diarreas dra.alvarez laura. mecanismos patogenicos factores del germen adherencia. invasividad....
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DIARREAS
Dra.Alvarez Laura
Mecanismos Patogenicos
Factores del Germen
• Adherencia.
• Invasividad.
• Produccion de toxinas.
Mecanismos patogenicos
Factores del huesped
• Higiene personal.
• PH gastrico.
• Motilidad gastrica.
• Flora bacteriana.
• Inmunidad enterica .
TIPO
Tipo
Secretoria
Mecanismo
Enterotoxin
Localizacion
ID proximalLeucos en MF
NO
Inflamato-
Ria
Citotoxin ID distal o
Colon
PMN
Invasiva Penetracion ID distal Linfocitos/Monocitos
ETIOLOGIAS
SECRETORIA INFLAMATO-RIA
INVASIVA
V.Cholerae
St.aureus
Giardia
C.perfringens
ETEC-EPEC
Virales
Shigella
Yersinia enter.
Campylobacter-jejuni
Salmonella no thipy
EHEC
Salmonella thyphi
Yersinia enter.
Diagnostico
Anamnesis• Factores de riesgo.Comidas,viajes recientes,contactos,comunidad cerrada,medicacion,homosexualidad)
• Sintomas generales.• Caracteristicas de la diarrea.• Examen Fisico.• Laboratorio(rutina,leucos en MF,Copro,Parasitologico,serologias,HMC).
• RX.Proctosigmoideoscopia.
TRATAMIENTO
• Reposicion hidrosalina.
• Inhibidores de la motilidad.
• Tratamientos especificos.
Diarreas Virales
• Rotavirus,Adenovirus,Astrovirus,Calcivirus• Epidemiologia:Infeccion en primeros años de
vida,dejan inmunidad.En adultos Rota B-C y Calcivirus.
• Patogenia:destruccion de celulas absortivas de ID.• PMN en materia fecal: Negativo.• PCR:Positiva.• ME.• Tratamineto:sosten. Vacuna rotavirus.
Bacterianas
• V.cholerae:Epidemias hasta1992 en America.Contagio fecal-oral.Toxina colerica.PMN negativo.Copro.TTO:Ciprofloxacina 1 g.(DU).Vacuna.
• S.no thiphi:Por ingesta de aves-huevos-leche.Gran inoculo.Multiplicacion placas de Peyer.Portador cronico.PMN y Copro positivos.TTO(bebes,inmunocomprometidos,ma-yores 50 años)
Ciprofloxacina o TMS 3-5 dias o hasta afebril. Bacteriemia 7-14 dias.HIV 4-6 sem.
Bacterianas
• Salmonella thyphi-parathyphi.Distencion abdominal y RHA disminuidos,hepato-esplenomegalia(parathyphi menos severidad),anemia,leucopenia,HMC,serologia.TTO:ciprofloxacina 1g. Vo –800 mg. Ev
CRO 2g.dia 10-14 dias.Portadores norfloxacina 800 mg dia por 3 semanas.
Complicaciones:hemorragias-miocarditis-osteomelitis.
Bacterianas
• Shigella:4serotipos.Trasmicionpersonapersona,alimentos,aguacontaminada.Shiga toxin.Diagnostico copro.Tto quinolonas 3-5 dias.
• E.coli:EHEC ingesta carne cruda,leche,agua 2 shigas toxinas(daño vascular-SUH)Tto no
antiespasmodicos. EPEC neonatos grave deshidrat.-niños
autolimitada.PMN negativo.tto sosten. ETEC Diarrea del Viajero(aguas alimentos
contaminados)PMN y Copro noegativos.tto ATB acorta sintomas se autolimita.
Bacterianas• Yersinia enterocolitica:ingesta de
cerdo,leche,agua.Enterotoxina.Copro positivo.tto CRO-gentamicina o TMS ¿utilidad?
• C.difficile:2 enterotoxinas.Menores 1 año flora habitual.Primer causa de diarrea nosocomial en pac con ttoatbocitostaticos.Trasmicionpersona,persona(manos,ropa,estetoscopio)Brotes en comunidades cerradas.
Enfermedad de ciego y colon.2/3 asintomat.2/3 % fulminante.Artitisreactivaa4semanas.Diagnostico:cult. no,deteccion de toxina SI.TAC.Endoscopia baja falsos negativos.
Tto:Susp.atb y no antiespasmodicos.Metronidazol o vancomicina vo 10 dias o hasta 7 dias de suspatbprevio.
Bacterianas
• Recaidas por C.difficile:igual tto con alta efectividad (95%).
Recaida en enfermedad recurrente 65%(por persistir esporos en colon o en el ambiente).
Tto con dosis decrecientes de Vancomicina por 6 semanas.
BOTULISMO
Botulismo
• Germen:C.botulinum.• Anaerobio,necesita de humedad y tendencia
a Ph alcalino.• Se encuentra en alimentos envasados donde
sube el Ph levemente alcalino y el germen se alimente reproduce pasivamente y forma neurotoxina.
• Al liberar la neurotoxina la celula muere.
Botulismo
• Los enlatados en aluminio son ideales para evitar su aparicion.
• La enfermedad producida por este germen es la mas letal.
• Sintomas:Los que aparecen primero son los ultimos en desaparecer.
• Periodo de incubacion:6hs-10 dias.• Sme digestivo al comienzo 50% de los pacientes.• Compromiso de pares craneales bilaterales(vision
borrosa diplopia ptosis palpebral).
Botulismo
• Sequedad de mucosas(no lagrimas).
• Afeccion neurologica cefalo-caudal bilateral y motora.
• Ausencia de fiebre(salvo botulismo de herida).
• No se altera la sencibilidad.
• No se altera estado de conciencia.
Botulismo
• Importante el interrogatorio.
• Midriasis el 50% de los pacientes.
• Paralisis de cintura escapular luego de la ocular.
• Paralisis rspiratoria(frenico)
• Paralisis intestina`.
• Paralisis MI proximal.
• Cuadriplejia con concincia del paciente normal.
Neurotoxina• Hay tres tipos A;B;E,raro F.• En nuestro pais la A es la mas frecuente.• Es termolabil a 80 grados por 20 min.(lo que pasa
por fuego descarta botulismo)• Se esparce por el contenido de forma asimetrica.• La intoxicacion es proporcional a la cantidad de
toxina consumida.• Es absorvida por ID via sanguinea y luego
linfatica;en tres dias pasa a SNP.• Se une a terminales nerviosas de manera
irreversible.• Antitoxina antes del 3 dia para evitar sintomas.
Neurotoxina
• Unida al receptor impermiabiliza la liberacion de Acetil Colina por lo que se bloquea pasaje de impulsos.
• La recuperacion es por generacion de nuevas terminales nerviosas(8-9 meses).
• Nerutoxina A-B verduras legumbres.E pescados.
• Antitoxina trivalente ideal para tto.
Botulismo Tipos
• De herida se contamina por esporos.
Produccion local de neurotoxina.
Fiebre,leucitosis,solo en este tipo de botulismo se altera el laboratorio los digestivos no lo modifican.
• Alimentario bebes mortal.
Produccion de toxina intestinal.
Diagnosticos diferenciales
• Sme Guillan Barre:Es ascendente. Disociacion albumino citologica.• Miastenia Gravis:aumento de
colinesterasa.Progresa con el transcurso del dia.• Aminoglusidosis/bloqueos neuromusculares.• ACV este pierde la conciencia.• Polio.• Difteria no en fase aguda.(polineuritis periferica
con angina previa)
Tratamiento
• Importante recuperar el alimento,inuculo a raton• Deteccion de toxina en sangre y materia fecal en
animal inoculado.• La neurotoxina desaparece al 5 dia.• Tto con antitoxina util hasta ese momento.• Toxina A es mas grave da mayor letalidad porque
afecta centros respiratorios..• Toxina B-E son mas lentas y menos
mortales,gralmente no llega a afeccion respiratoria.
Tratamiento
• La toxina se elimina hasta 12 hs de la ingesta por lavado gastrico.Enemas 36 hs.
• Derivacion del pac a UTI.• Antitoxina dar antes de las 24 hs ideal sino antes
del 5 dia.• Se dan tres dosis de antitoxina.• En lactantes no dar ATB.esto estimula la
liberacion de mas toxina.(murte subita).• Bebes tratamiento de soporte y antitoxina solo en
primera horas.
Tratamiento
• Botulismo de herida:Tratamiento penicilina G sodica,metronidazol o clindamicina.
• En Argentina tenemos antitoxina divalente (A-B).
• Trivalente solo para neonatos .
• Ideal la tetravalente.Muy cara.
• Mortalidad 12-15% adultos.Niños 50-70%.
Toxina
• Se usa en tratamientos esteticos.Botox por inoculacion cada 6 meses para relajacion muscular.
• En trastornos de la deglucion por ACV.
• En neuralgia del trigemino para aliviar los sintomas.