diapositivas unidad i

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“AÑO DE LA INVERSIÓN PARA EL DESARROLLO RURAL Y LA SEGURIDAD ALIMENTARIA” Escuela: odontología Ciclo: IV Docente: CD. Karen Ángeles García Tema: Ulceras por Presión Integrantes: COLOMBINO DE LA CRUZ LÁZARO LUIS ÁNGELES SANTOS FRANCK PRÍNCIPE ARANDA CARLOS MALDONADO ROJAS MONTENEGRO PAREJA DAVID MEZZICH ROJAS HANS GARBOZO REYNALDO PIERINA TIMANA TANDAYPAN KARLA

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Page 1: Diapositivas Unidad i

“AÑO DE LA INVERSIÓN PARA EL DESARROLLO RURAL Y LA SEGURIDAD ALIMENTARIA”

Escuela: odontología

Ciclo: IV

Docente: CD. Karen Ángeles García

Tema: Ulceras por Presión

Integrantes:

• COLOMBINO DE LA CRUZ LÁZARO• LUIS ÁNGELES SANTOS• FRANCK PRÍNCIPE ARANDA• CARLOS MALDONADO ROJAS• MONTENEGRO PAREJA DAVID• MEZZICH ROJAS HANS• GARBOZO REYNALDO PIERINA• TIMANA TANDAYPAN KARLA

Page 2: Diapositivas Unidad i

Las ulceras constituyen un problemafrecuente, En el ámbito hospitalariodesarrollándose por lo general de formasecundaria a otras patologías y sobre todo enpacientes ancianos que permaneceninmóviles o postrados durante la internacióno antes de ella.El propósito de este trabajo fue de mejorarnuestros conocimientos basados en Ulceraspor presión a base de investigacionesextraídas de libros y paginas web.

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Las Úlceras por presión pueden causarinfecciones graves, algunas de las cuales puedenponer la vida en peligro, afectando sobre todo apacientes ancianos, pacientes inmóviles, con unapatología aguda grave; y pacientes con déficitneurológicos.

En este trabajo, revisamos la literatura médicasobre las UPP para obtener información basadaen la evidencia médica. La medicina basada enla evidencia propone utilizar la mejor evidenciacientífica y clínica disponible sobre las úlceraspor presión, afirmando que la prevención es unobjetivo fundamental en estos pacientes.

Page 4: Diapositivas Unidad i

Según el segundo estudio Nacional de

prevalencia de la UPP realizado en España

del 2005 por el GNEAUPP Y heridas crónicas

dio como resultado:

Referencia a la ubicación: 39%

hospitales,27%AP, 34% CSS.

En relación al estadiaje: 23% I grado, 37.5%

II grado, 27% III grado, 11,8% IV grado.

Localizaciones mas frecuentes : sacro y

talones.

Page 5: Diapositivas Unidad i

Dar a conocer los estadios de la ulcera

por presión.

Dar a conocer los avances tecnológicos

en el tratamiento de ulceras por presión.

Desarrollar un caso clínico, y dar un

tratamiento eficaz.

Page 6: Diapositivas Unidad i

Introducción 2 Resumen 3 Estudio 4 Objetivos 5 Índice 6 Contenido 7 Definición 8 Etiología 9 Patogenia 10 Manifestaciones clínicas 11 Lugares anatómicos de aparición 12 Clasificación de las UPP en estadio 14 Caso clínico 17 Conclusiones 19 Referencias bibliográficas 20

Page 7: Diapositivas Unidad i
Page 8: Diapositivas Unidad i

Es un área de piel que se destruye

cuando una persona permanece en una

sola posición por mucho tiempo sin

desplazar el peso.

Page 9: Diapositivas Unidad i

ETIOLOGIA

Presentar una afección

crónica

Piel frágil

Discapacidad mental

Edad avanzada

Estar postrado a una cama o a una silla de

ruedas

Incapacidad para mover

ciertas partes del cuerpo sin

ayuda

Incontinencia

Urinaria

Desnutrición

Humedad

de la piel

Por fricción

Page 10: Diapositivas Unidad i

La causa principal es la : presión

mantenida de la piel , que va a dificultar

el riesgo sanguíneo.

Page 11: Diapositivas Unidad i

Habitualmente, las úlceras por presión causancierto dolor y picor y en las personas consensibilidad afectada se pueden desarrollarincluso úlceras graves y profundas sin que senote dolor.

Page 12: Diapositivas Unidad i

Lugares anatómicos de

aparición

De cubito supino

( boca arriba)

Cabeza o

nuca

Omoplatos

Codos

Región sacra

Glúteos

Talones

De cubito

lateral

Borde

externo de la

oreja

acromion

Costillas

Caderas

Rodillas

tobillos

De cubito prono (

boca abajo)

En posición

sentada

Mejilla

Oreja

Acromion

Senos

Órganos

genitales

Rodillas

Dedos del pie

Tuberosidad

Isquiática (

relieve antero

inferior de la

cadera)

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Page 15: Diapositivas Unidad i

PacienteVarón de 65 años hipertenso, que ingresa por un ictusisquémico agudo troncoparietal derecho con oclusión deambas arterias carótidas internas. Presenta hemiparesiaizquierda y desorientación temporo-espacial. Presenta unamovilidad muy reducida, tan solo pudiendo permanecerencamado o en el sillón auxiliar. Tiene que ser alimentado porPEG. El paciente presenta una UPP de estadío IV localizada enel trocánter izquierdo de cuatro meses de evolución conexposición ósea. La lesión tiene unas dimensiones de 5 x 5cm., un volumen de 45 ml. y una profundidad de 4 cm, esmoderadamente exudativa, presenta abundante tejido degranulación y los bordes de la herida están eritematosos.

Page 16: Diapositivas Unidad i

Haciendo una valoración global delpaciente y, con el riesgo evidente quesupone la exposición ósea, se consideraadecuado iniciar el tratamiento con elsistema de presión negativa de un solo usoPICO con el fin de optimizar la velocidad decicatrización y conseguir granular laexposición ósea lo antes posible.

María Pesudo Gil, Enfermera.Hospital La Magdalena (Castellón).

Maite Jiménez Gómez, Enfermera.Dpto. Clínico, Div. Curación de Heridas, Smith & Nephew, S.A.

Page 17: Diapositivas Unidad i

El seguimiento con PICO se realiza durante una semana realizándose

durante este

tiempo dos cambios de apósito

Primer cambio A los 2 días

Evolucion Muy Favorable

Dimensiones 4,5 x 4 cm

Volumen 38ml

Profundidad 3cm

Final de seguimiento : 1SEMANA

Evolucion Muy favorable

Dimensiones 4,4 x 3,5 cm

Volumen 30ml

Profundidad 2cm

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Page 19: Diapositivas Unidad i

1. La mejor forma de tratar una enfermedad esevitando se produzca.

2. La UPP es uno de los principales problemas delos pacientes inmovilizados.

3. La evolución y pronóstico de las ulceras porpresión dependen, no solo de la localización,sino también de la edad, estado general,nutrición, situación cardiocirculatorio. Etc.

4. En la prevención juega un papel muyimportante, no solo la educación sanitaria delpaciente, sino del personal que lo cuida.

5. La región sacra, tuberosidad isquiática, glúteosy talones son las zonas donde aparecen conmayor frecuencia dichas úlceras.

Page 20: Diapositivas Unidad i

MEDLINE. Enciclopedia médica:http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/encyclopedia.html 2007

Martínez et al. Ulcera por presión y estado nutricional en el paciente grave en el Hospital Naval. Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias 2008;7(1).

Ayello, E.A.,Lyder, C.H.Proteccionde los pacientes: prevención de las ulceras por decúbito en los pacientes hospitalizados. Nursing. 2008; 26 (7) : 22-26

Adriana B, Consuelo H, Maria S. Analisis de prevencion en tratamiento de ulceras por presion propuesto por enfermeros.RevEsc Enfer USP. 2009,43(1) : 223-8

Page 21: Diapositivas Unidad i

Escuela : Odontología

Ciclo : IV

Docente: CD. Karen Ángeles García

Tema: Hepatitis B

INTEGRANTES:

• COLOMBINO DE LA CRUZ LÁZARO• LUIS ÁNGELES SANTOS• FRANCK PRÍNCIPE ARANDA• CARLOS MALDONADO ROJAS• MONTENEGRO PAREJA DAVID• MEZZICH ROJAS HANS• GARBOZO REYNALDO PIERINA• TIMANA TANDAYPAN KARLA

Page 22: Diapositivas Unidad i

El virus de la hepatitis B es un virus tipo ADN que se reproduce en el hígadoy causa trastornos a este nivel. Se trata de una enfermedad infecciosa víricade ámbito universal y se estima que más de 2.000 millones de personas entodo el mundo han sido afectadas por esta enfermedad. Como consecuenciade ello 350 millones de personas son portadores crónicos del virus.La evolución clínica es variable, desde casos asintomáticos a casos másgraves dependiendo de la edad. Los recién nacidos no desarrollan signosclínicos de enfermedad y los niños de más edad y los adultos presentansíntomas.en un 30-50% de los casos. En general, el 90-95% de los casos curan sinsecuelas, pero un 5-10% evoluciona a la cronicidad pudiendo desencadenarenfermedades hepáticas graves (cirrosis o cáncer de hígado).En los recién nacidos cuyas madres son portadoras del virus, el riesgo deevolución a formas crónicas es muy alto (70-90%).

Page 23: Diapositivas Unidad i

1. La hepatitis B es la infección hepática más común y grave delmundo.

2. Se trasmite a través de la sangre, del sexo sin protección, deagujas compartidas o usadas y durante el parto.

3. La mayoría de adultos contagiados pueden eliminar el virusde la hepatitis B sin ningún problema. Sin embargo, algunosadultos y la mayoría de los bebes contagiados no se puedendeshacer de él y contraen hepatitis B crónica, lo que significaque pueden tener el virus para toda la vida.

Page 24: Diapositivas Unidad i

Dar conocer las manifestaciones clínicas de la hepatitisB.

Dar conocer la prevención de la hepatitis B en losadultos y en los recién nacidos.

Desarrollar un caso clínico y difundir su prevención ytratamiento eficaz.

Page 25: Diapositivas Unidad i

. INTRODUCCION

. RESUMEN

. OBJETIVO

. CONTENIDO

. DEFINICION

. HISTORIA

. ETIOLOGIA

. VIAS DE TRANSMISION

. MANIFESTACIONES CLINICAS. CASO CLINICO. TRATAMIENTO. PREVENCION. CONCLUSIONES. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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Page 27: Diapositivas Unidad i

• La hepatitis B es una infección vírica del hígado que puede dar lugar

tanto a un cuadro agudo como a una enfermedad crónica.

• El virus se transmite por contacto con la sangre u otros líquidos

corporales de una persona infectada.

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Page 29: Diapositivas Unidad i

El virus de la hepatitis B pertenece al géneroOrthohepadnavirus, de la familia de los Hepadnaviridae,conocido con las siglas VHB o HBV.un virus de forma esférica de 42 nanómetros de diámetro condos zonas, una interna de 27 nanómetros denominada núcleo ocore, donde se encuentra el genoma, y una más externa decomposición lipoproteica.

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El virus de la hepatitis B puede transmitirse de varias formas:

Transfusiones de sangre. Contacto directo con sangre infectada. Relaciones sexuales con una persona infectada. Tatuajes o acupuntura hechos con instrumental

infectado. Agujas compartidas entre consumidores de

droga. Compartiendo cepillos de dientes, maquinillas

de afeitar u otros enseres de uso personal de alguien infectado.

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Los signos y síntomas

iniciales pueden abarcar:

signos más graves:

Ictericia.

Fiebre.

Náuseas y vómitos.

Fatiga.

Dolor de cabeza.

Diarrea.

Inapetencia.

Dolores musculares y

articulares.

Hipertensión portal

Cirrosis hepática

.Ascitis.

Insuficiencia hepática.

Encefalopatía hepática

Cáncer de hígado.

Varices esofágicas.

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Paciente varón de 25 años de edad. Va a consulta refiriendo dolor enzona del hipocondrio derecho, presenta además ictericia general,refiere además sensación de fatiga, pérdida de apetito acompañadopor nauseas además sensación de alza térmica con picos febriles queoscilan entre 38 – 39°C. En la auscultación se evidenciaron variaszonas del cuerpo tatuadas presentando un tatuaje de reciente data queindica fue hecho hace aproximadamente 3 meses.Se le indica para una confirmación diagnostica las siguientes pruebas:Examen sanguíneo: hemograma, hemoglobina, conteo leucocitario,aminotransfesas hepática (TGP - TGO), bilirrubina, albumina, tiempode protrombina, marcadores virales (IgG - IgM).

Los resultados arrojaron que el paciente presentaba uncuadro de hepatitis en fase aguda

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Page 34: Diapositivas Unidad i

Hay un análisis de sangre sencillo que su doctor o centro de salud le

pueden hacer. Se llama "estudio serológico de la hepatitis B" y la

muestra de sangre puede tomarse en el consultorio del doctor. Tres

análisis comunes conforman este estudio. Algunas veces el doctor

podría pedirle otro análisis de sangre seis meses después de la

primera visita para confirmar su estado de hepatitis B. Si usted cree

que ha sido infectado recientemente con hepatitis B, el virus no se

podrá detectar en su sangre antes de 4 a 6 semanas.

No se debe compartir objetos corto punzantes.

Se debe prevenir mediante las vacunas.

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La hepatitis es una afección o enfermedad inflamatoria queafecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (viral,bacteriana, etc.), inmunológica

• La Hepatitis B es una enfermedad grave causada por unvirus que se transmite por la sangre o por vía sexual desdeun enfermo con hepatitis activa o de un portador sano delvirus de la hepatitis B (VHB).

• Puede causar una infección aguda y persistir en la sangretoda la vida, causando cirrosis (cicatrización) del hígado,cáncer del hígado, insuficiencia hepática y la muerte.

• Sus síntomas son muy variables, van dependiendo de lapersona, puede a veces ser más grave.

• Su tratamiento es extenso, pero no existe ningún tipo demedicamento, si se llegara a agravar, el hígado tendría queser cambiado (transplante de hígado).

Page 36: Diapositivas Unidad i

• L. Salleras, A. Domínguez, M. Bruguerac, P. Plans, J. Costa, N. Cardeñosa, J. Batalla and A.

Plasència; Declining prevalence of Hepatitis B virus infection in Catalonia (Spain) 12 years after the

introduction of universal vaccination. Vaccine 2007; 25:8726-8731

• Zoulim F. Virgil Presentation EASL 2005. www.virgil-net.org/about-virgil/virgileasl2005.ppt accesso

desde el 1 de agosto de 2007

• Shepard CW et al. Epidemiol Rev 2006;28:112–125.

• Carneiro de Moura M et al. Enferm Infecc Microbiol Clin 2008;26 Supl 7:11-18

• Perrillo R. Hepatitis B and D. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger and Fordtran's

Gastrointestinal and Liver Disease. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2010:chap 78.

• Sorrell MF, Belongia EA, Costa J, Gareen IF, Grem JL, Inadomi JM, et al. National Institutes of Health

Consensus Development Conference Statement: Management of hepatitis B. Ann Intern Med.

2009;150:104-10.

Page 37: Diapositivas Unidad i

ESCUELA : ODONTOLOGÍA

CICLO : IV

DOCENTE: CD. KAREN ÁNGELES GARCÍA

TEMA: HEMOFILIA

INTEGRANTES:

• COLOMBINO DE LA CRUZ LÁZARO• LUIS ÁNGELES SANTOS• FRANCK PRÍNCIPE ARANDA• CARLOS MALDONADO ROJAS• MONTENEGRO PAREJA DAVID• MEZZICH ROJAS HANS• GARBOZO REYNALDO PIERINA• TIMANA TANDAYPAN KARLA

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Durante el último siglo, los espectaculareslogros de la medicina han conseguido grandesavances en cuanto a la detección, tratamiento ycontrol de las enfermedades crónicas.Así, enfermedades antaño graves onecesariamente mortales han conseguido sereficazmente tratadas y controladas. De estaforma, surgió un nuevo tipo de enfermedad,cada vez más numeroso: el de los enfermoscrónicos. Con un adecuado diagnóstico, unaterapéutica específica y una óptima adherenciaa las prescripciones, este grupo depoblación no sólo ha visto incrementada suesperanza de vida, sino que la calidad deésta ha mejorado sensiblemente.

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1. INTRODUCCION

2 DEFINICION

3 SINTOMAS

4 CONTENIDO

4.1 TIPOS DE HEMOLIFIA

4.2 GRADOS DE SEVERIDAD

4.3 MANIFESTACIONES DE LA HEMOFILIA

4.4 HEMORRAGIAS DE ARTICULACIONES MAS FRECUENTES

5 DIAGNOSTICO

6 CASO CLINICO

7 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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DEFINICION

Enfermedad hereditaria, caracterizadapor la presencia de hemorragias,producida por la deficiencia de un factorde la coagulación

Los factores de la coagulación soncomponentes del plasma, generalmenteproteínas, que intervienen en laformación de los coágulos.

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La Hemofilia es muy infrecuente. Basicamente, 1 de cada 10000 personas nace con Hemofilia. La hemofilia es casi exclusiva de varones, peor también se han registrado casos en mujeres.

El número de personas afectadas a escala mundial se calcula en cerca de 400,000.

• La hemofilia A es más común que la hemofilia B, y representa del 80 al 85% del total de casos.

• La esperanza de vida de personas nacidas con hemofilia que tienen acceso a tratamiento adecuado debe aproximarse a la normal, con el tratamiento disponible actualmente.

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El síntoma principal de la hemofilia es elsangrado. Los casos leves pueden pasarinadvertidos hasta una edad posterior en lavida, cuando ocurren durante una cirugía oa un traumatismo.

En los casos más severos, se puedepresentar sangrado grave sin una causa. Elsangrado interno puede ocurrir encualquier parte y es común que sepresente sangrado en las articulaciones.

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LA HERENCIA EN LA HEMOFILIA:

●La capacidad del organismo para formar el factor VIII y

el factor IX está determinada por dos genes

independientes. El gen del factor VIII y el gen del factor

IX están situados en el cromosoma X, que junto con el

cromosoma Y determinan el sexo.

●Los hombres tienen un cromosoma X y un cromosoma Y,

por consiguiente la capacidad para formar factor VIII o

factor IX viene determinada por un único cromosoma X. Si

en un hombre este cromosoma X es portador de una

anomalía, no podrá formar factor VIII o factor IX en

condiciones normales y aparecerá la hemofilia.

Page 46: Diapositivas Unidad i

LA HERENCIA EN LA HEMOFILIA:

Las mujeres poseen dos cromosomas X. Aunque uno de los dos cromosomas sea portador de una anomalía, podrán formar factor VIII o factor IX gracias a la existencia del otro cromosoma X normal.

En este caso nos encontramos con una mujer portadora de la enfermedad, posiblemente con niveles de factor inferiores a los normales, pero que no manifiesta la enfermedad

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TIPOS DE HEMOFILIA:

Se han descrito los déficit congénitos dediferentes factores de la coagulación(factor II, factor V, factor VII, factor X,fibrinógeno).

Hemofilia A deficiencia de factor VIII,

Hemofilia B (llamada también enfermedadde Christmas) deficiencia de factor IX.

Hemofilia A es entre 4 y 5 veces másfrecuente que la B.

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GRADOS DE SEVERIDAD:

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Page 53: Diapositivas Unidad i

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA HEMOFILIA:

Las hemorragias en el bebé

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Hemorragias mucosas: epistaxis ,

gingivorragias

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Hematomas musculares

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Hemorragia articular

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HEMORRAGIAS

ARTICULARES

MAS FRECUENTES

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DIAGNÓSTICO DE LA HEMOFILIA Enfermos con hemorragias espontáneas o

secundarias a traumatismos, especialmente siaparecen en las primeras etapas de la vida o en elmomento del nacimiento.

Antecedentes hemorrágicos del enfermo y de sufamilia

Las pruebas de detección señalarán un tiempo detromboplastina parcial activada prolongado (TTPA)en casos graves y moderados, aunque podrían noseñalar prolongación en caso de hemofilia leve. Eldiagnóstico definitivo depende de la prueba defactor para demostrar la deficiencia de FVIII ó FIX.

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Niño de 2 años que luego de caer mientras jugaba en el

patio de su casa, la madre nota que el hombro y la parte

superior de su brazo izquierdo aumentan de volumen. Es

trasladado al servicio de urgencia a las pocas horas del

accidente, por dolor intenso a nivel de la extremidad

superior izquierda.

En la anamnesis remota la madre relata aparición de

equimosis ante traumatismos mínimos y epistaxis

ocasional. No ha sido sometido a cirugías previas y no

existen antecedentes familiares de fenómenos

hemorragíparos importantes. El paciente no ha recibido

ningún tipo de medicamentos .Al examen físico encontró

aumento de volumen e impotencia funcional a nivel de la

extremidad superior izquierda, especialmente a nivel del

hombro. Una punción demostró la presencia desangre

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Hematocrito: 28 % I. Ictérico: <5 U

Hemoglobina: 9.0 g/dL Leucocitos: 9500 /mL

Glóbulos rojos: 3.200.000/μL Plaquetas: 240.000 /mL

CHCM: 32,1%

VCM: 82.4 fL VHS: 10 mm/Hr

Basófilos 0 Eosinófilos 1 Mielocitos 0 Juveniles 0 Baciliformes 0

Segmentados 38 Linfocitos 53 Monocitos 8

Glóbulos rojos: Anisocitosis leve

Leucocitos: Normales

Plaquetas: Normales

Tiempo de sangría (Ivy modificado): 5 min (VN: < 8 min)

TP: 12 seg (VN: 11-13 seg)

TTPA: 75 seg (VN: 30-40 seg)

TTPA con mezcla de plasma normal (1:1): 38 seg

TT: 20 seg (VN: 18-22 seg)

Factor VIII: 11% (VN: 80-150%)

Factor IX: 95% (VN: 80-150%)

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A)ENFERMEDAD DE CHRISTMAS.

(HEMOFILIA B)

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Kessler C. Hemorrhagic disorders: Coagulation factor deficiencies. In:

Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa:

Saunders Elsevier;2007:chap 180.

Ragni MV, Kessler CM, Lozier JN. Clinical aspects and therapy for

hemophilia. In: Hoffman R, Benz EJ Jr, Shattil SJ, et al, eds. Hoffman

Hematology: Basic Principles and Practice. 5th ed. Philadelphia, Pa:

Churchill Livingstone Elsevier;2008:chap 2005.

Actualizado: 2/28/2011

Versión en ingles revisada por: David C. Dugdale, III, MD, Professor of

Medicine, Division of General Medicine, Department of Medicine,

University of Washington School of Medicine; and Yi-Bin Chen, MD,

Leukemia/Bone Marrow Transplant Program, Massachusetts General

Hospital. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director,

A.D.A.M., Inc.