La Universidad Del Zulia.Facultad de Medicina.Hospital Chiquinquirá.

Cátedra de Semiología y Patología Medica.

CIRROSIS HEPATICA E HIPERTENSIÓN PORTAL

Integrantes:

Medina N. Jaulanerth C.

Mauzane Kigriosy S.

EL HIGADO

Intraperitoneal Localización

Partes del hígado

El hígado presenta 2 caras: la diafragmática, la visceral y un borde.

Cara Diafragmática:

Porción anterior.

Borde inferior: Este borde sale 1cm del arco costal

Porción posterior

Cara visceral

Fosa vesicular: se relaciona posteriormente con el espacio hilio (porta hepático).

Fisura del lig. redondo

lig venoso.

Lóbulo cuadrado

Lóbulo caudado

Está dividido en lobulillos hepáticos.

Los márgenes se llaman fisuras interlobulillares. En el centro del lobulillo se sitúa la vena central, en los ángulos entre los lobulillos esta la triada portal. Dentro de los lobulillos hay capilares sinusoidales (los sinusoides) cubiertos de células de kupffer.

Los canalículos biliares son unos conductos finos que recogen la bilis segregada por los hepatocitos.

Configuración interna del Hígado

El hígado tiene diversas funciones:

De almacenamiento: de vitaminas, hierro minerales y hasta 10% del volumen de sangre.

De filtración: por las células de kupffer que rodean los hepatocitos.

Metabólicas: en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos, proteínas.

Secretora y excretora: Bilis.

Función

Cirrosis

Es un trastorno hepático histológicamente caracterizado por la existencia de necrosis hepática, fibrosis y nódulos de regeneración.

Epidemiología

Causa 27,000 muertes por año.

Puede afectar a ambos sexos.

Suele diagnosticarse entre los 40 y 60 años (aunque puede manifestarse en cualquier edad).

Clasificación

Clasificación morfológica:

Cirrosis micronodular: los nódulos de regeneración son pequeños, la superficie es uniformemente irregular. Menos de 3mms

Cirrosis macronodular: el tamaño de los nódulos varía de un lugar a otro. El tamaño del hígado es variable, tanto mayor o menor es la fibrosis. La superficie es irregular y puede presentar grandes nódulos separados por profundas depresiones. Mayor de 3mms.

Es útil clasificar al paciente según la causa de su hepatopatía, siendo estas las siguientes:

Más comunes:

Alcoholismo (causa más frecuente aprox. 50-60%)Hepatitis vírica crónica: Hepatitis B, Hepatitis CHepatitis autoinmunitariaCirrosis biliar: cirrosis biliar primaria, colaginitis esclerosante, colangiopatía autoinmunitaria

Menos comunes:

Esteatohepatitis no alcohólica Cirrosis cardiacaHepatopatía metabólica hereditaria: hemocromatosis, enfermedad de Wilson, deficiencia de antitripsina a, fibrosis quística.Cirrosis criptógena.

Clasificación Etiológica:

Colágeno intersticial (tipo I y III).}

Cirrosis Deposito extenso en el hígado

bandas finas de colágeno producirá división en el parénquima.

El endotelio sinusoidal pierde las fenestraciones.

Miofibroblastos originan fibrosis tractos portales.

Las células estrelladas (Células Ito) originan colágeno en los sinusoides.

Ellas se transforman En células similares a los miofibroblastos.

Fisiopatología

Las células estrelladas y los miofibroblastos se activan por:

*Citocinas proinflamatorias ( FNT a, IL-1, ) Por inflamación crónica.

*Citocinas liberadas por células endógenas (C.K, células epiteliales de las vías biliares, hepatocitos etc.).

*Desorganización de la matriz extracelular normal.

*Estimulación directa por toxinas.

Manifestaciones clínicas.

Signos cutáneos: por sí solo no es patognomónico.

*Arañas vasculares acompañados con telangiectasia.

*Eritema palmar Signos ungueales se hallan en el 80% de los

cirróticos. Acropaquia (algunos) Hipertrofia parotídea y contractura palmar

de Dupuytren. Hepatoesplenomegalia.

Varones:

Mujeres:

*Atrofia testicular.* del libido e impotencia coeundi.* Ginecomastia (frecuente)

*Trastornos del ciclo menstrual.

En ambos hay trastornos de la distribución del vello.

Alteraciones Endocrinas

Ictericia por: *Hemolisis excesiva *Toxicidad del alcohol *Mecanismo inmunitarios *Obstáculos al flujo biliar

Otras: molestias Digestivas vagas.

En cirrosis descompensada suele haber varios tipos de lesiones hemorrágicas trastornos de la coagulación.

Pérdida de peso, se acompaña con anorexia y astenia.

Bilirrubina . Transaminasas pueden ser normales en

cirrosis poco activas. Fosfatasa alcalina un poco aumentada

(+ con colestasis o carcinoma) Hipergammaglobulinemia (SMF) Colesterol, hipoalbuminemia, de la

tasa de protrombina (fase avanzada). Factores de la coagulación Anemia (frecuente).

Función Hepática

Grammagrafia hepática con Tc (evalúa la función del SMF del higado).Ecografía abdominal.Fibrosgastroscopia.Laparoscopia y la biopsia.

Diagnostico

Una exploración física cuidadosa puede permitir descubrir la presencia de estigmas de hábito cirrótico de gran valor diagnóstico. Diagnostico etiológico.

Exploraciones complementarias

Tratamiento

Para cirrosis compensada.

Dieta libre.Actividad física.Administrar vitamina B y C.La astenia y anorexia con anabolizantes.Cuando la cirrosis es por hepatopatía crónica autoinmune deben utilizarse glucocorticoides.Recientemente se recomienda Colchicina.Trasplante hepático. 

Causa Características Patogenia M. C Diagnostico Tratamiento

Cirrosis Alcohólica

*Mas frecuente*Por consumo de alcohol.*Intervienen factores nutricionales y genéticos.

ADH oxida el etanol a acetaldehído. ALDH a acetato. Lesión de células hepáticas con activación de las C.k.

No específicos. Dolor en H.D, nauseas, vómito, fiebre, anorexia, malestar, ictericia etc. Complicaciones.

Ecploracion fisica, InterrogatorioExmanes de laboratorioEncontrare-mos de las aminotransaminasas ( ALT, AST)

Abstinencia.Glucocorti-Coides, Acamprosa-To cálcico.

Hepatitis vírica B 20% y C 20 al 30%

*Por el virus de la hepatitis C y B.*En el mundo casi 17millones están infectados con HC*Lesión por factores inmunitarios.

Signos vagos: Fatiga, malestar y anormalidades de laboratorio.

En laboratorio.Valoración cuantitativa de ARN de VHC, HBsAg,Ag HBc. ADN de VHB.

Antivírico. HC es mas difícil de tratar.Para VHB Adefovir, tenofovir.

Causa Características Patogenia M. C. Diagnostico Tratamiento

Hepat.Autoin. Y esteatohepa-titis no alcohólica

*Causa poshepática.HAI “Se ha extinguido”. Es frecuente que Pacientes con E.H evolucione a Cirrosis. Obesidad.

Requiere Ac contra musculo liso (ASMA).

Similar al de otras formas de cirrosis.

Cirrosis biliar Hay hepatopatía colestasica.Extrahepatica o intrahepatica.

Similar al de cirrosis alcohólica.

C.B Primaria Frecuente en mujeres.Aumento de bilirrubina y de la Insuf. Hepática.

Fatiga, prurito, ictericia (grave)Xantelasma, xantoma, ostalgia.

Ac mitocondriale. Aumento de la FA, las aminotranfe-rasas y las Ig.

Trasplante hepático (descompensado) Acido ursodesoxicolicoÚnico aprobado.

Cirrosis cardiaca, rara. HemocromatosisEnfermedad de Wilson Deficiencia de antitripsina a.Fibrosis quísticaCirrosis criptógena.

Complicaciones: Ascitis.Sd. Hepatorrenal.Encefalopatía hepática.Carcinoma hepatocelular.Osteopatía (+ colestasis crónica)Hipertensión portal.

Otras causas

Hipertensión Portal

• Los valores normales del gradiente de presión portal son de 1-5 mmHg.

• Consecuencias1.Hemorragias Digestivas (Varices

esofágicas)2.Ascitis 3.Encefalopatia 4.Esplenomegalia5.Transtornos del metabolismo de

los farmacos

Circulación Hepática y Sistema Venoso Portal.

Formación de colaterales Porto- Sistémicas

• a) El Pedículo Porto - Cava Superior, colaterales ascendentes.

• b) El Pedículo Porto - Cava Inferior, colaterales descendentes.

• c) El Pedículo Posterior o Sistema de Retzius, colaterales posteriores.

Lugares donde puede producirse un aumento de la Resistencia Vascular al flujo sanguíneo

Portal

Fisiopatología

Vasodilatación Esplénica

Excesiva producción de Oxido Nítrico

Mediados por factores Endógenos.

Aumento del FS y la PP

En circulación Sistémica

- Disminuye P.A

- Promueve la Retención de Na y Agua

Existe también un exceso de producción de Prostaciclinas, Glucagon, y FNA, que disminuye la sensibilidad vascular de los Vasoconstrictores Exógenos.

Alteraciones de la hemodinámica sistémica

• Éste consiste en un aumento del gasto cardíaco y una disminución de la presión arterial, con una reducción muy acentuada de la resistencia vascular sistémica e hipervolemia.

• Estos pacientes presentan, por lo tanto, una circulación hiperdinámica, con una intensa vasodilatación arteriolar, responsables de algunas manifestaciones clínicas frecuentes en la hipertensión portal avanzada, como el pulso saltón, la piel caliente y la taquicardia.

Clasificación de la Hipertensión Portal

Hipertensión Portal • Según la trombosis sea masiva y brusca

o lentamente progresiva, se origina un cuadro clínico agudo,

•Dolor abdominal, •Colapso circulatorio •Ascitis,•O un curso tórpido que simula una

cirrosis hepática. • El diagnóstico se establece por

ecografía y por cateterismo de las venas suprahepáticas, que muestra la presencia y extensión del obstáculo.

Hemorragia Digestiva

• 60% de los casos de Cirrosis Hepática tienen varices esofágicas.

• 85% lo desarrollaran mas adelante• 20% experimenta el primer

episodio hemorrágico, que se acompaña de una elevada mortalidad (37%)

• 60% mayor probabilidad de mortalidad en pacientes con insuficiencia hepática.

CHILD-PUGHGrado de insuficiencia Hepática

Hemorragia Digestiva

• 72 % de los casos la recivida es la regla, y en su mayoría 6 meses tras la hemorragia inicial.

• 31 % de mortalidad en casa recidiva.

• 41 % de los pacientes cirróticos fallecen por Hemorragias Esofágicas.

Varices Esofágicas

10 – 12 mmhg

12 mmhg Hemorragia

Presión en su interior

Del Flujo Sanguíneo

Porto-Colateral

Dilatación de las varices

Riesgo de Hemorragias

Varices Esofágicas

Otras causas de Hemorragias Digestivas

• Gastropatía de la hipertensión Portal: Entidad que se caracteriza por una ectasia difusa de los vasos de la mucosa gástrica, que no presenta signos inflamatorios. – Manifestaciones Clinicas:

Episodios hemorragicos (Melena), Perdidas ocultas y anemias ferropenicas intensas

– Tratamiento: Propanol

Otras causas de Hemorragias Digestivas

• Erosiones Agudas de la mucosa Gástrica: los pacientes cirróticos descompensados que presentan Ascitis e insuficiencia renal, peritonitis bacteriana espontánea e insufici encia respiratoria, padecen con frecuencia erosiones agudas de la mucosa gástrica.

Otras causas de Hemorragias Digestivas

• Varices Ectópicas : se han descrito la rotura de varices ectopicas de localización muy diversas, las mas frecuentes: – Duodeno 18%– Yeyuno 18%– Colon 15% – Recto 9% – Peritoneo 10%

Manifestaciones clinica: Hemobilia, hematuria, hemoperitoneo y rectorragia.

La prevelancia es de 1 – 3 % en los cirroticos, pero muchos mas alta en pacientes HP Prehepatica 20- 30%

Circulación Portal Abdominal

• En ocasiones, la formación de colaterales se efectúa también por la pared anterior del abdomen, dando lugar a venas subcutáneas dilatadas .

Cuando la circulación colateral se efectúa a través de gruesos troncos umbilicales, se desarrollan voluminosas varices periumbilicales y, en ocasiones, una gruesa ampolla varicosa umbilical, limitada en su base por un auténtico anillo herniario, adquiere entonces el aspecto de “cabeza de medusa”

Ascitis

• La ascitis es la acumulación excesiva de líquido libre dentro de la cavidad peritoneal. Se da con mayor frecuencia en pacientes con cirrosis y otras formas graves de hepatopatía.Secreción de la linfa en el sinusoide

hepático

Peritonitis Bacteriana Espontánea

• Las personas con Ascitis y Cirrosis pueden sufrir al final peritonitis bacteriana aguda, con una fuente primaria de infección o sin ella. La translocación bacteriana es el supuesto mecanismo de desarrollo, y consiste en que la microflora intestinal atraviesa el intestino hacia los ganglios linfáticos mesentéricos y esto ocasiona bacteriemia en el liquido Ascitico, el mas común es la Escherichia Coli.

Esplenomegalia e Hiperesplenismo • El aumento de la presión portal, con mucha

frecuencia presenta que el bazo aumente de tamaño. La esplenomegalia se asocia a menudo a trastornos hematológicos, como trombocitopenia y leucopenia.

•Manifestaciones clínicas: Aunque suele ser asintomática, Algunos enfermos tendran dolor abdominal importante en el cuadrante Sup Izq. puede ser masiva y contribuir a la trombocitopenia o pancitopenia de la cirrosis. Si no existe cirrosis, la esplenomegalia asociada a hemorragia por varices debe sugerir el diagnóstico de trombosis de la vena esplénica.