEMES de Euskadi. Miembros de estas sociedades han colaborado en su autoría y revisión.

19

IAsma infantil

Carlos A. Díaz Vázquez.

Definición. fenotipos De AsmA

n El asma es un proceso crónico inflamatorio de la vía aérea, que funcionalmente se caracteriza por la presencia de hiperreactividad bronquial y clínicamente se expresa por episodios recurrentes de sibilancias, tos y dificultad para respirar (fatiga, disnea, sensación de dolor u opresión torácica). La intensidad y frecuencia de los síntomas viene determinada por el grado de inflamación y obstrucción bronquial existente. Esta obstrucción es, caracte-rísticamente, reversible.

n El componente genético del asma está cada vez mejor caracterizado. Lo que significa que solo un grupo de la población infantil puede ser asmática. Pero esta predisposición no es suficiente para la expresión clínica de asma. Es preciso que se combine con otros factores también determinados genéticamente (como la atopia) o con factores de tipo ambiental (tabaco, contaminación, infecciones, etc.).

n Todos estos aspectos han afianzado la idea del asma como un síndrome donde tienen cabida varias enfermeda-des asmáticas, no como una enfermedad unívoca y común a todos los pacientes (Busquets Monge RM, 2006).

n Las diferentes combinaciones posibles (asma, atopia, infecciones, …) han permitido identificar varios fenotipos de asma (NHLBI, 2009; Busquets RM, 2006).

n En la actualidad es posible reconocer tres fenotipos de asma en la infancia.

n Las sibilancias transitorias precoces que no están asociadas a atopia, se inician de forma precoz en el primer año de vida y desaparecen antes de los 3-5 años de vida. En ellas las infecciones víricas juegan un rol relevante.

n Las sibilancias persistentes no atópicas, de características similares a las anteriores, tienden a persistir en toda la edad pediátrica, desapareciendo en la mayor parte de las ocasiones en la pre-adolescencia.

n Las sibilancias asociadas a atopia, también llamado fenotipo asma atópico o IgE asociado, con presencia de in-flamación eosinófila bronquial y buena respuesta a los antiinflamatorios. Se puede iniciar en cualquier momento de la edad pediátrica y es el asma que persistirá en la edad adulta.

Tabla 1. Fenotipos del Asma Infantil.

Edad debut (años)

Edad desaparición

Función Pulmonar inicial(1)

Función Pulmonar

final(2)

Anteced. familiares

atopía

Atopia personal(3)

Sibilancias transitorias precoces <3 antes 3 años ↓ ↓ (-) (-)

Sibilancias persistentes no Atópicas <3 antes 13 años N N/↓ (-) (-)

Sibilancias Atópicas Precoz <3 persiste N/↓ ↓ (+) (+)

Tardío >3 persiste N ↓ (+) (+)

(1) antes del inicio de síntomas. (2) al llegar a la adolescencia. (3) presencia de IgE especifica frente a alimentos y a neumoalergenos.

¿cómo se DiAgnosticA el AsmA en niños y ADolescentes?n El diagnóstico inicial del asma es clínico: presencia de síntomas y/o historia de presencia de síntomas.

n Además, hoy en día, es posible objetivar en atención primaria, mediante estudios complementarios, la mayor parte de los componentes definitorios del asma: espirometría (obstrucción y reversibilidad), medición de óxido nítrico (inflamación eosinófila), estudio alérgico (atopia). Otros estudios (test de broncoprovocación con metaco-lina y/o adenosina, pletismografía, etc.) corresponden al segundo nivel asistencial.

TEMA 4

     Pediatría    

20

21

Niños pequeños, no colaboradores

n El diagnóstico de asma en niños pequeños se basa en la presencia de síntomas.

n Con el fin de identificar precozmente el fenotipo atópico resulta fundamental evaluar la atopia personal (pre-sencia de eccema actual o pasado), la atopia en padres (asma, rinitis, eccema en padre o madre) y determinar la sensibilización a alergenos alimentarios (indicador de atopia) y respiratorios (posible papel desencadenante).

n En edades precoces el único marcador biológico de atopia puede ser la sensibilizaron a alimentos (fundamen-talmente huevo y leche), por lo que antes de los 6 años de vida, es un error evaluar solo sensibilización a neu-moalergenos (Host A, 2003). Esta sensibilización a alimentos, en ausencia de síntomas directos con su ingesta, es solo un marcador de atopia, no implica alergia a dichos alimentos y por tanto no deben retirarse de la dieta.

n Desde este punto de vista, en la atención primaria, deben emplearse pruebas que evalúen ambos tipos de alergenos, como el ImmunoCap™ Rapid (prueba rápida a la cabecera del paciente que identifica de forma individualizada 10 alergenos prevalentes, entre ellos leche y huevo) o, en caso de no disponer de dicho estudio, pruebas de tamizaje como el Phadiatop Infant y en caso de positividad, determinación de IgE especificas frente a alergenos prevalentes (Díaz C, 2009).

n El prick test a alimentos está peor estandarizado que el de neumoalergenos, especialmente el prick by prick (con alimentos frescos). Por tanto la evaluación de la alergia alimentaria por este método debe reservarse para el segundo nivel de atención).

n En niños con evolución clínica inesperada o inexplicable, debe tenerse en cuenta la posible existencia de otras enfermedades que cursan con sibilancias. Estos niños serían susceptibles de remisión al segundo nivel asistencial.

Niños colaboradores

n La identificación de un patrón obstructivo y/o la constatación de una prueba de broncodilatación positiva, mediante espirometría, constituyen el patrón oro del diagnóstico de asma en atención primaria.

n La mayor parte de los niños con asma, en periodo asintomático, tienen espirometrías normales, sin que ello contradiga el diagnostico de asma.

n Un buen momento para constatar una prueba de broncodilatacion positiva puede ser un periodo de síntomas (por ejemplo una crisis de asma).

n El test de carrera libre es la prueba de provocación bronquial por excelencia en la atención primaria y debería realizarse siempre que el niño refiera síntomas relacionados con el ejercicio.

n El test de variabilidad (medición domiciliaria de pico de flujo) se indicará si hay sospecha de síntomas conti-nuos, en especial nocturnos y al despertar. En muchas ocasiones los resultados de esta prueba son de difícil interpretación.

n En escolares y adolescentes es suficiente la investigación de sensibilización a neumoalergenos, para establecer el patrón atópico.

n Son pruebas aceptables el ImmunoCap™ Rapid perfil Adultos, la determinación de IgE especificas frente a alergenos prevalentes y el prick test a neumoalergenos.

n La medición de óxido nítrico exhalado (FENO) contribuye, en la fase diagnóstica, a identificar la inflamación eosinófila y, por tanto, el fenotipo de asma atópico.

n En la actualidad ya existen medidores portátiles de óxido nítrico (NioxMino®), que permiten, a nivel de atención primaria, determinar el FENO de una forma fiable. La medición requiere de la colaboración del niño y suele ser fiable a partir de los 7-8 años (Díaz C, 2009; Cano A, 2010).

n Valores de FENO por encima de 20 ppb son indicativas de inflamación.

n Ningún otro estudio complementario es condición sine quanon para un correcto diagnóstico del asma. La petición de estos se basará en la necesidad de descartar diagnósticos alternativos o concomitantes.

n Los niños con evolución clínica inesperada o inexplicable, son susceptibles de remisión al segundo nivel asisten-cial, con el fin de ampliar estudios (pletismografía, test de metacolina, etc.).

20

21

     Asma infantil    

Algoritmo

¿Qué cArActerísticAs Debe tener un seguimiento ADecuADo A estos pAcientes?

n A los niños y adolescentes con asma se les deben proporcionar un seguimiento regular, dentro de un programa previsto a tal fin.

n La mayor parte de estos podrán ser seguidos desde la atención primaria pediátrica, quedando el nivel hospitala-rio, la unidad de asma (neumología y/o alergología infantil) para el seguimiento de casos concretos (asma grave, por ejemplo). En todo caso deberá estar asegurada la coordinación entre niveles, así como pautas de actuación conjuntas (métodos diagnósticos, educativos y terapéuticos).

n En cada visita deberá incluirse: la historia clínica del intervalo, exploración y las actividades educativas pertinentes.

n En visitas seleccionadas, o en base a la evolución clínica puede ser oportuna la medición de la función pulmonar mediante espirometría y cuando la edad lo permita y valoración de óxido nítrico (si está disponible).

n En los niños con asma bajo control, al menos una vez al año sería oportuno disponer de una espirometría y de una valoración de óxido nítrico (si disponible).

n La frecuencia de visitas vendrá determinada por las necesidades clínicas del paciente.

n El uso del medidor de pico flujo en el domicilio estará reservado a aquellos pacientes que presenten un asma moderado-grave y en especial. aquellos con pobre percepción de los síntomas. Hoy en día se considera una circunstancia excepcional.

¿cuál es el vAlor De lA eDucAción Al niño-ADolescente y su fAmiliA?n La educación, asociada a una terapéutica adecuada, mejora los resultados en salud en la enfermedad asmática

(AEPAP, 2010; TESA, 2011).

n Ésta debe ir dirigida a:

1. Proporcionar conocimientos que deben ser los adecuados a las características de la enfermedad del pacien-te (no es lo mismo la educación a un preescolar con asma leve que a un adolescente con asma grave).

2. Desarrollar habilidades (detección precoz de los síntomas, manejo precoz de Beta 2 agonista).

3. Modificar conductas hacia estilos más saludables en el hogar (medidas de evitación ambiental, hábito tabáquico en el hogar).

n La educación debe ser progresiva, adecuada a la capacidad de las personas, y aportará apoyos y estrategias de ayuda a la modificación de estilos y cumplimentación terapéutica, especialmente sobre la base de la metodolo-gía de la concordancia familia-pediatra.

n Siempre debe proporcionarse información por escrito, clara y concisa, sobre qué hacer en caso de inicio de crisis (NHLBI, 2009; Alba F, 2008; AEPAP, 2010; TESA, 2011).

     Pediatría    

22

23

n En los casos en que utiliza el medidor de FEM, el uso del semáforo no ofrece resultados superiores al estableci-miento de un punto critico de caída del FEM, a partir del cual iniciar tratamiento de rescate.

n La educación grupal tiene un efecto potenciador de la educación individual y personalizada, pero nunca debe sustituir a esta última.

¿De Qué meDiDAs terApéuticAs Disponemos?Evitación de desencadenantes

n El 80% o más de los niños-adolescentes con asma presentan síntomas desencadenados por neumoalergenos, siendo los más importantes los ácaros del polvo doméstico, los pólenes y los epitelios de animales. En menor medida los hongos y, en España casi inexistente, la cucaracha. Cada entorno geográfico tiene su propio mapa de alergenos prevalentes (Carvajal I, 2010).

n La medida terapéutica de primera línea, por tanto, es la evitación de estos, reduciendo la carga de alergenos presentes en el hogar. Y esto para cualquier grado de severidad del asma.

n Existen muy pocas evidencias sobre la eficacia de una medida aislada para la reducción de síntomas, pero las evidencias son contundentes respecto a la reducción de carga de alergenos en el hogar (AEPAP, 2010).

n Las principales medidas a poner en marcha son la utilización de fundas en colchón y almohadas (en la sensibiliza-ción a ácaros).

n Otras medidas que ayudan a reducir la carga de alergenos son: limpieza general en húmedo y reducción de objetos acumuladores de polvo, no tener animales de compañía a los que esté sensibilizado (si no es posible se sacará del hogar y nunca estará en la habitación del niño), mantenimiento de la humedad por debajo del 50%.

n El uso de aspiradores especiales debe individualizarse. No es una medida necesaria ni útil en todos los niños por el hecho de ser alérgicos, existiendo medidas más simples y económicas.

n No debe fumarse ni en el hogar ni en el entorno del niño-a con asma (NHLBI, 2009; TBTS/SIGN, 2009; NHLBI, 2007; NHLBI, 2009). Se ha demostrado que el tabaco aumenta el riesgo de persistencia del asma y empeora los síntomas. Conviene orientar a los padres hacia estrategias de abandono del tabaco, acordes con los protocolos de actuación y grupos de deshabituación disponibles en su centro de salud. El papel de la medicina de familia y la enfermería resulta crucial.

Tratamiento farmacológico de fondo

n El uso de medicación antiinflamatoria es hoy en día el pilar fundamental del manejo terapéutico del asma.

n En la actualidad, aunque basado en consenso de expertos, existen una tendencia generalizada a clasificar el asma, para su seguimiento, no en base a la gravedad del mismo sino al grado de control del paciente (NHLBI, 2009; Busquets RM, 2006).

n Este cambio en el paradigma del manejo del asma (control del paciente versus gravedad del proceso) tienen importantes connotaciones en la gestión global de la enfermedad, recuperando el papel esencial de la persona respecto a su enfermedad.

n En conclusión, la clasificación clásica (intermitente, moderada, persistente, etc.) se reservaría para la clasificación inicial de un niño con asma que no ha recibido aún tratamiento y la basada en el grado de control, para el seguimiento del asma, con el fin de poner en valor las medidas terapéuticas aplicadas.

n La Iniciativa Global para el Asma (GINA/NAEPP) propone tres niveles: proceso controlado, parcialmente contro-lado y no controlado.

n En base a estos tres niveles la GINA plantea, para niños mayores de 5 años, cinco escalones terapéuticos.

n En el primer escalón se sitúa el uso de Beta2 agonistas de acción corta a demanda, para pacientes con asma controlado.

n El segundo escalón propone dos alternativas: corticoide inhalado (CI) a dosis baja (100-200 mcg/día de Budesonida o Fluticasona en dosis equivalente) o Montelukast oral.

n El tercer escalón propone tres alternativas: CI a dosis baja asociado a Montelukast, CI a dosis baja asociado a beta2 agonista de acción prolongada (BAP) o CI a dosis media.

n El cuarto escalón plantea CI a dosis media (200-400) asociado a BAP y/o a Montelukast.

n Un quinto escalón incluye (para las situaciones mas incontrolables) asociar a lo anterior corticoides orales o antiIgE.

n Aunque en algunos escalones se incluye el uso de teofilinas; en nuestro entorno estas deben restringirse a situaciones de mal control y bajo supervisión del segundo nivel asistencial.

n En cada visita se debe evaluar el grado de control y el posible reajuste de la medicación.

n Por consenso de expertos se plantea mantener el tratamiento de fondo, no menos de 3 meses, una vez se ha decidido su inicio.

22

23

     Asma infantil    

n Cuando la edad lo permita toda reducción de la medicación deberá estar precedida por una evaluación de la función pulmonar (espirometría) y del óxido nítrico exhalado (FENO).

n A ningún paciente con óxido nítrico elevado (mayor de 30) debe retirársele la medicación antiinflamatoria.

n Todo paciente en cuyo proceso de retirada del tratamiento se valoró la medición de óxido nítrico, debería reevaluarse este al mes de retirada. Un valor de óxido nítrico en dicho momento superior a 50ppb es predictor de recaída (Pijnenburg MW, 2005).

n El seguimiento por síntomas es igual de eficaz que el seguimiento utilizando mediciones periódicas de FENO (AEPAP, 2010).

n Los cuestionarios de control del asma (cumplimentados por niños y padres) son útiles pero no sustituyen el juicio clínico a la hora de la toma de decisiones terapéuticas.

n Existen varios cuestionarios de asma validados y traducidos al español. El CAN es de acceso gratuito y ha sido validado con niños españoles (GEMA, 2009; Cuestionarios CAN).

n Cuando un paciente no vaya bien, antes de plantearse el aumento de medicación deberá tenerse en cuenta otros factores de mala evolución: cumplimentación inadecuada, enfermedades concomitantes, etc. También debe plantearse un cambio de régimen terapéutico, aplicando las alternativas existentes para el escalón tera-péutico en el que se encuentra, antes de subir a uno más alto (Lemanske RF Jr, 2010).

n Recientemente se han producido varias alertas sanitarias relacionadas con el uso de los Broncodilatarores de Acción Prolongada (BAP), por lo que debe extremarse la prudencia en su uso (Chowdhury B, 2010).

n En niños menores de 5 años existen pocas evidencias sobre el escalonamiento terapéutico. De las evidencias disponibles los CI a dosis baja y media y el Montelukast, parecen ser los tratamientos más recomendables. En esta edad no existen indicaciones para los BAP (NHLBI, 2009).

n En mayores de 5 años, los BAP nunca deben utilizarse de forma aislada, siempre asociados a CI (NHLBI, 2009; TBTS/SIGN, 2009; AEPAP, 2010).

Tabla 2. Clasificación del control del asma de la Iniciativa para el Asma.

Controlada (todos los siguientes)

Parcialmente Controlada (cualquiera alguna semana) No Controlada

Síntomas diurnos no (≤ 2 veces/semana) > 2 veces/semana

≥ 3 caracteísticas de asmaparcialmente controlada presentes alguna semana

Limitación de actividades no alguna

Síntomas nocturnos (despertar) no alguno

Uso de broncodilatador de rescate/alivio no (≤ 2 veces/semana) > 2 veces/semana

FEV1 ó FEM ≥ 80% normal FEV1 ó FEM < 80%

Exacerbaciones (1) no ≥ 1 vez/año 1 en alguna semana (2)

(1) Cualquier exacerbación indica la revisión del tratamiento de control para asegurar su adecuación.(2) Por definición, una exacerbación en alguna semana define como asma no controlada durante esa semana.

Tabla 3. Aproximación práctica a los 5 escalones del tratamiento de fondo en mayores de 5 años.

Escalón 1 Escalón 2 Escalón 3 Escalón 4 Escalón 5

Sin tto de fondo

Corticoide inhalado (CI) a dosis baja (100-200 mcg /dia de Budesonida o Fluticasona)

CI a dosis baja asociado a beta2 agonista de acción prolongada (BAP)

CI a dosis media (200-400) o alta (más de 400) asociado a BAP y/o a Montelukast.

Lo descrito en el escalón 4 y además:

n corticoides orales a la menor dosis posible

n antiIgE Montelukast

CI a dosis baja asociado a Montelukast

CI a dosis media (200-400) o alta (más de 400) asociado a Montelukast.

CI a dosis media (200-400)

En todos los escalones: beta2 agonistas de acción corta a demanda.En sombreado se señalan las opciones marcadas por la GINA-2009 como primera opción en cada escalón.Deben tenerse en cuenta las prevenciones relativas al uso de BAP referidas en el texto.

     Pediatría    

24

25

Inmunoterapia

n La inmunoterapia parece ser eficaz en el manejo del asma. No obstante aun no se ha podido establecer la eficacia de esta respecto a otros tratamientos (antiinflamatorios), ni hay unanimidad en las indicaciones de la misma (AEPAP, 2010).

n En todo caso debe haberse demostrado una sensibilización a neumoalergenos causante de síntomas.

n No está indicada en menores de 4 años ni en pacientes con asma inestable o con FEV1 menor del 70% (NHLBI, 2009; GEMA, 2009).

n Su posible indicación se centraría en niños que no evolucionan bien con el tratamiento antiinflamatorio adecua-do a su estadio de gravedad, siempre que cumplan las exigencias anteriores. Debe tenerse en cuenta el posible riesgo de anafilaxia.

n La inmunoterapia no es un sustitutivo de las medidas de control ambiental ni de la farmacoterapia.

n La indicación de inmunoterapia y la supervisión del tratamiento y de la respuesta al mismo corresponden al segundo nivel asistencial.

trAtAmiento De lA crisis De AsmA en Atención primAriA y urgenciAs hospitAlAriAs

El tratamiento de la crisis de asma en niños y adolescentes se basa en los siguientes puntos (Alba F, 2008; AEPAP, 2010):

n Identificación precoz de la crisis por parte del paciente y su familia.

n Conocimiento exacto por parte de la familia del circuito o red asistencial prevista para el caso de crisis.

n La existencia de un plan común de actuación en los servicios médicos.

n Uso precoz de beta2 agonista de acción rápida vía inhalatoria.

n Manejo precoz de corticoide oral cuando la crisis actual sea moderada o grave o la biografía personal del paciente indique presencia de crisis habitualmente moderadas o graves.

Tabla 4. Severidad de la crisis.

Leve Moderada Grave

Sibilancias Presentes Audibles sin fonendoMuy exageradas o puede no haber (*)

Dificultad para la vida normal

NingunaPrefiere estar sentado. El lactante llanto corto y débil

El niño se inclina adelante, no puede caminar. El lactante deja de comer

Lenguaje Habla normal Frases cortas de 3 a 5 palabras Palabras aisladas

Frecuencias cardíaca y respiratoria

Normales o aumentadas AumentadasMuy aumentadas. Puede bradicardia (*)

Nivel de conciencia Normal Normal-agitado Agitado o somnoliento (*)

Signos de distress Nunca Uso musculatura accesoria Idem + Tiraje subcostal

Cianosis No No Sí

FEV1-PEF Alrededor del 75% o mayor 50-80% Menos del 50%

Sat 02 Mayor del 95% 91-95% Menor del 91%

(*) estos tres signos pueden indicar parada respiratoria inminente: somnolencia, bradicardia y ausencia de sibilancias.

Protocolo de la crisis

n Debe administrarse Beta2 agonista inhalado de acción corta. Siempre es de elección el MDI acoplado a cámara espaciadora, con independencia de la gravedad de la crisis.

n Los Beta2 en sistemas de polvo seco, activados por la respiración, etc. Pueden ser útiles en el rescate de síntomas leves por parte del niño-familia en el hogar.

n El uso de nebulizador no aporta beneficios adicionales.

24

25

     Asma infantil    

n La pauta habitual, tras valoración clínica y de la función pulmonar, es tres tandas de beta2 agonista (Salbutamol), separados 20-30 minutos entre sí (2-5 puffs en cada tanda según gravedad), y al finalizar dicha pauta, evaluar clínica y funcionalmente al paciente, para decidir su destino: domicilio o ingreso.

n Cuando la crisis es moderada-grave de inicio o el paciente es de alto riesgo se administrará desde el principio corticoide oral (iguales efectos que vía parenteral) a 1-2 mg/kg (máximo 40 mg) y oxígeno mediante gafas o mascarilla entre tanda y tanda de beta2. Cuando sea posible se monitorizara la saturación de oxígeno.

n El Bromuro de ipratropio solo está indicado como coadyuvante a las terapias anteriormente indicadas, y en la crisis moderada-grave, y nunca de entrada.

n Si al finalizar la pauta establecida el paciente sigue en una situación moderada-grave deberá plantearse el ingreso, procurándose un traslado medicalizado adecuado, si se realiza desde un centro de atención primaria. Siempre debe preavisarse al hospital de destino de la llegada de un niño críticamente enfermo.

n Debe tenerse en cuenta que muchos pacientes acuden con crisis leve y no precisaran el desarrollo de la pauta completa. Otros llegarán en una situación tal que, tras un tratamiento inicial, deberán ser enviados al hospital sin esperar a completar la pauta comentada.

n Cuando se da de alta a domicilio, siempre se entregarán instrucciones por escrito (plan escrito) sobre el trata-miento y conducta a seguir según la evolución del niño.

pronóstico Del AsmA

n Los padres siempre solicitan al profesional sanitario un pronóstico a largo plazo del asma del niño. Con las prevenciones oportunas, el profesional puede aproximarse a un pronóstico, sobre la base de los datos clínicos y la historia personal y familiar.

n El IPA (índice predictivo del asma), ayuda a determinar si un lactante con sibilancias recurrentes (al menos tres episodios en los 3 primeros años de vida) tendrá asma en edades posteriores (6-13 años).

n Respecto a la evolución de asma del niño a asma de adulto, hoy en día se dispone de información de varias cohortes (Australia, Alemania, Estados Unidos). Los principales datos aportados por estas son que el asma del niño que persistirá al llegar este a adulto tiene relación con la gravedad del asma en la infancia y con la presencia de atopia. En términos prácticos puede concluirse que un niño con asma atópico moderado-grave tiene un 80%, o más, de posibilidades de tener asma en la edad adulta, mientras que un niño con asma no atópica y leve tiene un 80% o más de posibilidades de desaparición del asma (Díaz CA, 2004; Phelan PD, 2002).

Tabla 5. Indice Predictivo de Asma (IPA).

Criterios mayores

n Diagnóstico médico de asma en alguno de los padres.

n Diagnóstico médico de eccema atópico.

n Sensibilización a algún neumoalérgeno.

Criterios menores

n Presencia de rinitis alérgica diagnosticada por un médico (a los 2-3 años).

n Sibilancias no relacionadas con resfriados.

n Eosinofilia en sangre periférica igual o superior al 4%.

n Sensibilización a leche, huevo o cacahuete.

El IPA es positivo si cumple 1 criterio mayor o dos menores.Sensibilidad 16%. Especificidad 97%. Valor predictivo positivo del 77%. Valor predictivo negativo del 68%.

¿Qué inDicADores nos permiten evAluAr De unA formA correctA lA intervención en el AsmA De estos pAcientes?

Estos son los criterios más utilizados a la hora de evaluar el éxito-fracaso de la actuación sobre los pacientes con asma:

n Evolución de la función pulmonar.

n Número de crisis.

     Pediatría    

26

n Número de visitas imprevistas en un mismo episodio.

n Número de ingresos.

n Efectos secundarios de los tratamientos.

n Adherencia terapéutica.

n Evolución del óxido nítrico exhalado.

n Síntomas nocturnos (en especial tos).

n Evolución de los cuestionarios de control de asma (CAN y otros).

n Calidad de vida autocomunicada (cuestionarios de calidad de vida).

bibliogrAfíA

Alba Moreno F, Buñuel Alvarez C, Fos Escrivà E, Moreno Galdó A, Oms Arias M, Puig Congost M, Ridao Redondo M, Sanz Borrell L, Torregrosa Bertet MJ. Asma infantil [Internet] Barcelona: Institut Català de la Salut, 2008. Guies de pràctica clínica, núm. 13. [acceso 18/2/2011]. Disponible en: http://www.gencat.cat/ics/professionals/guies/docs/guia_asma_infantil.pdf

Busquets Monge RM, Escribano Montaner A, Fernández Benítez M, García-Marcos L, Garde Garde J, Ibero Iborra M et al. Consenso sobre Tratamiento del Asma en Pediatría. An Pediatr (Barc) 2006; 64 :365-78. Texto completo

Cano Garcinuño A, Carvajal Urueña I, Díaz Vázquez C, Domínguez Aurrecoechea, Á García-Merino, Mola Caballero de Rodas P, Mora-Gandarillas I. Clinical Correlates and Determinants of Airway Inflammation in Pediatric Asthma J Investig Allergol Clin Immunol 2010; Vol. 20(4): 303-310 PubMed PMID: 20815308. Texto completo

Carvajal Urueña I, Díaz Vázquez C, Cano Garcinuño A, García Merino A, Morell Bernabé JJ, Pascual Pérez JM, et al. Perfil de sensibilización alérgica en niños de 0 a 5 años con sibilancias o dermatitis atópica An Pediatr (Barc). 2010;72:30-41 PubMed PMID: 19945364. Texto completo

Díaz Vázquez C, Carvajal Urueña I, Cano Garcinuño A, Mora Gandarillas I, Mola Caballero de Rodas P, Garcia Merino A, Dominguez Aurrecoechea B. Factibilidad de la medición en atención primaria de la fracción exhalada de óxido nítrico en niños con asma. Estudio CANON An Pediatr (Barc). 2009;71:209-14. PubMed PMID: 19608468. Texto completo

Díaz Vázquez C, Torregrosa Bertet MJ, Carvajal Urueña I, Cano Garcinuño A, Fos Escrivà E, García Gallego A, López Cacho F, Monzón Fueyo MC, Pérez Porcuna XM, Ridao Redondo ML. Accuracy of ImmunoCAP(R) Rapid in the diagnosis of allergic sensitization in children between 1 and 14 years with recurrent wheezing: The IReNE study. Pediatr Allergy Immunol. 2009; 20: 601-9. PubMed PMID: 19220775

Díaz Vázquez CA. El niño con asma ¿un adulto con asma?, ¿qué sabemos sobre la historia natural de la enfermedad? [Internet]. En: AEPap ed. Curso de Actualización Pediatría 2004. Madrid: Exlibris Ediciones, 2004: p. 89-98. [18/2/2011] Disponible en http://www.aepap.org/congresos/pdf/asma.pdf

Chowdhury B, Dal Pan G.The FDA and Safe Use of Long-Acting Beta-Agonists in the Treatment of Asthma. Badrul N Engl J Med 2010; 362:1169-1171. PubMed PMID: 20181964 Texto completo

Cuestionarios CAN (Control del Asma en Niños) [Internet]. En: Respirar; 2007 [acceso 18/2/2011]. Disponible en: http://www.respirar.org/calidadvida/can.htm

Guía Española para el manejo del Asma (GEMA 2009). Grupo de Respiratorio de Atención Primaria, Sociedad Española de Medicina Rural y Generalista, Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica, Sociedad Española de Neumología Pediátrica, y Associació Asmatológica Catalana. [acceso 18/2/2011]. Disponible en: http://www.gemasma.com

Host A, Andrae S, Charkin S, Diaz-Vazquez C, Dreborg S, Eigenmann PA et al. Allergy testing in children: why, who, when and how?. Allergy 2003;58:559-569. PubMed PMID: 12823111

Lemanske RF Jr, Mauger DT, Sorkness CA, Jackson DJ, Boehmer SJ, Martinez FD, and Childhood Asthma Research and Education (CARE) Network of the National Heart, Lung, and Blood Institute. Step-up therapy for children with uncontrolled asthma receiving inhaled corticosteroids. N Engl J Med. 2010;362:975-85. PubMed PMID: 20197425. Texto completo

National Asthma Education and Prevention Program. Expert Panel Report 3. Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. National Institutes of Health. National Heart, Lung and Blood Institute. NIH Publication Nº 08-4051, 2007 [acceso 18/2/2011]. Disponible en: http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/index.htm

National Heart, Lung and Blood Institute, National Institutes Of Health. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for the Diagnosis and Management of Asthma in Children 5 Years and Younger. NHLBI /WHO Workshop report. 2009. Bethesda, MD, U.S: NHLBI; 2009. [acceso 18/2/2011]. Disponible en URL: http://www.ginasthma.com/GuidelineItem.asp?intId=1689

National Heart, Lung and Blood Institute, National Institutes Of Health. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention [Internet]. NHLBI /WHO Workshop report. Bethesda, MD, U.S.: NHLBI; 2010 [acceso 18/2/2011]. Disponible en: http://www.ginasthma.com

Phelan PD, Robertson CF, Olinsky A. The Melbourne Asthma Study: 1964-1999. J Allergy Clin Immunol. 2002; 109:189-94. PubMed PMID: 11842286

Pijnenburg MW, Hofhuis W, Hop WC, De Jongste JC. Exhaled nitric oxide predicts asthma relapse in children with clinical asthma remission. Thorax 2005; 60: 215-8. PubMed PMID: 15741438. Texto completo

Protocolos y Documentos Técnicos del Grupo de Vías Respiratorias [Internet]. Asociación Española de Pediatría de Atención Primaria. [acceso 18/2/2011]. Disponible en: http://www.aepap.org/gvr/protocolos.htm

The British Thoracic Society and the Scottish Intercollegiate Guidelines Network -British Guideline on the Management of Asthma. A National Clinical Guideline, Updated 2009 [Internet]. [acceso 18/2/2011] Disponible en: http://www.brit-thoracic.org.uk/ClinicalInformation/Asthma/AsthmaGuidelines/tabid/83/Default.aspx

Thesaurus de las Evidencias sobre Asma. [Internet] [acceso 18/2/2011]. Disponible en: http://www.respirar.org/biblioteca/tesa.htm

27

IEnfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

Susana Penín España; Grupo Fisterra

EPOC en paciente estable

¿De qué hablamos?La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad prevenible y tratable, con repercusión sistémica, de evolución progresiva, que se caracteriza por la presencia de obstrucción crónica, poco reversible, al flujo aéreo y asociada a una reacción inflamatoria anómala de la vía aérea frente a partículas nocivas o gases (GOLD, 2007; Peces-Barba G, 2008).

Aunque el tabaco es el principal factor de riesgo (el 90% de los pacientes con EPOC son fumadores), sólo entre el 10-25% de los fumadores desarrolla una EPOC (NICE, 2004; Duodecim, 2007; USPSTF, 2008; CKS, 2007). Otros factores son: genéticos (déficit de alfa1 antitripsina), contaminación atmosférica, exposición laboral, stress oxidativo, género (algunos estudios sugieren que las mujeres son más susceptibles a los efectos del tabaco que los hombres), infecciones (infecciones víricas y bacterianas pueden contribuir a la patogénesis y progresión de la enfermedad), nivel socioeconó-mico (el riesgo de desarrollo de EPOC es inversamente proporcional al nivel socioeconómico) y la nutrición, que no está claro que sea un factor de riesgo independiente para desarrollo de la EPOC (GOLD, 2007; USPSTF, 2008).

El término engloba la bronquitis crónica y el enfisema pulmonar. La bronquitis crónica se define por criterios clínicos: tos y expectoración durante más de tres meses al año y durante más de dos años consecutivos, siempre que se hayan descartado otras causas. El enfisema pulmonar se define por criterios anatomopatológicos: agrandamiento permanente de los espacios aéreos dístales a los bronquíolos terminales, con destrucción de la pared alveolar y sin fibrosis manifiesta (ICSI, 2007; Rennard SI, 2008).

Supone un grave problema de salud pública debido a su elevada prevalencia, morbimortalidad y al importante consumo de recursos sanitarios que genera.

Según el estudio IBERCOP, la prevalencia global de la EPOC en España es del 9.1% entre los 40-69 años. La prevalencia aumenta en relación con el sexo (varones), edad (mayores de 60 años) y consumo de tabaco referido por paquetes/año (fumadores de más de 30 paquetes/año).

En relación con su morbimortalidad, ocupa el cuarto lugar en los países desarrollados y se cree que su frecuencia y mortalidad aumentarán significativamente en los próximos años, debido a la persistencia del hábito tabáquico en los varones, a su incremento en las mujeres y a factores demográficos como el aumento de la esperanza de vida. Supone aproximadamente un 10-12% de las consultas de atención primaria (GOLD, 2007; Carrasco P, 2006).

¿Cómo se DiagnostiCa?

Historia clínica

En estadios iniciales de la enfermedad, los síntomas pueden estar ausentes o ser mínimos, aunque su diagnóstico siem-pre debe considerarse en toda persona mayor de 40 años que fuma (o ha sido fumador) o tiene historia de exposición a otros factores de riesgo (NICE, 2004; GOLD, 2007) y que tiene alguno de los siguientes síntomas (Peces–Barba G, 2008; Rennard SI, 2008):

nTos crónica: en general, productiva e inicialmente por las mañanas pero posteriormente se presenta durante todo el día. No tiene relación con el grado de obstrucción al flujo aéreo.

nExpectoración: el volumen diario de la expectoración es, normalmente, menor de 60 ml/día y de característica mucoide. Un incremento en su volumen o purulencia puede indicar exacerbación. Un volumen excesivo sugiere la presencia de bronquiectasias. La expectoración hemoptoica obliga a descartar otros diagnósticos, principal-mente carcinoma broncopulmonar.

nDisnea: se desarrolla de forma progresiva a lo largo de la evolución de la enfermedad hasta limitar las activi-dades de la vida diaria. Como instrumento de medida se recomienda la escala modificada de la British Medical Research Council (Kesten S, 1993):

n Grado 0: Ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio intenso.n Grado 1: disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco pronunciada.

TEMA 5

28

Neumología

29

n Grado 2: incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad, caminando en llano, debido a la dificultad respiratoria, o tener que parar a descansar al andar en llano al propio paso.

n Grado 3: tener que parar a descansar al andar unos 100 metros o a los pocos minutos de andar en llano.

n Grado 4: la disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como vestirse o desvestirse.

Exploración física

La exploración física raramente es diagnóstica en la EPOC. Los signos físicos de limitación al flujo aéreo no están presen-tes hasta fases avanzadas de la enfermedad y su detección tiene relativamente baja sensibilidad y especificidad (GOLD, 2007). Es importante pesar y medir al paciente para calcular el índice de masa corporal (CKS, 2007; Celli BR, 2004).

Espirometría forzada con test de broncodilatación

Es imprescindible en la valoración inicial para establecer el diagnóstico, la gravedad, estimar el pronóstico y en el se-guimiento de los pacientes para ver la evolución de la función pulmonar y la respuesta al tratamiento (Peces-Barba G, 2008). No debería ser usada para demostrar obstrucción en pacientes asintomáticos (Qaseem A, 2007) Se considera que existe obstrucción al flujo aéreo si el cociente entre el volumen máximo espirado en el primer segundo de una espiración forzada y la capacidad vital forzada (FEV1/FVC) posbroncodilatación es inferior a 0,7. La gravedad de la obstrucción se establece en función del valor del FEV1. Este valor debe ser menor del 80% del establecido como valor de referencia en función de la edad, altura, sexo y raza. En función del resultado de la espirometría, la EPOC se clasifica en (GOLD, 2007):

nEPOC leve: FEV1 ≥80%

nEPOC moderada: FEV1 ≥50% y <80%.

nEPOC grave: FEV1 ≥30% y <50%.

nEPOC muy grave: FEV1 <30% o <50% con insuficiencia respiratoria crónica (pO2 < 60 mmHg con o sin hiper-capnia a nivel del mar).

Es el método que mejor permite demostrar la obstrucción del flujo aéreo, porque la determinación del peak-flow puede infraestimar el grado de dicha obstrucción, pero mediciones seriadas domiciliarias del peak-flow se pueden usar para excluir asma si hay dudas diagnósticas (NICE, 2004).

¿qué otras pruebas Complementarias Deben realizarse?nRadiografía de tórax postero-anterior y lateral. Se recomienda realizarla en la valoración inicial para excluir

otras alternativas diagnósticas y establecer la presencia de comorbilidad, como la insuficiencia cardiaca. Tiene una baja sensibilidad para la detección de EPOC. Puede ser normal o mostrar hiperinsuflación pulmonar, aplanamiento hemidiafragmático, bullas o signos de hipertensión arterial pulmonar (Rennard, 2008; CSK, 2007; ICSI, 2007).

nTAC Tomografía computerizada de alta resolución. No está indicada de forma rutinaria. Se recomienda su uso en el estudio prequirúrgico de la cirugía de la EPOC y para el diagnóstico de procesos concomitantes como bronquiectasias o neoplasias. Tiene mayor sensibilidad y especificidad que la radiografía de tórax para la detección de enfisema, pero no para bronquitis crónica o asma (GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; Rennard SI, 2008).

nElectrocardiograma. Es útil para detectar comorbilidad cardiaca. Valora el crecimiento de cavidades derechas, pero es poco sensible para valorar la presencia o severidad de la hipertensión pulmonar (Peces–Barba G, 2008).

nEcocardiograma. Indicado si se sospecha hipertensión pulmonar significativa y para el estudio de comorbilidad cardiaca (Peces–Barba G, 2008; NICE, 2004).

nHematología. Es útil para detectar anemia, policitemia (indicativa de hipoxia crónica) o eosinofilia (asma). Un hematocrito bajo indica mal pronóstico en los pacientes que reciben tratamiento con oxigenoterapia (GOLD, 2007; CKS, 2007).

nGasometría arterial. Es aconsejable realizarla si con pulsioximetría obtenemos una SaO2 <92%, el FEV1 <50% del valor de referencia, existen datos clínicos de insuficiencia respiratoria o insuficiencia cardiaca derecha y para la prescripción de oxigenoterapia domiciliaria. (GOLD, 2007; ICSI, 2007).

nPulsioximetría. Indicada si hay cianosis, cor pulmonale o FEV <50% y para valorar la necesidad de oxigenote-rapia (NICE, 2004).

nAlfa1 antitripsina. Su determinación es aconsejable en pacientes con historia familiar de EPOC o en aquellos diagnosticados a edad temprana (4ª-5ª década) (NICE, 2004; Celli BR, 2004).

28

29

EPOC en paciente estable

algoritmo De epoC

¿qué DiagnóstiCo DiferenCial Debemos haCer?nAsma bronquial: pueden estar presentes antecedentes de alergia, rinitis y/o eccema y antecedentes familiares

de asma. Debemos pensar en ella si los síntomas aparecen antes de los 35 años, la tos crónica es de predominio nocturno, la disnea es variable, no progresiva y la sintomatología varía a lo largo de un mismo día y de día a día. Si realizamos una espirometría con test de broncodilatación demostraría una obstrucción reversible (NICE, 2004; GOLD, 2007; CKS, 2007).

nOtras: Bronquiectasias, insuficiencia cardiaca, cáncer de pulmón, tuberculosis pulmonar, bronquiolitis obliterante, displasia broncopulmonar y síndrome de apnea del sueño (CSK, 2007; GOLD, 2007).

¿Cómo se trata al paCiente estable?El objetivo del tratamiento en el paciente estable, incluye (Currie G, 2006; GOLD, 2007; O’Donnell DE, 2008):

nEvitar la progresión de la enfermedad.

nMejorar la disnea y demás síntomas respiratorios.

nConseguir mayor tolerancia al ejercicio.

30

Neumología

31

nConseguir mayor calidad de vida.

nAportar el tratamiento más adecuado con los mínimos efectos secundarios.

nReducir la frecuencia y severidad de las exacerbaciones.

nReducir la mortalidad.

Para lo que se utilizarán medidas farmacológicas, no farmacológicas y, en último término, tratamiento quirúrgico y de cuidados paliativos. La elección más adecuada deberá realizarse de forma individualizada en función de la espirometría, clínica, frecuencia y severidad de las exacerbaciones, presencia de complicaciones y situaciones comórbidas y necesida-des del paciente.

Educación Sanitaria

Debe realizarse a todo paciente con EPOC y su familia, independientemente del estadio de la enfermedad en que se en-cuentre, adaptando los contenidos a cada situación y por parte de cualquier profesional sanitario. Por el momento faltan estudios que indiquen cuales son los componentes más específicos de esta intervención (aspectos a tratar, duración e intensidad de las mismas), aunque la mayoría de los autores coinciden en que deben abordarse aspectos sobre (Currie G, 2006; GOLD, 2007; Ferguson GT, 2008; O’Donnell DE, 2008; Peytremann-Bridevaux I, 2008):

nControl de la respiración.

nRelajación.

nBeneficio del ejercicio.

n Importancia del cese del hábito tabáquico.

nConocimiento adecuado de la técnica inhalatoria.

nReconocimiento y manejo inmediato de las reagudizaciones.

n Información sobre las complicaciones.

nTratamiento con oxigeno.

nApoyos sociales existentes.

Los programas estructurados y realizados en grupo han demostrado ser más efectivos, aportando mejoría en la capacidad para el ejercicio, calidad de vida, reducción de las hospitalizaciones (Peytremann-Bridevaux I, 2008) y mayor adherencia a los regímenes terapéuticos, no solo farmacológicos sino también para adherencia al ejercicio, mantenimiento de cese del hábito tabáquico y uso apropiado de la técnica inhalatoria y oxigenoterapia. La distribución de material gráfico de apoyo sin que forme parte de programas de educación, no ha demostrado beneficio alguno (GOLD, 2007).

Cese del hábito tabáquico

Es la intervención más eficaz. Es la única que reduce el riesgo de desarrollo y progresión de la enfermedad (Duodecim, 2007; GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; O’Donnell, 2008 DE; Ferguson GT, 2008), lo que la convierte en objetivo de salud. Las medidas y tratamientos a realizar se desarrollan en la guía de tabaquismo.

Vacunaciones (Granger R, 2006; CKS, 2007; GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; ISCI, 2007; O’Donnell DE, 2008; Ferguson GT, 2008)

nAntigripal: todos los pacientes con EPOC deben vacunarse anualmente. Es más efectiva en pacientes ancianos. Reduce la morbimortalidad en un 50% y la incidencia de hospitalizaciones en un 39%.

nAntineumocócica: todos los pacientes con EPOC de más de 65 años o aquellos con menos de 65 años y FEV1 < al 40% (EPOC grave) deben vacunarse con la vacuna antineumocócica. Reduce la posibilidad de bacteriemia y de neumonías, principalmente en el grupo de edad de menos de 65 años, aunque no parece que tenga impacto sobre la morbimortalidad. No existe acuerdo sobre si debe ponerse dosis de recuerdo a los 5-10 años de la dosis inicial.

Tratamiento farmacológico

Ninguno de los fármacos utilizados modifican la progresión de la enfermedad. Su introducción deberá realizarse de forma progresiva e individualizada a medida que esta avanza (GOLD, 2007; Ferguson GT, 2008).

a. Fármacos broncodilatadores (agonistas B2, anticolinérgicos y metilxantinas) (Appleton S, 2006; CKS, 2007; GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; ISCI, 2007; Duodecim, 2007; Ferguson GT, 2008; O’Donnell DE, 2008;

30

31

EPOC en paciente estable

Rodrigoa GJ, 2008): Constituyen la base del tratamiento farmacológico. Aportan mejoría clínica a largo plazo, de la capacidad para el ejercicio y de la limitación al flujo aéreo, aunque no exista correlación con cambios espirométricos.

La vía de administración de elección es la inhalatoria, ya que permite obtener los mayores beneficios sobre la vía aérea con los menores riesgos. El mecanismo seleccionado para ello dependerá de la disponibilidad, coste, destreza y habilidad del paciente, sin que existan trabajos que aporten mayor respuesta en la formulación presurizada o en polvo seco, aunque ésta última posiblemente aporte mayor depósito de fármaco en la vía aérea y elimina la necesidad de sincronización para la inhalación. La formulación presurizada es preferible acompañarla del uso de espaciadores que incrementan el depósito del fármaco en el árbol bronquial, requiere de menor capacidad de inspiración y coordinación. La limpieza de éstos no debe realizarse más de una vez por mes y deben cambiarse cada 6-12 meses.

La administración en forma nebulizada solo se recomienda cuando la técnica inhalatoria no sea posible y exista una capacidad vital inferior a 7 mL/Kg., ya que es más cara e ineficaz que la vía inhalatoria y precisa mantenimiento. Debería prescribirse después de la valoración por el especialista y mantenerla si existe reducción de los síntomas, incrementa la capacidad para el ejercicio y para las actividades de la vida diaria y mejora la función pulmonar. Las dosis de fármacos a utilizar son más altas que para la vía inhalatoria y los anticolinérgicos solo pueden manejarse con mascarilla.

Los fármacos pueden prescribirse a demanda o pautados regularmente. Los efectos secundarios son dosis de-pendientes y desaparecen después de su retirada, más fácilmente cuando se utiliza la administración inhalada que la oral.

nBroncodilatadores de acción corta (Beta2: Salbutamol y Terbutalina; Anticolinérgicos: Bromuro de Ipatropio): Utilizados a demanda, son los fármacos recomendados en estadios leves de la EPOC con manifestaciones clínicas. Aunque el uso de cada uno de ellos por separado es útil, el tratamiento com-binado (Beta2 + anticolinérgico) produce mayor efecto broncodilatador. Su uso pautado regularmente en este estadio no modifica el deterioro de la función pulmonar.

nBroncodilatadores de acción prolongada (Beta2: Salmeterol, Formoterol; Anticolinérgicos: Tiotropio): Pautados regularmente, son los fármacos recomendados para su uso en estadio grave a muy grave de la enfermedad. No hay suficiente evidencia para potenciar el uso de unos sobre otros, aunque la presenta-ción del anticolinérgico en esta formulación puede mejorar la cumplimentación terapéutica y una reciente revisión sistemática apoya su uso frente a los beta 2. La terapia de combinación (Beta2 + anticolinérgico) produce mayor efecto broncodilatador. Si la clínica del paciente no se controla con la pauta regular, es necesario añadir dosis de broncodilatadores de acción corta a demanda. Recientemente se ha publicado una revisión sistemática, en la que se ha observado un incremento del riesgo de muerte cardiovascular, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular (ACV) en pacientes EPOC que utilizaron anticolinérgicos inhalados durante más de 30 días, sin embargo se necesitan estudios mejor diseñados para comprobar la seguridad cardiovascular del fármaco en estos pacientes. Mientas tanto, se recomienda sopesar sus po-tenciales beneficios en la EPOC con el riesgo cardiovascular basal del paciente y realizar un seguimiento más exhaustivo en los que reciban este tratamiento de forma prolongada (Singh S, 2008).

nMetilxantinas (Teofilina): Aunque ha demostrado su efecto broncodilatador, es potencialmente más tóxica que los demás, por lo que debe considerarse fármaco de segunda línea. Las formulaciones retardadas son los que han demostrado su eficacia en la EPOC y su uso por la noche puede reducir el descenso nocturno de la función respiratoria y mejorar los síntomas respiratorias matutinos. Su biodisponibilidad disminuye con los años y está interferida por múltiples fármacos y situaciones clínicas (tabla ), por lo que es preciso la determinación periódica de teofilinemia. Su uso puede valorarse en pacientes en estadio leve con síntomas, si no disponemos de broncodilatadores inhalados o en pacientes en estadio moderado-muy grave en quienes la terapia broncodilatadora de acción prolongada no consigue controlar los síntomas y se precisa un control adicional de los mismos.

b. Corticoides: sus indicaciones y eficacia en el paciente con EPOC estable, está mucho más limitada que en los pacientes con asma (Walters JAE, 2005; GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; Duodecim, 2007; Ferguson GT, 2008; O’Donnell DE, 2008).

nCorticoides inhalados en monoterapia: no han demostrado efecto sobre la función pulmonar, sínto-mas, frecuencia y severidad de las exacerbaciones y calidad de vida en comparación con la terapia combinada de broncodilatadores, por lo que su uso no está indicado en esta presentación.

nCorticoides inhalados en terapia de combinación con B2 (Fluticasona + salmeterol; budesonida + for-moterol): Reducen el número de exacerbaciones, mejora la función pulmonar y la calidad de vida de los

32

Neumología

33

pacientes, pero no tiene efecto sobre la mortalidad e incrementa la probabilidad de neumonía. Su uso está indicado en pacientes en estadio grave-muy grave que hayan tenido más de una exacerbación anual y su retirada se acompañe de un deterioro clínico.

nCorticoides inhalados en terapia de combinación con anticolinérgicos: no existen ensayos a este respecto.

nTriple terapia inhalada: corticoides + B2 + anticolinérgicos: Produce beneficios sobre la función pulmonar, calidad de vida y hospitalizaciones, aunque no sobre las exacerbaciones. El uso de corticoides inhalados en pacientes con EPOC estable se ha relacionado con un riesgo significativo de neumonía que aumenta cuando se emplean dosis altas durante periodos cortos, en el tratamiento combinado con B2 y en pa-cientes con niveles bajos del la FEV1. Se necesitan más estudios para determinar qué pacientes pueden beneficiarse de este tratamiento y cuáles tienen más riesgo de desarrollar neumonía. Por el momento, sería recomendable administrar la dosis eficaz más baja para conseguir minimizar los posibles efectos adversos (Drummond MB, 2008).

nCorticoides orales: la respuesta adecuada a una pauta corta de corticoides orales durante las exa-cerbaciones agudas, son un mal predictor de respuesta a los corticoides inhalados y solo un 10% de pacientes con EPOC obtienen un 20% de mejoría en la función respiratoria con su uso, por lo que teniendo en cuenta sus múltiples efectos secundarios, el uso de forma prolongada de dosis bajas de corticoides orales no está recomendado en pacientes con EPOC.

c. Agentes mucolíticos/antioxidantes (N-acetilcisteina, Ambroxol, Carbocisteina, Yodopropilidenglicerol) (Poole PJ, 2006; CKS, 2007; GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; Duodecim, 2007): Su uso se asocia a una discreta disminución en la frecuencia de exacerbaciones, por lo que puede considerarse en pacientes con tos productiva crónica, secreciones muy espesas, exacerbaciones frecuentes o ingresos hospitalarios por esta razón. En pacientes con EPOC moderada y grave, puede valorarse su uso durante los periodos de invierno si no están utilizando corticoides inhalados.

d. Terapia antitusiva: su uso de forma regular no está indicado en pacientes con EPOC (GOLD, 2007; ISCI, 2007).

e. Antibioterapia profiláctica: el uso profiláctico y continuo de antibióticos no ha demostrado que tenga efecto sobre la disminución de la frecuencia de exacerbaciones, por lo que no está indicado su uso (GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; ISCI, 2007; Ferguson GT, 2008).

f. Otros fármacos: no existen evidencias para recomendar por el momento el uso de inmunomoduladores, antileucotrienos, nedocromil sódico, inhibidores de a fosfodiesterasa o estimulantes respiratorios. Tampoco está indicado el uso de alfa1 antitripsina salvo que se haya demostrado un déficit de la misma (GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; ISCI, 2007; Ferguson GT, 2008).

Oxigenoterapia domiciliaria

La administración a largo plazo está indicada en pacientes con EPOC muy grave que tienen (CKS, 2007; GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; O’Donnell DE, 2008):

n PaO2 ≤55 mmHg o SaO2 ≤88% con o sin hipercapnia o

n PaO2 entre 55 y 60 mmHg o SaO2 del 88% si existe hipertensión pulmonar, edemas en miembros inferiores sugestivos de insuficiencia cardiaca derecha o policitemia (hematocrito superior al 55%) en quienes ha de-mostrado mejorar la supervivencia. Dicha indicación se realizará con el paciente en situación clínica estable (pasados 3 meses desde la última reagudización, si es que la hubo) y, a poder ser, tras la realización de dos gasometrías arteriales separadas entre sí al menos 3 semanas. Si se realizase después de un proceso agudo de exacerbación, se necesita una reevaluación a los 3 meses para mantener la indicación definitiva (Sánchez Agudo L, 1998; American Thoracic Society, 2004; ISCI, 2007). El objetivo es mantener una PaO2 ≥60 mmHg en reposo y/o una Saturación de O2 (SaO2) ≥90%, lo cual se consigue manteniendo un flujo de 1-2 litros/min administrados con gafas nasales, durante un tiempo mínimo de 15-20 horas/día, incluida la noche. En ocasiones, el flujo debe aumentarse durante el ejercicio y el sueño con el fin de mantener la SaO2 en el objetivo deseado. La pulsioximetría es válida para realizar el seguimiento y realizar los ajustes necesarios en el flujo de O2 (ISCI, 2007). La fuente de oxigeno a utilizar dependerá de las necesidades del paciente, pero es deseable que para domicilio se le proporcionen concentradores. En caso de que el paciente presente desaturación de oxígeno con el ejercicio, puede evaluarse el uso de sistemas portátiles para utilizar en estos momentos (Sánchez Agudo L, 1998; American Thoracic Society, 2004). La hipercapnia con pH compensado no es una contraindicación para su indicación, siendo frecuente que en el transcurso de este tratamiento, el paciente mantenga PCO2 >55 mmHg con pH neutro (Sánchez Agudo L, 1998).

32

33

EPOC en paciente estable

No existen indicaciones bien establecidas para la prescripción de oxigenoterapia solo durante el ejercicio o el sueño en pacientes con EPOC estable. Su uso se valorará en estas situaciones si se demuestra objetivamente la mejoría de los síntomas y la mayor tolerancia al esfuerzo en el primer caso, o la presencia de SAOS, hipertensión pulmonar, insuficiencia cardiaca derecha o poliglobulia en el segundo (Sánchez Agudo L, 1998; Peces–Barba G, 2008).

Ventilación mecánica no invasiva (VMNI)

En la EPOC estable la VMNI con presión negativa no está indicada en ningún estadio. La VMNI con presión positiva puede valorarse en casos muy seleccionados que presenten hipercapnia diurna en quienes, añadida a la oxigenoterapia, puede disminuir la retención de CO2 y mejorar la disnea de reposo (GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008).

Programas de rehabilitación respiratoria

Han demostrado que reducen los síntomas, mejoran la capacidad para el ejercicio, la calidad de vida, previenen las exacerbaciones y son coste-eficaces aunque las medidas de función pulmonar no suelen variar. Son útiles principalmente si se mantienen un periodo de 8-12 semanas y aunque su eficacia desciende al finalizar, puede mantenerse si el paciente continua realizando un programa de ejercicios. Está indicada en pacientes con EPOC en estadios moderado - muy grave que se mantienen sintomáticos a pesar de realizar un tratamiento correcto y no tienen situaciones comórbidas que impidan su realización. Debe incluir (Currie G, 2006; CKS, 2007; GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; ISCI, 2007; Ferguson GT, 2008):

n Entrenamiento físico: adaptado al estadio de la enfermedad y a las necesidades y recursos disponibles. Una vez finalizado el programa de entrenamiento, los beneficios pueden mantenerse si el paciente realiza un pro-grama de ejercicios en su domicilio. No estaría indicado en pacientes que no caminan, tienen angina inestable o han sufrido un infarto de miocardio recientemente. Incluirían ejercicios a resistencia y fuerza de miembros superiores e inferiores y entrenamiento de músculos respiratorios.

n Educación Sanitaria.

n Valoración del estado nutricional: en todo paciente con EPOC debe ser calculado el IMC. Hasta un 25% de pacientes con EPOC en estadios moderado – muy grave presentan bajo peso, lo que constituye un factor de riesgo independiente para mortalidad. Los profesionales sanitarios deberán valorar la presencia de situaciones comórbidas que puedan estar influyendo en ello. No existe evidencia de que los suplementos nutricionales solos sean suficientes para mejorar el estado nutricional, a no ser que vayan acompañados de programas de ejercicio físico.

n Valoración del estado mental: son dos patologías con una elevada prevalencia en este grupo de pacientes. Deben tenerse en cuenta especialmente en aquellos con SaO2 inferior al 92%, disnea severa o que hayan precisado ingreso hospitalario. El tratamiento será el convencional, valorando siempre la depresión respiratoria como efecto secundario del mismo.

Tratamiento quirúrgico

En situaciones muy específicas puede plantearse el tratamiento quirúrgico del paciente con EPOC. Las técnicas tienen una elevada morbimortalidad postoperatoria, por lo que la selección de los pacientes ha de ser muy cuidadosa. Pueden realizarse 3 tipos de intervenciones (GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; Ferguson GT, 2008):

n Trasplante pulmonar: puede ser uni o bipulmonar. En los pacientes con FEV1 <35%, PaO2 <55-60 mmHg, PaCO2 >50 mmHg e hipertensión pulmonar secundaria puede valorarse esta posibilidad, si además cumple los criterios generales de transplante. Además de la mortalidad postoperatoria, las complicaciones más habituales son: rechazo, bronquiolitis obliterante, infecciones bactrianas, por hongos o citomegalovirus, enfermedades linfoproliferativas y linfoma.

n Cirugía de reducción de volumen pulmonar: únicamente indicada en pacientes con enfisema heterogéneo de predominio en lóbulo superior y con baja capacidad para el ejercicio, en quienes se procede a la resección de las áreas de mayor destrucción parenquimatosa. En este caso, consigue mejorar los índices de flujo aéreo, la calidad de vida, aumentar la supervivencia y la tolerancia al esfuerzo.

nBullectomía: Puede valorarse en pacientes que presentan bullas que impiden la expansión de un área pulmonar y provocan hemoptisis, infecciones y dolor torácico. Se requiere que el paciente tenga una mínima reducción de la capacidad de difusión pulmonar, hipoxemia no muy severa y una buena perfusión en la zona donde no exista la bulla. Serían contraindicaciones relativas la presencia de hipertensión pulmonar, hipercapnia y enfisema severo.

34

Neumología

35

Tabla 1. Esquema general de tratamiento según gravedad de la EPOC.

EPOC General Estadio evolutivo inicial Persistencia de síntomas

Leve

Supresión tabaco

Vacunación antigripal y antineumocócica.

Educación Sanitaria.

Broncodilatador de acción corta a demanda.

Broncodilatadores de acción corta pautados regularmente (solos o en combinación).

ModeradaBroncodilatadores en asociación pautados regularmente.

Valorar asociar corticoides inhalados.

GraveBroncodilatadores en asociación pautados regularmente + corticoides inhalados.

Asociar metilxantinas de acción prolongada.

Rehabilitación pulmonar.

Muy grave

Asociar metilxantinas de acción prolongada.

Uso de corticoides inhalados Rehabilitación pulmonar.Oxigenoterapia domiciliaria.

Ciclos de corticoides orales.

Valorar tratamiento quirúrgico.

¿qué seguimiento Debe haCerse en la epoC estable?Debe individualizarse a la situación clínica de cada paciente aunque, en términos generales, aquellos en estadio leve se revisarán anualmente, en estadio moderado cada 3-6 meses y en estadio grave cada 2-4 meses o más frecuentemente si así lo precisara. Es conveniente reevaluar al paciente a las 4-8 semanas de haber realizado cualquier cambio de trata-miento (CKS, 2007; ISCI 2007). La espirometría debería realizarse anualmente a todos ellos (CKS, 2007).

En estas visitas se valorará (CKS, 2007; GOLD, 2007):

n Exposición a factores de riesgo, principalmente tabaco.

n Tratamiento realizado, grado de cumplimentación y evaluación de la técnica de inhalación.

n Grado de disnea, presencia de complicaciones y limitación para el ejercicio.

n Episodios de exacerbaciones.

n Estado nutricional.

n Desarrollo de clínica sugestiva de depresión o ansiedad.

¿CuánDo Derivar al espeCialista?Teniendo en cuenta la evolución de la enfermedad, es fundamental una buena coordinación entre niveles y la participa-ción de un equipo multidisciplinar, principalmente en los estadios más avanzados. La consulta al neumólogo puede ser necesaria en (CKS, 2007; Peces–Barba G, 2008; O’Donnell, 2008):

n Presencia de cor pulmonale.

n Indicación de oxigenoterapia domiciliaria.

n Síntomas desproporcionados para la alteración funcional respiratoria.

n Descenso acelerado del FEV1.

n Presencia de hemoptisis o infecciones respiratorias frecuentes.

n Necesidad de rehabilitación pulmonar.

n Tratamiento del tabaquismo, en pacientes con intentos previos infructuosos.

n Sospecha de déficit de alfa1 antitripsina.

n Predominio de bullas o enfisema.

n Valoración quirúrgica del enfisema o transplante pulmonar.

n Necesidad de terapia con nebulización en domicilio y/o corticoides orales de forma continua.

n Valoración de la incapacidad laboral y riesgo preoperatorio.

34

35

EPOC en paciente estable

el paCiente Con epoC en situaCiones espeCiales

n Preparación quirúrgica: aunque no existe un límite funcional que contraindique una intervención, la presencia de EPOC grave constituye un factor de riesgo a tener en cuenta en la evaluación prequirúrgica. En el paciente con EPOC, el lugar de la cirugía es el factor predictor más importante para la presencia de complicaciones (mayor riesgo en cirugía torácica y abdominal alta) y en ellos, la anestesia epidural tiene menor riesgo que la general (GOLD, 2007).

n Viajes: si un paciente con EPOC planea un viaje, es importante recomendarle que lo programe con anticipación. Si lo realiza en avión hay que considerar que la PO2 empeora durante el vuelo. En pacientes a tratamiento con oxigenoterapia domiciliaria, hay que avisar a la compañía de vuelo de esta eventualidad, ya que aquellos con un FEV1 <80% y pO2 <80 mmHg deberán recibir suplemento de O2 a 2 l/ min durante el vuelo. Debe desaconse-jarse los viajes en avión a los pacientes con EPOC en situación inestable o que presenten bullas o quistes, por el riesgo de empeoramiento de su cuadro y la posibilidad de desarrollar un neumotórax espontáneo (CKS, 2007; GOLD, 2007; ISCI 2007).

n Situación terminal: teniendo en cuenta que la EPOC es una enfermedad progresiva, es importante recono-cer la fase terminal de la misma, para establecer los planes de cuidados necesarios en este estadio (médicos, de enfermería, psicológicos, sociales y familiares), de acuerdo con la familia y el paciente. La presencia de FEV1 <30%, IMC <19 Kg/ m2, disnea severa, hipertensión pulmonar y exacerbaciones recurrentes que requie-ran hospitalización, son hechos que nos deben hacer plantear su planificación utilizando todos los recursos terapéuticos necesarios y disponibles (CKS, 2007; GOLD, 2007; ISCI 2007).

bibliografía

Alberta Clinical Practice Guidelines. Guideline for the Management of Acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (AECOPT) [Internet]. Canadá: Alberta Medical Assocition; 2006 [acceso 6/6/2008]. Disponible en: [Texto completo].

American Thoracic Society and European Respiratory Society: Standards for de diagnosis and management pf patients with COPD. 2004 ATS/ERS Task Force.Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of theATS/ERS position paper. Eur Respir J. 2004 Jun;23(6):932-46 [PubMed].

Appleton S, Jones T, Poole P, Pilotto L, Adams R, Lasserson TJ, Smith B, Muhammad J. Bromuro de ipratropio versus agonistas beta2 de acción prolongada para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica estable; 2006 (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 1. Oxford: Update Software Ltd. [Resumen].

Austin M, Wood-Baker R. Oxigenoterapia en ámbitos prehospitalarios para personas con una exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica; 2006 (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 1. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 1. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). [Texto completo].

Barr RG, Rowe BH, Camargo CA Jr. Methylxanthines for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease:meta-analysis of randomised trials. BMJ. 2003 Sep 20;327(7416):643. [PubMed] [Texto completo].

Black PN, Morgan-Day A, McMillan TE, Poole PJ, Young RP. Randomised, controlled trial of N-acetylcysteine for treatment of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease [ISRCTN21676344].BMC Pulm Med. 2004 Dec 6;4:13. [PubMed] [Texto completo].

Carrasco Garrido P, Diez J M, Rejas Gutierrez J, Martin Centeno A, Gobartt Vazquez E,Gil de Miguel A, García Carballo M and Jiménez García R. Negative impact of chronic obstructive pulmonary disease on the health-related quality of life of patients. Results of the EPIDEPOC study. Health Qual Life Outcomes. 2006 May 23;4:31 [PubMed] [Texto completo].

Cazzola M, MacNee W, Martinez FJ, Rabe KF, Franciosi LG, Barnes PJ et al. American Thoracic Society;European Respiratory Society Task Force on outcomes of COPD. Outcomes for COPD pharmacological trials: from lung function to biomarkers. Eur Respir J. 2008 Feb;31(2):416-69 [PubMed].

Celli BR, MacNee W; ATS/ERS Task Force. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J. 2004 Jun; 23(6):932-46. [PubMed] [Texto completo].

CKS. Chronic obstructive pulmonary disease [Internet]. National Health Service; 2007. [acceso 6/6/2008]. Disponible en: http://cks.library.nhs.uk/.

Currie G, Douglas JG. ABC of chronic obstructive pulmonary disease. Non-pharmacological management BMJ 2006;332;1379-1381. [PubMed]

Drummond MB, Dasenbrook EC, Pitz MW, Murphy DJ, Fan E. Inhaled corticosteroids in patients with stable chronic obstructive pulmonary disease: a systematic review and meta-analysis.JAMA. 2008 Nov 26;300(20):2407-16. [PubMed]

El Moussaoui R, Roede BM, Speelman P, Bresser P, Prins JM, Bossuyt PM. Short-course antibiotic treatment in acute exacerbations of chronic bronchitis and COPD: a meta-analysis of double-blind studies.Thorax. 2008 May;63(5):415-22. [PubMed].

Ferguson GT, Make B. Management of stable chronic obstructive pulmonary disease. Uptodate; 2008 [acceso 6/6/2008]. Disponible en: http://www.uptodate.com.

Finnish Medical Society Duodecim. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) [Internet]. En: EBM Guidelines. Evidence-Based Medicine [Internet]. Helsinki, Finland: Wiley Interscience. John Wiley&Sons; 2005 [acceso 6/6/2008]. Disponible en: http://ebmg.wiley.com/ebmg/ltk.koti.

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Bethesda (MD): Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, World Health Organization, National Heart, Lung and Blood Institute; 2007 [NGC].

36

Neumología

37

Granger R, Walters J, Poole PJ, Lasserson TJ, Mangtani P, Cates CJ, Wood-Baker R. Vacunas inyectables para la prevención de la infección neumocócica en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica; 2006 (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 1. Oxford: Update Software Ltd. [Resumen].

Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI). Chronic obstructive pulmonary disease. Bloomington (MN): Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI); 2007 Jan. [Texto completo].

Kesten S, Chapman K R. Physician perceptions and management of COPD. Chest 1993;104(1):254-258 [PubMed] [Texto completo].Llor C, Naberan K, Cots JM, Molina J, Ros F, Miravitlles M; Estudio EFEMAP. Factores de riesgo de elevado coste de las agudizaciones

de la bronquitis crónica y la EPOC. Arch Bronconeumol. 2006 Apr;42(4):175-82 [PubMed] [Texto completo]. McCrory DC, Brown CD. Broncodilatadores anticolinérgicos versus agentes beta2simpaticomiméticos para las exacerbaciones agudas

de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica; 2003 (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 1. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 1. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). [Texto completo].

Niewoehner DE, Lokhnygina Y, Rice K, Kuschner WG, Sharafkhaneh A, Sarosi GA, Krumpe P, Pieper K, Kesten S.Risk indexes for exacerbations and hospitalizations due to COPD. Chest. 2007 Jan;131(1):20-8. [PubMed] [Texto completo].

NICE. Chronic obstructive pulmonary disease: management of chronic obstructive pulmonary disease in adults in primary and secondary care (NICE guideline). Clinical guideline 12 [Internet]. National Institute for Health and Clinical Excellence. [acceso 6/6/2008]. Disponible en: http://www.nice.org.uk.

O’Donnell DE, Hernandez P, Kaplan A, Aaron S, Bourbeau J, Marciniuk D, Balter M, Ford G, Gervais A, Lacasse Y, Maltais F, Road J, Rocker G, Sin D, Sinuff T, Voduc N. Canadian Thoracic Society recommendations for management of chronic obstructive pulmonary disease - 2008 update - highlights for primary care. Can Respir J. 2008 Jan-Feb; 15 Suppl A:1A-8A. [PubMed].

Peces-Barba G, Barberà JA, Agustí A, Casanova C, Casas A, Izquierdo JL, Jardim J, López Varela V, Monsó E, Montemayor T, Viejo JL.[Diagnosis and management of chronic obstructive pulmonary disease: joint guidelines of the Spanish Society of Pulmonology and Thoracic Surgery (SEPAR) and the Latin American Thoracic Society (ALAT)]Arch Bronconeumol. 2008 May;44(5):271-81

Pérez-Trallero E, García-de-la-Fuente C, García-Rey C, Baquero F, Aguilar L, Dal-Ré R, García-de-Lomas J; Spanish Surveillance Group for Respiratory Pathogens. Geographical and ecological analysis of resistance, coresistance, and coupled resistance to antimicrobials in respiratory pathogenic bacteria in Spain. Antimicrob Agents Chemother. 2005 May;49(5):1965-72 [PubMed] [Texto completo].

Peytremann-Bridevaux I, Staeger P, Bridevaux PO, Ghali WA, Burnand B. Effectiveness of chronic obstructive pulmonary disease-management programs: systematic review and meta-analysis. Am J Med. 2008 May; 121(5):433-443.e4. [PubMed].

Poole PJ, Black PN. Agentes mucolíticos para la bronquitis crónica o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica; 2006 (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 [Resumen].

Qaseem A, Snow V, Shekelle P, Sherif K, Wilt TJ, Weinberger S, Owens D K, Clinical Efficacy Assessment Subcommittee of the American College of Physicians. Diagnosis and management of stable chronic obstructive pulmonary disease: a clinical practice guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med 2007 Nov 6;147(9):633-8 [PubMed] [Texto completo].

Quon BS, Gan WQ, Sin DD. Contemporary management of acute exacerbations of COPD: a systematic review and metaanalysis. Chest. 2008 Mar;133(3):756-66. [PubMed].

Ram FSF, Picot J, Lightowler J, Wedzicha JA. Ventilación con presión positiva no invasiva para el tratamiento de la insuficiencia respiratoria debida a exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica; 2004 (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 1. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 1. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). [Texto completo].

Ram FSF, Rodriguez-Roisin R, Granados-Navarrete A, Garcia-Aymerich J, Barnes NC. Antibióticos para las exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica; 2006 (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 1. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 1. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). [Texto completo].

Rennard S I. Chronic obstructive pulmonary disease: Definition, clinical manifestations, diagnosis, and staging. Uptodate; 2008 [acceso 18/6/2008]. Disponible en: http://www.uptodate.com.

Rodrigoa GJ, Nanninib LJ. Tiotropium for the treatment of stable chronic obstructive pulmonary disease: A systematic review with meta-analysis. Pulm Pharmacol Ther. 2007; 20(5): 495-502 [PubMed].

Rodriguez-Roisin R. Toward a consensus definition for COPD exacerbations. Chest. 2000 May;117(5 Suppl 2):398S-401S. [PubMed] [Texto completo].

Rosell A, Monsó E, Soler N, Torres F, Angrill J, Riise G, Zalacaín R, Morera J, Torres A. Microbiologic determinants of exacerbation in chronic obstructive pulmonary disease. Arch Intern Med. 2005 Apr 25;165(8):891-7. [PubMed] [Texto completo].

Sánchez Agudo L, Cornudella R, Estopá Miró R, Molinos Martín L, Servera Pieras E. Indicación y empleo de la oxigenoterapia continua domiciliaria. Arch Bronconeumol. 1998 Feb; 34(2):87-94. [PubMed].

Sapey E, Stockley RA.COPD exacerbations. 2: aetiology. Thorax. 2006 Mar; 61(3):250-8. [PubMed]. Singh S, Loke YK, Furberg CD. Inhaled anticholinergics and risk of major adverse cardiovascular events in patients with chronic

obstructive pulmonary disease: a systematic review andmeta-analysis.JAMA. 2008 Sep 24;300(12):1439-50. [PubMed] Sobradillo Peña V, Miravitlles M, Gabriel R, Jimenez-Ruiz C A, Villasante C, Masa J F, Viejo J L and Fernandez-Fau L. Geographic Variations

in Prevalence and Underdiagnosis of COPD: Results of the IBERPOC Multicentre Epidemiological Study. Chest 2000; 118;981-989. U.S.Preventive Services Task Force (USPSTF). Screening for chronic obstructive pulmonary disease using spirometry: U.S. Preventive

Services Task Force recommendation statement. Rockville (MD): Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ); 2008 Mar. [acceso 18/6/2008]. Disponible en: http://www.ahrq.gov/clinic/uspstf08/copd/copdes.pdf.

Walters JAE, Walters EH, Wood-Baker R. Corticosteroides orales para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica estable; 2005 (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 1. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 1. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.) [Resumen].

Wood-Baker RR, Gibson PG, Hannay M, Walters EH, Walters JAE. Corticosteroides sistémicos para las exacerbaciones agudas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica; 2004 (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 1. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 1. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.) [Resumen].

36

37

EPOC en paciente estable

Componentes del grupo Redactores Fisterra

Emilio Casariego Vales. Especialista en Medicina Interna. Complexo Hospitalario Xeral-Calde de Lugo.

Mª del Carmen Castiñeira Pérez. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Tutora de atención primaria de la UD de MFyC- SAP de Fingoy - Lugo.

Carmen Costa Ribas. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Tutora de atención primaria de la UD de MFyC- SAP de Fingoy - Lugo.

Carlos González Guitian. Bibliotecario. Biblioteca del Complexo Hospitalario Universitario A Coruña (CHUAC).

Arturo Louro González. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Tutor de atención primaria de la UD de MFyC- SAP de Cambre - A Coruña.

Cristina Viana Zulaica. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Tutora de atención primaria de la UD de MFyC- SAP de Elviña-Mesoiro - A Coruña.

Patricia Vázquez Millán. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Servizo Galego de Saúde - A Coruña- España [miembro del grupo desde 1/2008].

María Consuelo Naya Cendón. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Colaboradora docente de atención primaria de la UD de MFyC- PAC de Culleredo - A Coruña- España [miembro del grupo desde 9/2008].

Constituido como grupo en 2003 dentro de la Red Temática de Investigación sobre Medicina Basada en la Evidencia (Expe-diente FIS: G03/090) y reconocido por la Consellería de Innovación e Industria de la Xunta de Galicia dentro del Plan Galego de Investigación, Desenvolvemento e Innovación Tecnolóxica - INCITE (2006-2010) con una ayuda para consolidación y es-tructuración de unidades de investigación competitivas del sistema gallego de I+D+I. Código INCITE08ENA917089ES, resolu-ción de la Consellería de Innovación e Industria del 9 de octubre de 2008.

39

IEnfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

Susana Penín España; Grupo Fisterra

Exacerbaciones agudas de la EPOC

¿De qué hablamos?La exacerbación aguda de la EPOC (EAEPOC) se define como el empeoramiento brusco y mantenido del paciente diagnosticado de EPOC, más allá de los cambios diarios que puede sufrir en situación estable y que requiere una modi-ficación del tratamiento habitual (Rodríguez-Roisin R, 2000). Clínicamente debe estar presente alguno de los siguientes síntomas: aumento de la disnea, aumento de la frecuencia o severidad de la tos, cambios en el esputo con aumento de su producción y/o de su purulencia (GOLD, 2007).

Otras manifestaciones clínicas posibles son taquicardia, taquipnea, sibilantes, intolerancia al ejercicio, sensación de opresión torácica, fiebre, somnolencia, mal estar general o confusión en las exacerbaciones más graves (Sapey E, 2006).

Las EAEPOC suponen una importante causa de morbimortalidad en los pacientes con EPOC, si requieren hospitalización se asocian a un aumento de la mortalidad del 10% si son por hipercapnia y hasta un 40% al año en pacientes que han necesitado ventilación mecánica en una unidad de cuidados intensivos (GOLD, 2007). Además la EAEPOC, en la práctica se asocia con un importante gasto sanitario relacionado sobretodo con las hospitalizaciones, las prescripciones de antibióticos y la oxigenoterapia domiciliaria (Llor C, 2006).

La probabilidad de tener más de una EAEPOC aumenta con: edad, años de evolución de la EPOC, hipersecreción de moco con la tos, niveles bajos del FEV1, hospitalización previa, uso de antibióticos o corticoides sistémicos en el último año y enfermedades asociadas como cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca o diabetes mellitus (Niewoehner DE, 2007).

Se reconocen diferentes causas de la EAEPOC (Sapey E, 2006):

1. Infecciones respiratorias, en un 50-70%:

n Bacterianas. Hasta en un 60% de las exacerbaciones agudas. Los gérmenes con mayor frecuencia implicados son: Haemophilus influenzae (11%), Streptococo pneumoniae (10%) y Moxarella catharra-lis(10%), Haemophilus parainfluenzae (10%), Pseudomona aeruginosa (4%) y con menor Staphilococus aureus y enterobacterias. La Pseudomona y otras bacterias Gram negativas suelen estar presentes en las exacerbaciones más graves. Cerca del 30% de los pacientes con EPOC y situación estable presentan colonización bacteriana en el esputo (Rosell A, 2005).

n Bacterias atípicas como el micoplasma (14%) o la Clamidia (9%).

n Infecciones respiratorias víricas, probablemente responsables hasta en un 40%, entre ellos el rinovirus (23%), parainfluenza virus, picornavirus o coronovirus.

2. Exposiciones a tóxicos ambientales, en un 10%.

3. Empeoramiento de enfermedades coexistentes, como la insuficiencia cardiaca con fallo, cardiopatía isquémica, tromboembolismo pulmonar o infecciones sistémicas.

4. De causa desconocida: Hasta en un 30% de las ocasiones.

La clasificación de las EAEPOC se establece en función de su severidad y se relaciona de manera significativa con el estadiaje basal o previo a la misma, la presencia de enfermedades concomitantes y del número de exacerbaciones previas (Rodríguez-Roisin R, 2000):

n Leve: el paciente requiere aumento de la medicación y puede manejarse en su entorno habitual.

nModerado: el paciente requiere un aumento de la medicación pero además precisa de asistencia médica.

nSevera: el paciente o su cuidador reconocen el rápido deterioro como para requerir hospitalización.

¿Cómo DiagnostiCarlas?El diagnóstico de las EAEPOC es fundamentalmente clínico. Entre las exploraciones rutinarias en un paciente con sos-pecha de EAEPOC en Atención Primaria (AP), están: medición de la tensión arterial (TA), la frecuencia respiratoria y la saturación de oxígeno. Si no se dispone de gasometría se utilizará el pulxiosímetro (Pulsioximetría) en los pacientes con

TEMA 6

40

Neumología

41

exacerbación más severa. No está indicada la realización de cultivo de esputo ni la radiografía de tórax de forma rutinaria (CKS, 2007). A los pacientes que deban acudir al hospital, se les deberán realizar las siguientes pruebas complementarias (Alberta Clinical Practice Guidelines, 2006; NICE, 2004):

nRadiografía de tórax.

nGasometría arterial, debe realizarse al ingreso y antes del alta hospitalaria. Muestra los niveles de O2, CO2 y Ph, importantes tanto para valorar la severidad, cómo para identificar pacientes que precisan oxigenoterapia o ventilación mecánica.

nECG.

nHemograma y bioquímica general con determinación de teofilinemia en los pacientes tratados con Teofilina.

nCultivo de esputo, sobretodo en pacientes en estadios avanzados de la EPOC, con exacerbaciones frecuentes, con bronquiectasias o que no hayan respondido al tratamiento antibiótico inicial.

nHemocultivos, en pacientes con fiebre.

Existen estudios observacionales, que han demostrado que no es útil la realización de una espirometría en las EAEPOC como medida para determinar la severidad ó guiar el tratamiento, dado que los valores del FEV1 en el momento de la reagudización no se relacionan de forma significativa con los niveles de PO2 y sólo débilmente con los de CO2 (GOLD, 2007), sin embargo es recomendable realizarla a todos los pacientes hospitalizados antes del alta (NICE, 2004).

Hasta un 30% de los pacientes con sospecha clínica de EAEPOC no responden al tratamiento, en estos casos deberá hacerse diagnóstico diferencial con otras enfermedades como asma, bronquiectasias, neumonía, arritmias cardiacas, insuficiencia cardiaca congestiva o tromboembolismo pulmonar (GOLD, 2007; CKS, 2007).

¿Cuál es su tratamiento? Tratamiento farmacológico

n Broncodilatadores de acción corta (Salbutamol, Terbutalina):

Deberán incrementarse la dosis y/o la frecuencia de los broncodilatadores si estaban prescritos previamente o instaurarlos a demanda o pautados si no se utilizaban previamente (CKS, 2007; GOLD, 2007).

No se disponen de evidencias en la actualidad a cerca de la superioridad de los agonistas beta 2 de acción corta frente al Bromuro de Ipatropio, ni de que su combinación mejore los valores del FEV1 frente a su administración por separado (McCrory DC, 2002). Es preferibles iniciar el tratamiento con agonistas beta 2 de acción corta porque su inicio de acción es ligeramente más rápido aunque más corto que el Bromuro de ipatropio. Si el paciente ya estaba tomando agonistas beta 2 de acción corta, deberá combinarse con el anticolinérgico (GOLD, 2007; NICE 2006; CKS, 2007).

Aunque no existen evidencias de una mayor eficacia entre los distintos sistemas de inhalación, es aconsejable mantener el mismo que el paciente empleaba antes de la exacerbación. En caso de tener que prescribirlo de nuevo, es preferible recomendar la cámara de inhalación por tener un manejo más sencillo y porque consigue mantener la dosis máxima de fármaco. En pacientes con importante disnea puede ser preferible el sistema de nebulización (CKS, 2007).

n Metilxantinas (Teofilina):

No se recomienda el uso generalizado de estos fármacos en las EAEPOC, ya que no han demostrado de forma consistente mejorías en la función pulmonar y su empleo puede ocasionar importantes efectos secundarios (Barr RG, 2006).

La indicación de teofilina intravenosa se limita a pacientes que no hayan obtenido una respuesta favorable con los broncodilatadores. En estas circunstancias es importante: monitorizar sus niveles, tener en cuenta sus potenciales efectos adversos y sus interacciones farmacológicas (NICE, 2004).

n Corticoides sistémicos:

Los Corticoides Sistémicos, disminuyen el porcentaje de fracasos en el tratamiento y la necesidad de tratamiento adicional. Mejoran la función pulmonar, la disnea y los días de ingreso (Quon BS, 2008; Word-Baker RR, 2005).

La mayoría de los pacientes con EAEPOC moderada o severa y todos los que presenten dificultad respiratoria que interfiera con las actividades de la vida diaria, deberán recibir un ciclo corto de corticoides orales durante 7 a 14 días si no hay contraindicaciones que lo impidan (O’ Donell DE, 2008). Su empleo más prolongado no ha demostrado un beneficio mayor y a pesar de sus potenciales efectos secundarios, a corto plazo sólo ha podido demostrarse un mayor riesgo de hiperglucemia (Quon BS, 2008).

40

41

Exacerbaciones agudas de la EPOC

La dosis de prednisona recomendada es de 30mg/día (CKS, 2007). En pacientes con enfermedad severa y en los que su administración oral no sea posible pueden prescribirse inicialmente intravenosos: metilprednisolona a dosis de 40 a 125 mg cada 8 ó 12 horas ó 100 mg de hidrocortisona cada 6 ó 8 horas (Alberta Clinical Practice Guidelines, 2006). La administración de corticoides con nebulización, ha demostrado ser una alternativa útil en algunos pacientes sin acidosis respiratoria y puede evitar la hiperglucemia (GOLD, 2007).

n Antibióticos:

El uso de antibióticos, independientemente de los empleados, ha demostrado que reduce el fracaso del trata-miento durante el proceso en más del 50% de pacientes hospitalizados. Este beneficio no ha podido probarse en los tratados de forma ambulatoria (Quon BS, 2008). En las EAEPOC moderadas o severas con incremento de la tos y presencia de esputo purulento, reducen la mortalidad a corto plazo en un 77% (Ram FS, 2006).

El aumento del volumen y de la purulencia del esputo sugiere una infección bacteriana. Deberá realizarse la prescripción de antibióticos en pacientes con EAEPOC en las siguientes situaciones (CKS, 2007; GOLD, 2007; O’Donnell DE, 2008):

n Presencia de dos de los tres síntomas cardinales: aumento de la disnea, aumento del volumen o de la purulencia del esputo, si este último es uno de ellos.

n Cuando la exacerbación sea moderada o severa.

n Presencia de factores de riesgo para una evolución desfavorable: FEV1 previo a la exacerbación <50%, cuatro o más exacerbaciones al año, coexistencia con otras enfermedades, oxigenoterapia domiciliaria, tratamiento crónico con corticoides orales y haber recibido tratamiento antibiótico reciente.

n Exacerbaciones severas que precisen ventilación mecánica.

n Clínica sugestiva de neumonía.

No deben prescribirse en pacientes con exacerbaciones leves y en los que carecen de factores de riesgo para una evolución desfavorable (GOLD, 2007).

La selección del antibiótico deberá basarse en los tratamientos previos y en los patrones de resistencia local de los gérmenes implicados con mayor frecuencia. En España la resistencia al Streptococo pneumoniae frente a penicilina ha descendido hasta un 4,4%, sin embargo, hasta un 15% continúan presentando resistencia a la eritromicina. Sólo un 4,4% de los Haemophilus influenzae tenían un fenotipo resistente a la ampicilina (Pérez- Trallero E, 2005).

Son factores de riesgo para la infección por Pseudomona: la hospitalización reciente, la administración de anti-bióticos al menos en cuatro ocasiones al año, su aislamiento en una exacerbación previa y la exacerbación severa (GOLD, 2007). En estos casos deberá considerarse la elección de quinolonas, preferiblemente el Levofloxacino y el Moxifloxacino (Alberta Clinical Practice Guidelines, 2006; CKS, 2007).

nPacientes con exacerbaciones leves o moderadas y sin factores de riesgo: en estas circunstancias se recomienda iniciar tratamiento empírico con antibióticos de primera línea: Amoxicilina (500 mg/ 8 horas) o Trimetropin/ Sulfametoxazol (160mg/12horas) (Finnish Medical Society Duodecim, 2005; NICE, 2004; CKS, 2007). De los mencionados es preferible la amoxicilina por su espectro, sus escasos efec-tos secundarios y su baja potencia en inducir resistencias (Alberta Clinical Practice Guidelines, 2006). Si no se consiguen los beneficios esperados deberán considerarse los antibióticos de segunda línea: Amoxicilina-clavulániuco, Azitromicina, Cefpodoxima, Cefuroxima-axetilo o Fluoroquinolonas (CKS, 2007; Alberta Clinical Practice Guidelines, 2006).

nPacientes con exacerbaciones severas o factores de riesgo: en estos casos deberá iniciarse trata-miento con antibióticos de segunda línea y preferiblemente con Fluoroquinolonas (GOLD, 2007; O’Donnell DE, 2008).

Existen algunos datos que sugieren que los antibióticos de segunda línea pueden ser más eficaces que los de primera en mejorar los síntomas de la exacerbación, aunque sin observar diferencias en la mortalidad (Dimopoulos G, 2007).

No se conoce la duración óptima del tratamiento antibiótico en las EAEPOC pero en general, se recomienda mantenerlos durante 7 días (CKS, 2007). En un metanálisis reciente se ha observado la misma eficacia de los antibióticos empleados en ciclos de 5 días que ciclos más largos, en pacientes con EAEPOC (El Moussaoui R, 2008).

n Mucolíticos:

No se dispone de evidencias suficientes para recomendar el uso de mucolíticos en el manejo de la EAEPOC. No han demostrado ningún beneficio sobre la disnea, la función pulmonar, la saturación de oxígeno ni la reducción de la estancia hospitalaria (Black PN, 2004).

42

Neumología

43

Tratamiento no farmacológico

n Oxigenoterapia

El objetivo de la oxigenoterapia en las EAEPOC, es mantener la saturación de oxígeno por encima de 90% o una PO2 mayor de 60 mmHg (Celli BR, 2004). Aunque no se conocen cuáles son las concentraciones óptimas de oxígeno que deben emplearse fuera del hospital para el manejo de estos pacientes (Austin M, 2006), es conveniente administrarla por máscara a una concentración que no supere el 28% y si se administra por cánulas nasales, a un flujo no superior de 2L/min. Está recomendada en todos los pacientes con EAEPOC que presenten dificultad respiratoria aunque se desconozca la saturación de oxígeno porque ésta no pueda realizarse (Finnish Medical Society Duodecim, 2005).

Cuando la oxigenoterapia sea mantenida, hay que tener cuidado en incrementar el flujo por encima de una saturación del 93-94% porque pueden aumentar los niveles de CO2 y provocar una insuficiencia respiratoria. Este incremento sólo estaría indicado en pacientes con saturación menor del 90% durantes el mínimo tiempo posible en el trayecto al hospital (GOLD, 2007; CKS, 2007).

Es preferible administrar oxígeno con máscara de Venturi frente a las cánulas nasales, porque permite una dosificación más precisa en el oxígeno inspirado a pesar de que se tolera peor (GOLD, 2007; NICE, 2004).

n Fisioterapia respiratoria en EAEPOC. Puede ser eficaz para facilitar la expectoración mediante máscaras de presión positiva en pacientes con EAEPOC (NICE, 2004).

n Ventilación mecánica. Debe considerarse la ventilación mecánica en pacientes con EAEPOC que a pesar del tratamiento y la oxigenoterapia presenten (GOLD, 2007):

n Taquipnea mayor de 25 respiraciones por minuto

n Acidosis < 7.35 o hipercapnia de 45-60mmHg

n Alteración del nivel de conciencia

n Parada respiratoria

n Presencia de otras complicaciones como: fallo cardiaco, alteraciones hidroelectrolíticas o infecciones.

n Disnea moderada o severa, con empleo de la musculatura accesoria.

Existen dos tipos de ventilación mecánica:

n Ventilación mecánica no invasiva (VMNI). Esta técnica se realiza a través de una máscara ajustada por la que se administra presión positiva y tiene la ventaja de que no requiere el ingreso en una unidad de cuidados intensivos (UCI). No debe aplicarse si los pacientes presentan paro respiratorio, altera-ciones del nivel de conciencia o riesgo importante de aspiración (Celli BR, 2004). Es el tratamiento inicial de elección para los pacientes que en el curso de una exacerbación aguda han desarrollado una insuficiencia respiratoria hipercápnica (NICE, 2004; Ram FS, 2004). Esta técnica deberá consi-derarse cuanto antes en el fallo respiratorio, sobretodo antes de que se inicie una acidosis severa, porque disminuye la probabilidad de requerir una VMI. La VMNI reduce la necesidad de intubación en pacientes con exacerbación severa y acidosis respiratoria, la mortalidad hospitalaria, el fracaso del tratamiento y la estancia hospitalaria (Ram FS, 2004; Quon BS, 2008).

n Ventilación mecánica invasiva (VMI). En este caso la presión positiva se administra a través de un tubo o de una traqueotomía (Celli BR, 2004). Se empleará en pacientes con exacerbación aguda que presenten un deterioro sistémico multiorgánico, disminución del nivel de conciencia, fracaso de la VMNI, no se tolere o esté contraindicada; ésta técnica debe manejarse con el paciente ingresado en una UCI (Celli BR, 2004; GOLD, 2007;NICE, 2006).

Ni los valores de la FEV1 ni la edad deben influir de forma aislada en la decisión de realizar una intubación para una VMI. Sí deberán tenerse en cuenta factores como el estado funcional, el IMC, los requerimientos de oxigenoterapia en situación estable, la presencia de otras enfermedades concomitantes y los ingresos previos en UCI (NICE, 2004).

¿CuánDo Derivar al paCiente Con eaepoC?La mayoría de los pacientes con EAEPOC pueden manejarse en el ámbito de la AP, sin embargo, existen unos síntomas y signos de alarma que sugieren la necesidad de derivación hospitalaria (Celli BR, 2004; GOLD, 2007; CKS, 2007):

nDisminución en la TA.

nAumento de la frecuencia respiratoria, disnea de reposo o uso de la musculatura accesoria.

nEPOC severo.

nSaturación de oxígeno menor del 90%.

42

43

Exacerbaciones agudas de la EPOC

n Fiebre de más de 38,5ºC.

nAcidosis respiratoria.

nConfusión o deterioro de la conciencia.

nPresencia de edemas periféricos.

n Factores sociosanitarios como dificultad para la colaboración, imposibilidad para comer, aislamiento o soledad y ausencia de apoyos familiares.

nPresencia de enfermedades concomitantes que puedan agravarse.

nRespuesta inadecuada al tratamiento pautado y necesidad de hacer diagnóstico diferencial con otras enfermedades.

La decisión de remitir a un paciente al hospital dependerá además de si está recibiendo oxigenoterapia domiciliaria, de la cooperación que podamos esperar de él y de su familia y de la coexistencia de otras enfermedades (CKS, 2007).

Las indicaciones para ingresar en una UCI son las siguientes (GOLD, 2007):

nDisnea severa que no responde al tratamiento iniciado.

nConfusión, letargia o coma.

nAcidosis (ph <7.25), marcada hipoxemia (PaO2 <40 mmHg) o marcada hipercapnia (>60 mmHg) a pesar de la oxigenoterapia y de VMNI.

n Inestabilidad hemodinámica.

nNecesidad de VMI.

Existen estudios que han comparado el manejo de pacientes con EAEPOC en domicilio a través de unidades de hospitali-zación domiciliaria, obteniendo unos resultados similares a la hospitalización tradicional, aunque se excluyeron pacientes en situaciones más severas o con enfermedades concomitantes (Ram FS, 2004). La selección de los más adecuados para su derivación dependerá de los recursos disponibles, de sus preferencias y de la ausencia de síntomas que puedan relacionarse con peor pronóstico o que sugieran ingreso en una UCI (NICE, 2004).

algoritmo De manejo

44

Neumología

45

¿Cuál es su seguimiento?La mayoría de los pacientes manejados en AP con una evolución favorable, no requieren seguimiento durante la exa-cerbación y éste puede llevarse a cabo por comunicación telefónica, habrá que reevaluarlos si se presentan signos o síntomas de empeoramiento para considerar la derivación hospitalaria (CKS, 2007; GOLD, 2007).

Todos los pacientes que han padecido una EAEPOC, incluidos los que han sido dados de alta del hospital, deberán acudir a consulta en un plazo de seis semanas para revisar si necesitan modificaciones en el tratamiento de base e instaurar los fármacos que han demostrado eficacia en disminuir tanto el numero de exacerbaciones, como la frecuencia y retraso de las hospitalizaciones. Es conveniente realizar una gasometría arterial o una pulsioximetría a los tres meses en los que presentaron hipoxemia en el curso de la exacerbación y si persiste, deberá prescribirse oxigenoterapia domiciliaria. Posteriormente las pautas que deben seguirse para el seguimiento, son las mismas que en el pacientes con EPOC en fase estable (EPOC) (CKS, 2007; GOLD, 2007).

bibliografía

Alberta Clinical Practice Guidelines. Guideline for the Management of Acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (AECOPT) [Internet]. Canadá: Alberta Medical Assocition; 2006 [acceso 6/6/2008]. Disponible en: [Texto completo].

American Thoracic Society and European Respiratory Society: Standards for de diagnosis and management pf patients with COPD. 2004 ATS/ERS Task Force.Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of theATS/ERS position paper. Eur Respir J. 2004 Jun;23(6):932-46 [PubMed].

Appleton S, Jones T, Poole P, Pilotto L, Adams R, Lasserson TJ, Smith B, Muhammad J. Bromuro de ipratropio versus agonistas beta2 de acción prolongada para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica estable; 2006 (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 1. Oxford: Update Software Ltd. [Resumen].

Austin M, Wood-Baker R. Oxigenoterapia en ámbitos prehospitalarios para personas con una exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica; 2006 (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 1. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 1. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). [Texto completo].

Barr RG, Rowe BH, Camargo CA Jr. Methylxanthines for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease:meta-analysis of randomised trials. BMJ. 2003 Sep 20;327(7416):643. [PubMed] [Texto completo].

Black PN, Morgan-Day A, McMillan TE, Poole PJ, Young RP. Randomised, controlled trial of N-acetylcysteine for treatment of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease [ISRCTN21676344].BMC Pulm Med. 2004 Dec 6;4:13. [PubMed] [Texto completo].

Carrasco Garrido P, Diez J M, Rejas Gutierrez J, Martin Centeno A, Gobartt Vazquez E,Gil de Miguel A, García Carballo M and Jiménez García R. Negative impact of chronic obstructive pulmonary disease on the health-related quality of life of patients. Results of the EPIDEPOC study. Health Qual Life Outcomes. 2006 May 23;4:31 [PubMed] [Texto completo].

Cazzola M, MacNee W, Martinez FJ, Rabe KF, Franciosi LG, Barnes PJ et al. American Thoracic Society;European Respiratory Society Task Force on outcomes of COPD. Outcomes for COPD pharmacological trials: from lung function to biomarkers. Eur Respir J. 2008 Feb;31(2):416-69 [PubMed].

Celli BR, MacNee W; ATS/ERS Task Force. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J. 2004 Jun; 23(6):932-46. [PubMed] [Texto completo].

CKS. Chronic obstructive pulmonary disease [Internet]. National Health Service; 2007. [acceso 6/6/2008]. Disponible en: http://cks.library.nhs.uk/.

Currie G, Douglas JG. ABC of chronic obstructive pulmonary disease. Non-pharmacological management BMJ 2006;332;1379-1381. [PubMed]

Drummond MB, Dasenbrook EC, Pitz MW, Murphy DJ, Fan E. Inhaled corticosteroids in patients with stable chronic obstructive pulmonary disease: a systematic review and meta-analysis.JAMA. 2008 Nov 26;300(20):2407-16. [PubMed]

El Moussaoui R, Roede BM, Speelman P, Bresser P, Prins JM, Bossuyt PM. Short-course antibiotic treatment in acute exacerbations of chronic bronchitis and COPD: a meta-analysis of double-blind studies.Thorax. 2008 May;63(5):415-22. [PubMed].

Ferguson GT, Make B. Management of stable chronic obstructive pulmonary disease. Uptodate; 2008 [acceso 6/6/2008]. Disponible en: http://www.uptodate.com.

Finnish Medical Society Duodecim. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) [Internet]. En: EBM Guidelines. Evidence-Based Medicine [Internet]. Helsinki, Finland: Wiley Interscience. John Wiley&Sons; 2005 [acceso 6/6/2008]. Disponible en: http://ebmg.wiley.com/ebmg/ltk.koti.

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Bethesda (MD): Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, World Health Organization, National Heart, Lung and Blood Institute; 2007 [NGC].

Granger R, Walters J, Poole PJ, Lasserson TJ, Mangtani P, Cates CJ, Wood-Baker R. Vacunas inyectables para la prevención de la infección neumocócica en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica; 2006 (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 1. Oxford: Update Software Ltd. [Resumen].

Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI). Chronic obstructive pulmonary disease. Bloomington (MN): Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI); 2007 Jan. [Texto completo].

Kesten S, Chapman K R. Physician perceptions and management of COPD. Chest 1993;104(1):254-258 [PubMed] [Texto completo].

44

45

Exacerbaciones agudas de la EPOC

Llor C, Naberan K, Cots JM, Molina J, Ros F, Miravitlles M; Estudio EFEMAP. Factores de riesgo de elevado coste de las agudizaciones de la bronquitis crónica y la EPOC. Arch Bronconeumol. 2006 Apr;42(4):175-82 [PubMed] [Texto completo].

McCrory DC, Brown CD. Broncodilatadores anticolinérgicos versus agentes beta2simpaticomiméticos para las exacerbaciones agudas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica; 2003 (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 1. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 1. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). [Texto completo].

Niewoehner DE, Lokhnygina Y, Rice K, Kuschner WG, Sharafkhaneh A, Sarosi GA, Krumpe P, Pieper K, Kesten S.Risk indexes for exacerbations and hospitalizations due to COPD. Chest. 2007 Jan;131(1):20-8. [PubMed] [Texto completo].

NICE. Chronic obstructive pulmonary disease: management of chronic obstructive pulmonary disease in adults in primary and secondary care (NICE guideline). Clinical guideline 12 [Internet]. National Institute for Health and Clinical Excellence. [acceso 6/6/2008]. Disponible en: http://www.nice.org.uk.

O’Donnell DE, Hernandez P, Kaplan A, Aaron S, Bourbeau J, Marciniuk D, Balter M, Ford G, Gervais A, Lacasse Y, Maltais F, Road J, Rocker G, Sin D, Sinuff T, Voduc N. Canadian Thoracic Society recommendations for management of chronic obstructive pulmonary disease - 2008 update - highlights for primary care. Can Respir J. 2008 Jan-Feb; 15 Suppl A:1A-8A. [PubMed].

Peces-Barba G, Barberà JA, Agustí A, Casanova C, Casas A, Izquierdo JL, Jardim J, López Varela V, Monsó E, Montemayor T, Viejo JL.[Diagnosis and management of chronic obstructive pulmonary disease: joint guidelines of the Spanish Society of Pulmonology and Thoracic Surgery (SEPAR) and the Latin American Thoracic Society (ALAT)]Arch Bronconeumol. 2008 May;44(5):271-81

Pérez-Trallero E, García-de-la-Fuente C, García-Rey C, Baquero F, Aguilar L, Dal-Ré R, García-de-Lomas J; Spanish Surveillance Group for Respiratory Pathogens. Geographical and ecological analysis of resistance, coresistance, and coupled resistance to antimicrobials in respiratory pathogenic bacteria in Spain. Antimicrob Agents Chemother. 2005 May;49(5):1965-72 [PubMed] [Texto completo].

Peytremann-Bridevaux I, Staeger P, Bridevaux PO, Ghali WA, Burnand B. Effectiveness of chronic obstructive pulmonary disease-management programs: systematic review and meta-analysis. Am J Med. 2008 May; 121(5):433-443.e4. [PubMed].

Poole PJ, Black PN. Agentes mucolíticos para la bronquitis crónica o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica; 2006 (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 [Resumen].

Qaseem A, Snow V, Shekelle P, Sherif K, Wilt TJ, Weinberger S, Owens D K, Clinical Efficacy Assessment Subcommittee of the American College of Physicians. Diagnosis and management of stable chronic obstructive pulmonary disease: a clinical practice guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med 2007 Nov 6;147(9):633-8 [PubMed] [Texto completo].

Quon BS, Gan WQ, Sin DD. Contemporary management of acute exacerbations of COPD: a systematic review and metaanalysis. Chest. 2008 Mar;133(3):756-66. [PubMed].

Ram FSF, Picot J, Lightowler J, Wedzicha JA. Ventilación con presión positiva no invasiva para el tratamiento de la insuficiencia respiratoria debida a exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica; 2004 (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 1. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 1. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). [Texto completo].

Ram FSF, Rodriguez-Roisin R, Granados-Navarrete A, Garcia-Aymerich J, Barnes NC. Antibióticos para las exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica; 2006 (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 1. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 1. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). [Texto completo].

Rennard S I. Chronic obstructive pulmonary disease: Definition, clinical manifestations, diagnosis, and staging. Uptodate; 2008 [acceso 18/6/2008]. Disponible en: http://www.uptodate.com.

Rodrigoa GJ, Nanninib LJ. Tiotropium for the treatment of stable chronic obstructive pulmonary disease: A systematic review with meta-analysis. Pulm Pharmacol Ther. 2007; 20(5): 495-502 [PubMed].

Rodriguez-Roisin R. Toward a consensus definition for COPD exacerbations. Chest. 2000 May;117(5 Suppl 2):398S-401S. [PubMed] [Texto completo].

Rosell A, Monsó E, Soler N, Torres F, Angrill J, Riise G, Zalacaín R, Morera J, Torres A. Microbiologic determinants of exacerbation in chronic obstructive pulmonary disease. Arch Intern Med. 2005 Apr 25;165(8):891-7. [PubMed] [Texto completo].

Sánchez Agudo L, Cornudella R, Estopá Miró R, Molinos Martín L, Servera Pieras E. Indicación y empleo de la oxigenoterapia continua domiciliaria. Arch Bronconeumol. 1998 Feb; 34(2):87-94. [PubMed].

Sapey E, Stockley RA.COPD exacerbations. 2: aetiology. Thorax. 2006 Mar; 61(3):250-8. [PubMed]. Singh S, Loke YK, Furberg CD. Inhaled anticholinergics and risk of major adverse cardiovascular events in patients with chronic

obstructive pulmonary disease: a systematic review andmeta-analysis.JAMA. 2008 Sep 24;300(12):1439-50. [PubMed] Sobradillo Peña V, Miravitlles M, Gabriel R, Jimenez-Ruiz C A, Villasante C, Masa J F, Viejo J L and Fernandez-Fau L. Geographic

Variations in Prevalence and Underdiagnosis of COPD: Results of the IBERPOC Multicentre Epidemiological Study. Chest 2000; 118;981-989.

U.S.Preventive Services Task Force (USPSTF). Screening for chronic obstructive pulmonary disease using spirometry: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement. Rockville (MD): Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ); 2008 Mar. [acceso 18/6/2008]. Disponible en: http://www.ahrq.gov/clinic/uspstf08/copd/copdes.pdf.

Walters JAE, Walters EH, Wood-Baker R. Corticosteroides orales para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica estable; 2005 (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 1. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 1. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.) [Resumen].

Wood-Baker RR, Gibson PG, Hannay M, Walters EH, Walters JAE. Corticosteroides sistémicos para las exacerbaciones agudas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica; 2004 (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 1. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 1. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.) [Resumen].

46

Neumología

Componentes del grupo Redactores Fisterra

Emilio Casariego Vales. Especialista en Medicina Interna. Complexo Hospitalario Xeral-Calde de Lugo.

Mª del Carmen Castiñeira Pérez. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Tutora de atención primaria de la UD de MFyC- SAP de Fingoy - Lugo.

Carmen Costa Ribas. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Tutora de atención primaria de la UD de MFyC- SAP de Fingoy - Lugo.

Carlos González Guitian. Bibliotecario. Biblioteca del Complexo Hospitalario Universitario A Coruña (CHUAC).

Arturo Louro González. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Tutor de atención primaria de la UD de MFyC- SAP de Cambre - A Coruña.

Cristina Viana Zulaica. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Tutora de atención primaria de la UD de MFyC- SAP de Elviña-Mesoiro - A Coruña.

Patricia Vázquez Millán. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Servizo Galego de Saúde - A Coruña- España [miembro del grupo desde 1/2008].

María Consuelo Naya Cendón. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Colaboradora docente de atención primaria de la UD de MFyC- PAC de Culleredo - A Coruña- España [miembro del grupo desde 9/2008].

Constituido como grupo en 2003 dentro de la Red Temática de Investigación sobre Medicina Basada en la Evidencia (Expe-diente FIS: G03/090) y reconocido por la Consellería de Innovación e Industria de la Xunta de Galicia dentro del Plan Galego de Investigación, Desenvolvemento e Innovación Tecnolóxica - INCITE (2006-2010) con una ayuda para consolidación y es-tructuración de unidades de investigación competitivas del sistema gallego de I+D+I. Código INCITE08ENA917089ES, resolu-ción de la Consellería de Innovación e Industria del 9 de octubre de 2008.

47

ITos crónica del Adulto

Idoia Alcorta Michelena; Mª Luisa González Delgado

¿De qué hablamos? La tos es un mecanismo protector de la vía aérea, cuya finalidad es limpiar el árbol traqueobronquial de las partículas extrañas, facilitando así la eliminación de las secreciones. Cuando la duración de la tos es mayor de 8 semanas, de manera arbitraria, se le denomina tos crónica (Morice A, 2004-2006; Irwin R, 2006; Silvestri R, 2008).

La tos crónica es un motivo frecuente de consulta. Su prevalencia es difícil de estimar ya que los resultados varían según la formulación de la pregunta y los países incluidos en los diferentes estudios (Morice A, 2004-2006). Sin embargo, hay varios trabajos que le otorgan una morbilidad entre 3-40%. En un amplio estudio, que incluye a 16 países de todo el mundo, se señala que un 30% de la población presenta tos nocturna, un 10% tos productiva y un 10% tos no productiva (Morice A, 2004).

Algunos estudios muestran que en un 7% de los pacientes con tos crónica ésta interfiere en su actividad diaria. Del mismo modo, datos preliminares de estudios que utilizan escalas validadas para medir la calidad de vida señalan que en las mujeres con tos crónica ésta se ve más afectada que en los varones, fundamentalmente en aspectos psicológicos (Morice A, 2006).

La prevalencia de la tos crónica es mayor en los fumadores con una relación dosis-dependiente, es también más frecuente en mujeres de mediana edad (se cree que es por un reflejo tusígeno aumentado) y con el uso de determinados fármacos, fundamentalmente los IECA y, con menor frecuencia, los ARA II (Matchar D, 2008). Del mismo modo, otros agentes como la contaminación ambiental, el epitelio de gato (no sólo en pacientes con hipersensibilidad) o las infecciones del tracto respiratorio alto pueden jugar un papel en su aparición (Morice A, 2004-2006).

Los trabajos consultados coinciden en señalar que las causas más frecuentes de tos crónica, tras excluir el EPOC, el tabaco y la toma de IECA, son: los procesos de tracto respiratorio superior con o sin goteo postnatal (incluyen: rinitis alérgica, perenne no alérgica, vasomotora; nasofaringitis aguda; y sinusitis), el asma, la bronquitis eosinofílica crónica y el reflujo gastroesofágico (RGE); sin embargo el peso de cada una de ellas varía según los diferentes autores (Morice A, 2004-2006; Irwin R, 2006; Silvestri R, 2008; De Diego D, 2002).

En un estudio sobre tos crónica, realizado en el año 2001 en una consulta de neumología de Zaragoza, se logró un diag-nóstico en el 95% de los casos estudiados. Las causas más frecuentes fueron: asma (33%), síndrome de goteo postnasal (29%), RGE (10%) y asma con RGE (16%) (Alonso M, 2001). Otras posibles causas detectadas son: bronquiectasias, carcinoma broncogénico, postinfecciosa, tuberculosis, psicógena, enfermedades inmunológicas, enfermedades inters-ticiales pulmonares, etc. El diagnóstico de tos idiopática, posible prevalencia según diferentes estudios entre 12-42%, debe realizarse tras un estudio completo. Debemos tener en cuenta, no obstante, que son pocos los estudios sobre su etiología realizados en atención primaria (AP). En este medio parece que la etiología más frecuente, 46%, podría ser el EPOC y el asma (Morice A, 2006). Podemos concluir que las causas más probablemente frecuentes de la tos crónica en AP son las recogidas en la Tabla 1.

Tabla1. Probables causas más frecuentes de tos crónica en AP.

Asma46% de los pacientes con tos crónica en AP

EPOC

Tabaco

IECA 16% de los pacientes que los utilizan (amplia variación entre estudios)

Fuente: Irwin R, 2006; Janson C, 2001.

¿Cómo se DiagnóstiCa? Historia clínica

Existe poca evidencia del valor de la historia clínica en el diagnóstico de la tos crónica. La anamnesis debe ir dirigida a descartar patología estructural (Irwin R, 2006; De Diego D, 2002). La historia clínica que proponen los diferentes autores

TEMA 7

Neumología

48

49

consultados es exhaustiva, sin embargo sugerimos recoger en la historia aquellos aspectos mejor documentados o relacionados con posibles etiologías de tos crónica que incluimos en la siguiente tabla (Morice A, 2006-2004).

La medición del impacto sobra la calidad de vida en el paciente con tos crónica es una recomendación que aparece en varios de los trabajos. El cuestionario más recomendado es el Leicester Cough Questionnaire que ha sido validado en varios países europeos, aunque no en España. También se recomienda su uso para valorar la respuesta al tratamiento (Morice A, 2006: Irwin R, 2006).

En cuanto a la exploración física, al igual que en la anamnesis, los hallazgos encontrados, con frecuencia, son poco espe-cíficos. Es aconsejable explorar el área ORL y realizar una auscultación pulmonar (Morice A, 2004-2006 Irwin R, 2006; De Diego D, 2002).

Tabla 2. Anamnesis.

Sexo/Edad La tos crónica es más frecuente en mujeres de mediana edad.

Tabaquismo Relación dosis/dependiente.

Toma de fármacos (IECA o ARAII)

Los IECAS están asociados con un mayor riesgo de tos que los ARA II con amplia variación entre estudios (0-23% vs 0-13%). El NNT es del orden de 27, es decir, hay que tratar a 27 pacientes con IECA y a otros tantos con ARA II para apreciar que hay que retirar el tratamiento a un paciente más entre los tratados con IECA que entre los tratados con ARA II.No relacionado con la dosis. Su aparición puede ser temprana tras el inicio del tratamiento o demorarse más de 1 año. Tras su retirada, la tos desaparece con un tiempo medio de resolución de 26 días.

Tos productiva La expectoración sugiere con más frecuencia patología pulmonar orgánica.

Enfermedad respiratoria previa conocida

EPOC, bronquiectasias, asma, neoplasia pulmonar.

Otros síntomas asociados

Especialmente aquellos dirigidos a descartar patología: ORL (síndrome de goteo postnasal), digestiva, fundamentalmente la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y asma.

Explorar el área ORL Búsqueda de signos que sugieran patología de vía aérea superior.

Auscultación pulmonarLa espiración alargada o la hipoventilación apuntarían hacia procesos obstructivos de vía respiratoria. La existencia de ruidos respiratorios orientaría a patologías del parénquima pulmonar como es el caso de las bronquiectasias.

Fuente: Morice A, 2006.

Pruebas diagnósticas

1. Radiografía de tórax. A todos los pacientes con tos crónica debe realizárseles una radiografía de tórax. En un estudio realizado en una clínica de patología respiratoria encontraron que el 31% de los pacientes con tos crónica tenían una radiografía de tórax anormal o que su realización ayudó al diagnóstico (Morice A, 2006; Mc Garvey, 1998).

2. Espirometría con prueba broncodilatadora. Se debe realizar en todos los pacientes con tos crónica. En el caso de que no esté disponible y que, por la clínica, exista una sospecha de asma puede considerarse la medición en el domicilio del flujo espiratorio máximo o pico flujo de manera seriada (Morice A, 2006-2004).

3. Utilización de inhibidores de la bomba de protones. En varias publicaciones (Morice A, 2004-2006; De Diego D, 2002) se propone la realización de una prueba diagnóstica-terapéutica con inhibidores de la bomba de protones (IBP) durante 3-4 semanas para descartar esta patología incluso en aquellos pacientes que no presen-ten sintomatología digestiva. No obstante, en una revisión sistemática de la Colaboración Cochrane, realizada en el año 2006, no encuentran diferencias significativas en la resolución de la tos de pacientes diagnosticados de ERGE al ser tratado con IBP frente a los que se utilizó placebo (Chang A, 2006). El diagnóstico definitivo de este proceso precisaría la realización de una ph-metría esofágica de 24h.

4. Utilización de antihistamínicos de primera generación y corticoides tópicos. Cuando existan síntomas sugestivos de enfermedad de vías respiratorias altas (Irwin R, 2006; Morice A, 2006; De Diego D, 2002). Si tras su utilización se produjera una mejoría parcial se podría realizar una radiografía de senos para descartar sinusitis (Irwin R, 2006).

48

49

Tos crónica del Adulto

5. Otras. En su mayoría deberán ser indicadas por atención especializada en caso de no haber llegado al diag-nóstico con los estudios previos. Prueba de broncoprovocación, endoscopia gastrointestinal y/o ph-metria 24h, broncoscopia con toma de muestras para estudio microbiológico y citológico, TAC torácico o estudios cardioló-gicos no invasivos (Irwin R, 2006; De Diego D, 2002; Morice A, 2006).

En el siguiente algoritmo proponemos un posible manejo diagnóstico de la tos crónica.

algoritmo De DiagnóstiCo De la tos CróniCa en atenCión primaria

¿Cómo se trata? El tratamiento de la tos crónica, incluso cuando existe un diagnóstico claro, puede ser dificultoso (Morice A, 2006). No abordaremos en esta sección el tratamiento de enfermedades concretas que hayan podido ser diagnosticadas. Nos referi-remos, por tanto, al tratamiento sintomático de la tos crónica cuyo origen, tras completar el estudio, no haya sido filiado.

Las opciones disponibles serían las siguientes:

nAntitusigenos de de acción central:

Opioides. Tradicionalmente se ha utilizado la Codeína, aunque la Morfina y otros agentes del mismo grupo también son efectivos (Silvestri R, 2008). De hecho, la morfina en un reciente estudio ha demostrado su eficacia en el tratamiento de la tos crónica a dosis de entre 5-10 mg/12 horas (Morice A, 2007).

Neumología

50

No opioides. El más comúnmente usado es el Dextrometorfano. Varios estudios lo han comparado con la codeína, con resultados variables (Silvestri R, 2008).

n Glucocorticoides inhalados. La suposición de que la inflamación de las vías aéreas podría ser el origen de la tos sustenta esta recomendación. Sin embargo, los estudios realizados no han conseguido demostrar su eficacia (Silvestri R, 2008).

n Bromuro de ipratropio inhalado. Pequeños estudios han demostrado su eficacia en la tos postinfecciosa (Silvestri R, 2008).

bibliografía Alonso Muñoz J, Gallego Carrión B, Carrizo Sierra SJ, Vicente González E. Manejo de la tos crónica en consultas de alta demanda:

eficacia de un protocolo secuencial. Rev Clin Esp 2001 May;201(5):239-44. [PubMed] Chang AB, Lasserson TJ, Gaffney J, Connor FL, Garske LA. Tratamiento del reflujo gastroesofágico para la tos inespecífica prolongada

en niños y adultos; 2006 (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 2. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 2. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). [Resumen]

De Diego Damiá A, Plaza Moral V, Garrigues Gil V, Izquierdo Alonso JL, López Viña et al. Tos crónica. Arch Bronconeumol 2002 May;38(5):236-45. [PubMed]

Irwin RS, Baumann MH, Bolser DC, Boulet LP, Braman SS, Brightling CE, et al. Diagnosis and management of cough executive summary: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2006 Jan;129(1 Suppl):1S-23S. [PubMed] [Texto completo]

Irwin RS, Glomb WB, Chang AB. Habit cough, tic cough, and psychogenic cough in adult and pediatric populations: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2006 Jan;129(1 Suppl):174S-9S. [PubMed] [Texto completo]

Irwin RS. Assessing cough severity and efficacy of therapy in clinical research: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2006 Jan;129(1 Suppl):232S-7S. [PubMed] [Texto completo]

Irwin RS. Chronic cough due to gastroesophageal reflux disease: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2006 Jan;129(1 Suppl):80S-94S. [PubMed] [Texto completo]

Irwin RS. Complications of cough: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2006 Jan;129(1 Suppl):54S-8S. [PubMed] [Texto completo]

Irwin RS. Introduction to the diagnosis and management of cough: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2006 Jan;129(1 Suppl):25S-7S. [PubMed] [Texto completo]

Janson C, Chinn S, Jarvis D, Burney P. Determinants of cough in young adults participating in the European Community Respiratory Health Survey. Eur Respir J 2001 Oct;18(4):647-54. [PubMed] [Texto completo]

McGarvey LP, Heaney LG, MacMahon J. A retrospective survey of diagnosis and management of patients presenting with chronic cough to a general chest clinic. Int J Clin Pract 1998 Apr;52(3):158-61. [PubMed]

Matchar D B, McCrory D C, Orlando L A, Patel M R, Patel U D, Patwardhan M B, Powers B et al. Systematic review: comparative effectiveness of angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin II receptor blockers for treating essential hypertension. Ann Intern Med 2008; 148(1): 16-29. [PubMed] [Texto completo]

Morice AH, Fontana GA, Sovijarvi AR, Pistolesi M, Chung KF, Widdicombe J, et al. The diagnosis and management of chronic cough. Eur Respir J 2004 Sep;24(3):481-92. [PubMed] [Texto completo]

Morice AH, McGarvey L, Pavord I. Recommendations for the management of cough in adults. Thorax 2006 Sep;61 Suppl 1:i1-24. [PubMed]

Morice AH, Menon MS, Mulrennan SA, Everett CF, Wright C, Jackson J, et al. Opiate therapy in chronic cough. Am J Respir Crit Care Med 2007 Feb 15;175(4):312-5. [PubMed] [Texto completo]

Silvestri R, Weinberger S. Evaluation of subacute and chronic cough in adults [Internet]. En: UpToDate, Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, MA; 2009, version 17.1 [acceso 2/4/2009]. Disponible en: http://www.uptodate.com

Silvestri R, Weinberger S. Treatment of subacute and chronic cough in adults [Internet]. En: UpToDate, Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2009, version 17.1 [acceso 2/4/2009]. Disponible en: http://www.uptodate.com

51

IHemoptisis

Mª Luisa González Delgado; Idoia Alcorta Michelena

¿De qué hablamos?Se conoce por hemoptisis a la expulsión de sangre procedente del pulmón o de los bronquios, habitualmente con la tos. Aunque existe una gran variación de criterio, de forma práctica, según la cuantía de la hemorragia, podemos clasificarla en (Cortés R, 2003; Weinberger S, 2008):

nEsputos hemoptoicos o hemoptisis leve: 15-20 ml/ día.

nHemoptisis moderada o franca: emisión de sangre pura, habitualmente menos de 200 ml/ día.

nHemoptisis masiva: hemoptisis aguda que amenaza la vida del paciente.

Las causas de las hemoptisis varían mucho según la edad y el sexo de los pacientes y según el ámbito y los métodos diagnósticos utilizados en los diferentes estudios.

En un estudio prospectivo realizado en nuestro medio hospitalario los diagnósticos más frecuentes fueron: neoplasias (28%), bronquitis crónica (19,8%), bronquiectasias (14,5%), neumonía o absceso pulmonar (11,5%) y formas idiopáticas (8%) (Haro M, 2001).

En una serie en atención primaria, la infección respiratoria aguda baja fue el diagnóstico más común en los hombres con hemoptisis (10,2% a los 90 días y 30,3% a los 3 años de seguimiento). En las mujeres el diagnóstico más frecuente fue la infección respiratoria superior aguda (10,6% y 47,4%, respectivamente). A los 90 días la prevalencia del diagnóstico de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) fue del 2,7% en mujeres y 2,5% en los hombres y el asma del 4,5% y 2,5% respectivamente. El tromboembolismo pulmonar, la tuberculosis, el edema pulmonar y la estenosis mitral, fueron muy raros, incluso a los 3 años de seguimiento. El cáncer de pulmón supuso a los 90 días el 2,8% de los diagnósticos en mujeres y el 4,9 en hombres (Jones R, 2009).

También pueden producir hemoptisis: vasculitis y enfermedades del tejido conectivo, alteraciones de la coagulación, traumatismos, cuerpos extraños, exploraciones invasivas, etc. Aproximadamente en un 30% el origen de las hemoptisis no será filiado, a pesar de realizar un completo estudio (Weinberger S, 2008).

¿Cuál Debe ser nuestra aCtituD a seguir?En primer lugar debemos intentar diferenciarla de un sangrado digestivo o del área ORL (Tabla 1):

Tabla 1. Diagnóstico diferencial entre hemoptisis y hematemesis .

Hemoptisis Hematemesis

Expulsada con la tos Expulsada con vómito

Color rojo, rosado y espumoso Rojo oscuro, negruzco, posos de café, sin espuma

Acompañada de saliva Acompañada de restos alimenticios

Puede haber disnea Suele haber nauseas y vómitos

pH alcalino pH ácido

No melenas Con frecuencia melenas

No suele causar anemia Habitualmente hay anemia

Esputo con sangre en días previos Sin esputo con sangre en días previos

Confirmada por broncofibroscopia Confirmada por endoscopia

Cortés R, 2003; Bidwell J, 2005.

Es importante tener en cuenta que en ocasiones es difícil determinar la diferencia, ya que se puede aspirar contenido hemorrágico gástrico y luego expulsarlo con la tos y también sangre procedente de la vía respiratoria puede ser deglutida y expulsada luego con el vómito (Cortés R, 2003; Bidwell J, 2005).

TEMA 8

Neumología

52

53

También se debe evaluar la situación hemodinámica y la función respiratoria. En caso de inestabilidad o fracaso debe trasladarse el paciente a un centro hospitalario, independientemente de la cuantía de la hemoptisis, con medidas de soporte vital. También está indicada la derivación al hospital ante hemoptisis de un volumen superior a 15 ml. Escogere-mos para realizar el estudio ambulatorio los casos de hemoptisis leve con Radiografía de tórax normal y con buen estado general (Cortés R; 2003).

¿Cómo manejar la hemoptisis leve en atenCión primaria?Una vez confirmado que nos hallamos ante un caso de hemoptisis leve sin signos de gravedad, procede un averiguar su etiología, para lo que la anamnesis, la exploración física y las pruebas complementarias bien gestionadas son los elementos importantes.

Anamnesis. La edad del paciente y el tabaquismo son los datos más importantes. En un paciente no fumador y menor de 40 años las causas más frecuentes son inflamatorias e infecciosas, mientras que en los mayores de 40 años (sobre todo si son fumadores) la incidencia de neoplasias es mucho mas elevado. Otros datos de interés y su posible relación con alguna enfermedad son:

nAntecedentes tabáquico (EPOC y neoplasias).

nAntecedentes de enfermedades respiratorias (casi todas pueden cursar con hemoptisis).

nEnfermedades sistémicas (puede orientar el diagnóstico).

nEpisodios previos de hemoptisis.

nSíndrome general (neoplasias, tuberculosis).

nDiagnóstico de cáncer previo (mama, riñón, colon).

n Fiebre, tos productiva (infección respiratoria, bronquiectasias, EPOC).

nDolor torácico pleurítico (TEP).

nDisnea (TEP, insuficiencia cardiaca).

nExpectoración crónica (EPOC, bronquiectasias).

nToma de anticoagulantes (trastorno coagulación).

n Inmunosupresores o corticoides (Tuberculosis, enfermedades infecciosas).

nViajes previos (Tuberculosis, enfermedades parasitarias).

Dentro de la exploración física es importante la inspección meticulosa de la cavidad oral y del área ORL, auscultación cardiaca (insuficiencia cardiaca, valvulopatías), auscultación pulmonar (crepitantes y fiebre orientan a neumonía o TEP, roncus y sibilantes orientan a asma, EPOC u obstrucción bronquial) (Cortés R, 2003).

Las pruebas complementarias de más útiles son (Cortés R, 2003; Bidwell J, 2005; Galán B, Weinberger S; 2008):

1. Radiografía de tórax: es la prueba de mayor utilidad en atención primaria aunque es normal en un 20-30% de los casos de hemoptisis. Si existen estudios previos deben compararse.

2. Analítica: hemograma, bioquímica y estudio de coagulación. Otras determinaciones se solicitarán si existen da-tos que orienten sobre patologías concretas. Algunas publicaciones las recomiendan sólo en caso de hemoptisis recidivante (Bidwell J, 2005).

3. Prueba de tuberculina (Mantoux): su realización en algunas situaciones puede ser de utilidad.

4. Estudio del esputo: baciloscopia (Ziehl), cultivo para micobacterias y cultivo convencional y otras tres muestras seriadas para estudio citológico.

5. Broncofibroscopia (BFC): nos permite la visión directa del árbol traqueobronquial y la obtención de biopsias de las zonas sospechosas con pocos efectos secundarios. Es una prueba de gran utilidad especialmente si se realiza durante el sangrado o en las primeras 48 horas (Weinberger S, 2008).

6. Cuando la radiografía de tórax es normal, la probabilidad de encontrar un tumor en la BFC es menor del 5%, sin embargo debe indicarse en caso de:

nEdad >40 años.

nVarón.

nFumador >40 paquetes-año.

nDuración de la hemoptisis más de una semana.

nSospecha de malignidad (Síndrome general, anemia o antecedente tumoral).

52

53

Hemoptisis

La BFC es una prueba de la que podemos prescindir sólo en estos casos: paciente no fumador, menor de 40 años con único episodio hemoptoico sin otra clínica asociada y con radiografía tórax normal y paciente con un diagnóstico conocido, con hemoptisis recidivantes leves y sin cambios significativos en la historia clínica.

6. TAC torácica: útil para completar un estudio radiológico simple anormal, exploración de áreas periféricas inacce-sibles a la BFC y para la valoración de hilios pulmonares y mediastino. No existe acuerdo sobre si es de primera o segunda elección en relación a la BFC. Su realización conjunta aumenta la capacidad diagnóstica (Weinberger S, 2008).

algoritmo DiagnóstiCo en el paCientes Con raDiografía De tórax normal

Cortés R, 2003; Bidwell J, 2005

Algunos autores recomiendan que los pacientes con riesgo alto de malignidad y radiografía, BFC y TAC normales sean controlados durante tres años. Durante este tiempo se indican la realización de radiografía de tórax y TAC. La realización de BFC puede complementar este seguimiento (Winneer-Muram HT, 2006).

¿Cuál es la ConDuCta terapéutiCa a seguir?El tratamiento inicial de las hemoptisis leves consiste en recomendar reposo, dar antitusivos como Codeína 15 mg/ 4-6 horas y en caso de sospecha de causa infecciosa (bronquitis, bronquiectasias, TBC, neumonías) tratamiento antibiótico empírico a la espera de los resultados de las pruebas diagnósticas (Cortés R, 2003; Jiménez F, 2005; Bidwell J, 2005). Una vez diagnosticado, tratamiento causal.

Neumología

54

bibliografía

Bidwell J, Patchner R. Hemoptysis: Diagnosis and Management. Am Fam Physician 2005; 72: 1253-60. [Texto completo] Cortés R, Cossío P, Miñambres E, Rodríguez J, Puyo M. Actitud diagnóstica y terapéutica ante el paciente que acude con hemoptisis.

MEDIFAM 2003; 13: 258-64. [Texto completo] Galán B, García E, Torres M, Portillo P, Fernández R. Actitud ante una hemoptisis en Atención Primaria. Diagnóstico diferencial con

otro tipo de sangrados. Semergen 23 (11): 704-8. [Texto completo] Haro M, Vizcaya M, Jimenez J, Tornero A. Etiología de la hemoptisis: análisis prospectivo de 752 casos. Rev Clin Esp 2001; 201:696-

700. [Texto completo] Jiménez F, Cabrera C, Delgado C, Cabrera J, Martínez J, Fernández A.. Sistema nervioso. En: Villa LF. Medimecum. Barcelona: Adis;

2005; p. 624. Jones R, Charlton J, Latinovic R, Gulliford MC. Alarm symptoms and identification of non-cancer diagnoses in primary care: cohort

study. BMJ. 2009 Aug 13;339:b3094. [PubMed] Weinberger S. Etiology and evaluation of hemoptysis in adults. En: UpToDate, Rose, BD (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2009. version

17.1. Disponible en: http://www.uptodate.com Winer-Muram HT, Kahn A, Aquino SL, Batra PV, Gurney JW, Haramati LB et al. Expert Panel on Thoracic Imaging. Hemoptysis. [online

publication]. Reston (VA): American College of Radiology (ACR); 2006. [Resumen en NGC]

55

ITuberculosis

MJ García Pais; MT Rigueiro Veloso; E Casariego Vales; JC Corredoira Sánchez; J Varela Otero

¿De qué estamos hablanDo?La Tuberculosis (TB) es la infección de mayor prevalencia en el mundo. En España entre 10 y 15 millones de personas están infectadas. Sin embargo hemos de diferenciar entre dos conceptos diferentes: infección y enfermedad tuberculosa (Aguado JM, 2003).

La infección Tuberculosa se produce cuando el sujeto entra en contacto con Mycobacterium tuberculosis, desencadenán-dose en su organismo una respuesta inmune. En la mayoría de los casos esta respuesta consigue detener la multiplicación de los bacilos y se controla la infección inicial, pero no destruye la totalidad de los mismos y algunos persisten en estado de latencia intracelularmente. El estado de infección TB se diagnostica por la prueba de la tuberculina. Estas personas no presentan síntomas ni hallazgos en la exploración física sugestivos de enfermedad, pero están infectadas y un 10% de ellas se enfrentan a un riesgo, durante toda su vida, de desarrollar la enfermedad. No podemos conocer qué personas desarrollarán la enfermedad, pero si se conocen los factores de riesgo que las hacen más propensas a enfermar, como la existencia de un contagio reciente, de infección por el VIH, de enfermedades crónicas debilitantes (diabetes etilismo crónico, IRC, silicosis, desnutrición), de tratamientos inmunosupresores o envejecimiento, que pueden debilitar el sistema inmune. La susceptibilidad para desarrollar enfermedad también está incrementada en los 5 primeros años de vida, pubertad, adolescencia y en la edad avanzada.

La enfermedad tuberculosa viene definida por la presencia de síntomas y/o hallazgos en la exploración física del paciente sugestivos de enfermedad activa, y que serán variables en función de la localización de la enfermedad. Las localizaciones más frecuentes son: pulmonar, pleural, ganglionar, miliar, meníngea, osteo-articular, gastrointestinal, genitourinaria y otras.

En un 5% de los pacientes que se infectan con Mycobacterium tuberculosis su sistema inmunitario será insuficiente para impedir el desarrollo de la enfermedad cuando se contagian y se producirá la denominada TB primaria. En otro 5% de los infectados, tras el paso de meses o años, se producirá la enfermedad por reactivación endógena, TB postprimaria.

¿Cómo se DiagnostiCa la infeCCión tuberCulosa?La prueba estándar para el diagnóstico de la infección tuberculosa todavía es la prueba de la tuberculina.

El diagnóstico de infección tuberculosa se basa en el resultado de la prueba de la tuberculina (PT). Esta pone de manifies-to un estado de hipersensibilidad del organismo frente a las proteínas del bacilo tuberculoso, que se adquiere después de una infección producida por M. tuberculosis.

La PT debe realizarse a la población que presente mayor probabilidad de infección y que podrían beneficiarse de un tratamiento, o también a aquellos sujetos en los que se sospeche enfermedad tuberculosa (American Thoracic Society, 2000) [B].Las indicaciones para realizar la prueba de la tuberculina son:

1. Personas con sospecha clínica de enfermedad tuberculosa.

2. Convivientes y contacto de pacientes con enfermedad tuberculosa pulmonar o laríngea

3. Personas con lesiones radiológicas sugestivas de TB antigua, pero que no fueron tratados con pautas de reco-nocida eficacia.

4. Pacientes con infección por VIH

5. Personas con alto riesgo de progresión a enfermedad en caso de estar infectados: diabetes mellitus, silicosis, insuficiencia renal crónica, alcoholismo, desnutrición, gastrectomía, neoplasia de cabeza o cuello, neoplasias hematológicas, tratamiento inmunosupresor prolongado como transplantados, corticoterapia prolongada y antiTNF.

6. Personas que constituyen riesgo social en caso de enfermedad: Empleados o residentes en instituciones como hospitales, prisiones asilos de ancianos, centros docentes, centros de deshabituación de toxicómanos.

7. Personas procedentes de áreas del mundo con incidencia elevada de TB.

TEMA 9

Enfermedades infecciosas

56

57

8. Embarazadas: la PT no se recomienda como una prueba de screening en el embarazo, dado que el embarazo en sí mismo no aumenta el riesgo de infección TB. Sin embargo, la prueba de la tuberculina es segura y fiable en la mujer gestante y está indicada en las siguientes situaciones:

n síntomas sugestivos de TB.

n infección VIH.

notras enfermedades que elevan el riesgo de TB.

ncontacto con personas con TB pulmonar o laríngea.

n inmigrantes de áreas con alta incidencia de TB.

Por último, recordar que la prueba de la tuberculina (PT) no es necesaria en personas con una prueba positiva previa bien documentada.

La interpretación del resultado de la PT depende del tamaño de la induración y de los factores de riesgo epidemiológicos y la situación médica del individuo (SEPAR, 2010). Si bien los actuales criterios pueden modificarse en un futuro cercano, actualmente se considera:

nSi la lectura es ≥5mm, la PT es Positiva en:

Pacientes VIH+.

Contactos próximos de personas con TB pulmonar o laríngea

Evidencia radiológica de TB antigua curada, en pacientes que no fueron tratados con pautas de reco-nocida eficacia.

Transplantados, tratamientos biológicos o tratamientos con corticoides.

nSi la lectura es ≥10mm, la PT es Positiva en:

Personas con factores de riesgo para TB diferentes de VIH+.

Historia de consumo de drogas o ADVP seronegativos para el VIH.

Personas que viven en residencias de ancianos, hospitales, prisiones o centros de deshabituación de toxicómanos.

Personal sanitario.

Niños menores de 5 años.

nSi la lectura es ≥15mm, la PT es positiva en los que no cumplen ninguno de los criterios anteriores.

nPT Negativa: Cuando la induración es inferior a los diámetros indicados se considera negativa.

nConversión tuberculínica: consiste en la detección de un incremento en la induración ³ 10 mm en una persona con respuesta negativa a la tuberculina en los dos años previos. Esto significa la adquisición reciente de la infección tuberculosa si previamente se ha descartado efecto booster.

La historia previa de vacunación con BCG no debería influir en la indicación o la interpretación de la PT salvo en los casos de administración en los 12 últimos meses. En los pacientes vacunados una induración menor de 15 mm se considera resultado negativo, excepto en las situaciones siguientes:

nSi la lectura es ≥5mm, la PT es POSITIVA en:

Pacientes VIH+.

Contactos próximos de personas con TB pulmonar o laríngea.

Evidencia radiológica de TB antigua curada, en pacientes que no fueron tratados con pautas de reco-nocida eficacia.

nSi la lectura es ≥10mm, la PT es POSITIVA en:

Personas con factores de riesgo para TB diferentes de VIH

Historia de consumo de drogas o ADVP seronegativos para el VIH.

Personas que viven en residencias de ancianos, hospitales, prisiones o centros de deshabituación de toxicómanos.

Personal sanitario.

Niños menores de 5 años.

56

57

Tuberculosis

Hay situaciones en las que la prueba de la tuberculina puede tener falsos negativos (Pai M, 2008):

Factores dependientes del huésped Factores independientes del huésped

nInfecciones virales concurrentes: VIH, varicela, parotiditis.

nInfecciones bacteriana: Brucella, fiebre tifoidea, formas graves de tuberculosis, Tuberculosis diseminada y Tuberculosis pleural.

nVacunas con virus vivos.

nSituaciones de inmunosupresión como desnutrición grave, IRC.

nTratamientos inmunosupresores: corticoterapia prolongada, quimioterapia.

nEnfermedad de órganos linfoides. Leucemia, linfoma, sarcoidosis.

nEdades extremas de la vida: ancianos y menores de seis meses.

nErrores en la lectura.

nDefectos de la técnica.

La baja sensibilidad de esta prueba en pacientes inmunodeprimidos y la subjetividad de su interpretación ha hecho que se desarrollen otras técnicas para diagnosticar la infección tuberculosa entre ellas destaca el QUANTIFERON.

El QUANTIFERON se basa en un método de cuantificación de la respuesta inmune. La técnica consiste en detectar la liberación de interferón gamma secretado por leucocitos sensibilizados en presencia de antígenos específicos del mycobacterium tuberculoso (se denominan técnicas IGRA) (Pai M, 2008). Los antígenos utilizados son más específicos, están presentes en el complejo M tuberculosis pero ausentes en la vacuna y en la mayoría de las restantes micobacterias ambientales. La prueba se realiza incubando 1 ml de sangre periférica anticoagulada con heparina en cuatro pocillos con los antígenos y uno de control. Se ha de incubar antes de las 12 horas de la extracción. Se incuba durante 16-24 horas a una Tª 37 ºC, se detecta la concentración de interferón gamma en el plasma mediante ELISA (Domínguez J, 2008). Los resultados se calculan mediante un software.

Las técnicas IGRA aportan una serie de ventajas:

nSe obtienen resultados en 24 horas.

nNo aumentan los resultados en pruebas posteriores lo que si puede ocurrir con la prueba de la tuberculina (no efecto boosting).

nNo hay sesgo en la interpretación.

nLa vacunación previa con BCG no afecta a los resultados y tampoco infecciones por micobacterias atípicas.

nLa sensibilidad es mayor que la prueba de la tuberculina en enfermedad tuberculosa, en pacientes inmunode-primidos o malnutridos y en contactos recientes con pacientes baciliferos.

Su utilización está aprobada para las mismas indicaciones que la prueba de la tuberculina. Sin embargo las recomen-daciones establecen la Prueba de la Tuberculina como técnica básica y el QUANTIFERON sería de primera elección en:

nVacunación previa con BCG.

nEn sospecha de infección por micobacterias atípicas.

nEn aquellos pacientes en los que la PT resulta negativa y están inmunodeprimidos para excluir falsos negativos.

¿Cómo se DiagnostiCa la tb pulmonar?Para el diagnóstico de certeza de TB pulmonar es absolutamente necesaria la obtención de muestras adecuadas para realizar los cultivos que muestren el crecimiento de colonias de Mycobacterium tuberculosis. En los casos en donde no es posible obtener la confirmación bacteriológica y se mantiene una fuerte sospecha diagnóstica, la decisión de iniciar el tratamiento se basará en un conjunto de datos clínicos, radiológicos y de laboratorio.

La evaluación de un paciente con sospecha de TB pulmonar incluye siempre una completa historia clínica, una detallada exploración física, una prueba de tuberculina (Mantoux), una radiografía de tórax y un adecuado estudio microbiológico.

La historia clínica ha de incluir datos sobre exposición a la TB, la existencia de diagnóstico previo de infección o enferme-dad TB y sus tratamientos. En el caso de que el paciente realizara algún tratamiento previo, es fundamental conocer que fármacos tomó y valorar la posibilidad de que realizara una monoterapia durante al menos 10-15 días (puede predecir la existencia de resistencias al tratamiento). También debe recogerse en la historia si existen factores predisponentes para enfermedad TB (VIH, tratamiento inmunosupresor...).

Enfermedades infecciosas

58

59

Los síntomas respiratorios más frecuentes de la TB pulmonar son la tos prolongada de más de 1-2 semanas, el dolor torácico y la hemoptisis. Otros síntomas sistémicos habituales son la fiebre, la sudoración nocturna, astenia, anorexia y pérdida de peso.

La exploración física es parte esencial en la evaluación de cualquier paciente pero no puede ser utilizado para confirmar ni excluir TB.

Pruebas complementarias que pueden estar indicadas:

1. Prueba de tuberculina (Mantoux): permite determinar la existencia de infección TB incluso antes de la progresión a enfermedad.

2. En los últimos años se han incluido métodos moleculares como coadyuvante en el diagnóstico directo en pa-cientes con sospecha de enfermedad tuberculosa (Catherina, 2010). Las técnicas se basan en la amplificación de fragmentos de ADN de M Tuberculosis mediante PCR en las muestras clínicas (Boehme CC, 2010). Existen distintas técnicas con unos valores predictivos positivos y negativos que oscilan entre el 90-100%, valores que varían en función de la técnica y el tipo de muestra. Sin embargo estos estudios no deben sustituir nunca a la realización del cultivo de las micobacterias.

3. Radiología de tórax: en la tuberculosis pulmonar las alteraciones radiológicas más frecuentes se localizan en los segmentos posteriores y apicales de los lóbulos superiores o en los segmentos superiores de lóbulos inferiores, aunque hay que recordar que las lesiones tuberculosas pueden aparecer en cualquier lugar en el pulmón. La extensión y densidad de las lesiones son variables, desde un pequeño infiltrado pequeño a formas consolidati-vas, adenopatías hiliares, formas cavitadas, con diseminación broncógena, miliares o derrame pleural asociado. Los pacientes inmunocomprometidos pueden presentar hallazgos menos característicos, e incluso la radiografía puede ser normal.

La TB antigua generalmente presenta hallazgos radiológicos diferentes de la TB activa; nódulos pulmonares con o sin calcificación en áreas hiliares o lóbulos superiores, o lesiones fibróticas y pérdida de volumen en lóbulos superiores.

Las anomalías en las radiografías de tórax pueden ser sugestivas pero nunca son diagnósticas de Tuberculosis.

4. Microbiología: se han de obtener al menos tres esputos seriados de buena calidad (primer esputo de la mañana de tres días consecutivos) para baciloscopia (demostración de bacilos ácido alcohol resistentes -BAAR- en pre-paraciones teñidas mediante la técnica de Ziehl-Neelsen) y cultivo (BK) [B]. Deben recogerse en un sitio aislado y bien ventilado. Se deben enviar el mismo día de la recogida para su procesamiento.

Si no hay tos o ésta es improductiva:

n Inducir esputo con nebulización de suero salino hipertónico (± 15 minutos).

nSi resulta imposible la obtención ambulatoria de esputos será preciso remitir al paciente para valorar broncoscopia o aspirado gástrico para la obtención de muestras microbiológicas.

El antibiograma es la técnica de referencia para la detección in vitro de la resistencias a los fármacos de primera línea en las muestras aisladas. Este método tiene un inconveniente, precisa un periodo de incubación de 4-8 semanas. Por ello se están desarrollando métodos más rápidos basados en técnicas moleculares de detección de resistencias mediante la demostración de mutaciones en determinados genes. Si bien ya se conocen mutaciones relacionadas con R a distintos fármacos hay una proporción de aislados en las que estas no se detectan (Catherina, 2010). Por tanto su aplicación no excluye la realización del antibiograma ya que estas técnicas no detectan todas las resistencias y tampoco establecen la CMI.

¿Cómo se DiagnostiCa la tb extrapulmonar?Aproximadamente el 19% de los casos de TB son exclusivamente extrapulmonares. La sintomatología depende de la localización de la enfermedad. La TB extrapulmonar debe ser considerada en el diagnóstico diferencial de pacientes enfermos con síntomas sistémicos que tengan factores de riesgo para TB.

De nuevo historia clínica y exploración física son obligadas. Cuando se sospecha TB extrapulmonar es preciso realizar estudios microbiológicos y bioquímicos de distintos fluidos: orina, LCR, liquido pleural, líquido peritoneal o sinovial dependiendo de la sospecha clínica. En estos casos es importante incluir en el estudio de los distintos fluidos el análisis de la enzima adenosina desaminasa (ADA). Esta enzima aporta una elevada sensibilidad y especificidad. Además, en el caso de la TB pleural, la determinación de lisozima, sobre todo el cociente superior a 1.2 entre su valor en líquido y suero, aporta una gran sensibilidad y especificidad.

En las formas extrapulmonares los métodos moleculares de PCR se han estudiado sobre todo en la TB pleural y TB meníngea con baciloscopia negativa, si bien la sensibilidad oscila entre un 50-70% la especificidad se aproxima al 90%.

58

59

Tuberculosis

Aunque no tiene gran valor de exclusión, si confirmaría la enfermedad con un importante grado de certeza. No hay muchos estudios sobre la sensibilidad y especificidad en las localizaciones urinaria, peritoneal y pericárdica pero en los que hay son similares a la pleural y meníngea. En las formas ganglionar y ósea parece tener una mayor sensibilidad alrededor del 80% con una especificidad superior al 90%.

Por último, en muchos casos será preciso someter al paciente a técnicas invasivas que permitan obtener muestras tisulares para proceder a estudio anatomopatológico y cultivo de micobacterias.

tratamiento De la infeCCión tuberCulosa latente (quimioprofilaxis)Tabla 1. Criterios para determinar la quimioprofilaxis en pacientes con PT (+), por categoría y grupos de edad [A·].

Categoria Grupo de edad < 35 años Grupo de edad > 35 años

Con factores de riesgo*

Tratar a todas las personas independientemente de la edad si PT ≥10 mm (ó ≥5 mm si contacto reciente de pacientes con TB, infección VIH, o evidencia Rx de TB antigua)

Tratar a todas las personas independientemente de la edad si PT ≥10 mm (ó ≥ 5 mm si contacto reciente de pacientes con TB, infección VIH, o evidencia Rx de TB antigua)

Sin factores de riesgoGrupo de alta incidencia **

Tratar si PPD ≥10mm No tratar

Sin factores de riesgoGrupo de baja incidencia

Tratar si PPD ≥15mm No tratar

* Factores de riesgo incluyen infección VIH, contacto reciente con pacientes con TB pulmonar o laríngea, conversión reciente de PT, Radio-logía de tórax alterada. ADVP, pacientes que reciben tratamientos biológicos y otras situaciones médicas ya comentadas con anterioridad.

** Grupos con alta incidencia incluyen a personas inmigrantes de países de alta incidencia de TB, personas marginadas con bajos recursos y residentes de instituciones cerradas.

Antes de iniciar un tratamiento de quimioprofilaxis se debe descartar la presencia de enfermedad activa mediante la historia clínica, exploración física y una radiografía de tórax. Si ésta no es normal, o bien si existen síntomas, a pesar de radiografía normal, se debe realizar BAAR y BK en esputo (x3).

La pauta estándar se realiza con Isoniazida (H), se administra una dosis diaria (5mg/kg -max. 300mg día) o 2 veces/ semana (15 mg/kg, max 900 mg), en ayunas, durante 6-12 meses dependiendo de la edad, de la existencia o no de lesiones fibróticas residuales en la radiología de tórax, y de su situación respecto al VIH. En niños, contagios recientes y en pacientes con lesiones fibróticas antiguas en la radiografía de tórax se recomienda una pauta de 9 meses de duración. En pacientes VIH positivos se recomienda la pauta de 12 meses. Está contraindicada en:

nHistoria de efectos secundarios importantes por H.

nContacto con paciente con TB resistente a H.

nHepatopatía crónica grave.

nEmbarazo, salvo para: VIH(+), contacto con pacientes con TB pulmonar o laríngea bacilífera o conversión recien-te para PT.

Los valores de GOT/GPT de hasta 3-5 veces su valor normal no contraindican la profilaxis con H pero obligan a realizar una monitorización analítica estrecha. Como pauta alternativa, cuando no es posible utilizar H, se puede usar RZ durante 2 meses. Esta pauta tiene mayor frecuencia de toxicidad hepática. A los pacientes que van a iniciar la quimioprofilaxis se les debe explicar los posibles efectos secundarios y se les debe facilitar un medio de comunicación rápida de los mismos (teléfono). Durante la quimioprofilaxis han de revisarse mensualmente y debe valorarse la aparición de signos y síntomas de toxicidad por fármacos, especialmente en los pacientes mayores de 35 años. Se recomienda realizar una bioquímica antes de su inicio y, en todos los pacientes, la monitorización de pruebas de función hepática una vez al mes en los dos primeros meses de tratamiento y desde entonces sólo en caso de síntomas sugestivos de toxicidad. El control analítico debe ser más frecuente en los siguientes pacientes:

nPacientes con alteración de pruebas de función hepática a nivel basal.

nTodos los pacientes seropositivos VIH.

nPacientes con etilismo importante o hepatopatía.

nMujeres embarazadas o en los dos meses siguientes al parto que estén en tratamiento con H y/o R

nADVP y pacientes con infección documentada por VHB o VHC.

Enfermedades infecciosas

60

61

La quimioprofilaxis se debe retirar si se produce una elevación mayor de 5 veces el valor normal de GOT o GPT, o si existe evidencia clínica de hepatitis. En pacientes en los que está contraindicada profilaxis con H, se realizará pauta alternativa con R. Sin embargo existen contraindicaciones para esta pauta:

nEfectos secundarios previos importantes por R.

nHepatopatía crónica grave

nEmbarazo salvo VIH (+), contacto con pacientes con TB pulmonar y laríngea bacilífera o conversión reciente para PT.

nTratamiento anti-retroviral con inhibidores de la proteasa (salvo ritonavir).

No existen ensayos clínicos controlados sobre quimioprofilaxis en pacientes en contacto con TB multirresistente. En estos casos las pautas son empíricas y deben ser valorados por personal especializado.

Los pacientes con evidencia radiológica de TB curada, con PT ³5 mm y que no han recibido tratamiento previo con pautas de reconocida eficacia para la TB: Lo aconsejable es utilizar la pauta de Isoniazida durante 9 - 12 meses. Sin embargo de existir la mínima sospecha de actividad de la enfermedad, antes de realizar una monoterapia con Isoniazida, es prudente esperar a los resultados de los cultivos de esputo, o si no fue posible obtenerlos o no se considera oportuno esperar resultados, es preferible iniciar tratamiento con HRZ 2 meses y seguir con HR durante 2 meses más (total 4 meses). Si existe la posibilidad de resistencias al tratamiento, es prudente asociar un cuarto fármaco los dos primeros meses (Etambutol o Estreptomicina).

Los pacientes con riesgo elevado de desarrollar TB a los que se les prescribió quimioprofilaxis y que interrumpen el trata-miento: La cumplimentación del tratamiento de la infección TB latente se basa en el número total de dosis administradas y no sólo en la duración de las pautas. Si la interrupción es esporádica o inferior a dos meses se debe reiniciar hasta que el paciente tome el número total de dosis programadas originalmente (por ejemplo 270 dosis en la pauta de 9 meses, etc). Por el contrario si la interrupción es superior a dos meses, se debe reevaluar al paciente para descartar actividad y reiniciar la quimioprofilaxis.

¿a quién se ha De estuDiar en el Control De ContaCtos?En TB pulmonar se recomienda revisar a todos los contactos durante el periodo de tiempo que el paciente ha tenido síntomas respiratorios incluyendo tos (British Thoracic Society, 2000). Si no se conoce han de valorarse los contactos durante los tres meses que preceden al primer cultivo (+):

nConvivientes con el caso índice.

nContactos muy cercanos: novios, visitas frecuentes al domicilio o contactos estrechos en el lugar de trabajo [B].

n Investigar el estilo de vida del paciente que permita identificar lugares equivalentes a la casa o el trabajo: cines, bares, aviones, ...

nContactos casuales: sólo necesario el estudio si el caso índice tiene cultivo positivo y los contactos son pacientes de riesgo o el caso índice es altamente contagioso (contagio a >10 % de los convivientes). En este caso los estudios sugieren que una exposición es significativa cuando la convivencia en una misma habitación supera las 8h.

En los casos de TB extrapulmonar no se recomienda realizar de forma rutinaria control de contactos (SEPAR, 2002), salvo en aquellos convivientes que presenten alguna de las siguientes circunstancias [B]:

nEl caso índice tiene clínica de infección reciente como eritema nodoso o meningitis.

nSi es VIH (+).

nSi es un niño.

¿Cómo se trata la enfermeDaD tuberCulosa?Antes de iniciar el tratamiento es fundamental conocer los fármacos que se han de utilizar dosis y las pautas de trata-miento más habituales (Horsburgh CR, 2000). Los fármacos se clasifican en dos grupos:

nPrimera Línea y de elección para el tratamiento de casos nuevos. Son: Isoniazida (H), Rifampicina (R), Pirazinami-da (Z) y Estreptomicina (S) con acción bactericida y Etambutol (E) con acción bacteriostática.

nLas fluoroquinolonas han demostrado en distintos estudios su eficacia en el tratamiento de la Tuberculosis y aunque se perfilan como fármacos de primera línea sólo deben utilizarse en personas con intolerancia o resistencia a agentes de primera línea. La duración óptima de estos regímenes es incierta.

nSegunda línea: con menos actividad y más efectos secundarios por lo que se aconseja su uso por personal especializado (Protionamida, Kanamicina...)

60

61

Tuberculosis

Tabla 2. Dosificación de los principales fármacos antituberculosos en pautas diarias o intermitentes

Fármaco Diaria 2 Veces por semana 3 Veces por semana

Isoniazida 5 mg/ kg (max. 300 mg) 15 mg/kg (max. 900 mg) 15 mg/kg (max.900 mg)

Rifampicina 10 mg/kg (max. 600 mg) 10 mg/kg (max. 600 mg) 10 mg/kg (max.600 mg)

Pirazinamida

30-35 mg/kg<50 kg: 1.5gr51-74 kg: 2gr>75 kg:2.5gr

2.5-3.5gr<50 kg: 2.5gr51-74 kg: 3gr>75 kg: 3.5 gr

2-3 gr<50 kg: 2gr51-74 kg: 2.5gr>75 kg: 3 gr

Etambutol 15 mg/kg 50 mg/kg 30 mg/kg

Estreptomicina

Moxifloxacino

Levofloxacino

0.75-1 gr

400-500 mg/dia0.75-1 gr 0.75-1 gr

El elemento decisivo en la elección de una pauta inicial de tres o cuatro fármacos es la resistencia (SEPAR, 2010). La asociación de un cuarto fármaco a una pauta inicial triple no aumenta la actividad bactericida y sólo estaría indicado en caso de sospecha de resistencia a alguno de los fármacos habituales o cuando la tasa de resistencia a INH en nuestra área sea superior al 4%. La elección del régimen terapéutico inicial ha de basarse por tanto en el conocimiento de la resistencia en nuestra zona y la identificación de aquellos grupos con riesgo de resistencia a INH.

En España hay, aunque con diferencias por comunidades, una tasa de resistencias a INH <4 %, por eso de forma general se iniciaría tratamiento con una pauta triple. Sin embargo, la tasa de resistencia es muy distinta para diferentes países (ver gráficos) por lo que la actitud terapéutica puede ser distinta según la proveniencia del paciente.

Los factores demográficos e históricos que deben hacer sospechar TB Resistente:

nTratamiento previo para TB activa, sobre todo si el tratamiento no fue supervisado.

nFallo de tratamiento tuberculostático o recidiva en un paciente con infección por VIH que fue tratado con un régimen intermitente

nAdquisición de TB en una región con alta tasa conocida de resistencia a fármacos

nContacto con un paciente con TB resistente

nFracaso de tratamiento empírico, sobre todo sobre todo si el tratamiento fue supervisado

En cuanto a la duración la pauta de 6 meses es actualmente considerada de primera elección González Martín, 2010) [A].

nFase inicial: duración de dos meses con una combinación de 3 o 4 fármacos según la circunstancia RHZ con o sin E.

nFase de continuación: pasados los dos meses se continua con RH hasta el sexto mes. La fase de continuación a 7 meses se ha de prolongar en las siguientes circunstancias: TB pulmonar cavitada, cultivo esputo positivo después de los dos meses de la fase inicial del tratamiento y cuando no se puede utilizar Pirazinamida [A].

nFase inicial: durante 2 meses se administra RH y E o S.

nFase de consolidación: se continua con RH hasta el noveno mes.

Las pautas intermitentes: Se fundamentan en que la dosis única de los fármacos consigue picos séricos elevados y que bastan pocas horas de contacto del bacilo con la mayoría de los fármacos antituberculosos para que su multiplicación se vea inhibida durante períodos que varían según el medicamento, entre tres y nueve días, lo cual posibilita alargar la fre-cuencia de administración. En los pacientes en los que es preciso la supervisión del tratamiento, las pautas intermitentes facilitan el control del mismo. El principal problema de estas pautas es que requieren una meticulosa supervisión para asegurar el cumplimiento ya que sino no se puede asegurar la curación sin riesgo de recidiva. Existen varios esquemas:

nPauta intermitente de 9 meses: Primer mes RHE o S diario / 8 meses RH 2 veces por semana

nPauta intermitente de 6 meses: existen varias pautas, unas con fase inicial de administración diaria y otras intermitentes desde el inicio ej: 2 HRZ / 4 H3 R3.

nPautas alternativas utilizadas cuando no es posible utilizar simultáneamente H y R durante el tiempo previsto: Precisa valoración por personal especializado.

El tratamiento de la tuberculosis extrapulmonar consiste en el mismo régimen terapéutico y duración que la tuberculosis pulmonar con la excepción de la tuberculosis ósea y el SNC.

Enfermedades infecciosas

62

63

Tabla 3. Pautas de tratamiento en la TB extrapulmonar.

Fármacos antituberculosos Fuerza de la recomendación

Meningea H12R12Z2 BII

Miliar H6R6Z2 BII

Pleural H6R6Z2 BII

Pericárdica H6R6Z2 AII

Ganglionar H6R6Z2 AI

Osteoarticular H9R9Z2 AI

¿Cómo se trata la tb en situaCiones espeCiales?Niños: su tratamiento es igual que en el adulto ajustando la dosis al peso. La pauta de 6 meses es la de elección. Se debe excluir la Estreptomicina y no es aconsejable el Etambutol.

En el recién nacido de madres con TB pulmonar activa aunque la tuberculosis congénita es rara no lo es la transmisión perinatal, por lo que se debería administrar Isoniazida durante 3 meses y después proceder como en la quimioprofilaxis primaria (si la PT es negativa y la radiología de tórax normal, suspender la Isoniazida).

Embarazo y lactancia: La pauta más utilizada ha sido la de 9 meses con RHE, sin embargo no parece existir inconveniente en utilizar la pauta de 6 meses RHZ puesto que no se ha descrito teratogenicidad de Pirazinamida a las dosis utilizadas habitualmente. La Estreptomicina es el único fármaco que no se debe utilizar durante el embarazo.

Los fármacos antituberculosos se eliminan por la leche materna pero a concentraciones tan bajas que no perjudican al lactante.

Hepatopatía: Los pacientes con hepatopatía previa se pueden tratar con la pauta estándar de 6 meses aunque la posible toxicidad hepática es mayor lo que obliga a un seguimiento estricto: semanal las 2 primeras semanas y bisemanal los dos meses siguientes.

Nefropatía: Isoniazida y Rifampicina se utilizan a las dosis habituales. En pacientes con insuficiencia renal severa se ha de reducir la dosis de Pirazinamida. El Etambutol se elimina por vía renal y lógicamente sería preferible evitar su utilización. En caso de precisar un 4º fármaco es preferible utilizar Estreptomicina, con dosis ajustadas al grado de alteración de la función renal.

¿qué Control De la enfermeDaD hay que haCer Durante el tratamiento?1. Antes de iniciar el tratamiento:

nHistoria clínica insistiendo en: procesos asociados, medicaciones concomitantes y situación respecto a la tuber-culosis (caso inicial sin tratamiento, quimioprofilaxis previa, recaída)

nConfirmar el diagnóstico con cultivo positivo, si es posible y dependiendo de la localización, con el método más pausible [C].

nAnalítica basal con pruebas de función hepática, renal, hemograma completo y screening para VIH.

nAjustar la dosis al peso del paciente.

nExplorar agudeza visual si se va a utilizar Etambutol y audiometría si se utiliza Estreptomicina.

nEducación sanitaria motivando a los pacientes para que sigan correctamente el tratamiento, e informándoles sobre los posibles efectos secundarios y la necesidad de que los comuniquen inmediatamente.

nAislamiento [B]. La carga bacilar disminuye significativamente a las tres semanas del inicio del tratamiento. Aunque en este periodo el aislamiento sea eficaz, tan efectivas como el aislamiento estricto son unas normas básicas de higiene durante las tres primeras semanas del tratamiento: taparse la boca al toser o estornudar, usar pañuelos desechables y ventilar bien las habitaciones.

nDeben ser remitidos al hospital para valorar hospitalización:

formas graves de la enfermedad asociación de enfermedades crónicas, inmunosupresión VIH (+) pacientes que requieran exploraciones complementarias complejas pacientes que presentan riesgo alto de incumplimiento del tratamiento de forma ambulatoria (vaga-

bundos, ADVP, etilismo crónico), cuando no es posible, o mientras se tramita, un tratamiento supervi-sado (TDO)

62

63

Tuberculosis

nComunicar el caso, puesto que se trata de una enfermedad de declaración obligatoria.

2. Durante el tratamiento. Los controles periódicos son obligados y sus objetivos son (British Thoracic Society, 1998):

nEvitar errores en la medicación y comprobar adherencia: se recomienda utilizar preparados que combinan fár-macos cuando sea posible: Rifater® (RHZ) y Rifinah® (RH) que favorecen el cumplimiento del tratamiento, disminuyendo la posibilidad de monoterapia y evitando la aparición de resistencias.

nComprobar la eficacia del tratamiento: la valoración ha de ser:

Clínica. La persistencia de la clínica obliga a replantear el diagnóstico si no estaba confirmado, valorar incumplimiento de tratamiento y valorar efectos secundarios del tratamiento (ej: fiebre por fármacos)

Radiología: es suficiente con realizar una radiografía en el 1º o 2º mes de tratamiento y al finalizarlo, para evidenciar las lesiones residuales.

Controles de esputo: los cultivos deben negativizarse entre los 2-3 meses, por lo que es en este momento cuando se deben recoger muestras de esputo. En caso de sospecha de incumplimiento o retratamientos se deben extremar los controles microbiológicos [C].

Otras, dependiendo del foco inicial.

nDetectar precozmente iatrogenia: El médico que controle el tratamiento antituberculoso de un paciente debe disponer de la posibilidad de realizar una valoración clínica y analítica de forma inmediata ante cualquier síntoma.

3. Después del tratamiento no son necesarios controles excepto en pacientes en los que se sospeche incumplimiento, in-munodeprimidos, silicóticos y cuando se precisaron pautas alternativas de tratamiento por intolerancia o resistencia (retrata-mientos). En estos casos deben realizarse baciloscopia y cultivo a los 6,12 y hasta 18 y 24 meses tras suprimir el tratamiento.

La recaída es la aparición de dos cultivos positivos en dos exámenes separados, en cualquier momento después del alta (Vidal R, 1996). Un paciente con tratamiento correcto previo y recaída debe ser valorado por personal experto. El fracaso terapéutico puede considerarse en dos circunstancias:

nPersistencia de cultivos positivos desde el 1º al 4º mes de tratamiento

nDos cultivos positivos en dos meses consecutivos, después de un periodo de negativización de al menos dos meses.

¿Cuáles son los efeCtos tóxiCos Del tratamiento y su manejo?Tabla 4. Efectos adversos de los fármacos antituberculosos de primera línea.

Fármacos Efectos adversos

IsoniazidaHepatitis, neuropatía periférica, reacción de hipersensibilidad, fiebre, vértigo, convulsiones, psicosis, ataxia, neuritis óptica, agranulocitosis, ginecomastia...

RifampicinaHepatitis, reacción de hipersensibilidad, intolerancia digestiva, fiebre, trombopenia, interacción medicamentosa, nefritis intersticial, síndrome gripal...

Pirazinamida Hepatitis, hiperuricemia, fotosensibilidad, vómitos, artralgias, hipersensibilidad cutánea

Etambutol Neuritis retrobulbar, artralgias, hiperuricemia, neuropatía periférica, reacción de hipersensibilidad, trombopenia.

Estreptomicina Toxicidad auditiva, vestibular y renal

Los efectos adversos pueden ser diversos como se expuso anteriormente aunque el más temido es la hepatotoxicidad por su potencial morbi-mortalidad (García-Rodríguez JF, 2003)

1. Rash-prurito cutáneo: se presenta en los primeros días. Suele ser transitorio (efecto de la primera dosis) o ceder con antihistamínicos sin necesidad de modificar la pauta. En raras ocasiones son severas y obligan a suspender los fármacos y reintroducirlos uno a uno con intervalos de 1-3 días.

2. Intolerancia digestiva: su presencia obliga a descartar hepatitis tóxica. La intolerancia digestiva puede corregirse con tratamiento sintomático (antieméticos, inhibidores de la secreción gástrica ácida), dando la medicación dos horas después de la comida o fraccionando las tomas en dos veces.

3. Artralgias: generalmente responden a analgésicos habituales.

4. Fiebre por fármacos: debe sospecharse si persiste hipertermia tras 1 semana de tratamiento correcto y después de descartar de forma razonable otras causas. Se confirma con la desaparición de la fiebre a las 72-96 h de suspender el fármaco y si reaparece al reintroducirlo.

5. Polineuropatía: es dosis dependiente para la Isoniazida. No es recomendable sobrepasar la dosis de 300 mg/día. Se previene con 10 mg de piridoxina en aquellos pacientes con riesgo de desarrollarla (diabetes, IRC, desnutri-ción, etilismo crónico..).

Enfermedades infecciosas

64

65

6. Insuficiencia Renal: si se utilizan Aminoglucósidos es preciso vigilar la función renal periódicamente, por otro lado si existen alteraciones auditivas, tinnitus, cefalea o vértigo debe suspenderse el tratamiento.

7. Neuritis óptica: es un efecto tóxico dependiente de la dosis para Etambutol lo que obliga a ajustar correctamente la dosis y controles oftalmológicos si el tratamiento se prolonga más de 2 meses. En caso de disminución de agudeza visual y alteraciones en la percepción de los colores se suspenderá el fármaco.

8. Hiperuricemia y gota: la hiperuricemia es frecuente con el uso de Pirazinamida. Si no existe historia previa de gota no suele desencadenar crisis por lo que no precisa tratamiento. En caso de una crisis gotosa el tratamiento es el convencional.

9. Convulsiones: los casos secundarios a Isoniazida se tratan con dosis altas de piridoxina y diazepam.

10. Ginecomastia: si no ocasiona dolor su presencia no debe llevar a modificar la pauta.

11. Anemia hemolítica y trombopenia: producida sobre todo por Rifampicina obliga a suspender el fármaco.

12. Síndrome Gripal: puede aparecer con pautas intermitentes con Rifampicina. Mejora pasando a la administra-ción diaria.

13. Fotosensibilidad: se deben evitar exposiciones excesivas al sol y utilizar cremas con factor de protección elevado.

14. Hepatotoxicidad: a valorar según el siguiente esquema

algoritmo De manejo De efeCtos hepatotóxiCos Del tratamiento

64

65

Tuberculosis

utiliDaD De la vaCuna. situaCión aCtual La vacuna BCG es una vacuna viva, no patógena cuyo uso como estrategia de prevención está reservada para personas seleccionadas que reúnen criterios específicos. Antes de tomar decisiones debería de consultarse a personal especializa-do. Puede indicarse en:

nNiños con PPD(-) en los siguientes circunstancias:

Exposición crónica en el ámbito familiar a pacientes bacilíferos no tratadas o con tratamiento que fue ineficaz para negativizar dos de sus esputos.

Neonatos de grupos en los que se demuestra un índice excesivo de infecciones nuevas y en los que las medidas profilácticas habituales no se pueden garantizar o fracasaron, es decir hijos de padres alcohólicos, ADVP, personas sin lugar de residencia fija o no colaboradores.

Exposición continua a pacientes con TB resistente a H y R.

No recomendada la vacunación BCG para niños VIH(+).

nTrabajadores de instituciones sanitarias PPD(-) en contacto frecuente con enfermos o con sus muestras biológicas.

Está contraindicada en:

nNiños y adultos VIH(+) o con otras patologías inmunosupresoras.

nEmbarazo.

bibliografía Aguado JM, Rufí G, García Rodríguez JF, Solera J, Moreno S. Protocolos Clínicos S.E.I.M.C. VII. Tuberculosis [Internet].Sociedad

Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. [Acceso 17/01/2011]. Disponible en: http://www.seimc.org/ American Thoracic Society. Targeted Tuberculin Testing and Treatment of Latent Tuberculosis Infection. Am J Respir Crit Care Med.

2000 Apr;161(4 Pt 2):S221-47. PubMed PMID: 10764341 Texto completo MMWR American Thoracic Society/Centers for Disease Control and Prevention/Infectious Diseases Society of America: treatment of

tuberculosis.Am J Respir Crit Care Med. 2003 Feb 15;167(4):603-62. PubMed PMID: 12588714 Texto completo Boehme CC, Nabeta P, Hillermann D. et-all. Rapid Molecular Detection of Tuberculosis and Rifampin Resistentance. N Engl J Med,

2010; 363:1005-1015. PubMed PMID: 20825313 Texto completo Domínguez J, Ruiz-Manzano J, De Souza-Galvão M, Latorre I, Milà C, Blanco S et al. Comparison of two commercially available

gamma interferon blood tests for immunodiagnosis of tuberculosis. Clin Vaccine Immunol. 2008 Jan;15(1):168-71 Dominguez J., Ruiz-Manzano J., De Souza-Galvao M., Latorre I., Milá C., BlancoS. et.al. Com commercially available interferon-gamma blood tests for inmunodiagnosis of tuberculosis infection. Immunol. 2008;15:168-71. PubMed PMID: 17978008 Texto completo

García Rodríguez JF. Manejo de los efectos adversos del tratamiento antituberculoso [Internet]. Sociedad Gallega de Medicina Interna [acceso 17/01/2011]. Disponible en www.meiga.info/guias/EATB.asp

González Martín J, García García JM, Anibarro L, et al. Documento de consenso sobre diagnostico, tratamiento y prevención de la tuberculosis. Arch Broncoeumol 2010; 46: 255-274. Texto completo

Grupo de trabajo del área TIR de SEPAR. Recomendaciones SEPAR. Normativa sobre la prevención de la tuberculosis. Arch Bronconeumol 2002; 38:441-451. PubMed PMID: 12237017 Texto completo

Horsburgh CR Jr, Feldman S, Ridzon R; Infectious Diseases Society of America. Guidelines from the Infectious Diseases Society of America. Practice Guidelines for the Treatment of Tuberculosis. Clin Infect Dis 2000; 31:633-9. PubMed PMID: 11017808

Joint Tuberculosis Committee of the Brithish Thoracic Society. Control and prevention of tuberculosis in the United Kingdom: Code of Practice 2000. Thorax 2000; 55: 887-901. PubMed PMID: 11050256 Texto completo

Joint Tuberculosis Committee of the British Thoracic Society. Chemotherapy and management of tuberculosis in the United Kingdom: recommendations 1998. Thorax 1998; 53: 536-548. PubMed PMID: 9797751 Texto completo

Pai M., Zwerling A., Menzies D., Systematic rewiew: T-cell-based assays for the diagnosis of later tuberculosis infection: an update. Ann Intern Med. 2008; 149:177-84. PubMed PMID: 18593687 Texto completo

Vidal R, Rey R, Espinar A, de March P, Melero C, Pina JM, Saurent J. Normativas Separ. Tratamiento y retratamiento de la Tuberculosis. Arch Bronconeumol 1996; 32: 463-474. Texto completo

67

I Nódulo pulmonar solitario

Grupo Fisterra.

¿De qué hablamos?El nódulo pulmonar solitario (NPS) se define como la imagen radiológica redondeada de aumento de densidad, rodeada de tejido pulmonar y menor de 3 cm. de diámetro. Puede aparecer tanto en la radiografía simple de tórax (RX), como en la tomografía axial computerizada (TAC) y por tanto es un diagnóstico de imagen. No se acompaña de adenopatías ni atelectasias (Balsalobre RM, 2003). Las imágenes que tienen forma más alargada y son mayores de 3 cm. no entran en esta definición porque suelen tratarse de cáncer. Hasta en un 90% de los casos es un hallazgo casual, puede aparecer en el 0.2% de las RX y su incidencia está aumentando desde la incorporación de la TAC a los estudios poblacionales de screening del cáncer de pulmón. El papel de los radiólogos es fundamental en su manejo (Tan BB, 2003; Hartman TE, 2005; Winer-Mural HT, 2006).

Entre los objetivos más importantes de la evaluación del NPS están:

nLa posibilidad de realizar un diagnóstico precoz del cáncer de pulmón, puesto que hacerlo en estadío I de enfermedad, aumenta notablemente la supervivencia hasta cerca del 70% de curación, en un tipo de tumor en el que la mortalidad global alcanza el 80% (Balsalobre RM, 2003; Libby DM, 2007).

nMediante su estudio radiológico, determinar con la mayor precisión posible, las posibilidades de malignidad o benignidad de la imagen, con objeto de evitar el mayor número de pruebas cruentas para el paciente (Jeong YJ, 2007). Sin embargo el diagnóstico definitivo sólo puede conocerse por biopsia (Ost D, 2003).

Existen unos factores clínicos que de forma rutinaria deben tenerse en cuenta en el estudio de un NPS:

nFactores asociados a benignidad (Balsalobre RM, 2003):

ßEstabilidad del nódulo durante dos años (evaluado por RX o TAC previas).

ßEdad menor de 35 años y sobretodo sin factores de riesgo como tabaquismo, enfermedades pulmonares relacionadas con una mayor incidencia de cáncer o exposición a productos cancerígenos.

nFactores asociados a riesgo de malignidad:

ßEl cáncer de pulmón aumenta con la edad, es poco frecuente antes de los 40 años pero se incrementa a partir de esta edad hasta los 80 (Libby DM, 2007).

ßEn situación similar de consumo de tabaco, actualmente las mujeres tienen más riesgo de padecer cáncer de pulmón que los varones (Libby DM, 2007).

ßHistoria de tabaquismo, directamente proporcional al número de cigarrillos fumados y años de consumo, teniendo en cuenta que aunque el riesgo de cáncer disminuye al dejar de fumar, nunca se iguala al de los que nunca fumaron (Winer- Mural HT, 2006).

ßAntecedentes de cáncer de pulmón o de otra localización, así como enfermedades pulmonares: fibrosis idiopática, neumoconiosis, radiación o colagenosis que cursen con vasculitis (Winer- Mural HT, 2006).

ßExposición a sustancias como asbesto, gas radioactivo, uranio o metales pesados como cadmio y níquel (Libby DM, 2007).

El mayor porcentaje de NPS corresponde a nódulos benignos: neoplasias benignas, inflamatorios, origen vascular, reu-mático, traumático, congénitos o infecciosos como la tuberculosis e histioplasmosis. Cerca del 50% son de naturaleza maligna. Entre los malignos menores de 10 mm de diámetro, el 41% son carcinomas broncogénicos en pacientes sin antecedentes de cáncer y el 23% metástasis (Jeong YJ, 2007; Libby DM, 2007; Tan BB, 2003).

¿Cómo se DiagnostiCa?

A. SIGNOS RADIOLÓGICOS

Características morfológicas del NPS:

nMárgenes. Los nódulos con reborde liso y bien definidos tienen criterios de benignidad, mientras que los de márgenes espiculados, irregulares o lobulados lo son de malignidad. El margen más significativo de malignidad es el espiculado con un valor predictivo cerca del 90% (Hartman TE, 2005; Jeong YJ, 2007). Otro patrón característico de malignidad es la presencia de la corona radiata (Ost D, 2003).

TEMA 10

Neumología

68

69

nLocalización: El cáncer de pulmón se localiza con mayor frecuencia en el lóbulo superior del pulmón derecho, sin embargo no existe una zona de predilección para la localización de los NPS benignos (Winer-Mural HT, 2006).

nBroncograma aéreo: Su presencia es más indicativa de malignidad (Tan BB, 2003; Winer-Mural HT, 2006).

nNódulos satélites: La presencia de pequeños nódulos que acompañan al nódulo de mayor tamaño suele ser significativo de benignidad con un valor predictivo cerca del 90% (Hartman TE, 2005).

nDensidad: A diferencia de la RX que solamente determina los nódulos sólidos, la TAC con la realización de cortes muy finos, permite distinguir los de contenido no sólido (término al que se refería la opacidad en “vidrio esmerila-do”) y los semisólidos, ambos más probables de ser malignos que los nódulos sólidos (malignos solamente el 15% de los menores de un centímetro) (Libby DM, 2007). Los NPS más frecuentes son los sólidos. Cerca del 34% de los no sólidos y alrededor del 50% de los semisólidos, son malignos, riesgo que aumenta a mayor tamaño del nódulo o en el caso de los semisólidos, si la parte sólida se localiza en el centro (Winer-Mural HT, 2006).

nTamaño: La probabilidad de que un NPS sea un cáncer se incrementa a mayor tamaño del nódulo. El 50% de los nódulos mayores de 2 cm. son malignos y deberían extirparse todos cuando miden más de 3 (Tan BB, 2003). Alrededor del 90% de los nódulos menores de 2 cm. son benignos (Winer-Mural HT, 2006) y la probabilidad de que un NPS menor de 5 mm sea maligno es muy baja (Libby DM, 2007). Con los nuevos tipos de TAC de características más sofisticadas, en la actualidad es posible detectar nódulos de muy pequeño tamaño, menores de 10 mm e incluso entre 3 y 5 mm con la TAC multidetector, ello ha incrementado notablemente la incidencia diagnóstica del NPS, puesto que para que una RX lo identifique es necesario que mida al menos 9 mm. Por el momento se desconoce la prevalencia real de cáncer en estos nódulos tan pequeños y es de especial relevancia la información que pueden dar los radiólogos en su descripción (Jeong YJ, 2007; Winer-Mural HT, 2006).

nCavitación: Su presencia, aunque no siempre, sugiere malignidad. La determinación del grosor de la pared de la cavidad puede ser de gran ayuda en el diagnóstico de su naturaleza: cerca del 95% con grosor menor de 5 mm corresponden a nódulos benignos, mientras que si miden más 15 mm, alrededor del 85% serán malignos. Es frecuente también que el reborde de la pared de la cavidad sea habitualmente lisa en los benignos mientras que con mayor frecuencia es irregular en los malignos. El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con enfermedades inflamatorias o infecciosas que puedan cursar con estas lesiones (Erasmus JJ, 2005; Tan BB, 2003).

nCalcificaciones: Presentes aproximadamente en el 55% de los NPS benignos. Incluyen las formas laminares, cen-trales, difusas o en palomitas de maíz, estas últimas más típicas del hamartoma. Cuando se observa alguno de estos patones la probabilidad de benignidad se aproxima al 100%. Las calcificaciones excéntricas o punteadas no siempre son criterio de benignidad. La prueba radiológica más sensible para el estudio de las calcificaciones es la TAC realizando cortes muy finos del nódulo. La RX puede dar falsos positivos y además si el nódulo mide igual o menos de 13 mm, la sensibilidad es del 50% y la especificidad del 87% (Tan BB, 2003; Winer-Mural HT, 2006).

nGrasa: La TAC también es la prueba radiológica más sensible para determinar su presencia, que si se confirma en un nódulo es muy probable que se trate de un hamartoma (se observa en casi un tercio de los mismos) o un lipoma, ambas lesiones benignas, sin embargo no podrían descartarse con certeza algunas causas de malignidad como metástasis de liposarcoma o el carcinoma de células renales (Hartman TE, 2005; Winer-Mural HT, 2006).

Crecimiento:

La TAC más avanzada, con el software para reconstrucción en tres dimensiones, permite comprobar mínimos creci-mientos en volumen del NPS de una forma más precisa, incluso en nódulos menores de 1 cm. Sobre todo si se trata de nódulos sólidos. El método en tres dimensiones es menos eficaz para medir el crecimiento en volumen de los nódulos no sólidos o semisólidos (Winer-Mural HT, 2006; Jeong YJ, 2007). Es excepcional que un cáncer de pulmón doble su volumen en menos de un mes o en más de un año (Ost D, 2003).

Intensidad de contraste captado por el nódulo en la TAC:

El estudio de la vascularización del nódulo mediante la TAC helicoidal con contraste es útil para diferenciar los NPS malignos de los benignos. En general los malignos captan con mucha rapidez el contraste y a su vez también lo eliminan de forma rápida. Las unidades Hounsfield (UH) de captación y puntos de corte sobre los que establecer benignidad y malignidad, pueden ser distintos en los diferentes estudios de determinación de las características hemodinámicas del nódulo, porque dependen de los tipos de TAC utilizados así como de la dificultad de reproducibilidad. En un estudio se encontró que cuando la captación de contraste no alcanza las 15 unidades Hounsfield (UH) tiene un valor predictivo positivo del 99% de ser benigno, sin embargo si la supera, solamente tienen una probabilidad del 58% de ser maligno, porque lesiones vasculares o inflamatorias pueden dar falsos positivos. Estos estudios de captación no son útiles en nódulos menores de 10 mm y en los que presentan cavitación o necrosis. Con la incorporación de la TAC multidetector la información hemodinámica del nódulo es mucho más precisa y tanto la captación de contraste como su eliminación es mucho más rápida que con la TAC helicoidal (Balsalobre RM, 2003; Jeong YJ, 2007; Winer-Mural HT, 2006).

68

69

Nódulo pulmonar solitario

B. OTROS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS NO QUIRÚRGICOS

Tomografía de emisión de positrones (PET):

El aumento del metabolismo de la glucosa en las células malignas permite la captación del marcador 2- flúor-18-fluoruro-2-deoxi-D- glucosa (FDG) en las mismas. Es una técnica ampliamente utilizada para diferenciar los NPS benignos de los malignos con una alta sensibilidad (88-96%) y especificidad (70-90%) para malignidad, en nódulos sólidos y mayores de 1 cm., porque si son menores la resolución espacial es insuficiente para detectarlos (Libby DM, 2007; Jeong YJ, 2007). Puede tener falsos negativos con los tumores carcinoides, los broncoalveolares los menores de 1 cm y falsos positivos con nódulos infecciosos e inflamatorios (Ost D, 2003; Tan BB 2003). Es la prueba diagnóstica no invasiva más útil para diferenciar nódulos benignos o malignos si son mayores de 1cm (Jeong YJ, 2007; Winer- Mural HT, 2006). Si se integra la PET con la TAC (PET/TAC) aumenta de manera más eficaz la sensibilidad y especificidad del diagnóstico de malignidad porque puede conseguirse información metabólica y morfológica al mismo tiempo, además tiene la ventaja de mejorar el estadiaje tumoral frente al uso de cada una de estas técnicas por separado (Jeong YJ, 2007).

La PET/TAC también puede detectar pequeñas metástasis o incluso tumores primarios a distancia y por tanto desestimar pacientes que previamente se habían considerado candidatos a cirugía por la información proporcionada de la TAC (Jeong YJ, 2007).

Análisis de Bayes y modelos de regresión logística multivariante:

Estos métodos consisten en la evaluación del NPS relacionando los hallazgos radiológicos (cavitación de pared más gruesa de 16 mm, margen del nódulo irregular o espiculado, tamaño y localización del nódulo) con los datos clínicos del paciente (edad, hábito tabáquico o antecedente previo de otro cáncer), con el objeto de establecer el cálculo de probabilidad de malignidad con un grado de precisión que varía entre el 53-96%. Algunos estudios han mejorado su eficacia cuando los han usado junto con la PET con FDG. Sin embargo, por sí solos no han demostrado ser lo suficien-temente útiles para incorporarlos de forma habitual a la práctica clínica, con el fin de ayudar a discernir la posibilidad de malignidad (Ost D, 2003; Jeong YJ, 2007; Winer-Mural HT, 2006).

Broncoscopia:

Su sensibilidad en el diagnóstico de malignidad del NPS varía entre el 20 y el 80%, más alta a mayor diámetro del nódulo, mayor proximidad al bronquio y si se utiliza con aguja fina de aspiración trasbronquial. Su utilidad diagnóstica es más limitada si el nódulo es menor de un centímetro o de localización periférica (Libby DM, 2007; Ost D, 2003).

Biopsia transtorácica por punción- aspiración con aguja fina (PAAF):

Tiene una elevada sensibilidad en el diagnóstico de benignidad o malignidad si se trata de un nódulo periférico y mayor de dos centímetros (95%) (Ost D, 2003). La punción puede realizarse guiada por ecografía (útil si el nódulo se localiza contiguo a la pleura), fluoroscopia o TAC, esta ultima aumenta la rentabilidad diagnóstica sobretodo en los nódulos más pequeños pero mayores de 5 mm de diámetro y suele ser en estas circunstancias cuando se utiliza en mayor medida. Su acceso es difícil si el NPS se localiza en zonas inferiores de los lóbulos o cerca del corazón (Winer- Mural HT, 2006).

Actualmente su rendimiento ha aumentado de manera considerable, sobretodo en la especificidad de detección de lesiones benignas, al incorporar técnicas más avanzadas en su realización como son: análisis citológico tras la punción y la posibilidad de permitir la biopsia en el centro del nódulo (Jeong YJ, 2007; Winer-Mural HT, 2006).

Del resultado de la PAAF pueden obtenerse los siguientes diagnósticos: lesiones malignas, benignas específicas (enfer-medades infecciosas, tumores benignos o hamartomas), ambas condiciones con diferentes posibilidades terapéuticas y por otro lado las lesiones benignas no específicas como pueden ser: hiperplasia o inflamación atípica, que deberán inter-pretarse con cautela por la posibilidad de ser falsos negativos de malignidad. Éstas requieren seguimiento radiológico y clínico para evaluar su comportamiento (Libby DM, 2007; Winer- Mural HT, 2006).

La indicación principal de la biopsia por PAAF, preferiblemente guiada por TAC, es en pacientes con contraindicación quirúrgica, en los que se precisa conocer la naturaleza del nódulo para proporcionar el tratamiento más adecuado. También puede utilizarse con el objeto de determinar la posibilidad de benignidad del nódulo y evitar una intervención mayor, en pacientes con indicación quirúrgica (Winer- Mural HT. 2006).

Está contraindicada en pacientes con pulmón único o los que no pueden colaborar en su realización. La hipertensión pulmonar, enfermedad pulmonar obstructiva de grado severo o enfermedades que cursan con alteraciones de la coagu-lación son contraindicaciones relativas.

Su principal complicación es el neumotórax, aunque con las nuevas técnicas incorporadas antes y después de su reali-zación, su incidencia ha disminuido notablemente y solamente el 7% precisarán tratamiento con colocación de tubo endotorácico. Otras complicaciones menos frecuentes son la hemorragia, hemoptisis o enfisema (Tan BB, 2003; Winer-Mural HT, 2006).

Neumología

70

71

C. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS QUIRÚRGICOS

Cirugía videotoracoscópica:

Ofrece un importante avance en el diagnóstico de nódulos de naturaleza indeterminada tras la utilización de métodos menos invasivos, o cuando se localizan en zonas inaccesibles para la realización de biopsia por PAAF, sobretodo los que se localizan en la periferia del pulmón y a 2 cm. de la pleura. Su sensibilidad y especificidad alcanza el 100%, pero tiene el inconveniente de que nódulos no sólidos pueden pasar desapercibidos en la intervención. Aunque, al igual que la toracotomía, se realiza con anestesia general del paciente, tiene menor mortalidad intraoperatoria y una reducción notable de la estancia hospitalaria. Es una técnica que permite la resección terapéutica de nódulos menores de 1 cm y realizar una lobectomía en caso de precisarse. Su principal complicación es el neumotórax (20%) (Balsalobre RM, 2003; Jeong YJ, 2007; Libby DM, 2007).

Toracotomía convencional:

Es un método diagnóstico que alcanza los mismos resultados de sensibilidad y especificidad que la videotoracoscopia, pero tiene la desventaja de tener mayor morbimortalidad y precisar más días de ingreso hospitalario. También ofrece la posibilidad de extirpación del nódulo si se confirma maligno en el análisis anatomopatológico intraoperatorio así como realizar lobectomía si fuera necesario. La lobectomía en pacientes con un NPS maligno se asocia a una mortalidad entre el 3 y 7% (Balsalobre RM, 2003; Ost D, 2003).

¿Cuál es su manejo?En un paciente con diagnostico de NPS por RX o TAC, habrá que revisar todas las imágenes previas. Si no se ha modificado en dos años, es criterio suficiente para establecer su benignidad y no es necesario realizar más estudios. Tampoco son ne-cesarios en los NPS con presencia de calcificaciones definidas como benignas en la TAC (Tan BB, 2003; Hartman TE, 2005).

La TAC helicoidal con contraste, que permite obtener información morfológica y hemodinámica del NPS, es la técnica de imagen de elección para su estudio y por tanto debe considerarse la prueba inicial para su evaluación (Tan BB, 2003). Además es fundamental para descartar la presencia de otros nódulos, adenopatías mediastínicas o afectación de la pleura (Winer-Mural HT, 2006).

No se considera útil el uso rutinario de la resonancia magnética (RM) para el estudio del NPS y solamente estaría indicada en pacientes con contraindicaciones para administrar el contraste intravenoso (Tan BB, 2003).

La PET deberá realizarse en pacientes con posibilidad de malignidad del NPS tras el estudio con TAC helicoidal con contraste y siempre que el nódulo mida más de 1 cm. La PET/TAC es más sensible para detectar malignidad que la TAC helicoidal con contraste. Esta técnica también estaría indicada en pacientes candidatos a cirugía tras el estudio con TAC (Jeong YJ, 2007).

En general existen tres posibilidades tras el estudio del NPS con los diferentes signos radiológicos y factores clínicos asociados (Jeong YJ, 2007; Winer-Mural HT, 2006):

nEn loslos NPS que sugieran alta probabilidad de ser malignos, habrá que considerar la realización de una biopsia por PAAF o cirugía, preferiblemente videotoracoscópica.

nEn los que tras su evaluación tengan una baja probabilidad de malignidad habrá que hacer un seguimiento por TAC.

nEn los de muy baja probabilidad de malignidad se puede realizar seguimiento por RX si el nódulo mide más de 9 mm y por TAC helicoidal con contraste si es menor.

Si se tiene en cuenta el diámetro y consistencia del NPS podemos encontrar las siguientes posibilidades (Libby DM, 2007):

nNódulo sólido menor de 5 mm, o entre 5 y 9 mm en el caso de ser no sólido se recomienda repetir la TAC helicoidal con contraste al año por tener un riesgo muy bajo de malignidad y un seguimiento de 2 años.

nEn los nódulos semisólidos, los sólidos con tamaño entre 5 y 9 mm o algunos de mayor tamaño con probabilidad indeterminada de malignidad, es recomendable hacer otro TAC al mes para comprobar cuál ha sido su compor-tamiento sobretodo en relación al crecimiento en volumen.

nSi el diagnóstico del nódulo tras la realización de biopsia por PAAF, ha sido de lesión benigna no específica, habrá que repetir la TAC helicoidal con contraste a los 3 meses; si durante este tiempo ha crecido, habrá que repetir biopsia y realizar la resección si se confirma malignidad.

nSi el tamaño del nódulo se ha duplicado en el periodo comprendido entre el mes y el año, la mejor opción es realizar una biopsia/resección del mismo.

No existe un consenso uniforme de cuáles son los pasos a seguir en el caso de nódulos con características indetermina-das y tampoco se dispone de guías de manejo cuando son de tamaño muy pequeño en los que la PET/ TAC no aporta información concluyente. En estos casos habrá que valorar el seguimiento y la agresividad de las pruebas a utilizar en

70

71

Nódulo pulmonar solitario

función de los factores clínicos asociados al riesgo de benignidad o de malignidad. En general se recomienda seguimien-to por TAC para valorar crecimiento en volumen, con periodos más cortos si existe mayor riesgo de malignidad.

El uso de los sistemas que permiten calcular crecimiento en volúmenes mediante la TAC, resultan mucho más eficaces para el seguimiento del NPS y pueden evitar la realización de otras pruebas más cruentas y caras, además desde la creciente in-corporación de nuevos sistemas más sofisticados en la TAC, es probable que con el tiempo puedan definirse otros modelos de seguimiento para establecer la periodicidad con la que debe realizarse la prueba, con el fin de proporcionar los mejores beneficios para definir las características del nódulo con la menor radiación posible para el paciente (Jeong YJ, 2007).

algoritmo De manejo

Neumología

72

bibliografía

Balsalobre RM, Fernández-Fau L. Nódulo pulmonar solitario: ¿qué ha cambiado en su evaluación diagnóstica? Archivos de Bronconeumología 2003; 39:246-248. [PubMed] [Texto completo]

Erasmus JJ, Connolly JE, McAdams HP, Roggli VL. Solitary pulmonary nodules: Part I. Morphologic evaluation for differentiation of benign and malignant lesions. Radiographics. 2000;20:43-58. [PubMed] [Texto completo]

Hartman TE. Radiologic evaluation of the solitary pulmonary nodule. Radiol Clin North Am. 2005;43:459-65. [PubMed] Jeong YJ, Yi CA, Lee KS. Solitary pulmonary nodules: detection, characterization, and guidance for further diagnostic workup and

treatment.AJR Am J Roentgenol 2007; 188(1):57-68 [PubMed] Libby DM, Smith JP, Altorki NK, Pasmantier MW, Yankelevitz D, Henschke CI. Managing the small pulmonary nodule discovered by

CT. Chest 2007; 22:1522-1529 [PubMed] [Texto completo] Ost D, Fein AM, Feinsilver SH.Clinical practice. The solitary pulmonary nodule. N Engl J Med 2003; 348(25):2535-42. [PubMed] Tan BB, Flaherty KR, Kazerooni EA, Iannettoni MD; American College of Chest The solitary pulmonary nodule. Chest 2003;123(1

Suppl):89S-96S. [PubMed] [NGC] [Texto completo] Winer-Muram HT.The solitary pulmonary nodule. Radiology; 2006; 239(1):34-49. [PubMed]

Componentes del grupo Redactores Fisterra

Emilio Casariego Vales. Especialista en Medicina Interna. Complexo Hospitalario Xeral-Calde de Lugo.

Mª del Carmen Castiñeira Pérez. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Tutora de atención primaria de la UD de MFyC- SAP de Fingoy - Lugo.

Carmen Costa Ribas. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Tutora de atención primaria de la UD de MFyC- SAP de Fingoy - Lugo.

Carlos González Guitian. Bibliotecario. Biblioteca del Complexo Hospitalario Universitario A Coruña (CHUAC).

Arturo Louro González. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Tutor de atención primaria de la UD de MFyC- SAP de Cambre - A Coruña.

Cristina Viana Zulaica. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Tutora de atención primaria de la UD de MFyC- SAP de Elviña-Mesoiro - A Coruña.

Patricia Vázquez Millán. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Servizo Galego de Saúde - A Coruña- España [miembro del grupo desde 1/2008].

María Consuelo Naya Cendón. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Colaboradora docente de atención primaria de la UD de MFyC- PAC de Culleredo - A Coruña- España [miembro del grupo desde 9/2008].

Constituido como grupo en 2003 dentro de la Red Temática de Investigación sobre Medicina Basada en la Evidencia (Expediente FIS: G03/090) y reconocido por la Consellería de Innovación e Industria de la Xunta de Galicia dentro del Plan Galego de Inves-tigación, Desenvolvemento e Innovación Tecnolóxica - INCITE (2006-2010) con una ayuda para consolidación y estructuración de unidades de investigación competitivas del sistema gallego de I+D+I. Código INCITE08ENA917089ES, resolución de la Con-sellería de Innovación e Industria del 9 de octubre de 2008.

73

INeumonía adquirida en la comunidad

Lorena Bembibre Vázquez. Fernando Lamelo Alfonsín.

¿Qué es una neumonía adQuirida en la Comunidad (naC)? La NAC es una infección aguda del parénquima pulmonar. Para su diagnóstico se requiere: un cuadro clínico compatible (por lo menos dos de los siguientes síntomas: fiebre, escalofríos, aparición de tos o empeoramiento de tos crónica con aumento o cambios en el color del esputo, dolor pleurítico, disnea) y una lesión radiológica aguda no explicable por otra causa (Durrington H, 2008; SEPAR, 2006; BTS, 2001).

Son criterios excluyentes (TOP, 2008):

nPacientes inmunocomprometidos.

nNeumonía por aspiración.

nPacientes internados en residencias o asilos.

nNeumonía nosocomial: aquella que se presenta en pacientes después del cuarto día de estancia en un hospital o hasta diez días tras el alta.

nPacientes con fibrosis quística o tuberculosis.

La confirmación bacteriológica solo se consigue en el 40-60% de los pacientes (SEPAR, 2006). Los gérmenes más frecuentes en los aislamientos de la mayoría de las series son: Streptococus pneumoniae (Neumococo), Micoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y psittaci, Coxiella burneti (País Vasco, Cornisa Cantábrica, Castilla-León) y virus respiratorio. Son gérmenes no habituales: Legionella, Haemofilus Influenzae, Enterobacterias, Moraxela catarrhalis, Stafilococcus aureus y anaerobios.

Tabla 1. Gérmenes más frecuentes y su asociación epidemiológica.

Exposición a pájaros Clamydia psittaci

Exposición animales de granja, gatos Coxiella burnetti

Área mediterránea Legionella

Brote de Gripe H. influenzae, Neumococo, S. aureus

Residentes en asilos y geriátricos Neumococo, Bacilos Gran (-), anaerobios

Alcoholismo Neumococo, anaerobios, Bacilos Gram (-)

EPOC Neumococo, H. Influenzae, Moraxella catarrhalis

Usuarios drogas vía parenteral S. aureus, anaerobios

Bronquiectasias Pseudomona aeuroginosa, S. aureus

Esplenectomía Neumococo

Comorbilidad (enfermedades crónicas debilitantes) Neumococo, H. Influenzae, Bacilos Gram (-)

Boca séptica y predisposición aspiración Anaerobios

Fuente: SEPAR, 2006; BTS, 2001.

Los principales factores de riesgo para el desarrollo de una Neumonía Adquirida en la Comunidad son (SEPAR, 2006; Mandell LA 2007):

nConsumo de tabaco (>20 cigarrillos/ día).

nEnfermedades crónicas (diabetes, hepatopatías, cardiopatías, enfermedad renal, neoplasias, EPOC).

nMalnutrición.

nDemencia.

nEdad avanzada.

nEsplenectomía.

TEMA 11

     Neumología    

74

75

nTratamiento crónico con corticoides.

Los factores de riesgo de sospecha de neumonía por gérmenes no habituales son (Álvarez CJ, 2003):

nSenilidad.

nComorbilidad.

nFalta de respuesta a tratamiento empírico correcto a las 48-72 horas de iniciado.

nPresencia de signos radiológicos indicativos de patógeno no habitual (cavitación).

nSospecha de aspiración.

nPresentación inicial muy grave.

¿Cómo diagnostiCarla?Clásicamente se definen dos síndromes clínico-radiológicos (son aplicables a gente joven y sin comorbilidad), en la actualidad esta clasificación está en desuso y no debe utilizarse en la toma de decisiones terapéuticas (Álvarez CJ, 2003; Pachon J, 2007):

1. Neumonía neumocócica: inicio brusco, fiebre elevada, escalofríos, tos productiva, dolor pleurítico, soplo tubá-rico, crepitantes, leucocitosis y radiográficamente consolidación lobar o segmentaria con broncograma aéreo. Es la forma de presentación habitual del S. Pneumoniae aunque también se manifiestan así otras bacterias piógenas.

La neumonía por Legionella con frecuencia se presenta de forma similar a la neumocócica aunque el inicio suele ser menos brusco y se suele acompañar de otras manifestaciones como: cefalea, diarrea, bradicardia e hiponatremia.

2. Neumonía por gérmenes atípicos (micoplasma, clamydias, coxiella, virus respiratorios): Inicio subagudo o insidioso, tos seca, mialgias, cefalea, artromialgias, condensación no lobar en la radiografía y disociación clínico-radiológica (predominio de las manifestaciones radiológicas sobre los hallazgos auscultatorios).

Ante un paciente con sospecha de NAC debemos realizar una historia clínica (factores de riesgo clínicos y epidemioló-gicos, sintomatología) y una exploración física general. La realización de pruebas complementarias a nivel ambulatorio (radiología, análisis sanguíneos y cultivos) dependerá de los factores de riesgo y de los hallazgos clínicos (Ramsdell J, 2005). La guía clínica de la British Thoracic Society no recomienda realizar de forma rutinaria pruebas complemen-tarias, en pacientes adultos sanos de bajo riesgo con sospecha de neumonía adquirida en la comunidad, incluyendo las pruebas radiológicas a excepción de cuando haya dudas diagnósticas o en pacientes con evolución clínica no satisfactoria (Lim WS,2009):

a. En la Historia clínica debemos valorar: Comorbilidad, alcoholismo, contacto con animales, viajes, historia reciente de consumo antibióticos, tratamiento crónico con corticoides e ingresos hospitalarios recientes.

b. Sintomalogía, exploración física y pruebas complementarias. La clínica de una neumonía puede ser, principal-mente en pacientes mayores o con comorbilidad previa, muy inespecífica. Los hallazgos clínicos más frecuentes son (Hoare Z, 2006):

nFiebre (presente en el 80% de los pacientes, con frecuencia en los ancianos está ausente, suele des-aparecer en las primeras 72 horas si el tratamiento es eficaz).

nTos seca o productiva. Suele desaparecer dentro de los ocho primeros días si el tratamiento es eficaz.

nEscalofríos.

nDolor torácico de tipo pleurítico.

nTaquipnea, definida como frecuencia respiratoria mayor 30/ minuto, es el signo más sensible en ancianos.

nConfusión mental.

nEn la auscultación pulmonar podemos encontrar: crepitantes (suelen normalizarse dentro de las tres primeras semanas de tratamiento) y soplo tubárico. Una auscultación pulmonar normal no la descarta.

A nivel ambulatorio los principales hallazgos clínicos predictores de gravedad son (Pachon J, 2007):

nConfusión mental.

nTaquipnea mayor o igual a 30 respiraciones/minuto.

nPresión arterial sistólica <90 mm Hg. y/o diastólica <60.

nAumento de urea sanguínea.

74

75

     Neumonía adquirida en la comunidad   

Las principales pruebas complementarias a realizar, de ser necesario, en un paciente con sospecha clínica de neumonía son:

a. Hematimetría y bioquímica sanguínea. Puede objetivarse:

nLeucocitosis (puede existir leucopenia e indica peor pronóstico). Se normaliza en los cuatro primeros días si el tratamiento es correcto.

nHiponatremia. Suele observarse en pacientes con neumonía por Legionella.

nElevación de Urea sanguínea, es un dato sugestivo de peor pronóstico.

b. Radiología. Puede objetivarse condensación, infiltrado intersticial o cavitación. Es posible la existencia de clínica compatible con neumonía y la ausencia de hallazgos radiológicos. En los primeros días de tratamiento puede observarse un empeoramiento radiológico aún siendo correcto el mismo.

La resolución radiológica puede tardar entre 4 semanas (pacientes menores de 50 años y sin enfermedad pulmonar previa) y 12 semanas (pacientes mayores de 50 años o con enfermedad respiratoria previa) (BTS, 2001):

a. Cultivo de esputo y Gram. Su valor es limitado por la baja rentabilidad (sensibilidad y especificidad bajos) (Catarrralá J, 2006). En paciente sanos, sin datos clínicos de gravedad y sin factores de riesgo para el desarrollo de neumo-nía por gérmenes no habituales no es necesario realizar pruebas de identificación etiológica, sí estaría indicado solicitarlo cuando no haya respuesta al tratamiento empírico inicial (Lim WS, 2009).

b. Los hemocultivos tienen una baja rentabilidad (son positivos en menos del 20% de los pacientes con neumonía) y están indicados únicamente en pacientes que precisan ingreso hospitalario (SEPAR, 2006; Catarrralá J, 2006).

c. Test de detección de legionella y neumococo en orina. Pese a no estar generalizada su disponibilidad desde Atención Primaria, en los últimos años los test de detección rápida de antígeno de neumococo y legionella en orina, han demostrado su utilidad en la identificación de estos patógenos. El tratamiento antibiótico específico precoz basado en la detección etiológica disminuye la mortalidad y la necesidad de ingreso en UCI.

ValoraCión pronóstiCa de una naC Una vez establecido el diagnóstico de un paciente con NAC debemos realizar una valoración pronóstica que permita decidir el lugar de tratamiento (ambulatorio o en el hospital).

Existen diferentes escalas (PSI, CURB-65, CRB-65) para valorar el pronóstico de un paciente con NAC, en un reciente metaanálisis no se encontraron diferencias entre ellas a la hora de predecir la mortalidad de los pacientes hospitalizados con Neumonía adquirida en la comunidad (Chalmers J, 2010).

En los últimos años la British Thoracic Society ha introducido una nueva escala pronóstica, simplificación de la anterior CURB-65, que sólo tiene en cuenta parámetros clínicos siendo, por lo tanto de fácil aplicación en Atención Primaria. Esta escala denominada CRB-65 (Lins WS, 2003) valora la existencia de Confusión, frecuencia respiratoria mayor de 30 respiraciones por minuto (Respiration rate), presión arterial sistólica menor de 90 mmHg o presión arterial diastólica menor o igual a 60 mmHg (Blood pressure) y edad igual o mayor de 65 años asignando a cada uno de estos parámetros 1 punto.

Los pacientes cuya puntuación sea 0 tienen muy bajo riesgo de muerte y mayoritariamente pueden ser manejados de forma ambulatoria. En los pacientes con puntuación igual o mayor a 1 debemos considerar la necesidad de hos-pitalización (SEPAR, 2006). En caso de presentar 3 ó 4 puntos el riesgo de muerte es elevado por lo que deben ser hospitalizados de forma urgente. Nunca debemos olvidar que estas escalas pronósticas sirven para ayudar pero nunca para sustituir la valoración clínica del médico que debe decidir individualmente el manejo más adecuado para cada caso y siempre teniendo en cuenta las circunstancias sociales del paciente (Hoare Z, 2006; Lim Ws, 2009).

Otra escala de valoración es la Pneumonia Severity Index (PSI) que evalúa la probabilidad de mortalidad a los treinta días en función de los criterios propuestos por Fine et al que clasificaron a los pacientes en cinco grupos de riesgo (Fine MJ, 2007).

Los grupos I y II por su baja mortalidad (<0.6%) permiten realizar el tratamiento de forma ambulatoria, mientras que en los grupos IV y V con mortalidad alta (8-30%) se deben tratar a nivel hospitalario. En el grupo III (2.8% de mortalidad) el tratamiento puede realizarse de forma ambulatoria u hospitalaria, tras una decisión individualizada.

     Neumología    

76

77

Tabla 2. Valoración pronóstica de una NAC

Características del paciente

Puntos asignados

Puntuación total

Grupo de riesgo

Tratamiento

Factores demográficos

Hombres edadMujeres edadResidencia de ancianos

AñosAños -10Años +10

≤70 II Ambulatorio

Comorbilidad

Enfermedad neoplásicaHepatopatíaInsuficiencia cardiacaEnfermedad cerebro vascularNefropatía

+30+20+10+10+10

71-90 III

Ambulatorio/ HospitalDecisión

individualizada

Examen físico

Alteración del estado mentalFrecuencia respiratoria ≥30TA sistólica <90 mm HgTemperatura <35º ó >40ºPulso >125 lpm.

+20+20+20+15+10

91-130 IV Hospital

Hallazgos laboratorio

PH <735BUN >10.7 mmol/LSodio <130 mEqGlucosa >13.9 mmol/LHematocrito <30%PO2 <60 mmHgDerrame pleural

+30+20+20+10+10+10+10

≥130 V Hospital

El grupo de riesgo I corresponde a pacientes menores de 50 años, sin comorbilidad y sin datos clínicos de gravedad.

manejo de la neumonía adQuirida en la Comunidad

76

77

     Neumonía adquirida en la comunidad   

¿Cómo se trata? En esta guía nos referimos únicamente al tratamiento ambulatorio de los pacientes con NAC. Es preciso recurrir a otras guías o tratados para consultar el tratamiento de Neumonías con criterios de ingreso hospitalario. Hasta un 70% de las neumonías se tratan a nivel ambulatorio correspondiendo estas a los grupos pronósticos de Fine I y II y en algunos del grupo III.

Es esencial para disminuir las severidad de los síntomas así como las complicaciones fatales (incluyendo la mortalidad) el iniciar cuanto antes de forma empírica el tratamiento (Mandell LA, 2007; Ramsdell J, 2005; SEPAR, 2006).

La elección del tratamiento empírico más adecuado depende de:

a. Sospecha etiológica (expuestos en la Tabla 1).

b. Factores de riesgo del paciente.

c. Situación clínica (hallazgos clínicos de gravedad).

d. Distribución geográfica de resistencias a antibióticos de los principales gérmenes implicados. En España (con variaciones según zona geográfica) existe una tasa de resistencia del neumococo a la penicilina de un 35-50% y a macrólidos de un 25-40% (SEPAR, 2006) (las recomendaciones de tratamiento empírico de las diversas guías clínicas americanas son diferentes a las europeas debido a la existencia de menor número de resistencia a macrólidos).

Las resistencias a penicilina, en la mayoría de los casos, son de grado bajo o intermedio y se vencen con aumento de la dosis (Catarralá J, 2006; SEPAR, 2006), lo que no ocurre con la resistencia a Macrólidos (SEPAR, 2006; Álvarez CJ, 2003). Existen una serie de factores de riesgo de existencia de neumococo resistente a penicilina a tener en cuenta (Mandell LA, 2007; Ramsdell J, 2005):

nEdad >65 años o <2 años.

nTratamiento con B-lactámicos en los últimos 3 meses.

nAlcoholismo.

n Immunodepresión (incluye tratamiento con corticoides).

nComorbilidad.

nContacto niños de guardería.

nNeumonía en el año previo.

En un metaanálisis se encontró que no hay diferencias significativas en relación a la curación de pacientes con NAC no grave con la utilización de beta-lactámicos en comparación con los antibióticos con cobertura frente a gérmenes atípicos (fluorquinolonas, macrólidos) (Mills G,2005) y en una reciente revisión Cochrane se concluye que no hay estudios suficien-tes de calidad para poder realizar recomendaciones en la elección del antibiótico adecuado en paciente ambulatorios con NAC (Bjerre LM, 2009).

Las recomendaciones actuales de diferentes sociedades y organismos (BTS, 2004; Anderson, VR 2008; Durrington H, 2008; ICSI, 2006; Mandell LA, 2007) de tratamiento antibiótico empírico son:

nPacientes con sospecha de NAC y sin factores de riesgo:

Amoxicilina oral 1 gramo cada ocho horas durante 8-10 días. Algunas guías basadas en opinión de expertos recomiendan añadir al tratamiento con Amoxicilina un macrólido (Azitromicina 500 mg/día de 3-5 días o Claritromicina 500 mg/12 horas, 10 días) bien desde el inicio (SEPAR, 2006) o bien a las 48-72 horas del mismo si persiste la fiebre.

Cefuroxima oral 500 mg cada 8-12 horas.

En pacientes alérgicos a B-lactámicos: Levofloxacino (500-750 mg/ 24 horas) o Moxifloxacino (400 mg/ 24 horas), 7 días.

Si existe una alta sospecha de neumonía por gérmenes atípicos, se podrían pautar Macrólidos (Clari-tromicina 500/12 horas 14-21 días o Azitromicina 500 mg/ 24 horas).

nEn pacientes con factores de riesgo y/o sospecha de neumonía por gérmenes no habituales:

Amoxicilina + Ácido clavulánico 1.000/125 dos comprimidos cada 12 horas.

Levofloxacino (500-750 mg/ 24 horas) o Moxifloxacino (400 mg/ 24 horas), 7 días.

nEn paciente con sospecha de neumonía por aspiración el tratamiento indicado sería Amoxicilina-clavulánico a dosis altas 2 comprimidos cada 12 horas de 1.000/125 mg (ICSI, 2006).

En el tratamiento de una NAC, además del tratamiento antibiótico, debemos:

n Indicar reposo.

     Neumología    

78

nAdministrar antitérmicos si fiebre o analgésicos si existe dolor.

nAconsejar hidratación y

nNo utilizar rutinariamente antitusivos.

Todo paciente con Neumonía debe ser reevaluado clínicamente en 48-72 horas (ICSI, 2006) (el tratamiento antibiótico no debe ser modificado en dicho período a no ser que exista empeoramiento importante o existan datos microbiológicos de sensibilidad a antibióticos que así lo indiquen). Podemos objetivar diferentes Tipos de respuesta al tratamiento:

1. Respuesta clínica temprana.

2. Respuesta clínica tardía >3º día.

3. Si existe deterioro clínico se debe reevaluar:

nEl diagnóstico del paciente (descartar neoplasia, TEP, vasculitis, neumonitis por fármacos, hemorragia pulmonar, neumonía organizativa,...).

nEl tratamiento (dosis infraterapéutica, inadecuada cobertura, ...).

nLa necesidad de ingreso hospitalario.

BiBliografía Álvarez Martínez C J. Neumonía adquirida en la comunidad. Fundamentos del tratamiento. Información Terapéutica del Sistema

Nacional de Salud 2003; 1:1-10. Texto completo Anderson VR, Perry CM. Levofloxacin: a review of its use as a high-dose, short-course treatment for bacterial infection.

Drugs.2008;68(4):535-65. PubMed PMID: 18318569. Bjerre LM, Verheij TJM, Kochen MM. Antibiotics for community acquired pneumonia in adult outpatients. Cochrane Database of

Systematic Reviews 2009, Issue 4. Art. No. CD002109. DOI: 10.1002/14651858.CD002109.pub3. PubMed PMID: 19821292 BTS Guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults. Thorax 2001;56 Suppl IV: 1-64. PubMed PMID:

11713364 Texto completo BTS Guidelines for the management of Community acquired pneumonia in adults. 2009 update. [Internet]. British Thoracic Society

[acceso 18/2/2011] Disponible en http://www.brit-thoracic.org.uk. Catarralá J,Verdaguer R. Infecciones pleuropulmonares. En: En Auxina, Moreno S(edts.). Tratado SEIMC de Enfermedades Infecciosas

y Microbiología clínica. Madrid: Panamericana; 2006. p.1217-1228. Chalmers JD, Singanayagam A, Akram AR, Mandal P, Short PM, Choudhury G et al. Severity assessment tools for predicting mortality in

hospitalised patients with community-acquired pneumonia. Systematic review and meta-analysis. Thorax. 2010 Oct;65(10):878-83. PubMed PMID: 20729231

Durrington H. Recent changes in the management of community acquired pneumonia in adults. BMJ 2008;336:1429-1433 (21 June), doi:10.1136/bmj.a285. PubMed PMID: 18566081

Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, Hausa BH, Weissfeld LA, Singer DE et al. A Prediction rule to identify low-risk patients with community acquired pneumonia. N Engl J Med 1997;336:243-250. PubMed PMID: 8995086 Texto completo

Hoare Z, Shem W. Management Pneumonia: update on diagnosis and BMJ 2006; 332;1077-1079. PubMed PMID: 16675815. Texto completo

Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI). Community-acquired pneumonia in adults. Guideline. [Internet]. ICSI; 2006, May [acceso 18/2/2011]. Disponible en: Texto completo

Lim WS, Baudouin SV, George RC, Hill AT, Jamieson C, Le Jeune I et al.; Pneumonia Guidelines Committee of the BTS Standards of Care Committee. BTS guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults: update 2009. Thorax. 2009 Oct;64 Suppl 3:iii1-55. PubMed PMID: 19783532

Lism WS, Van der Eerden MM, Laing R, Boersma WG, Karalus N, Town GI et al. Defining community acquired pneumonia severity on presentation to hospital: an international derivation and validation study. Thorax 2003; 58: 377-382. doi:10.1136/thorax.58.5.377. PubMed PMID: 12728155 Texto completo

Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Bartlett JG, Campbell GD, Dean NC, et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis 2007;44: S27-72 PubMed PMID: 16675815 Texto completo.

Mills G,Oehley M,Arrol B. Effectiveness of lactam antibiotics compared with antibiotics active against atypical pathogens in non-severe community acquired pneumonia: meta-analysis. BMJ 2005;330:456, doi:10.1136/bmj.38334.591586.82. PMID: 15684024 Texto completo

Normativa para el diagnóstico y tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad. Sociedad Española de Cirugía Torácica y Neumología(SEPAR); 2005. [acceso 18/2/2011]. Disponible en: Texto completo

Pachon J, Torres C, Garau J, Sabria M, Sopena N, Cordero E, Lopez-Medrano F. Neumonía adquirida en la comunidad. En: Aguado JM,Fortín J. Protocolos clínicos en enfermedades infecciosas. Madrid: Adalia farma; 2007. p. 21-29.

Ramsdell J, Narsavage GL, Fink J. Management of Community-Acquired Pneumonia in the Home An American College of Chest Physicians Clinical Position Statement. Chest 2005;127;1752-1763. PubMed PMID: 15888856 Texto completo

Toward Optimized Practice (TOP). Guideline for the diagnosis and management of Community Acquired Pneumonia: Adult. Clinical Practice Guidelines for Alberta [Internet]. Alberta Medical Association; 2008. [acceso 18/2/2011]. Disponible en: http://www.albertadoctors.org/ Texto completo