die kontinuierliche messung der jugularvenösen ... · der circulus arteriosus willisii oder...

Aus der Klinik für Anaesthesiologie

des St. Josef Hospitals - Universitätsklinik

der Ruhr - Universität - Bochum

Direktor : Prof. Dr. med. Heinz Laubenthal

____________________________________________

DIE KONTINUIERLICHE MESSUNG DER JUGULARVENÖSEN

SAUERSTOFFSÄTTIGUNG ZUR ERKENNUNG ZEREBRALER

HYPOPERFUSION WÄHREND KAROTISENDARTERIEKTOMIE

Inaugural - Dissertation

zur

Erlangung des Doktorgrades der Medizin

einer

Hohen Medizinischen Fakultät

der Ruhr - Universität Bochum

vorgelegt von

Petra Nitz

aus Wiesbaden

2003

2

Dekan : Prof. Dr. med. G. Muhr

Referent: Prof. Dr. med. H. Laubenthal

Korreferent: PD Dr. med. E. Miche

Tag der mündlichen Prüfung: 24.06.2003

3

Meinen Eltern gewidmet

4

INHALTSVERZEICHNIS

Seite

Titel 1

Dekan 2

Widmung 3

Inhaltsverzeichnis 4

Abkürzungen und Normwerte 8

1 Einleitung 12

1.1 Arbeitshypothese 16

1.2 Anatomische Grundlagen 17

1.2.1 Arterielle Blutversorgung des Gehirns 17

1.2.2 Venöses Blutdrainagesystem des Gehirns 20

1.3 Physiologische und pathophysiologische Grundlagen 23

2 Untersuchungsziel 30

2.1 Fragestellung 30

3 Methodik 31

3.1 Patientenauswahl 31

3.2 Standardisierte Anästhesieführung 31

3.3 Funktionsweise der fiberoptischen spektroskopischen

Oximetrie (Fa. Abbott) 32

3.4 Einbringen des jugularvenösen Oximetriekatheters 33

3.5 Untersuchungsprotokoll 33

3.6 Funktionsweise des Analysators OSM 3 Hemoximeter,

Fa. Radiometer Copenhagen (Co-Oximetrie) 36

5

Seite

3.7 Statistik 37

4 Ergebnisse 38

Demographische Daten und Risikoprofil der Patienten 38

SvjO2: Einige Beispiele oximetrischer Messergebnisse 52

5 Diskussion 56

5.1 Die jugularvenöse Sauerstoffsättigung als Parameter der

ipsilateralen zerebralen Durchblutung 56

5.2 Wertung der kontinuierlichen und diskontinuierlichen

Daten 56

5.3 Der jugularvenösen Sauerstoffpartialdruck pvjO2 57

5.4 Die arteriojugularvenösen Sauerstoffgehaltsdifferenzen 58

5.5 Zuverlässigkeit der SvjO2-Daten 59

5.5.1 Korrelation der online Oximetrie mit den diskontinuier-

lichen Kontrollen 59

5.6 Technische Probleme: 61

5.6.1 Das Problem der Lichtintensität 61

5.6.2 Die typischen Katheterschwankungen 62

5.6.3 Probleme des Kathetermaterials 63

5.6.4 Komplikationen durch den Katheter 63

5.7 Mögliche Einflüsse von CMRO2, CBF, zerebralem Blut-

volumen (CBV)und Isoflurannarkose auf die jugular-

venösen Sauerstoffwerte 64

6

Seite

5.7.1 Zerebraler Sauerstoffverbrauch (CMRO2) 64

5.7.2 Zerebraler Blutfluss (CBF) 65

5.7.3 Zerebrales Blutvolumen (CBV) 66

5.7.4 CO2-Reagibilität während Isoflurannarkose 67

5.8 Zusammenfassende Beurteilung der hohen SvjO2-Werte 67

5.9 Beantwortung der Studienfragen 68

5.9.1 Ist beim Abklemmen der Arteria carotis interna (clamping)

ein Absinken der ipsilateralen jugularvenösen Sauerstoff-

sättigung SvjO2 zu beobachten? 68

5.9.2 Führt das Öffnen der Klemme (Declamping) der Arteria

carotis interna zu einem Anstieg der SvjO2? 69

5.9.3 Entsprechen die durch die kontinuierliche jugularvenöse

Oximetrie erhobenen Daten den Co-Oximetrie - Kontrollen? 69

5.9.4 Kann anhand der zum Messzeitpunkt verzeichneten hämo-

dynamischen und respiratorischen Parameter und der

Körpertemperatur unterstellt werden, dass der momentane

zerebrale Sauerstoffverbrauch CMRO2 stabil war und deshalb

über die SvjO2 auf den zerebralen Blutfluss CBF geschlossen

werden? 69

5.9.5 Ist die Patientengruppe repräsentativ und mit der Literatur

vergleichbar ? 71

5.9.5.1 Morbidität und Mortalität 72

5.10 Abschließende Beurteilung des Stellenwertes der

jugularvenösen Oximetrie zur Beurteilung der Hypo-

perfusion während Karotisendarteriektomie 73

7

Seite

5.10.1 Vorteile der jugularvenösen Oximetrie 73

5.10.2 Limitierende Faktoren der jugularvenösen Oximetrie 74

5.10.3 Ausblick 76

Literaturverzeichnis 78

Abbildungs- und Tabellenverzeichnis 91

Danksagung 92

Lebenslauf 93

8

Abkürzungen und Normwerte :

ACAS Asymptomatic Carotid Artery Surgery Study (1)

ACI Arteria carotis interna

avjDO2 arterio-jugularvenöse Sauerstoffgehaltsdifferenz

(ml O2/ 100ml Blut) = Vol%

avjDO2 = CaO2 - CvjO2 (38)

Normwert bei Erwachs.: 6,3 ml+-1,2 ml O2 /100 ml Blut (92)

Bereich von 4,5-8,5 ml/100 ml Blut (57, 92, 105)

Normwert bei Kindern : 5,0 ml O2 / 100 ml Blut

zerebr. Ischämie : avjDO2>9,0 ml O2/100 ml Blut (65)

avjDO2= (SaO2 – SvjO2) x 1,39 x Hb

+(PaO2 – PvjO2) x 0,0031 (105)

CaO2 Sauerstoffgehalt des arteriellen Blutes (ml O2/ 100 ml Blut)

CaO2 = Hb x 1,39 x SaO2 + PaO2 x 0,0031

(vereinfacht: CaO2 = Hb x 1,39 x SaO2)

18-20 ml O2/100 ml (59)

Carotisstumpf-Druck Mitteldruck in der abgeklemmten Arteria Carotis interna

Minimum : 50-60 mmHg (33)

CBF zerebraler Blutfluss (ml Blut/ 100 g Gewebe/ min)

Normwert : 40-60 ml / 100 g Gewebe / min (15, 33, 50, 57, 75,)

kritisch : 18-24 ml / 100 g Gewebe / min (33, 57, 61)

CBFw=14ml/100g/min (weiße Substanz)

CBV cerebral blood volume

zerebrales Blutvolumen

9

Normwert für Erwachsene: 100 - 150 ml (43)

CMRO2 cerebral metabolic rate of oxygen

zerebraler Sauerstoffverbrauch (ml O2/ 100 g Gewebe/ min)

Normwert : 3,0 -3,5 ml/100 g Gewebe / min

Normwert bei Kindern: 5,2 ml/100 g / min

(15, 33, 43, 50, 90, 92,)

CMRO2= CBF x avjDO2 (75)

CMRO2= CBF x (CaO2-CvjO2) (41)

CMRO2= CBF x O2ER x CaO2 (37)

CPP zerebraler Perfusionsdruck (mmHg)

Normwert: >70 mmHg (25)

Normwert für Kinder : > 50 mmHg

CPP = MAP - ICP

CvjO2 Sauerstoffgehalt des jugularvenösen Blutes

(ml O2/ 100 ml Blut)

CvjO2 = Hb g/dl x 1,39 x SJO2 % + PvjO2 mmHg x 0,0031

(vereinfacht: CvjO2=Hb x 1,39 x SJO2)

Normwert : 11,0 - 12,7 Vol% (92, 107)

CṼO2 Sauerstoffgehalt des gemischtvenösen Blutes in der Arteria

pulmonalis

Normwert: 14-15 ml/100 ml Blut (59)

ECST European Carotid Surgery Trial (31, 28)

FiO2 inspiratorische Sauerstofffraktion

fMRT funktionelle Magnetresonanztomographie

10

Hb Hämoglobinkonzentration im Blut (g /dl)

HZV Herzzeitvolumen (l/min)

ICP intrakranieller Druck (mmHg)

Normwert: unter 15 mmHg

MAP arterieller Mitteldruck (mmHg)

NASCET North American Symptomatic Carotid Endarterectomy

Trial (6, 28)

O2ER Sauerstoffextraktionsrate

(hier: zerebral)

= O2-Verbrauch / O2-Zufuhr

CMRO2/ (CaO2 x CBF) (54)

= avjDO2 x CBF = avjDO2

CaO2 x CBF CaO2 (105)

unter Vernachlässigung des gelösten Anteils am

Sauerstoffgehalt:

= SaO2 – SvjO2 in %

SaO2

Normwert 35% (105)

Normwert 35-50% (37)

NO Stickstoffmonoxid

N2O Stickoxidul, Lachgas

PaCO2 arterieller Kohlendioxydpartialdruck (mmHg)

Normwert : 42 mmHg (92)

PaO2 arterieller Sauerstoffpartialdruck (mmHg)

11

Normwert : 70-95 mmHg

PET Positronen-Emissions-Tomographie

PvjO2 jugularvenöser Sauerstoffpartialdruck (mmHg)

Normwert : 40 mmHg (19), 35-36 mmHg (34)

SaO2 arterielle Sauerstoffsättigung des Hb (%)

Normwert : 96-98%

SHT Schädel-Hirn-Trauma

SPECT Single Photon Emission Computed Tomographie

SSEP Somatosensorisch evozierte Potentiale

SvjO2 jugularvenöse Sauerstoffsättigung des Hb (%)

Normwert : 54% - 75%; (106) 60-63%

69% (41), 62% (105) Bereich: 55-71% (105)

zerebrale Ischämie : SvjO2 < 40% (65)

unterer Grenzwert: 50% (51, 70), 55% (104, 80, 69)

TCD Transkranielle Ultraschalldopplersonographie

12

1 Einleitung

Die Karotisendarteriektomie (KarotisTEA) als chirurgische Therapie zur Vermeidung des

ipsilateralen Schlaganfalls bei Patienten mit hochgradigen oder symptomatischen Stenosen

der extrakraniellen Arteria carotis interna ist seit der Erstbeschreibung 1954 durch Eastcott

aus London (29) ein häufig durchgeführtes und anerkanntes Verfahren. Die Effektivität der

Operation an Zentren, die den Eingriff mit geringer Morbidität und Mortalität durchführen

können, wurde auch durch große multizentrische Studien - NASCET, ECST, ACAS,

Veterans affairs cooperative study group- nachgewiesen (1, 6, 11, 28, 31, 45, 71, 99).

Die Verbesserung der anästhesiologischen und chirurgischen Verfahren zur Minimierung

des perioperativen neurologischen Risikos standen stets im Mittelpunkt des klinischen und

wissenschaftlichen Interesses der beteiligten Fachgruppen (24, 33, 34, 61, 63, 67, 88, 98).

Für neurologische Ausfälle während und nach der KarotisTEA wie transitorisch ischämische

Attacken (TIA), reversible ischämische neurologische Defizite (RIND) oder manifeste

Schlaganfälle sind im Wesentlichen zwei Pathomechanismen verantwortlich : Zum Einen

werden sie durch die zentrale Embolisierung thrombotischer Gefäßauflagerungen und

atheromatöser Plaques während der Operation hervorgerufen, deren Häufigkeit sich in erster

Linie durch eine technisch perfekte Operation reduzieren lässt. Zum Anderen können durch

das unverzichtbare Abklemmen (clamping) hirnversorgender Gefäße wie der Arteria Carotis

interna ipsilateral bei einer ungenügenden Kollateralperfusion ischämische neurologische

Defizite in der operationsseitigen Hemisphäre verursacht werden (27).

So stellt die Gefahr des zerebralen Infarktes durch einen inadäquaten zerebralen Blutfluss

während des unumgänglichen chirurgischen Abklemmens der Arteria carotis ein ernsthaftes

Problem dar. Der Circulus arteriosus Willisii oder eventuell vorhandene Anastomosen der

Arteria facialis mit der Arteria ophthalmica müssen in dieser Phase einen zur nutritiven

Versorgung des Gehirns ausreichenden Blutfluß ermöglichen. Dieser Aufgabe kann er nicht

immer gerecht werden : einerseits durch eine Vielzahl anatomischer Varianten des Circulus

selbst (Arteria communicans anterior und Arteriae communicantes posteriores) und

andererseits durch arteriosklerotische Veränderungen der zuführenden Gefäße :

kontralaterale Arteria carotis, Arteriae vertebrales und Arteria basilaris. Etwa 7 bis 10% der

Patienten verfügen nicht über ausreichende Kollateralgefässe (26).

13

Auch der systemische arterielle Blutfluss muss zu diesem Zeitpunkt unbedingt ausreichend

sein, um eine adäquate zerebrale Perfusion zu ermöglichen (30).

Ein metabolisch-neurologisches Monitoring in der Karotischirurgie wird dann allseits

akzeptiert sein, wenn

1. die klinischen Ergebnisse mit diesem Monitoring besser sind als ohne und

2. auf operativer Seite das Bestreben besteht, auf den temporären intraluminalen Shunt

zu verzichten oder ihn nur selektiv bei kritisch reduzierter zerebraler Perfusion

anzuwenden (77).

Das neurologische Monitoring während der KarotisTEA sollte kontinuierlich, quantitativ,

schnell und einfach intraoperativ durch den Operateur und den Anästhesisten interpretierbar

sein.

Russ nannte folgende Kriterien für effektive Monitoring-Methoden (77) :

1. Die Signale müssen von zentralnervösen Strukturen stammen und sollen ein

drohendes Sauerstoffdefizit anzeigen, bevor eine definitive Läsion eintritt.

2. Die Darstellung soll „on-line“, schnell und kontinuierlich erfolgen.

3. Die Methoden sollten atraumatisch sein.

4. Eine große Sensitivität soll alle Patienten identifizieren, die das Abklemmen nicht

tolerieren.

5. Eine große Spezifität soll alle Patienten erkennen, die eine ausreichende

Kollateralisation aufweisen um dem Operateur die Entscheidung zu ermöglichen, das

erhöhte Embolierisiko der Shuntanlage zu umgehen.

Eine Vielzahl von Monitoringverfahren wurde bisher wissenschaftlich untersucht, um eine

mögliche zerebrale Hypoperfusion während der potentiell gefährlichen Abklemmphase zu

erkennen und dann auch therapieren zu können.

14

Folgende Monitoringverfahren wurden bisher angewandt :

• Stumpfdruckmessung : Der systolische Druck oder Mitteldruck in der abgeklemmten

Arteria carotis interna wird diskontinuierlich erhoben und gibt den Rückstromdruck an,

der durch die Kollateralgefässe des Circulus Willisii aufgebaut wird (8, 33, 42, 61, 72,

77, 88). Möglicher Nachteil des Verfahrens: geringe Spezifität, viele Patienten weisen

einen Stumpfdruck unter einem in der Literatur beschriebenen Grenzwert von 50 mmHg

auf, ohne dass es zu neurologischen Ausfällen kommt (26).

• „Verbales Monitoring“: die Durchführung der Operation in Regionalanästhesie

ermöglicht bei leichter Sedierung die ständige neurologische Kontrolle des Patienten

während des Abklemmens der ACI (8, 24, 40, 78, 95). Möglicher Nachteil des

Verfahrens: Stress und fehlender „Komfort“ für Psyche und Herz des Patienten.

• EEG : Das intraoperative EEG kann ein sensitives Monitoring sein, um eine

abklemmungsbedingte zerebrale Ischämie bei der KarotisTEA zu erkennen (4, 8, 13, 16,

55, 77, 94). Eine Verminderung des zerebralen Blutflusses führt zu einer Verlangsamung

des EEG (10). Möglicher Nachteil des Verfahrens: fehlende Sensitivität, verschiedene

Autoren berichten über intraoperativ entstandene Hirninfarkte ohne EEG-Korrelat (77),

ebenso existieren Berichte mit pathologischen EEGs ohne postoperative neurologische

Defizite (5, 26).

• TCD : Die transkranielle Dopplersonographie (TCD) der Arteria cerebri media

ermöglicht die Detektion zerebraler Emboli, die Beurteilung der

Blutflussgeschwindigkeit und der Pulsatilität des Blutstromes (82, 85, 94, 100, 101, 102,

103). Möglicher Nachteil des Verfahrens: aus anatomischen Gründen sind nicht alle

Patienten diagnostizierbar, Dinkel berichtet von einer Versagerquote von bis zu 30%

(26).

• NIRS : Durch die transkranielle Nah-Infrarot-Spektroskopie (NIRS) kann nichtinvasiv

eine adäquate regionale Oxygenierung nachgewiesen werden (7, 42, 44, 52, 53, 60, 83,

106). Möglicher Nachteil des Verfahrens: das Risiko der Messung der

Sauerstoffsättigung hauptsächlich im extrazerebralen Blut des Stirnbereichs und das

Entstehen von Messartefakten in Hypothermie (5, 51).

• SSEP : Somatosensorisch evozierte Potentiale (SSEP) des Nervus medianus werden

funktionell als Monitor für den kontralateralen sensorischen Kortex im Bereich des

Gyrus postzentralis verwendet; dieser wird durch die von einem hohen Abklemmrisiko

15

begleitete Arteria cerebri media gespeist (14, 26, 33, 55, 79, 94). Möglicher Nachteil des

Verfahrens: aus funktioneller Sicht kann diese Methode wie auch das EEG als zeitlich

vergleichsweise später Parameter angesehen werden, weil die Funktionsstörung von

Neuronen als zelluläre Reaktion auf die gestörte Oxygenierung nachgeschaltet ist (5).

• Xenon 133 : Die Messung des regionalen Blutflusses rCBF über der ipsilateralen Arteria

cerebri media durch die inhalative oder intravenöse Xenon 133 - Methode und Zählung

durch eine Gammakamera ermöglicht es, kritische Flüsse zu detektieren (33, 63, 69, 84).

Möglicher Nachteil des Verfahrens: diskontinuierliches Monitoring (5), nicht bettseitig

anwendbar.

• PET und SPECT : Seit einigen Jahren sind spezifische Verfahren wie die PET

(Positronen-Emissions-Tomographie) und SPECT (Single Photon Emission Computed

Tomographie) verfügbar, die neben der regionalen Durchblutung auch eine Bestimmung

von Stoffwechselgrössen des Gehirns ermöglichen (69, 86). Zur Durchführung der

Untersuchung ist die Verwendung von Technetium und einer Gammakamera notwendig.

Die Tomographie dauert etwa 20 Minuten (86). Möglicher Nachteil : diskontinuierliches

Verfahren, zeitaufwendig, nicht bettseitig anwendbar.

• Doppelindikatormethode mit eiskaltem Indocyangrün : Diese Methode sagt sowohl

etwas über die Qualität wie auch über die Quantität des zerebralen Blutflusses aus.

Möglicher Nachteil des Verfahrens: aufwendig, mehrere arterielle und venöse

Gefäßzugänge nötig (49).

• fMRT : Die neu entwickelte funktionelle Magnetresonanztomographie benötigt im

Gegensatz zu PET und SPECT kein Radiopharmakon. Die fMRT beruht auf den sich

ändernden magnetischen Eigenschaften von Hämoglobin unter verschiedenen

Oxigenierungsgraden. Es können Veränderungen der regionalen Hirndurchblutung mit

einer zeitlichen Auflösung im Sekundenbereich verfolgt werden (86). Möglicher

Nachteil des Verfahrens: nicht bettseitig durchführbar, derzeit noch problematische OP-

Situation im MRT durch magnetisierbare Instrumente und Geräte.

Wie bei der Vorstellung der oben genannten einzelnen Verfahren aufgezeigt, erfüllt keines

problemlos die Aufgabe, schnell und kontinuierlich im Operationssaal verlässliche

Informationen über den momentanen zerebralen Perfusionszustand zu liefern.

16

Demgegenüber ist die

kontinuierliche fiberoptische Messung der Sauerstoffsättigung (SvjO2)

mittels Katheter im Bulbus der Vena jugularis interna auf dem Gebiet der Neurochirurgie

und neurochirurgischen Intensivmedizin im Rahmen des sogenannten multimodalen

Monitorings eine etablierte Methode (18, 19, 22, 25, 62, 64, 69, 68, 93, 105). Auch bei der

Erprobung neuer Verfahren gilt sie als Referenzmethode (49, 51, 83). Durch diese Messung

können eine drohende zerebrale Hypoperfusion, Hypoxie oder Hyperämie erkannt werden,

die erstens durch die Erkrankungen selbst bedingt sind (Schädel-Hirn-Traumata,

Subarachnoidalblutungen, intrazerebrale Hämatome, Hirninfarkte) und zweitens auch durch

die Therapie verursacht werden können (forcierte Hyperventilation, Mannitolinfusionen,

Lagerungsmaßnahmen, neurochirurgische Eingriffe) (3, 23, 39, 64, 65, 75, 80, 90, 96, 104).

Auch zur Erforschung des häufigen neurologischen Defizits nach Einsatz des

kardiopulmonalen Bypasses in der Herz- und Aortenchirurgie wird die kontinuierliche

Sauerstoffmessung in der Vena jugularis interna verwendet (68).

Die Anwendung dieses Monitoringverfahrens für die Belange der Karotisdesobliteration ist

bisher nicht häufig durchgeführt worden und bedarf weiterer Evaluation.

Die Methode misst:

• die jugularvenöse Sauerstoffsättigung (SvjO2)

• die Sauerstoff-Extraktionsrate (O2ER)

• die arterio-jugularvenöse Sauerstoffgehaltsdifferenz (avjDO2).

Des Weiteren ist es unter bestimmten Prämissen möglich, Informationen über den

zerebralen Sauerstoffverbrauch (CMRO2) und den zerebralen Blutfluss (CBF) abzuleiten

(105).

1.1 Arbeitshypothese

Da die kontinuierliche fiberoptische Messung der ipsilateralen jugularvenösen Sauerstoff-

sättigung als ein vielversprechendes wertvolles Verfahren erscheint, um die zerebrale

Perfusion bei der elektiven Karotisendarteriektomie zu monitoren, sahen wir uns zu der

vorliegenden Untersuchung veranlasst.

Im Folgenden sollen zuerst die anatomischen und physiologischen Grundlagen erörtert

werden.

17

1.2 Anatomische Grundlagen

1.2.1 Die arterielle Blutversorgung des Gehirns

und mögliche Verschlüsse von extra- und intrakraniellen Arterien

Aus dem Arcus Aortae kommend zieht rechts der Truncus brachiocephalicus nach lateral,

um sich in die Arteria subclavia dextra und die Arteria carotis communis dextra aufzuteilen.

Links entspringt die Arteria communis sinistra direkt dem Aortenbogen. Beide Arteriae

carotides communes steigen weiter nach kranial und teilen sich in Höhe des Schildknorpels

in die Arteria carotis externa und interna.

Die Arteria carotis interna (3, Abb. 1, Seite 19) tritt anterior des Keilbeins durch die Dura.

Intradural führt sie dem Auge als einzigem extrazerebralen Organ Blut über die Arteria

ophthalmica zu und gibt dann die Arteria communicans posterior (4, Abb. 1, Seite 19) und

die Arteria choroidea anterior ab (91). Danach teilt sie sich in ihre beiden großen Endäste

auf, die Arteria cerebri anterior (2, Abb. 1, Seite 19) und die Arteria cerebri media (9, Abb.

1, Seite 19). Die Arteria cerebri anterior verläuft an der medialen Fläche der Hemisphäre

über dem Balken. Die beiden Arteriae cerebri anteriores werden über die Arteria

communicans anterior (1, Abb. 1, Seite 19) verbunden. Die Arteria cerebri media zieht

seitwärts zum Sulcus lateralis und teilt sich in mehrere starke Äste, die sich über die

seitliche Oberfläche der Hemisphäre ausbreiten.

Die Arteriae vertebrales (6, Abb. 1, Seite 19) - aus den Arteriae subclaviae kommend -

treten durch das Foramen magnum in die Schädelhöhle ein und vereinigen sich am Oberrand

der Medulla oblongata zur unpaaren Arteria basilaris (8, Abb. 1, Seite 19). Diese steigt an

der Ventralfläche der Brücke aufwärts und gabelt sich an deren Oberrand in die zwei

Arteriae cerebri posteriores (5, Abb. 1, Seite 19) auf.

Circulus arteriosus cerebri (Willisii) (10, Abb. 1, Seite 19) : Die Arteriae communicantes

posteriores verbinden zu beiden Seiten die Arteriae cerebri posteriores mit den Arteriae

carotides internae, so dass der Blutstrom der Vertebralarterien mit dem der Karotiden

kommunizieren kann (48). Allerdings fand Kramer schon 1912, dass in der Realität die

Arteria carotis jeder Seite nur die ipsilaterale Hemisphäre versorgt und Shenkin erklärte das

18

1948 mit den auf beiden Seiten des Circulus arteriosus Willisii physiologischerweise

herrschenden gleichen Perfusionsdrucken (91).

Extrakranielle Verschlüsse der ACI können über den Circulus arteriosus Willisii

kollateralisiert werden.

Media-Hauptstammverschlüsse verursachen entweder eine Infarzierung des gesamten

Media-Versorgungsgebietes oder nur des Versorgungsgebietes der lentikulostriären, vom

Mediahauptstamm entspringenden Arterien, wenn die von der Arteria cerebri media

versorgte Hirnrinde über leptomeningeale Anastomosen ausreichend versorgt werden kann

(94). Die Versorgung dieser Anastomosen erfolgt über die Arteria carotis externa (A.

maxillaris, A. pharyngea, A. dorsalis nasi).

19

Abbildung 1

Arterien der Hirnbasis (Zeichnung nach 48)

Blick nach cranial

1 - Arteria communicans anterior 6 - Arteria vertebralis

2 - Arteria cerebri anterior 7 - Arteria cerebelli

3 - Arteria carotis interna 8 - Arteria basilaris

4 - Arteria communicans posterior 9 - Arteria cerebri media

5 - Arteria cerebri posterior 10 - Circulus Arteriosus Willisii

Zeichnung: M. Nitz

20

1.2.2 Venöses Blutdrainagesystem des Gehirns

Die hirnvenöse Gefäßanatomie ist recht variabel (39), dennoch finden sich meist folgende

Strukturen (48, 68):

Die Hirnvenen fasst man in zwei Gruppen zusammen: in die oberflächlichen Venen, die

Venae cerebri superficiales, die ihr Blut in die Sinus durae matris entleeren, und in die tiefen

Venen, Venae cerebri profundae, die ihr Blut über die Vena magna cerebri (Galeni) (10,

Abb. 2, Seite 22) in den Sinus rectus (8, Abb. 2, Seite 22) abgeben. Die Venae cerebri

superficiales werden in die Gruppe der Venae cerebri superiores (Subduralvenen), welche

das Blut aus dem Frontal- und Parietallappen in den Sinus sagittalis superior (9, Abb. 2,

Seite 22) leiten, und in die Gruppe der Venae cerebri inferiores, welche das Blut aus dem

Temporallappen und aus den basalen Regionen des Okzipitallappens aufnehmen und in die

Sinus cavernosus (13, Abb. 2, Seite 22), transversus (6, Abb. 2, Seite 22) und petrosus

superior(12, Abb. 2, Seite 22) leiten, unterteilt. Die Venae cerebri profundae sammeln das

Blut aus dem Zwischenhirn, den tiefliegenden Strukturen der Hemisphäre und aus dem

tiefen Marklager. Außerdem kommen auch dünne transzerebrale Venen aus dem äußeren

Marklager und vom Kortex als Verbindung zwischen dem oberflächlichen und dem tiefen

Abflussbereich hinzu. Der Sinus sagittalis inferior (11, Abb. 2, Seite 22) und die Vena

magna cerebri (Galeni) münden über den Sinus rectus gemeinsam mit dem Sinus sagittalis

superior in das Confluens sinuum (7, Abb. 2, Seite 22) . Von dort wird das venöse Blut über

den Sinus transversus und den Sinus sigmoideus (4, Abb. 2, Seite 22) an der hinteren

Unterkante der Felsenbeinpyramide entlang Richtung Foramen jugulare geleitet. Vom

Confluens sinuum aus gibt es noch einen Abflussweg nach kaudal : über den unpaaren Sinus

occipitalis (5, Abb. 2, Seite 22) zum Foramen magnum und dem Plexus venosus vertebralis

(2, Abb. 2, Seite 22), welcher beim stehenden Menschen einen beachtlichen Anteil des

venösen zerebralen Blutes transportiert (32, 39).

Die Vena jugularis interna (1, Abb. 2, Seite 22) beginnt im Foramen jugulare der

Schädelbasis mit einer Anschwellung, dem Bulbus venae jugularis (3, Abb. 2, Seite 22).

Hier nimmt sie Zuflüsse aus den Sinus durae matris auf : Sinus sagittalis superior, Sinus

sagittalis inferior, Confluens sinuum, Sinus rectus, Vena cerebri magna (Galeni), Sinus

transversus, Sinus petrosus superior, Sinus sigmoideus, Sinus petrosus inferior (16, Abb. 2,

Seite 22) und Sinus cavernosus.

21

Die Vena jugularis interna liegt mit dem Nervus vagus und der Arteria carotis interna in

einer gemeinsamen Bindegewebsscheide, Vagina carotica. Auch der Plexus pharyngeus, die

Vena linguae , Vena thyroidea superior und Vena thyroidea medialis münden ein. Etwa in

Höhe des Zungenbeins mündet die Vena facialis in die Vena jugularis interna (17, Abb. 2,

Seite 22). Die Vena facialis erhält Zuflüsse aus dem Plexus pterygoideus, der Vena

retromandibularis, der Vena ophthalmica superior (14, Abb. 2, Seite 22) und der Vena

thyroidea superior (48).

Im Gegensatz zu den hirnversorgenden Arterien hat die venöse Drainage eine Vielzahl von

kleinen Verbindungen zu extrazerebralen Abflüssen. Diese Verbindungen werden Venae

emissariae genannt, die größte ist die Vena emissaria mastoidea.

Gemeinsam drainieren beide Venae jugulares internae rund 85% des venösen Hirnblutes, die

rechte scheint meist einen etwas größeren Durchmesser als die linke zu haben .

Das Blut in der Vena jugularis interna stammt zu 97% aus dem Gehirn und zu 3% aus

extrakraniellen Geweben, hauptsächlich der Dura, dem knöchernen Kranium und den

extrakraniellen Weichteilen, z.B. über die Vena ophthalmica superior aus dem Auge (34,

68).

Aus den Untersuchungen von Shenkin wird deutlich, dass das venöse Blut beider

Hemisphären einer Mischung vor allem im Bereich des Confluens sinuum unterliegt : zwei

Drittel des Blutes, welches über die Arteria carotis interna einer Seite hereinfließt, wird über

die ipsilaterale Vena jugularis interna drainiert (91). Eine Blutprobe aus dem Bulbus Venae

jugularis enthält unter normalen Bedingungen zu zwei Dritteln Blut aus der ipsilateralen und

zu einem Drittel aus der kontralateralen Hemisphäre. Etwa 5% werden aus den

extrazerebralen Blutleitern beigemischt (105).

22

1 - Vena jugularis interna

2 - Venae vertebrales

3 - Bulbus Venae jugularis

4 - Sinus sigmoideus

5 - Sinus occipitalis

6 - Sinus transversus

7 - Confluens Sinuum

8 - Sinus rectus

9 - Sinus sagittalis superior

10 - Vena magna cerebri (Galeni)

11 - Sinus sagittalis inferior

12 - Sinus petrosus superior

13 - Sinus cavernosus

14 - Vena ophthalmica superior

15 - Vena angularis

16 - Sinus petrosus inferior

17 - Vena facialis

Zeichnung: M. Nitz

Abbildung 2 Große venöse Blutleiter des Gehirns (Zeichnung nach 48)

23

1.3 Physiologische und pathophysiologische Grundlagen

Das Neurokranium beinhaltet zu 80% Gehirn und das darin enthaltene Wasser, zu 12% Blut

und zu 8% Liquor zerebrospinalis. Das intrakranielle Blutvolumen des Erwachsenen beträgt

zwischen 100 und 150 ml (35).

Das Gehirn wird in Relation zum Gewicht wesentlich stärker als andere Organe

durchblutet : es erhält beim Erwachsenen etwa 750 ml Blut pro Minute bzw. 15% des

Herzzeitvolumens, obwohl sein Gewicht mit circa 1500 g nur etwa 2% des Körpergewichts

beträgt. Dies entspricht einem globalen zerebralen Blutfluss (CBF) von 50 bis 55 ml pro 100

g Gewebe und min (35). Zum Vergleich : die ruhende Muskulatur wird mit 15 ml pro 100 g

und min durchblutet (73).

Zudem werden vom Gehirn pro Minute etwa 80 mg Glukose aufgenommen.

Von den rund 250 ml Sauerstoff, die ein ruhender Mensch pro Minute verbraucht, nimmt

das Gehirn einen Anteil von 20%, also etwa 50 ml pro min für den Stoffwechsel von

Neuronen und Gliazellen in Anspruch (10). Den höchsten Verbrauch hat dabei die graue

Großhirnrinde, die etwa 5 bis 8 ml Sauerstoff pro 100 g Gewebe verbraucht, während in der

darunterliegenden weißen Substanz (Marklager) nur ein Verbrauch von etwa 1 ml pro 100 g

und min gemessen wurde (84, 5). Analog dazu beträgt die Durchblutung der grauen

Substanz 80 - 140 ml/100 g/min., die der weißen Substanz jedoch nur etwa 23 ml/100 g/min

(81).

Bettseitig ist die Hirndurchblutung (CBF) nur mit großem Aufwand zu messen. Keller z.B.

erprobte bei neurochirurgischen Intensivpatienten mit akutem kompletten Infarkt der Arteria

cerebri media oder der gesamten Hemisphäre eine neue Doppelindikator -Dilutionsmethode.

Boli von eiskaltem NaCl 0,9% und Indocyangrün werden über einen zentralen

Venenkatheter injiziert und durch Messsonden in der Aorta thoracica und der Vena jugularis

interna abgegriffen. Die zerebrale Durchblutung wird durch die Kalkulation der mittleren

Transitzeit des Kältebolus und des Indocyangrüns durch das Gehirn abgeschätzt (49).

24

Die Autoregulation des zerebralen Perfusionsdrucks (CPP):

Die Besonderheit der zerebralen Autoregulation beruht darin, dass Änderungen des

arteriellen Mitteldrucks zwischen 60 und 130 mmHg zu keinen Änderungen des zerebralen

Blutflusses führen, da die zerebralen Arteriolensphinkter arterielle Druckschwankungen

ausgleichen (81).

Wichtig ist jedoch, dass

1. die Ansprechbarkeit für die Autoregulation des zerebralen Blutflusses etwa 2

Minuten beträgt (81) und durch die Anwendung von Inhalationsanästhetika auch in

niedriger Dosierung leicht eingeschränkt wird (47),

2. bei Hypertonikern der Autoregulationsbereich der Hirngefäße für den CBF höher

liegt, so daß eine weitgehende Unabhängigkeit vom systemischen Blutdruck in den

Bereichen eines MAP zwischen 85 und 200 mmHg besteht.

3. Inhalationsanästhetika einschließlich Isofluran auch zerebral vasodilatierend wirken

und auch bei unveränderten hämodynamischen Parametern ab 1 MAC den CBF

erhöhen können (81, 97).

Koppelung von Hirndurchblutung und Sauerstoffverbrauch :

Eine Abnahme des zerebralen Sauerstoffverbrauches wie z.B. durch Narkose bedingt eine

proportionale Abnahme der Hirndurchblutung (15). Die arteriojugularvenöse

Sauerstoffdifferenz (avjDO2) bleibt dabei konstant (64). Hauptverantwortlich für die

Koppelung von zerebralem Metabolismus und zerebralem Blutfluss sind der pO2, der

pCO2, der pH-Wert und das intravasale Adenosin. Als weitere Faktoren werden die

Blutspiegel von Stickstoffmonoxid (NO) und Kalium diskutiert (105).

Der Anteil des Gehirns am Energieumsatz gemessen am Sauerstoffverbrauch liegt bei 20%.

Dies ist ein Hinweis auf die hohe Aktivität der Nervenzellen. Lediglich während des Nicht-

REM-Schlafs ist der Energieumsatz des Gehirns um etwa 20 – 30% reduziert (10).

25

Das Fick`sche Prinzip :

Dem Fick`schen Prinzip liegt die Überlegung zugrunde, dass die in einem Organ aus dem

Blut aufgenommene oder an dieses abgegebene Stoffmenge gleich der Differenz zwischen

der zugeleiteten und der abgeführten Menge dieses Stoffes ist. So ist für die Ermittlung des

Sauerstoffverbrauchs eines Organs die Kenntnis der Durchblutungsgröße und der Differenz

der arteriellen und venösen O2-Gehalte notwendig.

VO2 (ml/min) = Q (ml/min) x (CaO2 – CvO2) (84)

VO2 = Sauerstoffverbrauch Q = Durchblutung

CaO2 = arterieller Sauerstoffgehalt CvO2 = venöser Sauerstoffgehalt

Beim Gesunden besteht nach der Fick`schen Gleichung eine physiologische Koppelung von

Hirndurchblutung (CBF) und zerebralem Sauerstoffverbrauch (CMRO2) :

CMRO2 = CBF x avjDO2 (15, 25, 41, 105).

avjDO2 = arteriojugularvenöse Sauerstoffgehaltsdifferenz

avjDO2 = 1,39 x Hb x (SaO2 - SvjO2) (66)

oder: CaO2 - CvjO2 = avjO2 (89)

„Metabolische Autoregulation“ des Gehirns :

Die avjDO2 beträgt etwa 6,5 Vol% und wird vom Organismus möglichst konstant gehalten,

unabhängig vom Sauerstoffverbrauch oder der Hirndurchblutung. Unter

Normalbedingungen ändert sich der Quotient nicht, d.h. die avjDO2 bleibt konstant.

26

Betrachtet man daher die avjDO2 in der Gleichung als konstant, wird die Hirndurchblutung

dem Sauerstoffverbrauch folgen (105).

Bleiben der zerebrale Sauerstoffverbrauch, der Hämoglobinwert und die arterielle

Sauerstoffsättigung konstant, so ändert sich die jugularvenöse Sauerstoffsättigung

proportional zur zerebralen Durchblutung (5). Sind die arterielle Sättigung, die Position der

Sauerstoffbindungskurve des Hämoglobins und die Hämoglobinkonzentration konstant, ist

der Quotient aus CBF / CMRO2 proportional dem venösen Sauerstoffgehalt und damit auch

der SvjO2.

Bei einer Sauerstoffsättigung des arteriellen Blutes im physiologischen Bereich kann daher

anstelle der avjDO2 die „online“ verfügbare jugularvenöse Sättigung als Indikator der

Koppelung von Fluss und Metabolismus verwendet werden:

CMRO2 / CBF ≈ SvjO2 (105)

Aufbauend auf diesem Prinzip ermöglicht nach Unterberg die kontinuierliche Überwachung

der zerebrovenösen Sauerstoffsättigung in der Vena jugularis interna (SvjO2) die

kontinuierliche Abschätzung der Hirndurchblutung (104). Voraussetzung ist der konstante

Sauerstoffverbrauch (CMRO2), dann kann durch Berechnung der avjDO2 die Qualität der

Hirndurchblutung indirekt beurteilt werden (104, 23, 75, 96). Hier gilt:

CBF = CMRO2 (41, 66)

1,39 - Hb x (SaO2 - SvjO2)

Falls der CMRO2 sich als nicht konstant erweisen sollte, sind keine Rückschlüsse auf den

CBF zu ziehen (66).

Das zerebrale Sauerstoffangebot ergibt sich aus dem Produkt von CBF und arteriellem

Sauerstoffgehalt. Letzterer lässt sich aus der arteriellen Sauerstoffsättigung und der

Hämoglobinkonzentration berechnen. Solange diese relativ konstant bleiben, reflektieren

Veränderungen der SvjO2 die Veränderungen des CBF. Somit kann unter diesen

Voraussetzungen die SvjO2 zur Abschätzung der zerebralen Durchblutung herangezogen

werden - unter dem Vorbehalt, dass es sich nicht um eine direkte CBF-Messung handelt.

Dieser Zusammenhang zwischen der SvjO2 und dem CBF wurde bereits in verschiedenen

Studien gezeigt und auch für die avjDO2 und die O2ER bestätigt (75, 105).

27

Robertson fand, dass auch bei komatösen Patienten mit annähernd normaler

Hirndurchblutung eine gute Korrelation zwischen der Hirndurchblutung und der

arteriojugularvenösen Sauerstoffdifferenz bestand (75). Je höher die Hirndurchblutung,

desto niedriger war die avjDO2 und umgekehrt. Dabei wurde die arteriojugularvenöse

Sauerstoffdifferenz ermittelt, indem der Sauerstoffgehalt in der Vena jugularis interna von

dem gleichzeitig gemessenen arteriellen Sauerstoffgehalt subtrahiert wurde.

Nach Cruz (23) ist es sogar vorzuziehen, die zerebrale O2-Extraktion (CEO2) über die

Sättigungsdifferenz zu errechnen :

CEO2 = SaO2 - SvjO2,

da dann eine möglicherweise bestehende Anämie keine Rolle spielt (20, 22, 17, 64, 70).

De Deyne schlägt vor, von der pulsoximetrisch gemessenen arteriellen Sauerstoffsättigung

einfach die jugularvenöse Sättigung abzuziehen (25). Bei Vorliegen eines Schädel-Hirn-

Traumas sollten allerdings auch arteriojugularvenöse Laktatdifferenzen erhoben werden

(64).

Die kontinuierliche jugularvenöse Sauerstoffsättigung (SvjO2) erlaubt im Allgemeinen die

Beobachtung der Echtzeit-Balance von zerebralem Blutfluss und zerebralem Metabolismus

(64, 41, 25).

Das intraoperativ kurzfristig unumgängliche Abklemmen der Arteria carotis interna durch

den Operateur bewirkt – wie auch der plötzliche Verschluss durch thromboembolisches

Material beim kompletten Schlaganfall - einen Perfusionsstopp in der gleichseitigen Arteria

cerebri media und Arteria cerebri anterior. Bei fehlender Kollateralisation z.B. über den

Circulus arteriosus Willisii oder leptomeningeale Kollateralen kommt es zu einem

Sauerstoffmangel und das betroffene Hirngewebe versucht zunächst das Defizit über eine

maximale Glykolyse mit Steigerung der Sauerstoff- und Glukoseextraktion aus dem Blut zu

kompensieren. Durch die gesteigerte Sauerstoffutilisation kann das Gehirn eine Abnahme

der Durchblutung bis auf etwa 50% der Norm kompensieren, danach kommt es zum

Auftreten neurologischer Symptome durch Erlöschen der Funktion ( gestörter

Funktionsstoffwechsel). Allerdings bleibt der Stoffwechsel in der Zelle noch erhalten. Erst

wenn die Hirndurchblutung unter 15% des Normalwerts sinkt, wird auch der

Strukturstoffwechsel in Mitleidenschaft gezogen. Bei kompletter Ischämie beträgt die

28

Wiederbelebungszeit des Gehirns – d.h. die Zeit, in der auch die Störungen des

Zellstrukturstoffwechsels noch voll reversibel sind – 3 min (9). Dies wird als intraoperatives

Zeitlimit für die Insertion des passageren Kunststoffshunts gesehen.

Nach den Untersuchungen von Shenkin wird das Blut, welches das Gehirn durch jede

Arteria carotis interna betritt, zu mehr als 70% durch den Circulus arteriosus Willisii

ipsilateral verteilt und durch die gleichseitige Vena jugularis interna drainiert. Ein kleiner

Anteil des venösen Blutes unterliegt einer Mischung vor allem im Bereich des Confluens

sinuum (91).

Bei Abnahme der zerebralen Perfusion findet sich durch eine stärkere Sauerstoff-

ausschöpfung ein Anstieg der avjDO2 und damit ein Abfall der SvjO2 (64).

So ist es bei einem einseitigen Perfusionsstopp einer Arteria carotis interna möglich, in der

gleichseitigen Vena jugularis interna einen deutlichen Sauerstoffsättigungsabfall zu

beobachten, wenn eine schlechte oder gar fehlende Kollateralisation besteht.

Das Absinken der SvjO2 während des intraoperativen Abklemmens der Arteria carotis

interna kann dann eine Warnung sein, dass der kollaterale Blutfluss über die kontralaterale

Arteria carotis interna, die Arteriae vertebrales oder vorhandene leptomeningeale

Anastomosen via Circulus arteriosus Willisii für eine ausreichende zerebrale Perfusion nicht

genügt. Eine durch das hypoperfundierte Hirngewebe verursachte erhöhte

Sauerstoffausschöpfung bedingt einen Abfall der venösen Sauerstoffsättigung.

Mögliche Ursachen der niedrigen SvjO2:

Allgemein ausgedrückt kann eine niedrige SvjO2 ≤ 55% folglich aus einem hohen

zerebralen Sauerstoffverbrauch oder einem niedrigen Sauerstoffangebot resultieren.

Ursache eines hohen zerebrale Sauerstoffverbrauch können sein:

• Ein zerebraler Krampfanfall,

• eine hohe Körpertemperatur oder aber

• das postoperative „shivering“ (Schüttelfrost).

Das niedrige zerebrale Sauerstoffangebot kann bedingt sein durch:

• Eine arterielle Hypoxämie oder

29

• einen kritisch erniedrigten zerebralen Perfusionsdruck, der wiederum hervorgerufen

sein kann durch:

• Einen subnormalen systemischen Blutdruck oder

• eine lokale Perfusionsminderung durch das Clamping der Arteria carotis interna,

das Vorliegen eines akuten Schlaganfalls oder einen Vasospasmus oder

• durch einen erhöhten intrakraniellen Druck oder

• durch eine Hypokapnie

• (25, 38, 41, 43, 76, 104, 105).

Mögliche Ursachen der hohen SvjO2:

Eine erhöhte SvjO2 > 75% kann

• einen erhöhten zerebralen Blutfluss im Sinne einer Hyperämie („Luxusperfusion“),

• einen erhöhten arteriellen Sauerstoffgehalt oder

• einen erniedrigten Hirnmetabolismus durch Hypothermie oder Narkose reflektieren.

• Im Extremfall zeigt die hohe SvjO2 > 75% einen globalen zerebralen Infarkt, bei

dem keine elektrische Aktivität mehr messbar ist . Durch die totale zerebrale

Ischämie erhalten die extrakraniellen Gewebe einen sehr großen Anteil des Blutes

der Arteria carotis interna, was zu einer Hyperoxie in der Vena jugularis interna

führt. Im Endstadium des zerebralen Todes kann es zu einem Anstieg der SvjO2 auf

über 90% kommen (47a). Dies kann für die Diagnose des Hirntodes hilfreich sein

(34, 87, 21, 105).

Normalwerte der SvjO2:


Sauerstoffgehalt. Letzterer lässt sich aus der arteriellen Sauerstoffsättigung und der

Hämoglobinkonzentration errechnen. Das Maß der Sauerstoffextraktion ergibt dann den

Wert der jugularvenösen Sauerstoffsättigung.

Der durchschnittliche Normwert der SvjO2 beim Gesunden beträgt ca. 61 - 63%, in der

Literatur wird eine Spannbreite von 55 - 71% angegeben (105). Dieser Wert liegt unterhalb

der gemischtvenösen Sättigung, entsprechend der gegenüber anderen Organen erhöhten

Sauerstoffextraktion des Gehirns. Die Sauerstoffsättigung ist nach den Untersuchungen von

Gibbs in beiden Venae jugulares gleich (36).

30

2 Untersuchungsziel

Ziel unserer Untersuchung war es, die kontinuierliche jugularvenöse Oximetrie als

Monitoring der globalen Halbseitenperfusion des Zerebrums während der elektiven

ipsilateralen Karotisendarterieektomie zu evaluieren. Ihre Effektivität für das Erkennen der

zerebralen Hypoperfusion während des Abklemmens sollte beurteilt und die Praktikabilität

des Verfahrens in Vollnarkose sollte aufgezeigt werden.

2.1 Fragestellung

Folgende Fragen zur Beurteilung der jugularvenösen Katheteroximetrie während der

Karotisdesobliteration sollten dabei beantwortet werden:

1 Ist beim Abklemmen der Arteria carotis interna (Clamping) ein Absinken der

gleichseitigen jugularvenösen Sauerstoffsättigung SvjO2 zu beobachten, wie in der

Literatur beschrieben (72)?

2 Führt das Öffnen der Klemme (Declamping) der Arteria carotis interna zu

einem Anstieg der gleichseitigen SvjO2?

3 Entsprechen die durch die kontinuierliche jugularvenöse Oximetrie erhobenen

Werte den Kontrollen, die über Blutproben in Referenzgeräten bestimmt werden

(Co-Oximetrie) ?

4 Kann anhand der zum Messzeitpunkt verzeichneten hämodynamischen und

respiratorischen Parameter und der Körpertemperatur unterstellt werden, dass der

momentane zerebrale Sauerstoffverbrauch (CMRO2) stabil war und deshalb über

die SvjO2 auf den zerebralen Blutfluss (CBF) rückgeschlossen werden?

5 Ist die Patientengruppe für diesen Untersuchungsansatz repräsentativ und mit

Untersuchungen in der Literatur (88) vergleichbar?

31

3 Methodik

3.1 Patientenauswahl

24 konsekutive Patienten, bei denen eine Karotisthrombendarteriektomie (KarotisTEA)

aufgrund einer symptomatischen oder > 75%igen Stenose der Arteria carotis interna elektiv

geplant war, wurden in die Untersuchung aufgenommen. 14 dieser Patienten hatten zuvor

eine transitorisch ischämische Attacke (TIA) oder einen Schlaganfall aufgrund der Arteria

carotis Erkrankung erlitten. Es handelte sich um 6 Frauen und 18 Männer. Sie wurden

mündlich und schriftlich informiert und gaben ihr Einverständnis. Die Patienten befanden

sich in den ASA-Klassen II und III.

Der Untersuchungszeitraum erstreckte sich von September 1994 bis März 1996.

Ausschlusskriterien:

1. fehlendes Einverständnis

2. Teilnahme an einer anderen Untersuchung / Studie

3. Risikogruppe ASA IV und V

4. keine ausreichenden deutschen Sprachkenntnisse

5. kürzer als 6 Wochen vor OP stattgehabter ischämischer oder hämorrhagischer Insult

6. Schwangerschaft, Stillen eines Kindes

7. Hämorrhagische Diathese

8. jede Art von bekannter zerebrovenöser Abflussbehinderung

9. psychiatrische Vorerkrankung

3.2 Standardisierte Anästhesieführung

Die Prämedikation erfolgte oral eine Stunde vor Narkoseeinleitung durch 3,75 bis 7,5 mg

Midazolam.

Das Standardmonitoring beinhaltete die kontinuierliche EKG-Ableitung, die Anlage eines

Pulsoximeters, die invasive Blutdruckmessung über ein 20 G Radialarterienkathetersystem

und die kontinuierliche endexspiratorische Kapnometrie.

Die Operation wurde in balancierter Intubationsanästhesie durchgeführt:

32

Zur Narkoseeinleitung erhielten die Patienten 3-5 mg/kg Thiopental, 10-30 Mikrogramm

Fentanyl und 0,5 mg/kg Atracurium. Die Beatmung erfolgte zu Beginn mit einer FiO2 von

1,0 und nach 10 Minuten mit einem O2/N2O-Gemisch 0,5/0,5. Der endexspiratorische CO2 –

Wert (etCO2) wurde bei 32 – 35 mmHg gehalten zur Erzielung einer Normoventilation. Die

Narkose wurde nach Intubation durch das Inhalationsanästhetikum Isofluran in Dosierungen

von 0,3 bis 0,7 Vol% aufrechterhalten und durch die Gabe von 10 Mikrogramm Fentanyl bei

Bedarf supplementiert.

Zur Messung des ZVD und zur zentralen Applikationsmöglichkeit von Katecholaminen

erfolgte bei 17 Patienten die Anlage eines 18 G starken zentralen Venenkatheters.

Blutdruckabfälle wurden durch 0,015 mg/kg Dopamin und bei Volumenbedarf durch die

Applikation von 10%iger Hydroxyäthylstärke 200/0,5 korrigiert. Bei Blutdruckspitzen, die

nicht auf Schmerzreize zurückzuführen waren, erfolgte die Gabe von 0,15 mg/kg Urapidil

oder 0,0015 mg/kg Glyceroltrinitrat.

3.3 Funktionsweise der fiberoptischen spektroskopischen Oximetrie, Fa. Abbott

Das Messprinzip basiert auf der reflektiven Spektrophotometrie.

Der 25 cm lange 4 French-Umbilikalarterienkatheter aus Polyurethan ist zweilumig; das

distale Lumen ist offen und dient der Blutprobenentnahme und Infusion. Das proximale

Lumen ist geschlossen und beinhaltet zwei Fiberoptiken zur Messung der

Sauerstoffsättigung SvjO2. Eine Fiberoptik dient zur Übertragung des Lichts vom Optical-

Modul zum Blut, die andere empfängt das vom Blut reflektierte Licht und überträgt es

zurück zum Optical-Modul. Das Modul enthält drei Leuchtdioden (LEDs) und einen

Phototransistor. Das Licht wird in den drei Wellenlängen 660, 750 und 810 nm (Rotlicht

und Infrarotlicht) von den Leuchtdioden durch die Fiberoptik des Katheters geleitet, von den

Erythrozyten reflektiert und durch die zweite Fiberoptik zum Phototransistor im Modul

übertragen (25). Dort wird das reflektierte Lichtsignal in elektrische Impulse umgewandelt,

verstärkt und an den Computer weitergegeben. Der Computer errechnet basierend auf den

elektrischen Impulsen des Moduls die SvjO2-Werte. Die unterschiedlichen

Absorptionseigenschaften des oxigenierten und desoxigenierten Hämoglobins ermöglichen

die Berechnung der Sauerstoffsättigung in Prozent (105). Auf dem Monitor werden sie

kontinuierlich numerisch angezeigt und als Trend graphisch dargestellt.

Der Bildschirm gibt ebenfalls ein Lichtintensitätssignal wieder, welches über die

intraluminäre Katheterlage informiert. (Siehe Abbildung 4, Seite 35).

33

3.4 Einbringen des jugularvenösen Oximetriekatheters

Nach Eröffnung des Operationssitus mit der Darstellung der Halsgefässe wurde dem

Operateur ein fiberoptischer 4 French Umbilikalarterienkatheter „Oximetrix Opticath U

440“ (Firma Abott, Wiesbaden) steril angereicht. Es erfolgte die Konnektion des

Opticathkatheters mit dem Oximetrix 3 Optical-Modul und dem Oximetrix 3 Computer mit

anschliessender Kalibration mit Hilfe des Einmal-Eichmoduls nach Herstellerangaben. Der

Katheter wurde mit einer sterilen Heparinkochsalzlösung durchgespült, welche auch

während der Operation zur Thromboembolieprophylaxe kontinuierlich infundiert wurde (10

ml / h = 1000 i. E. Heparin / h). Es wurde eine Stichinzision der ipsilateralen Vena jugularis

interna durchgeführt und der Umbilikalarterienkatheter in der Vene kranial unter digitaler

Kontrolle bis zur Schädelbasis vorgeschoben. Ab jetzt konnte die jugularvenöse

Sauerstoffsättigung kontinuierlich vom Monitor abgelesen und jugularvenöse Blutproben –

Entnahmen jeweils länger als 4 Sekunden zur Vermeidung der Beimischung extrakraniellen

Blutes - entnommen werden.

3.5 Untersuchungsprotokoll

Zu vier festgelegten Zeitpunkten wurden arterielle, jugularvenöse und - wenn vorhanden -

zentralvenöse Blutproben aspiriert und Blutgaswerte mittels der Analysatoren OSM 3

Hemoximeter und ABL 330 (beide Firma Radiometer Kopenhagen Dänemark) untersucht.

Zu diesen vier Zeitpunkten wurden auch der MAP (mittlerer arterieller Druck) und die SaO2

(arterielle Sauerstoffsättigung) sowohl pulsoximetrisch (Fa.Hewlett Packard) als auch durch

eine Blutgasanalyse gemessen. Außerdem wurden der EtCO2 als Nebenstrommessung

(Fa.Dräger, Lübeck) und der Hämoglobinwert registriert.

Folgende Zeitpunkte der Blutentnahmen waren vorgesehen:

1. nach Narkoseeinleitung vor Abklemmen der Arteria Carotis interna;

2. während des Abklemmens der Arteria Carotis interna und der Insertion eines

passageren Kunststoffshunts;

3. nach Freigabe des Blutstromes über den Shunt;

4. nach Freigabe des Blutstromes über die mittels Kunststoffpatch neu modellierte

Arterie kurz vor Ende der Operation.

(Siehe auch Flussdiagramm, Abbildung 3, Seite 34)

34

Abbildung 3

Flussdiagramm

Nach Entnahme der letzten Blutprobe wurde der Jugularvenenkatheter vom Operateur aus

der Vena jugularis interna entfernt, die Stichinzision durch Tabaksbeutelnaht verschlossen

und der gesamte Situs vor Verschluss auf Bluttrockenheit überprüft. Nach Narkoseende

wurden die Patienten kreislaufstabil und bei guten Schutzreflexen extubiert, neurologisch

kontrolliert und auf die operative Intensivstation zur weiteren Beobachtung verbracht.

35

Abbildung 4

Untersuchungsanordnung

1 - Oximetriecomputer

2 - Heparinkochsalzlösung

3 - Arteria carotis communis

4 - Vena jugularis interna

5 - Oximetriekatheter

6 - Optical-Modul

Zeichnung: M. Nitz

36

3.6 Funktionsweise des Analysators OSM 3 Hemoximeter,

Fa. Radiometer Copenhagen (verwendet zur Co-Oximetrie)

Das OSM3 Hemoximeter ist ein computergesteuertes Blutgasanalysesystem, welches die

Absorption bei sechs Wellenlängen misst und mit diesen Werten die folgenden für diese

Untersuchung relevanten Parameter errechnet:

t-Hb = Gesamthämoglobin in g/dl

HbO2SAT = Sauerstoffsättigung in %

O2CT = Gehalt des an Hämoglobin gebundenen Sauerstoffs in Vol%

Das optische System des OSM3 setzt sich aus einer Photolampe, einem Sammellinsen-

system, einer Hämolysatoreinheit und einer Monochromatoreinheit mit sechs Photodioden

zusammen. Durch die Photodioden wird die Menge des durch die Blutprobe strömenden

Lichtes bei jeder der sechs Wellenlängen 535, 560, 577, 622, 636 und 670 nm abgetastet.

Mittels einer nachgeschalteten Mikrocomputereinheit werden die Signale von den

Photodioden und dem Temperaturdetektor vom Analogteil empfangen, verstärkt und in

Digitalform umgesetzt.

37

3.7 Statistik

1. Für SaO2, MAP, PaCO2, pHa, Temperatur, Hb, SvjO2 in-vivo und in-vitro, CaO2,

CvjO2, avjDO2, O2ER, PaO2 und PvjO2 werden Mittelwert und

Standardabweichung und der Median der Werte errechnet.

2. Der t-Test für verbundene gepaarte Stichproben wird durchgeführt, um

Unterschiede zwischen gleichen Parametern unter verschiedenen Bedingungen

nachzuweisen. In dieser Untersuchung wurden die normalverteilten SaO2-, MAP-

und PaCO2-Werte mittels t-Test untersucht.

3. Die Vergleichbarkeit zwischen der fiberoptischen Oxymetrie und der

diskontinuierlichen Co-Oximetrie zu den 4 Zeitpunkten wird durch den

Korrelationskoeffizienten nach Pearson überprüft.

4. Der nichtparametrische Wilcoxon-Mann-Whitney-U-Test für paarige Daten

vergleicht die einzelnen nicht normalverteilten Sättigungsmittelwerte und

Sauerstoffspannungswerte in ihrem Verlauf über die 4 Zeitpunkte.

5. Alle statistischen Verfahren wurden mit dem Programm SPSS für Windows

Release 9.0.1 durchgeführt.

(Lizensiert für die Klinik für Anaesthesiologie am St. Josef Hospital Klinikum

der Ruhr-Universität-Bochum; Lizenznr.: 7127699)

Signifikanz:

Ein p < 0,05 wurde als statistisch signifikant angesehen.

38

4 Ergebnisse

Tabelle 1a :Demographische Daten und Risikoprofil

n n % m % w % m w

Patienten 24

Geschlecht m/w 18/6 75 25

Diabetes mellitus 10 41,7 6 4

art. Hypertonus 19 97,2 14 5

stattgehabte TIA oder Schlaganfall 14 58,3 10 4

symptomatische KHK 14 58,3 10 4

Raucher (drei von diesen hatten vor

3J. das Rauchen eingestellt.

13 54,2 10 3

Tabelle 1b :Patientendaten und operative Zeiten

Einheit Mittelwert Standardabweichung

Alter J 64 9

Körpergewicht kg 79 15

Körpergrösse cm 172 7

Abklemmzeit ACI

1. clamping

sec 167 49

Katheterliegezeit min 82 19

Narkosedauer min 190 25

23 der 24 Patienten erlitten keinen intra- oder postoperativen Schlaganfall oder ein

vergleichbares neurologisches Defizit.

Bei einem Patienten mit unauffälligen intraoperativen jugularvenösen Sättigungswerten,

aber auffälligem steigenden intraoperativem Sauerstoffbedarf, war eine postoperative

neurologische Kontrolle nicht möglich, da er aufgrund von therapieresistenten

supraventrikulären und ventrikulären Arrhythmien und einer dekompensierenden

Herzinsuffizienz nicht extubiert werden konnte und trotz aller intensivmedizinischen

Bemühungen in der folgenden Nacht verstarb.

39

Veränderungen der arteriellen Sauerstoffsättigung (SaO2), des mittleren arteriellen

Drucks (MAP), der arteriellen Kohlendioxidspannung (PaCO2), des arteriellen pH

(pHa), der pharyngealen Körpertemperatur (Temperatur) und des Hämoglobin-

gehaltes (Hb) zu den vier Zeitpunkten.

Signifikanzen im t-Test

Tabelle 2: Basisdaten des Monitorings und des Labors

Zeitpunkt 1

vor

Abklemmen

t

Zeitpunkt 2

während

Abklemmen

Zeitpunkt 3

während

Shunt

t

Zeitpunkt 4

neu

modellierte

Arterie n = 24 n = 24 n = 24 n =23◙

SaO2 % 99,5 ± 0,5 99,5 ± 0,5 99,5 ± 0,5 99,3 ±1,1

MAP (mmHg) 80,7 ± 15,7 * 85,9 ± 14,6 82,4 ±10,8 * 78,8 ±14,3

PaCO2 (mmHg) 39,3 ± 5,0 40,1 ± 4,4 39,2 ± 4,2 38,8 ± 4,9

pHa 7,40 ± 0,04 7,39 ± 0,03 7,40 ± 0,03 7,40 ± 0,04

Temperatur °C 35,8 ± 0,5 35,6 ± 0,6 35,5 ± 0,6 35,4 ± 0,8

Hb (g/dl) 12,3 ± 1,4 11,9 ± 1,4 11,8 ± 1,4 11,4 ± 1,5

(Mittelwerte ± Standardabweichung)

t = t-Test

* = Es liegt ein signifikanter Unterschied zwischen den benachbarten Gruppen im t-Test vor.

◙ = Ein Oximetriekatheter dislozierte vorzeitig aus der Vene.

Erläuterung Tabelle 2:

Die Ergebnisse zeigen sehr hohe arterielle Sättigungswerte, die sich über die vier Zeitpunkte

konstant halten. Der mittlere arterielle Blutdruck steigt vom Zeitpunkt 1 zum Zeitpunkt 2

(Abklemmen) im t - Test signifikant an, die späteren Veränderungen sind nicht mehr

signifikant. Der arterielle Kohlendioxidpartialdruck entspricht zu jedem Zeitpunkt der

angestrebten Normoventilation, welches auch für den arteriellen Blut-pH gilt. Die

pharyngeal gemessene Körpertemperatur zeigt eine Hypothermie, die sich im Verlauf der

Narkose noch verstärkt. Der Hämoglobinwert sinkt während der Operation von Werten im

unteren Normbereich auf leicht anämische Werte ab.

40

Veränderungen der spektroskopisch gemessenen jugularvenösen Sauerstoffsättigung

SvjO2 online per Oximetriekatheter im Vergleich zu den Sättigungen, die durch Co-

Oximetrie diskontinuierlich über die Blutgasanalyse erhoben wurden.

Tabelle 3a: Korrelation nach Pearson:

Zeitpunkt 1

vor

Abklemmen

Zeitpunkt 2

während

Abklemmen

Zeitpunkt 3

während

Shunt

Zeitpunkt 4

neu

modellierte

Arterie n = 24 n = 24 n = 24 n =23◙

SvjO2 %

online

84,8 ± 11,5

(87)

79,6 ± 13,5

(79)

85,2 ± 10,9

(85)

84,2 ± 13,6

(90)

Pearson 0,714

0,763 0,675 0,797

SvjO2 %

diskont.

78,6 ± 7,8

(87,2)

75,9 ± 11

(74,3)

77,3 ± 9,5

(73,8)

80,8 ± 8,6

(79,6)

(Mittelwerte ± Standardabweichung, Median in Klammern)

Pearson = Korrelation nach Pearson jeweils zwischen den online und den diskonti-

nuierlich erhobenen Werten.


Erläuterung Tabelle 3a:

Die online erhobenen jugularvenösen Sättigungswerte zeigen zu den diskontinuierlich

kontrollierten Werten eine gute Korrelation nach Pearson zu den Zeitpunkten 1, 2 und 4 und

eine weniger gute Korrelation zum Zeitpunkt 3.

41

Veränderungen der spektroskopisch gemessenen jugularvenösen Sauerstoffsättigung

SvjO2 online per Oximetriekatheter im Vergleich zu den Sättigungen, die durch Co-

Oximetrie diskontinuierlich über die Blutgasanalyse erhoben wurden.

Tabelle 3b: Nichtparametrischer Wilcoxon-Mann-Whitney-U-Test:

Zeitpunkt 1

vor

Abklemmen

w

Zeitpunkt 2

während

Abklemmen

w

Zeitpunkt 3

während

Shunt

w

Zeitpunkt 4

neu

modellierte

Arterie

n = 24 n = 24 n = 24 n =23◙

SvjO2 %

online

84,8 ± 11,5

(87)

0,004

*

79,6 ± 13,5

(79)

0,006

*

85,2 ± 10,9

(85)

0,36 84,2 ± 13,6

(90)

SvjO2 %

diskont.

78,6 ± 7,8

(87,2)

0,063 75,9 ± 11

(74,3)

0,338 77,3 ± 9,5

(73,8)

0,082 80,8 ± 8,6

(79,6)

(Mittelwerte ± Standardabweichung, Median in Klammern)

w = nichtparametrischer Wilcoxon-Mann-Whitney-U-Test

* = Es liegt ein signifikanter Unterschied zwischen den benachbarten Gruppen im

Wilcoxon-Test vor.


Erläuterung Tabelle 3b:

Die online gemessene Sättigung sinkt vom Zeitpunkt 1 zum Zeitpunkt 2 (Abklemmen) im

nichtparametrischen Wilcoxontest signifikant ab, um nach Anlage des intraluminären Shunts

und Freigabe des Blutstroms (Zeitpunkt 3) signifikant zu steigen. Diese Signifikanzen

werden durch die diskontinuierlichen Kontrollen nicht bestätigt. Die Sättigungswerte von

Zeitpunkt 3 und Zeitpunkt 4 weisen weder online noch diskontinuierlich signifikante

Unterschiede auf.

42

Die Box im „Box-and-whiskers-Plot“ wird durch das 25% und das 75%-Quantil (auch als

25% und 75%-Perzentil oder auch als 1. und 3. Quartil bezeichnet) begrenzt. In der Mitte

des Kastens ist der Median eingezeichnet. An das obere und untere Ende des Kastens

schliessen sich die sogenannten „Whiskers“ (Schnurrhaare) an, die bis zum 5% bzw. 95%-

Quantil gezeichnet sind. (103a)

Abbildung 5 Erläuterung zu den „Boxplots mit whiskers“:

43

Legende: Zeitpunkt 1 Vor Clamping Zeitpunkt 2 Während Clamping Zeitpunkt 3 Shunt läuft Zeitpunkt 4 Neu modellierte Arteria Carotis ------------- Hypoxieschwelle bei 55%

Abbildung 6, Version 1 Boxplots der jugularvenösen online erhobenen Sättigung zu den 4 Zeitpunkten n=24

SvjO2 %

44

Erläuterung der Box-Plot-Darstellung Abb. 6, Version 1 (Seite 43) für die Veränderung der online erhobenen kontinuierlichen SvjO2 während der vier Zeitpunkte. (Erhebung der Daten durch Ablesen des Oximetrie-Computers.)

Die Abbildung 6, Version 1 zeigt die Werte aller 24 Patienten einschließlich der sehr hohen

Sättigungswerte (n = 6) zwischen 95 und 100% (siehe Diskussion auf Seite 74, Kap. 5.10.2)

Die Kästen zeigen die Verteilung der Werte zwischen dem 25. und dem 75. Quantil. Der

horizontale Balken in den Kästen gibt den Median der Gruppe an.

Der in der Literatur für eine Hypoxie angegebene Schwellenwert von 55% ist eingezeichnet

(104, 80, 69).

Der Median der Boxplots zeigt den Verlauf der mittleren jugularvenösen online Sättigung

während der 4 Zeitpunkte, die „whiskers“ deuten die große Streuung der Werte an. Nach der

Messung zum Zeitpunkt 1 sinkt die Sättigung durch das Clamping, steigt dann bei

laufendem Shunt wieder an, um zum Ende der Operation den höchsten Wert zu erreichen.

Dennoch sinkt die Sättigung eines Patienten zum Zeitpunkt 4 in den Schwellenbereich unter

55% hinein.

45

Legende: Zeitpunkt 1 Vor Clamping Zeitpunkt 2 Während Clamping Zeitpunkt 3 Shunt läuft Zeitpunkt 4 Neu modellierte Arterie ------------- Hypoxieschwelle bei 55% O „Ausreißerwerte“ unter dem 5% Quantil

Erläuterung Grafik Abb. 6 Version 2:

Um einer Verfälschung der Grafik Nr. 6 durch falsch hohe in-vivo SvjO2-Werte zu entgehen

wurde die Grafik ein zweites Mal durchgerechnet. Diesmal wurden nur die Werte der 18

Patienten zugrundegelegt, die keine sehr hohen Sättigungsausreisser von 95-100% auf dem

Oximetriecomputer aufwiesen. An den oberen „Whiskers“ sind jetzt die weniger hohen

Ausreißerwerte zu erkennen.

Abbildung 6 Version 2 Boxplots der jugularvenösen in-vivo Sättigung zu den 4 Zeitpunkten. Nach Entfernung der falsch hohen SvjO2-Werte; n=18

SvjO2%

Zeitpunkt 1 Zeitpunkt 2 Zeitpunkt 3 Zeitpunkt 4

46

Abbildung 7

Boxplots der diskontinuierlich erhobenen SvjO2 zu den 4 Zeitpunkten

Legende: Zeitpunkt 1 Vor Clamping Zeitpunkt 2 Während Clamping Zeitpunkt 3 Shunt läuft Zeitpunkt 4 Neu modellierte Arteria Carotis interna ------------ Hypoxieschwelle bei 55%

SvjO2 %

47

Erläuterung der Box-Plot-Darstellung Abb. 7 (Seite 46) für die Veränderung der diskontinuierlich erhobenen SvjO2 während der vier Zeitpunkte. Erhebung der Daten mittels co-oximetrischer Kontrolle durch eine Blutgasanalyse. Die Kästen zeigen die Verteilung der Werte zwischen dem 25. und dem 75. Quantil. Der

horizontale Balken gibt den Median der Gruppe an.

Der in der Literatur für eine Hypoxie angegebene Schwellenwert von 55% ist eingezeichnet

(69, 80, 104).

Der Median der Boxplots zeigt das Absinken der diskontinuierlich erhobenen jugular-

venösen Sättigung vom Zeitpunkt 1 zum Zeitpunkt 2, die „whiskers“ deuten die große

Streuung der Werte an. Zum Zeitpunkt 3 (Shuntfreigabe) sinkt der Median des

Sättigungswertes noch etwas ab, um zum Zeitpunkt 4 (neue Arterie) auf einen etwas

höheren als den ursprünglichen Wert anzusteigen. Während des Abklemmens der Arteria

carotis ist zu sehen, dass ein Patient eine Sättigung unterhalb des in der Literatur

beschriebenen Schwellenwertes zur Hypoxie aufweist (80, 104).

48

Abbildung 8

Überlagertes Streudiagramm der jugularvenösen Sättigung SvjO2 online /

diskontinuierlich zu allen 4 Zeitpunkten mit Regressionsgeraden.

Erläuterung der Abb. 8 Die Abbildung zeigt das Streudiagramm der jugularvenösen Sättigung. Die am Oximetriecomputer abgelesenen kontinuierlichen (online) spektroskopischen Werte sind gegen die durch Blutgasanalyse kontrollierten co-oximetrischen (diskontinuierlichen) Werte aufgetragen. Die Korrelation der spektroskopischen jugularvenösen Sättigungswerte mit den co-oximetrischen Werten ist mit einem Korrelationskoeffizient nach Pearson r = 0,675 bis 0,797 ausreichend. Im Literaturvergleich sind ähnliche Korrelationen beschrieben (70, 90).

49

Veränderungen der arteriellen (CaO2) und jugularvenösen (CvjO2) Sauerstoffgehalte

und der arteriojugularvenösen Sauerstoffgehaltsdifferenz (avjDO2) zu den vier

Zeitpunkten.

Tabelle 4

Zeitpunkt 1

vor

Abklemmen

Zeitpunkt 2

während

Abklemmen

Zeitpunkt 3

während Shunt

Zeitpunkt 4

neu

modellierte

Arterie

CaO2 (Vol%) 17,1 ± 2,1

16,3 ± 1,9 16 ± 1,9 15,8 ± 2

n=24 n=24 n=24 n=24

CvjO2 (Vol%) 13 ± 1,9

12,6 ± 2,3 12,5 ± 2 12,8 ± 2,1

n=24 n=24 n=24 n=23◙

avjDO2 (Vol%)

3,6 ± 1,6

3,5 ± 1,8

3,3 ± 1,5

2,7 ± 1,4


◙ = Ein Oximetriekatheter dislozierte vorzeitig aus der Vene


Die arteriellen Sauerstoffgehalte werden etwas niedriger als die Normwerte von 18 -20 ml

O2 / 100 ml Blut gefunden und sinken noch mit dem Andauern der Operation durch einen

mäßigen Blutverlust von 100 - ca. 500 ml. Um das Ziel einer intravasalen Normovolämie

und Kreislaufstabilität zu erreichen, wird der Blutverlust durch die Gabe kristalloider und

kolloidaler Flüssigkeit während der Narkose kompensiert. Dadurch kommt es zu einem

konsekutiven Abfall des Hämoglobinwertes.

Die jugularvenösen Sauerstoffgehalte sind auch vor allem durch den etwas erniedrigten Hb

niedriger als der Normwert von 14,7 ml O2 / 100 ml Blut. Bei der geringen Sauerstoff-

extraktion in Allgemeinanästhesie finden wir eine geringe arterio-jugularvenöse Sauerstoff-

gehaltsdifferenz.

50

Zerebrale Sauerstoffextraktion O2-ER zu den vier Zeitpunkten.

Tabelle 5

Zeitpunkt 1

vor

Abklemmen

w

Zeitpunkt 2

während

Abklemmen

w

Zeitpunkt 3

während Shunt

w

Zeitpunkt 4

neu

modellierte

Arterie

SaO2%

in vitro

99,5 ± 0,5

99,5 ± 0,5

99,5 ± 0,5

99,3 ± 1,1

n=24

n=24 n=24 n=24

SvjO2%

in vivo

84,8 ± 11,5

*

0,004 79,6 ± 13,5

*

0,00685,2 ± 10,9

0,36 84,2 ± 13,6

n=24

n=24 n=24 n=23◙

O2 -

ER%

14,6 ± 11,5

19,8 ± 13,3

14,3 ± 10,8

15,6 ± 13,5



w = nichtparametrischer Wilcoxon-Mann-Whitney-U-Test

* = Es liegt ein signifikanter Unterschied zwischen den benachbarten Gruppen im

Wilcoxon-Test vor.

Erläuterung Tabelle 5

Die diskontinuierlich durch eine Blutgasanalyse gemessenen arteriellen Sauerstoff-

sättigungswerte spiegeln die hohe inspiratorische Sauerstofffraktion bei adäquater Herz-

Kreislauf- und Lungenfunktion in Narkose wieder. Auch die online mit dem

Oximetriekatheter erhobenen jugularvenösen Sättigungen liegen oberhalb der

vergleichbaren Normwerte, wobei zum Zeitpunkt des Abklemmens der Arteria carotis

(Zeitpunkt 2) ein signifikantes Absinken des Wertes zu beobachten ist. Nach Freigabe des

Blutflusses über den passageren Kunststoffshunt (Zeitpunkt 3) steigt die Sättigung wieder

signifikant.

51

Veränderungen der arteriellen (PaO2) und der jugularvenösen (PvjO2)

Sauerstoffspannung zu den vier Zeitpunkten.

Tabelle 6

Zeitpunkt 1

vor

Abklemmen

Zeitpunkt 2

während

Abklemmen

Zeitpunkt 3

während

Shunt

Zeitpunkt 4

neu

modellierte

Arterie

PaO2 mmHg 213 ± 68

(197)

217 ± 82

(210)

214 ± 85

(207)

190 ± 65

(192)

n=24

n=24 n=24 n=24

PvjO2 mmHg 47 ± 10

(46)

46 ± 14

(39)

48 ± 17

(41)

50 ± 16

(44)

n=24

n=24 n=24 n=23◙

Mittelwerte ± Standardabweichung, Median in Klammern



Der arterielle Sauerstoffpartialdruck erreicht durch die hohe FiO2 sehr hohe Werte. Im

Vergleich zu dem in der Literatur angegebenen Normalwert von etwa 40 mmHg liegt der

jugularvenöse Sauerstoffpartialdruck ebenfalls im hohen Bereich (62, 80).

Bei Betrachtung des Medians des zerebrovenösen Sauerstoffpartialdrucks fällt der deutliche

Abfall vom ersten Zeitpunkt mit 46 mmHg zum Abklemmen der Arteria carotis (Zeitpunkt

2) auf 39 mmHg auf. Der Wert erholt sich nicht völlig durch die Shunteinlage zum

Zeitpunkt 3 mit 41 mmHg, steigt dann aber zur Freigabe des Blutstroms durch die neu

modellierte Arterie auf 44 mmHg (Zeitpunkt 4).

52

Einige Beispiele kontinuierlicher oximetrischer Grafiken

Abbildung 9 : Beispiel für eine gute Kollateralisation Erläuterung zur Grafik Abb. 9: Die jugularvenöse Sättigung pendelt zwischen 60 und 80% und bleibt unbeeinflusst durch das Abklemmen und Wiederöffnen der Arteria carotis interna.

1. Clamp./ Shunt läuft 2. Clamp./ Carotis offen

SvjO2 [%]

10 min

53

Abbildung 10 : Beispiel für eine Artefaktüberladung der SvjO2-Anzeige Erläuterung zu Grafik Abb. 10 Die Grafik zeigt unglaubwürdig hohe jugularvenöse Sättigungswerte von 95-100%. Auch sind die geforderten „kathetertypischen Schwankungen“ (70) nur kurze Zeit zu sehen. Es besteht der Verdacht, daß der Katheter mit der Spitze direkt an der Venenwand liegt und das emittierte Licht nicht von den Erythrozyten, sondern von der Wand reflektiert wird.

1. Clamp./Shunt läuft 2. Clamp./Carotis offen

10 min

SvjO2 [%]

54

Abbildung 11 : Beispiel für einen starken Abfall der jugularvenösen Sättigung beim Clamping Erläuterung zu Abb. 11: Jeweils während des Abklemmens der Arteria carotis interna ist kurzfristig ein Absinken der jugularvenösen Sättigung zu beobachten. Die SvjO2 erholt sich nach dem 1. Clamping durch die Einlage des Shunts, nach dem 2. Clamping durch die Wiedereröffnung der arteriellen Strombahn.

1. Clamp.§ /Shunt läuft 2. Clamp./Carotis offen

§:Anmerkung zum 1. Clamping: Hier zeigte die Computergrafik für einige Sekunden einen Wert von 59%, durch iterative Mittelung wurde der Wert wieder gelöscht.

SvjO2 [%]

10 min

55

Abbildung 12 : Zweites Beispiel für einen starken Abfall der jugularvenösen Sättigung beim Abklemmen der Arteria carotis interna Erläuterung zu Grafik Abbildung 12: Das 1. Abklemmen der Arteria carotis interna führt zu einer Desaturierung der jugularvenösen Sauerstoffsättigung. Durch die Shunteinlage kommt es zu einer Erholung der SvjO2. Beim 2. Clamping zur Shuntentfernung und Naht der Arterie ist die Desaturierung und Erholung erneut zu beobachten.

1. Clamp./Shunt läuft 2. Clamp./Carotis offen

SvjO2 [%]

10 min

56

5 Diskussion

5.1 Die jugularvenöse Sauerstoffsättigung als Parameter der globalen und der

ipsilateralen zerebralen Durchblutung

Nach Unterberg erfasst die Bulbusoxymetrie die globale zerebrale Oxigenation. Voraus-

setzung ist, dass das venöse Blut des Bulbus Venae jugularis repräsentativ für das gesamte

Gehirn ist und nicht wesentlich mit extrakraniellem Blut kontaminiert wird (105). Dies kann

durch die sorgfältige digitale oder radiologische Kontrolle der Katheterlage erreicht werden:

Der Katheter soll mit der Spitze in Höhe des zweiten Halswirbels liegen, dann liegt er

korrekt im Bulbus der Vena jugularis interna, dies ist intraoperativ durch digitales Tasten

kontrollierbar.

Eine Blutprobe aus dem Bereich des Bulbus Venae jugularis enthält zu zwei Dritteln Blut

aus der ipsilateralen und zu etwa einem Drittel aus der kontralateralen Hemisphäre, aus den

extrazerebralen Blutleitern stammen etwa 5%.


Sauerstoffgehalt. Kommt es zu einem plötzlichen Sistieren des einseitigen arteriellen

Blutflusses in den ipsilateralen Arteriae cerebri media und anterior durch das bei der

Karotisendarteriektomie unumgängliche Abklemmen, muß das Gehirn bei fehlender

Kollateralisation durch den Circulus Willisii den vorhandenen Sauerstoff stärker

ausschöpfen - es resultiert ein niedriger venöser Sauerstoffgehalt. Aber auch bei

vorhandenen Umgehungskreisläufen muß es innerhalb der ersten Sekunden des Clampings

zu einer Flussumkehr in den vorhandenen Arterien und leptomeningealen Kollateralen

kommen, so daß auch in diesem Falle ein Absinken der venösen Sauerstoffsättigung zu

beobachten ist.

5.2 Wertung der kontinuierlichen und diskontinuierlichen Daten

Die in der vorliegenden Studie erhobenen jugularvenösen Sauerstoffsättigungen betragen in

der Messung mittels Venenkatheter 87% (Median) vor dem Clamping und sinken minimal

auf 79% (Median) (p<0,004). In der in vitro-Messung lauten die Werte 87,2% (Median) und

74,3 (Median, tiefster Wert). (Tabelle 3a, Seite 40).

In der Literatur werden hierzu folgende Vergleichswerte angegeben:

57

Unterberg schreibt z.B.: „Unter Normalbedingungen liegt die zerebrovenöse

Sauerstoffsättigung zwischen 55 und 80%, im Mittel liegt sie bei 69 ± 4%. Der Anstieg der

zerebrovenösen Sauerstoffsättigung hat zunächst - im Gegensatz zum Abfall - keine

therapeutischen Konsequenzen.“(104). Ninaii sah bei 25 Patienten zur Karotisend-

arteriektomie unter einer SaO2 von 99% ± 1 in Narkose vor dem Abklemmen eine SvjO2

von 70% ± 12 (72).

Die von uns erhobenen jugularvenösen Sauerstoffsättigungen liegen sowohl in-vivo

(kontinuierlich) wie auch in den in-vitro Kontrollen (diskontinuierlich) im Literaturvergleich

recht hoch. Bei den Autoren der Literatur besteht jedoch auch keine Einigkeit über den

„Normwert“ der SvjO2 (62, 70, 72, 80, 83, 105). Hinzu kommt, dass die Aus-und

Einschlußkriterien und Untersuchungsbedingungen in den einzelnen Studien sehr

unterschiedlich sind : die FiO2 variiert von 0,21 bis 1,0; der pCO2 wechselt zwischen Hypo-

Normo-und Hyperventilation; die Patienten sind normo- bis hypotherm. Bei den

untersuchten Patienten handelt es sich um Schädel-Hirn-Traumatisierte durch Unfall,

Subarachnoidalblutung (SAB) , Tumore, zerebrale arteriovenöse Malformationen oder

Patienten zur Karotisendarteriektomie, Patienten während einer balancierten

Allgemeinanästhesie oder Intensivpatienten unter einer TIVA (Totale Intravenöse

Anästhesie) oder aber um gesunde freiwillige Probanden

In der vorliegenden Untersuchung fanden wir im Literaturvergleich hohe jugularvenöse

Sättigungswerte, die auch mit den co-oximetrischen Kontrollen korrelieren. (Abb. 7, Seite

46). Die möglichen Ursachen für die Tatsache, daß diese Werte über der „Norm“ liegen,

werden später erörtert (Seite 67).

Es bleibt festzustellen, dass die jugularvenöse Sättigung zum Zeitpunkt des Abklemmens

der Arteria carotis interna deutlich sinkt, um nach Shuntanlage wieder fast auf den

Ausgangswert zu steigen. Dieser Verlauf der Sättigungskurve ist ein Zeichen dafür, daß es

eine Reihe von Patienten gibt, die nicht über eine ausreichende Kollateralisation verfügen,

um ein längeres Abklemmen der Arteria carotis interna ohne Shunt tolerieren zu können. In

der Literatur wird der Prozentsatz dieser Patienten mit 7 - 10 % angegeben (26)

5.3 Der jugularvenöse Sauerstoffpartialdruck (pvjO2):

Die in der vorliegenden Untersuchung durch die Blutgasanalyse ( Co-Oximetrie)

gefundenen jugularvenösen Sauerstoffpartialdrucke von im Median 39 bis 46 mmHg

58

entsprechen den hohen Sättigungswerten (Tabelle 6, S. 51). Im Verlauf der vier Zeitpunkte

sehen wir einen deutlichen Abfall des Sauerstoffpartialdrucks auch hier durch das

Abklemmen der Arteria carotis von 46 mmHg auf 39 mmHg (Median). Der Wert des pvjO2

von 39 mmHg stellt allerdings im Hinblick auf eine ausreichende Sauerstoffversorgung des

Gehirns einen noch unkritischen Wert dar. Dieser Wert steigt dann durch die Shuntanlage

wieder auf 41 und später auf 44 mmHg - alles Mediane - an.

Der in der Studie vorgefundene und durch Kontrollen bestätigte höchste pvjO2-Wert betrug

105 (!) mmHg.

Normalwerte für den pO2 im Bulbus der Vena jugularis interna werden mit 40 mm Hg

angegeben - Spannweite zwischen 30 und 46 mmHg - (21, 65). Werte unter 17-19 mmHg,

die durch eine arterielle Hypoxie bedingt sind, führen meist zum Bewusstseinsverlust (43).

Im Literaturvergleich sind folgende Werte zu finden: Nach Cruz liegt der Normwert des

pvjO2 bei 40 mmHg, eine Hypoxie ist ab Werten < 21 mmHg zu befürchten. Deshalb sollte

der Wert des jugularvenösen Sauerstoffdruckes über 25-27 mmHg liegen, das entspricht

einer jugularvenösen Sättigung (SvjO2) von mindestens 50% (21). Nach Gerber liegt der

Normwert des pvjO2 bei 35-36 mmHg bei einer FiO2 von 0,21. Wird hingegen 50%

Sauerstoff inspiratorisch zugeführt, werden pvjO2-Werte von 42 ± 9 erwartet (34). Die in der

vorliegenden Untersuchung ermittelten Werte entsprachen also auch in der Abklemmphase

mit einem Median von 39 mmHg den Normwerten, so daß keine zerebrale Hypoxie

befürchtet werden musste. Der niedrigste von uns gefundene Absolutwert des jugular-

venösen Sauerstoffpartialdrucks betrug 30,3 mmHg und befand sich mithin gerade noch im

Bereich der in der Literatur angegebenen Spannweite; auch dieser Patient zeigte

postoperativ keine neurologischen Auffälligkeiten.

5.4 Die arteriojugularvenösen Sauerstoffgehaltsdifferenz avjDO2:

In der vorliegenden Untersuchung fanden wir arteriojugularvenöse Sauerstoffgehalts-

differenzen von im Mittelwert 2,7 bis 3,6 ml O2/100 ml Blut (siehe Tabelle 4, S. 49); in der

Literatur wird ein Normalwert von 6,3 ml O2/100 ml Blut angegeben. (89) Die Ursache der

niedrigen Sauerstoffgehaltsdifferenzen in unserer Untersuchung liegt vor allem in in einem

niedrigen Sauerstoffverbrauch unter Narkose, unterstützt durch eine milde Hypothermie und

eine leichte Erhöhung des CBF, welcher wiederum durch das Inhalationsanästhetikum

Isofluran verursacht wird. (siehe Seite 65).

59

Nach Gerber beträgt die aus dem arteriellen und dem venösen PaO2 unter Zugrundelegung

einer normalen Sauerstoffdissoziationskurve ( gemessener Blut-pH im Mittel 7,40 )

kalkulierte avjDO2 4 ml O2/100ml Blut verglichen mit einer präoperativen avjDO2 von 5,5

ml O2/100 ml Blut (34). Eine avjDO2 > 7,5 ml O2/100 ml Blut signalisiert bei normalem

CaO2 und unveränderter Sauerstoffbindungskurve eine im Verhältnis zum Bedarf relative

zerebrale Hypoperfusion. Eine avjDO2 < 4 ml O2/100 ml Blut sei als Grenzwert für eine

geringe Sauerstoffausschöpfung anzusehen (65). Bei diesen niedrigen Werten muß davon

ausgegangen werden, daß entweder ein verminderter zerebraler Sauerstoffverbrauch - z.B.

unter Narkose oder bei Hypothermie - vorliegt oder schlimmstenfalls eine pathologisch

verminderte Perfusion. Dies ist bei traumatischer oder perioperativer Perfusionsunter-

brechung ganzer Hirnareale oder aber im Endstadium der zerebralen Thanatogenese zu

erwarten (47a). In unserer Untersuchung sahen wir keinen Patienten mit einem neuen

neurologischen Defizit, so daß wir nicht von der Entstehung größerer Perfusionsdefizite

ausgehen.

5.5 Zuverlässigkeit der SvjO2-Daten

5.5.1 Korrelation der kontinuierlich und diskontinuierlich gemessenen

jugularvenösen Sauerstoffsättigungswerten

Wir erhielten bei insgesamt 95 Messungen eine Korrelation von r = 0,675 bis 0,797

(p<0,01). Siehe hierzu auch die Abbildung 8 (Seite 48), die das Streudiagramm der

Sättigungswerte in-vivo / in-vitro zeigt. Diese Korrelationswerte liegen im

Literaturvergleich im akzeptablen Bereich, so schreibt z.B. Murr zur Zuverlässigkeit der

fiberoptischen Werte, dass im Allgemeinen eine gute Korrelation von in vivo zu in vitro

gemessenen Sauerstoffsättigungen vorliegt, es aber dennoch in Einzelfällen zu erheblichen

Abweichungen von bis zu 30% kommt (70). In seiner Untersuchung betrug die Korrelation

bei 367 Messungen r = 0,616 (p<0,001). Bei Sheinberg beträgt die Korrelation r = 0,6 (90)

und Cruz fand bei 496 Werten eine Korrelation von r = 0,86 (18, 19). Andrews beschreibt

eine Korrelation zwischen den beiden Meßmethoden von r = 0, 58 p<0,014, die sich

allerdings nach einer nochmaligen in-vivo-Eichung auf r = 0,94 , p<0,001 deutlich

verbessert (2).

60

Eine zerebrovenöse Desaturierung beinhaltet ein Absinken der Sauerstoffsättigung im

jugularvenösen Blut auf Werte unter 55 - 50%, z.B. beim Abklemmen der Arteria carotis

interna.

Robertson konnte bei Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma bei 54% der

zerebrovenösen Desaturierungen diese niedrigen Werte in der in-vitro Kontrolle nicht

bestätigen. Das heißt, daß nur 46% der Desaturierungen korrekt gemessen waren. Ohne das

entsprechende „on-line“ Monitoring wären diese allerdings auch unentdeckt geblieben (74).

Das Patientenkollektiv der Schädel-Hirn-Traumatisierten unterscheidet sich aber deutlich

vom Kollektiv der Patienten während KarotisTEA. Bei Patienten mit SHT sind die

Entwicklung eines Hirnödems, Vasospasmen, Verlust der Autoregulation des zerebralen

Blutflusses unabhängig vom systemischen Blutdruck und die Erhöhung des intrakraniellen

Drucks häufige Symptome der gestörten zerebralen Perfusion, so daß dieses Patienten-

kollektiv nicht direkt mit unserer Patientengruppe zu vergleichen ist. Für das Kollektiv der

Schädel-Hirn-Traumatisierten existieren allerdings viele wissenschaftlicheUntersuchungen

der jugularvenösen Sauerstoffsättigung mittels Oximetrie-Katheter.

Bei Betrachtung der Mediane der in-vitro und in-vivo Sättigungswerte (Tabelle 3a und b,

Seite 40/ 41) fällt auf, dass die in-vivo Werte, die mit dem Jugularvenenkatheter erhoben

wurden, im Durchschnitt 1 - 11 % höher liegen als die Kontrollen. Als Ursache dieser höher

gefundenen in-vivo Sättigungsmeßwerte kommen vor allem drei Möglichkeiten in Betracht:

1. Die Blutprobenröhrchen für die diskontinuierlichen Blutgasmessungen der in

vitro Sauerstoffsättigungwerte wurden bis zu 360 Minuten auf Eiswasser

zwischengelagert, da zwischen Abnahmeort der Blutprobe und Meßort ein

Transportweg von ca. 5 Minuten zurückzulegen war. Daher konnten die

Messungen oft nicht sofort nach Blutabnahme vorgenommen werden. Auch

durch die Eiswasseraufbewahrung konnte möglicherweise nicht verhindert

werden, dass der in der Blutprobe vorhandene Sauerstoff während der

Zwischenlagerzeit zu einem geringen Teil verbraucht wurde und anschließend

erniedrigte in-vitro Sättigungswerte resultierten.

2. Möglicherweise hätte die kontinuierliche Sauerstoffsättigungsmessung mittels

Jugularvenenkatheter auch nach der „pre-insertion-Kalibration“ während des

operativen Eingriffs noch einmal oder mehrfach nachkalibriert werden müssen,

um zeitbedingte Trendabweichungen der Messungen zu vermeiden. Dieses

Vorgehen empfahlen zumindest Andrews (2) und Knobelsdorff (52a).

61

3. Des weiteren können wir das Vorliegen eines systematischen Fehlers nicht ganz

ausschliessen, da wir vor Beginn der Operation keine direkten

Vergleichsmessungen zwischen der kontinuierlichen und diskontinuierlichen

Meßmethode vorgenommen haben, da zu diesem Zeitpunkt der Katheter noch

nicht in der Vena jugularis lag.

Zusammenfassend bleibt festzuhalten, das sowohl ein weiterer Sauerstoffverbrauch bei

der Zwischenlagerung der in-vitro Messröhrchen wie auch ein technisch bedingter Trend

zu falsch hohen Werten bei der kontinuierlichen Messung im Verlauf der Operation wie

ein systematischer Fehler die Abweichungen der Meßwerte beider Verfahren gegenüber

der Literatur erklären können.

5.6 Technische Probleme

5.6.1 Das Problem der Lichtintensität der fiberoptischen Spektrophotometrie

Die Intensität des von den Leuchtdioden ausgesandten und über die Fiberoptik intraluminal

ausgestrahlten Lichts kann auf dem Computer anhand von vertikalen, unterschiedlich langen

Balken abgelesen werden, deren Skalierung von 0 - 40 reicht.

Laut Hersteller kann ein hohes Intensitätssignal darauf hindeuten, dass der Katheter an der

Gefäßwand anliegt, ein niedriges oder unregelmäßiges Intensitätssignal kann ein Zeichen für

einen nicht ausreichenden Blutfluss an der Katheterspitze sein, eventuell durch ein Koagel

bedingt. Das hohe Intensitätssignal konnten wir nicht beobachten, das niedrige oder

unregelmäßige Signal häufig. Die langsame Blutaspiration gelang dennoch jeweils

problemlos, so dass in diesen Fällen das Vorliegen eines Koagels unwahrscheinlich

erschien.

Bei hoher durch den Oximetrie - Computer angezeigter jugularvenöser Sättigung war es

intraoperativ zudem nicht möglich, die Katheterposition in der Vene mehrmals zu

korrigieren, um den Katheter eventuell von der Venenwand entfernt zu platzieren.

Der Katheter ist ursprünglich für die Verwendung parallel zum pulsierenden Blutstrom

gedacht, jetzt wurde er jedoch gegen einen kaum pulsatilen Blutfluss angewandt. Dies hat

das Maß für die Pulsatilität und die Güte der Messung möglicherweise verändert. Jantzen

sieht dieses Problem auch als Mit-Ursache der Artefakte (47a). In der Literatur sind nur

wenige grafische Darstellungen mit befriedigenden Lichtintensitäten bei Verwendung in der

Jugularvene veröffentlicht -eventuell ein Zeichen für ähnliche Probleme anderer

62

Untersucher (104, 80). Auch Metz berichtet von Problemen der Lichtintensität bei

jugularvenöser Anwendung (65)

Bei der Durchsicht unserer grafischen Oximetrix-Ausdrucke wurde offensichtlich, dass der

Vergleich der Lichtintensitäten mit den unten beschriebenen typischen Schwankungen der

graphischen SvjO2-Linie einerseits und den Differenzen zu den in-vitro Sättigungskontrollen

andererseits keine Zusammenhänge zeigte. Es waren z.B. Lichtintensitätswerte von 15 - 35

sowohl bei plausiblen Sättigungen wie auch bei im Vergleich mit der in-vitro-Kontrolle

extremen Werten und Ausreißern zu finden. Wir gehen daher davon aus, dass die

Beurteilung der grafischen Balken der Lichtintensität beim Gebrauch des Katheters in der

Arteria pulmonalis parallel zum Blutstrom sinnvoll ist, aber möglicherweise beim Einsatz

im entgegenkommenden Blutstrom - wie in der Vena jugularis - keine genaue Aussage über

die Qualität der optischen Übertragung der Sättigung mit Hilfe dieser Lichtintensität erfolgt.

Andererseits fanden wir durch mehrfache Kontrollmessungen mit den Werten des

Hemoximeters keinen Anhalt für die Annahme, dass durch diese eingeschränkte Beurteilung

der Lichtintensität die Werte der fiberoptischen Messung generell verfälscht wurden.

5.6.2 Die typischen Katheterschwankungen

Für das SvjO2-Signal typisch sind Schwankungen in der Linie um 0,5 - 3% in 1 bis 3

Minuten. Murr bewertet das Fehlen dieser typischen Schwankungen als ein Zeichen für eine

Wandanlagerung bzw. Fehlmessung durch Koagel am Austrittspunkt der Lichtleitfaser (70).

Er subsummierte das Fehlen dieser Schwankungen gemeinsam mit den Zeitpunkten, in

denen computerbedingt keine Aufzeichnungen erfolgten, zu „technischen Problemen“, die

in seiner Untersuchung an Schädel-Hirn-Traumatisierten einen Anteil von 14,5% der

Aufzeichnungen einnahmen.

Bei den Patienten der vorliegenden Studie wurden Aufzeichnungen der Katheterliegezeit

über insgesamt 1905 Minuten erhoben, davon bestanden 1545 Minuten aus Aufzeichnungen

mit den typischen Schwankungen. Während 81 % der Katheterliegezeit kann also von

Aufzeichnungen mit einer guten Datenqualität ausgegangen werden. 19 % der Daten sind

mit „technischen Problemen“ behaftet, zumeist Anlagerungen des Katheters an die

Venenwand. In diesen Situationen zeigte der Oximetriecomputer eine 100 % ige

Sauerstoffsättigung, die sich in den in-vitro-Kontrollen nicht bestätigte.

63

5.6.3 Probleme des Kathetermaterials

Der von uns verwendete 4 F Umbilikalarterienkatheter ist von einigen Autoren als

problembehaftet beurteilt worden, daher benutzten sie den etwas steiferen 5,5 F Kinder-

Pulmonaliskatheter. Der dünnere Katheter solle zu häufigeren Artefakten und Fehlanzeigen

über einen Gefäßwandkontakt und eine Schlingenbildung neigen.

Alle Katheter haben möglicherweise das grundsätzliche Problem, daß sie eine zuverlässige

Messung auch dann ermöglichen sollen, wenn sie entgegen dem Blutstrom in einem

verglichen mit der Arteria pulmonalis dünneren Gefäß positioniert werden (70, 105).

Wir können - vermutlich aufgrund unseres Untersuchungsaufbaus - diese schlechten

Erfahrungen nicht teilen. In unserem Falle wurde der Katheter nicht perkutan wie ein

zentraler Venenzugang gelegt und „blind“ nach kranial geschoben wie in der

neurochirurgischen Intensivmedizin notwendig, sondern bei uns wurde der Katheter im

eröffneten Situs vom Operateur in die freigelegte Vena jugularis interna platziert und unter

digitaler Kontrolle nach kranial bis in Höhe der Schädelbasis vorgeschoben. Ein Umstand,

der relativ sicher Knick - und Schlaufenbildungen auch bei weichem Material verhindert

hat.

Einen Kontakt mit der Gefäßwand konnten wir allerdings auch nicht sicher vermeiden (s.o.).

5.6.4 Komplikationen durch den Katheter

Folgende potentielle Komplikationen werden in der Literatur beschrieben: (39, 41, 65, 80,

105)

• Katheterinfektion

• Jugularvenenthrombose

• ICP-Erhöhung durch venöse Abflußbehinderung

• Subarachnoidale Lage

• Karotisverletzung

Während oder nach unserer Untersuchung haben wir keine der oben genannten

Komplikationen bei einer durchschnittlichen Liegezeit von 82 ± 19 min beobachtet. Bei

64

einem Patienten allerdings führte der Katheter zu einem Verlust von etwa 300 ml Blut, da

die Tabaksbeutelnaht nach dem Entfernen nicht schnell genug verschlossen werden konnte.

Zu betonen ist, dass wir regelhaft eine Heparinkochsalzspülung mit 1000 i.E. Heparin pro

Std. zur Thromboembolieprophylaxe verwendeten. Auch Schaffranietz und Kiening

verwendeten eine Heparinkochsalzspülung des Katheters zur Vermeidung einer

Thrombosierung (51, 80).

In der Literatur gibt es den Hinweis, dass der Katheter den intrakraniellen Druck auch bei

einer Langzeitanwendung von 3,2 Tagen nicht steigert (39), eine Tatsache, die wir

naturgemäß ohne ICP-Monitoring nicht überprüfen konnten.

Metz zitiert Goetting, der die Technik der SvjO2-Messung bei 123 Patienten und einer

mittleren Liegedauer von 2,5 ± 1,6 Tagen als sicher und bezüglich Art und Häufigkeit der

Komplikationen mit einer antegraden Jugularvenenkatheterisierung vergleichbar bezeichnet

(65). Murr berichtet bei 16 Schädel-Hirn-traumatisierten Patienten und einer Liegezeit des

Katheters von 8 - 310 Stunden von keiner beobachteten Infektion oder Thrombosierung

(70). Ansonsten existiert in 1-2 % das Risiko der Punktion der Arteria carotis - bei Anlage

des Katheters durch Hautpunktion - , ein Risiko, das in der vorliegenden Untersuchung nach

Freilegung der Vene und des gesamten Operationssitus nicht bestand. Von Cruz wurden bei

178 Patienten mit SHT keine klinisch relevanten Komplikationen bei einer mittleren

Katheterliegezeit von 6,5 Tagen beobachtet (17).

5.7 Mögliche Einflüsse von CMRO2, CBF, intrazerebralem Blutvolumen und

Isoflurannarkose auf die jugularvenösen O2-Werte.

5.7.1 Zerebraler Sauerstoffverbrauch (CMRO2)

Der Normwert des zerebralen Sauerstoffverbrauchs (CMRO2) beträgt 3ml O2 / 100 g

Gewebe / min. Nach Jantzen sinkt in Isoflurannarkose der CMRO2 auf 70 % dieses

Normwertes, d.h. etwa 2 ml O2 /100 g Gewebe / min - der zerebrale Metabolismus nimmt

65

also deutlich ab (34, 46). Diesen Effekt kann man bei allen Inhalationsanästhetika

dosisabhängig beobachten (47).

Weiterhin ist bekannt, daß bei der Senkung des CMRO2 durch volatile Anästhetika der

zerebrale Blutfluss (CBF) nicht wie zu erwarten absinkt, sondern zunimmt; es wurde hierin

eine Abweichung von dem Prinzip „Function drives metabolism, metabolism drives flow“

gesehen. Nach heutiger Auffassung handelt es sich jedoch nicht um eine Entkoppelung des

CBF von der CMRO2, sondern um eine „Sollwertverstellung“ der zerebralen avjDO2 (10).

Als hypothetische Regelgröße ist der pvO2 im Sinus sagittalis anzusehen, dessen Sollwert

auch durch die Verabreichung volatiler Anästhetika nach oben verschoben wird; Stellgrößen

sind der CMRO2 und der CBF. Bei Verabreichung des Isofluran kommt es zu einer

erheblichen Abnahme der CMRO2, die bei unveränderter inspiratorischer Sauerstofffraktion

einen Anstieg des pvO2 im Sinus sagittalis zur Folge hat (47).

Nach Jantzen verhält sich das Herzzeitvolumen unter Isofluran bis zu 1 MAC stabil im

Vergleich zu einer wachen Kontrollgruppe, welches auf die Erniedrigung des peripheren

Gefäßwiderstandes und die tendenzielle Herzfrequenzsteigerung zurückzuführen ist. Der

erniedrigte systemische Gefäßwiderstand reduziert die Nachlast des Ventrikels, dies wirkt

sich positiv auf das Schlagvolumen aus (46).

5.7.2 Zerebraler Blutfluss (CBF)

Grundsätzlich steigern alle Inhalationsanästhetika dosisabhängig den globalen zerebralen

Blutfluss durch Vasodilatation (34, 47, 56). Vergleichsstudien der üblichen Narkosegase

mittels TCD haben gezeigt, dass die zerebrale Durchblutung und eng korrelierend die

Strömungsgeschwindigkeit in den großen basalen Hirnarterien durch gasförmige

Anästhetika dosisabhängig zunehmen kann (94). Laut Jantzen führt 1 MAC Isofluran

allerdings nur zu einer minimalen Beeinflussung des zerebralen Blutflusses CBF. Bei

höheren Konzentrationen des Inhalationsanästhetikums steigen zerebraler Blutfluss und

intrakranieller Druck ICP an ; z.B. wurde bei der Anwendung einer 1,6 fachen MAC

Isofluran eine Erhöhung des zerebralen Blutflusses um das Doppelte beobachtet (47).

66

5.7.3 Zerebrales Blutvolumen (CBV)

Ein Anstieg des zerebralen Blutflusses geht mit einer Zunahme des zerebralen Blutvolumens

(CBV) einher (47).

Auch bei niedrig dosierten Inhalationsanästhetika bis zu 1 MAC wird das intrazerebrale

Blutvolumen im Tierversuch (Hundemodell) durch zerebrale Vasodilatation um 8-10%

erhöht. Nach Larsen gibt es für den Menschen noch keine wissenschaftlich verlässlichen

Daten hierzu (56). Die MAC für Isofluran bei Erwachsenen wird in 100 % O2 mit 1,15 Vol

% und in 70 % N2O mit 0,5 angegeben (46). Wenn bei Patienten mit intrakranieller

Raumforderung durch eine kontrollierte Hyperventilation eine Hypokapnie erzeugt wird ,

kann durchaus eine balancierte Anästhesie mit niedrig dosiertem Isofluran durchgeführt

werden, ohne dass eine Erhöhung des intrakraniellen Druckes befürchtet werden muss (56).

In Kombination mit der Hyperventilation senkt Isofluran sogar den zuvor erhöhten

intrakraniellen Druck (47).

Die Beobachtung, dass volatile Anästhetika den zerebralen Sauerstoffverbrauch senken, den

zerebralen Blutfluss jedoch erhöhen und somit eine Luxusperfusion bewirken, führte zu der

Vermutung, diese Substanzgruppe könne zur zerebralen Protektion vor ischämiebedingten

Schädigungen angewandt werden. Durch Tierversuche sollte diese Aussage erhärtet werden,

allerdings fand man am Primatenmodell den zerebroprotektiven Effekt des Isoflurans

sowohl bewiesen als auch widerlegt (47). Die Anästhetika-induzierte Freisetzung des

Stickstoffmonoxids (NO) scheint an der Luxusperfusion beteiligt zu sein, allerdings liegt ein

hinsichtlich der Neuroprotektion möglicherweise richtungweisender Unterschied zu den

Barbituraten darin, dass Barbiturate Natriumkanäle blockieren, was bei Inhalationsanästhe-

tika nicht in gleichem Maße der Fall ist (43).

In der vorliegenden Untersuchung verwendeten wir Isofluran in einer Konzentration von 0,3

- 0,7 Vol % in 0,5 FiO2 und im Rahmen der balancierten Anästhesie repetitive

Fentanylgaben, d.h. eine MAC von 1 wurde grenzwertig überschritten. Daher können wir

eine leichte Erhöhung des zerebralen Blutflusses als Teil der Ursache für die hohen

jugularvenösen Sauerstoffsättigungen nicht ausschließen.

Auch das von uns in einer Dosierung der FiN2O bis zu 0,5 verwendete Lachgas kann zu

einer zerebralen Hyperämie beitragen: „Stickoxydul unterscheidet sich von den volatilen

Anästhetika dadurch, dass es als Trägergas einer Inhalationsnarkose den CBF erhöht, ohne

die CMRO2 zu senken.“(47)

67

5.7.4. CO2-Reagibilität während Isoflurannarkose

Unter physiologischen Bedingungen ermöglicht die CO2-Reagibilität der zerebralen Gefäße

eine Kopplung des regionalen Blutflusses rCBF an den regionalen Sauerstoffverbrauch

rCMRO2 und auf diese Weise die regionale Verteilung des Bluts. Durch Inhalations-

anästhetika wird die CO2-Reagibilität des zerebralen Gefäßsystems eher gesteigert als

gedämpft. Mittels gezielter kontrollierter Hyperventilation während einer

Inhalationsanästhesie kann durch Vasokonstriktion das zerebrale Blutvolumen CBV

reduziert werden. Hinsichtlich der Beeinflussung der CO2-Reagibilität gibt es zwischen

Isofluran, Desfluran und Sevofluran keine wesentlichen Unterschiede (10).

5.8 Zusammenfassende Beurteilung der hohen jugularvenösen Sättigungswerte und

Sauerstoffpartialdrücke.

Das Sauerstoffangebot für das Gehirn ist bei einer FiO2 von 0,5 (in 4 Fällen auf Wunsch des

Operateurs während des Abklemmens sogar 1,0) gegenüber der Norm erheblich vergrößert.

Zeitgleich ist der Sauerstoffbedarf in tiefer Narkose deutlich vermindert. Dabei ist

anzumerken, dass die Narkose zum Schutz des Herz-Kreislaufsystems vor schädlichen

Auswirkungen des Barorezeptorreflexes während des Abklemmens der Arteria carotis

interna ausreichend tief sein sollte.

Es kommt hinzu, dass sich zum Zeitpunkt des Abklemmens der Arteria carotis unsere

Patienten schon in milder Hypothermie befanden - Median 35,6 °C - und wir von einer

verringerten CMRO2 ausgehen müssen. Hennes und Jantzen schreiben, dass bei Patienten

mit Schädel - Hirn - Trauma bei einer Körpertemperatur von 34 °C sogar eine Abnahme der

CMRO2 um 40 % gegenüber Normothermie ermittelt wurde (43). Des weiteren könnte eine

leichte Erhöhung des zerebralen Blutflusses durch das Inhalationsanästhetikum (siehe S. 66)

eine Erhöhung der jugularvenösen Sauerstoffsättigung begünstigen.

Folgende Faktoren beeinflussen also die jugularvenösen Sättigungs- und

Partialdruckwerte:

Der zerebrale Sauerstoffverbrauch ist durch die Narkotika und die milde Hypothermie

reduziert. Das zerebrale Sauerstoffangebot ist durch die Inhalationsanästhetika-induzierte

68

Vasodilatation und Hyperämie und die hohe Oxygenierung bei guter Kreislauffunktion

angestiegen.

So erfolgt bei hohem O2-Angebot und geringem O2-Verbrauch eine geringe arterielle

Ausschöpfung durch das Gehirn und daher ist auf der venösen Seite ein noch hoher

Sauerstoffgehalt zu finden. Die von uns gefundene avjDO2 liegt also weit unter der Norm.

Die in der Literatur angegebenen Vergleichswerte für die SvjO2 und avjDO2 beruhen

hauptsächlich auf Messungen aus der Neurointensivmedizin und von TIVA -Narkosen. Die

Sedierung und Aufrechterhaltung der Narkose basiert dort zumeist auf kontinuierlich

appliziertem Propofol, Opiaten und Benzodiazepinen. Auf der Intensivstation wird auf ICP-

Anstiege häufig mit einer - durch jugularvenöse Oximetrie kontrollierte - Hyperventilation

und der Gabe von Barbituraten und Osmotherapeutika reagiert.

In der von uns vorgelegten Untersuchung liegt der jugularvenöse Sättigungsmedian auch

zum Zeitpunkt des Clamping noch weit oberhalb der in der Literatur zitierten kritischen

Schwelle von 55%, so daß basierend auf den Messwerten für keinen der behandelten

Patienten ein neurologisches Defizit befürchtet werden musste - dieses entspricht auch den

klinischen postoperativen Beobachtungen.

5.9 Beantwortung der Studienfragen (2.1)

5.9.1 Ist beim Abklemmen der Arteria carotis interna (clamping) ein Absinken der

ipsilateralen jugularvenösen Sauerstoffsättigung SvjO2 zu beobachten?

Die jugularvenöse kontinuierliche in-vivo-Sättigung SvjO2 sinkt vom Zeitpunkt 1 vor dem

Abklemmen der Arterie zum Zeitpunkt 2 während des Abklemmens signifikant im Median

von 87% auf 79%. Die in-vitro durchgeführten Kontrollen durch die Blutgasanalyse zeigen

zwar einen ähnlichen Trend, es sind aber keine signifikanten Unterschiede erkennbar, wie in

der Tabelle 3a (Seite 40) zu sehen ist

Diese Reaktion der jugularvenösen Sättigung kann durch den Abfall der zerebralen

Perfusion während des Abklemmens der Arteria carotis interna erklärt werden. Es befinden

sich einige Patienten im Kollektiv, deren ursprünglicher Flow in der jetzt abgeklemmten

Arteria carotis interna durch die Kollateralversorgung über die kontralaterale Arteria carotis

interna und die Arteria basilaris nicht aufrechterhalten werden kann. Dies führt zu einer

69

stärkeren zerebralen Ausschöpfung des vorhandenen Sauerstoffangebots und dadurch zu

einem Abfall der jugularvenösen Sättigung.

Insgesamt gesehen befinden sich bis auf einen Patienten alle im noch völlig unkritischen

Bereich der SvjO2 über 55%, in dem keine globale Hypoperfusion der betroffenen

Hirnhälfte zu befürchten ist.

5.9.2 Führt das Öffnen der Klemme (declamping) der Arteria carotis interna zu

einem Anstieg der SvjO2?

Die Anlage des intraluminären Kunststoff-Shunts und das Öffnen der Arterienklemme zum

Zeitpunkt 3 führt zum signifikanten Anstieg der jugularvenösen in-vivo Sauerstoffsättigung

SvjO2 von im Median 79% auf 85% (Tabelle 3a und b, Seite 40 / 41). Zu erklären ist dies

durch die schlagartige Perfusionsverbesserung nach declamping der Arterie. Die in-vitro

Kontrollen bestätigen diese Veränderungen zu diesen Zeitpunkten nicht. Dies ist

möglicherweise unter anderem auf den organisatorisch bedingten Zeitverlust zwischen

Blutentnahme und Durchführung der Messung zurückzuführen, bei dem es zu einem

weiteren Sauerstoffverbrauch innerhalb des Meßröhrchens kam; zudem hätte der Katheter

eventuell während der Operation nachkalibriert werden müssen (2, 52a)

5.9.3 Entsprechen die durch die kontinuierliche jugularvenöse Oximetrie erhobenen

Werte den Co-Oximetrie - Kontrollen?

Die Korrelation der Werte liegt bei 0,66, ein im Literaturvergleich akzeptabler Wert (siehe

auch Kapitel 5.5, Seite 59). Trotzdem darf nicht übersehen werden, dass einige der Daten

weit außerhalb der Kontrollen liegen, so dass fast alle Autoren empfehlen, vor einer

Therapieänderung die Katheter-SvjO2-Werte nochmals durch Co-Oximetrie zu verifizieren.

Dies kann zu einer schlechten Akzeptanz dieses Monitoringverfahrens führen, da damit alle

möglicherweise auf eine Hypoperfusion hinweisenden Messungen nochmals durch

Blutgasanalyse kontrolliert werden müssen - ein nicht geringer Aufwand bei einer relativ

kurzen OP-Dauer.

70

5.9.4 Kann anhand der zum Messzeitpunkt verzeichneten hämodynamischen und

respiratorischen Parameter und der Körpertemperatur unterstellt werden, dass

der momentane zerebrale Sauerstoffverbrauch CMRO2 stabil war und kann

deshalb über die SvjO2 auf den zerebralen Blutfluss CBF geschlossen werden?

Der Kohlendioxidpartialdruck pCO2 kann im Falle eines Anstiegs während einer volumen-

kontrollierten Beatmung in Narkose als respiratorischer Stressparameter und Indikator für

erhöhten Grundumsatz gelten. In unserer Untersuchung sahen wir zu allen vier Zeitpunkten

bei unveränderter Ventilation einen stabilen pCO2 im Normbereich, der von 37,8 mmHg bis

39,4 mmHg variierte. Dies spiegelt sich auch in den ermittelten pH-Werten von 7,41 bis

7,42 wider, wie der Tabelle 2 (Seite 39) zu entnehmen ist.

Die nasopharyngeal abgenommene Körpertemperatur als metabolisches Monitoring liegt im

leicht hypothermen Bereich und sinkt vom ersten bis zum vierten Zeitpunkt von 35,8°C auf

35,4°C ab, hier ist eine allmähliche Reduktion des CMRO2 anzunehmen.

Die Tabelle 2 (Seite 39) zeigt auch die Mittelwerte des mittleren arteriellen Blutdrucks. Wir

sehen, dass der Mittelwert zum Zeitpunkt 1 80,7 mmHg beträgt und zum Zeitpunkt 2

(Abklemmen) signifikant auf 85,9 mmHg ansteigt und zum Zeitpunkt 3 (Shuntfreigabe)

nicht-signifikant wieder auf 82,4 mmHg absinkt. Es handelt sich hier um ein Ansteigen des

MAP aller Voraussicht nach aufgrund der Reizung der Barorezeptoren im Glomus

caroticum, welcher einen Anstieg des Blutdrucks zur Folge hat. Eine zweite Ursache kann

die Anwendung externer Katecholamine (Dopamin) sein, die ein für das Gehirn möglichst

gefahrloses Abklemmen der Arteria carotis interna unter Wahrung eines ausreichenden

Perfusionsdrucks ermöglichen sollen.

Der zerebrale Sauerstoffverbrauch (CMRO2) ist unter diesen Umständen vermutlich relativ

unverändert geblieben. Wir konnten gegenläufige Bewegungen beobachten : einerseits eine

sinkende Körpertemperatur, welche eine Verrringerung des zerebralen Sauerstoffverbrauchs

induziert, und andererseits einen Anstieg des arteriellen Blutdrucks, welcher auch bei

intakter Autoregulation den zerebralen Sauerstoffverbrauch etwas ansteigen lässt. Da wir

nicht die Möglichkeit hatten, den zerebralen Sauerstoffverbrauch zu messen, können wir nur

annehmen, daß dieser vom Trend her in Narkose konstant blieb.

So können wir im Rahmen der vorliegenden Untersuchung davon ausgehen, daß Veränder-

ungen der avjDO2 üblicherwiese durch Änderungen des zerebralen Blutflusses induziert

werden, gemäß der Formel:

CMRO2 = CBF x avjDO2 (15, 25, 41).

71

Unsere Ergebnisse sprechen allerdings einerseits für eine geringe arteriovenöse Sauerstoff-

gehaltsdifferenz (avjDO2) zu allen 4 gemessenen Zeitpunkten, da die venöse Ausschöpfung

durch die Allgemeinanästhesie niedrig war und andererseits sprechen sie auch zum

Zeitpunkt des Abklemmens mit einer avjDO2 von 3,5 Vol% nicht für eine bedrohliche

zerebral hypoxische Situation, da der zerebrale Blutfluss auch dann durch den intakten

Circulus Willisii noch ausreichend war.

5.9.5 Ist die Patientengruppe repräsentativ und mit der Literatur (43) vergleichbar?

Die Patientengruppe bestand aus 24 Personen : 18 (75%) Männer und 6 (25%) Frauen.

Die Patienten waren im Durchschnitt 64 +- 9 Jahre alt (Spannweite 50 -78 Jahre), 79 +-15

kg schwer und 172 +-7 cm groß. 19 (knapp 80%) litten unter einem therapie-pflichtigen

arteriellen Hypertonus, 14 (etwa 60%) an einer symptomatischen koronaren

Herzkrankheit und 10 (etwa 40%) an Diabetes mellitus. Dieser war zum Teil diätetisch

eingestellt wie auch über die Gabe oraler Antidiabetika oder durch s.c. Insulin behandelt.

Über die Hälfte (13 = 54%) der Patienten rauchte oder hatte erst vor Kürzerem das Rauchen

eingestellt. Zwei Patienten gaben den Nikotinkonsum vor über 20 Jahren auf.

2 (8,3%) unserer Untersuchungsteilnehmer wiesen alle genannten Risikofaktoren auf:

Diabetes mellitus, arterieller Hypertonus, Nikotingebrauch und koronare Herzkrankheit. 11

(45,8%) Teilnehmer hatten 3 und mehr; 19 (79,1%) 2 und mehr Risiken.

Nur ein einziger Patient wies keines der genannten Risiken auf.

Bei 14 (knapp 60%) der Patienten war die arteriosklerotische Erkrankung der Arteria carotis

zuvor in Form einer transitorisch-ischämischen Attacke (TIA) oder eines Schlaganfalls

klinisch sichtbar geworden. Die 10 Diabetiker erlitten diese Manifestation der AVK zu 70%.

Die Stenosegrade der zu operierenden Arterien variierten von 75% bis 99%. Bei 13

Patienten wurde die linke Arteria carotis interna, bei 11 Patienten die rechte Arterie operiert.

Die kontralateralen Karotiden waren in 29,2% (7 Fälle) verschlossen, in 12,5% (3 Fälle)

hochgradig stenosiert. Die Angiographie wies bei 5 (20,8%) Teilnehmern auch eine

Perfusionseinschränkung des vertebrobasilaren Systems nach.

Durch die kranielle Computertomographie (CCT) ließen sich bei 16 (66,7%) Patienten alte,

zum überwiegenden Teil ischämische Hirninfarkte darstellen.

72

Einen Zusammenhang zwischen steigendem Lebensalter und erhöhter präoperativer

Inzidenz des Schlaganfalls konnten wir bei diesen Patienten nicht verifizieren:

in der Gruppe der 50 -59 jährigen (8 Personen ) befanden sich 4 mit TIA/Schlaganfall,

in der Gruppe der 60 - 69 jährigen (7 Personen) befanden sich 5 mit TIA/Schlaganfall,

und in der Gruppe der 70 - 79 jährigen (9 Personen) befanden sich 5 mit TIA/Schlaganfall.

Nach der Literatur sind 60-70% der Patienten mit einer Arteriosklerose der Arteria carotis

Hypertoniker, 60% Raucher, 20% Diabetiker und in der Hälfte der Fälle besteht eine

begleitende koronare Herzkrankheit (43).

Es kann also festgehalten werden, dass im Vergleich mit der Literatur die Patienten der

vorliegenden Studie ähnliche Daten hinsichtlich Alter, Geschlecht, Co-Morbiditäten und

Risikofaktoren aufwiesen (88).

5.9.5.1 Intra- und postoperative Morbidität und Mortalität

Morbidität der Patientengruppe:

Bei einem Patienten erfolgte die Anlage eines Swan-Ganz-Katheters für das differenzierte

Kreislaufmonitoring bei einem Zustand nach zwei Wochen altem Hinterwandinfarkt bei

drohendem Karotisverschluss. Der Patient überstand die intra- und postoperative Phase ohne

besondere Vorkommnisse und konnte in gutem klinischen Zustand nach Hause entlassen

werden.

Alle Patienten benötigten intraoperativ Katecholamine zur Aufrechterhaltung des kardialen

und zerebralen Perfusionsdrucks - in dieser Studie wurde Dopamin milligrammweise titriert.

Bei 90% der Patienten wurde intra- und besonders postoperativ im Rahmen der

Aufwachreaktion eine arterielle Hypertension beobachtet und durch Urapidil oder

Glyceroltrinitrat kupiert. 20% der Patienten erhielten intraoperativ bei Vorliegen einer

symptomatischen Bradykardie Atropin oder Orciprenalin.

23 der 24 Patienten zeigten im weiteren postoperativen Verlauf keinerlei Anzeichen einer

neuen neurologischen Schädigung. Insbesondere wurden weder transitorisch ischämische

Attacken, noch reversible ischämische neurologische Defizite, noch manifeste Schlaganfälle

direkt postoperativ oder im Laufe des weiteren stationären Aufenthaltes von 5-8 Tagen

beobachtet.

73

Mortalität

Ein anderer Patient, der als Risikofaktoren einen vorbekannten arteriellen Hypertonus, einen

Nikotingebrauch und selten Angina pectoris-Beschwerden aufwies, imponierte zum Ende

der zuvor unauffälligen Narkose bei durchschnittlichen jugularvenösen Sättigungswerten

mit arteriellen Oxigenierungsproblemen und einer Sinusarrhythmie. Dieser Patient verstarb

in der 1. postoperativen Nacht trotz aller intensivmedizinischen Bemühungen an den

malignen Herzrhythmusstörungen. Eine Obduktion zur Klärung der Todesursache wurde

von der Familie des Patienten abgelehnt.

Anmerkung:

Dieses Ergebnis spiegelt nicht die mittlere Komplikationsrate wider und ist als extrem

seltenes Ereignis zu werten. Die anderen durch diese Arbeit erhobenen Daten können

durchaus als repräsentativ für die Gesamtheit unserer gefäßchirurgischen Patienten

angesehen werden.

5.10 Abschließende Beurteilung der jugularvenösen Katheteroximetrie zur

Erkennung der zerebralen Hypoperfusion während Karotisendarterie-

ektomie

5.10.1 Vorteile der jugularvenösen Katheteroximetrie

1. Einer der größten Vorteile der jugularvenösen Oximetrie liegt nach unseren

Ergebnissen in der Möglichkeit, eine kontinuierliche intraoperative Messung durchzuführen,

die vom Trend her glaubwürdig ist und eine Aussage über die zerebrale Perfusion während

der Karotisendarteriektomie erlaubt. Die Veränderung der SvjO2 kann ein Maß für die

Perfusionsveränderung sein und die arteriovenöse Sauerstoffgehaltsdifferenz kann als Maß

des CBF benutzt werden, solange die zerebrale Funktion unverändert und die

Beobachtungszeit kurz ist. Große arteriovenöse Sauerstoffgehaltsdifferenzen, entsprechend

niedrige venöse pO2, sind ein wichtiger Hinweis auf einen niedrigen CBF.

2. Auch bei Schädel-Hirn-Traumatisierten in großer Serie wurde eine gute Korrelation

zwischen dem mittleren regionalen Blutfluss und der avjDO2 gefunden, der klinische Wert

74

des Monitoring der SvjO2 in diesem Patientenkollektiv gilt im wesentlichen als unbestritten

(19, 63).

3. Für praktische Belange ist der Bulbus Venae jugularis frei von Blut extrazerebralen

Ursprungs. Nur 3% des Blutes stammt aus der Vena ophthalmica und den Venae emissariae.

Falls venöses Blut aus dem Gesichtsbereich nach intrakraniell über die Vena angularis

fließen sollte, müsste es einen Druckgradienten überwinden (91). Wichtig ist natürlich, den

Katheter weit genug nach kranial in den Bulbus venae jugularis zu positionieren, um

Beimischungen aus der Vena facialis zu vermeiden (25).

4. Die negativen Auswirkungen eines zu niedrigen systemischen Drucks und folglich

eines zu niedrigen CPP und auch die schädlichen Auswirkungen zu starker Hyperventilation

können durch die SvjO2 erkannt werden (25).

5. Auch bei intraoperativ routinemässig angelegtem Kunstoffshunt kann der Katheter

gute Dienste zur Kontrolle der Funktion des Shunts leisten : die sinkende SvjO2 kann eine

Verschlechterung des Flows z.B. bei akzidentellem Shuntverschluß anzeigen.

5.10.2 Limitierende Faktoren der jugularvenösen Katheteroximetrie

1. Einer der größten limitierenden Faktoren zur Verwendung der jugularvenösen

Oximetrie ist sicherlich die Tatsache, dass diese Methode nur die globale hemisphärische

Hirnoxygenierung reflektiert, da wegen der Durchmischung des venösen Blutes keine

regionalen Ischämien erkennbar sind. Auch Embolien durch intraoperative Manipulation an

den ulcerierenden Plaques der arteriosklerotisch veränderten Arteria carotis interna sind

durch die Oximetrie nicht zu erkennen, da schlecht perfundierte Bezirke wenig Blut zum

totalen venösen Fluss beisteuern (34). Die in der Untersuchung benutzte Methodik ist in der

Lage, Aufschluss über global-hemisphärische intrazerebrale Vorgänge zu geben. Eine

Aussage über fokale Veränderungen ist mit den verwendeten Kriterien nicht möglich (80).

Zudem ist das Gehirn morphologisch und funktionell inhomogen. Theoretisch kann eine

normale SvjO2 auch als Summationseffekt regionaler ischämischer und hyperämischer

Gehirnareale zustande kommen (65).

2. Die SvjO2 zeigt nicht die absoluten Werte von CBF oder CMRO2. Nur die Relation

zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffverbrauch kann erkannt werden. Im Falle eines

75

normalen arteriellen Sauerstoffgehaltes kann auch die Beziehung zwischen CBF und

CMRO2 erkannt werden. (25)

3. Die Probleme der O2-Dissoziationskurve bei pH-Veränderungen durch Hyper-

ventilation und Hypokapnie: Falsch hohe SvjO2-Werte könnten bei korrekt niedrigen pvjO2-

Werten abgelesen werden (23). Auch vorbestehende funktionell wirksame zerebrale

arteriovenöse Shunts können durch die hohe arterielle Oxigenierung Ursache einer falsch

hohen SvjO2 sein.

4. Im Falle einer globalen zerebralen Ischämie ist die Beziehung zwischen avjDO2 und

CBF unvorhersehbar. Z.B. im Falle eines Hirntodes erhält die Arteria carotis externa beim

Sistieren des Blutflusses in der Arteria carotis interna einen höheren Flow. Dadurch werden

die extrazerebrale Gewebe überperfundiert und dies führt zu einer hohen jugularvenösen

Sauerstoffsättigung. Die avjDO2 sinkt, während der zerebrale Blutfluss gegen Null geht.

5. Es könnte zu „falschen“ Daten durch die Kontamination mit extrazerebralem

venösem Blut kommen, welches eine höhere Sauerstoffsättigung als zerebrales aufweist

(25). Meist stammt diese Kontamination aus der Vena facialis, wenn es nicht gelungen ist,

den jugularvenösen Oximetriekatheter hoch genug, d.h. in den Bulbus Venae jugularis

vorzuschieben. Nach Murr fließt das venöse Blut des Gehirns praktisch ausschließlich über

die Venae jugulares ab, und es kommt im Bereich des Bulbus jugularis nicht zu

nennenswerten Zuflüssen aus anderen Geweben wie Knochen oder Muskulatur (69).

Möglicherweise erhält der Bulbus Venae jugularis aber wenig Blut aus der hinteren

Schädelgrube und repräsentiert daher kaum Hirnstamm- oder Kleinhirnhypoxien. Dies spielt

aber für die Überwachung bei der KarotisTEA keine Rolle, bei der es weitgehend um die

Erhaltung der Perfusion im Bereich der Arteriae cerebri mediae und anteriores geht.

6. Wegen der Häufigkeit von Artefakten wird vor Therapieänderungen eine BGA-

Kontrolle empfohlen (62, 105), so dass die Reaktionszeiten auf abklemmungsbedingte

zerebrale Minderperfusionen zwangsläufig verlängert werden. „Die fiberoptische SvjO2

wird in ihrer Aussagekraft in der klinischen Praxis durch das häufige Auftreten von

technischen Problemen und Bewegungsartefakten limitiert“(62, 70). Zu geringe

Lichtintensitäten der emittierenden Dioden innerhalb des optischen Moduls der Katheter

oder Lageänderungen der intravaskulären Sonde sind häufige Ursachen für eine fehlerhafte

Messung. Messartefakte werden in einer Untersuchung bei Patienten nach SHT für mehr als

50% der Gesamtmessdauer beschrieben (70). Nach Menzel ist die „time of good data

quality“(62, 105) häufig zu kurz, so daß verlässliche Daten nicht für längere Zeitabschnitte

zur Verfügung stehen. Diese Erfahrung zur Stabilität der Messungen konnten wir in unserer

76

Untersuchung nicht bestätigen. Etwa zu 75% der Zeit waren glaubwürdige Messwerte der

jugularvenösen Sauerstoffsättigung vorhanden, welche durch die Kontrollen bestätigt

wurden.

7. Ein gravierender Nachteil des Meßsystems ist zum einen in der Invasivität und zum

anderen in den entstehenden Kosten zu sehen. Dinkel wirft der Meßmethode fehlende

Spezifität bei unklarer Sensitivität vor (26). Seine Patienten zeigten eine erhebliche

interindividuelle Streubreite der jugularvenösen Sauerstoffsättigung (47b). Diese Streubreite

haben wir in unserer Untersuchung auch gesehen und durch die Kontrollmessungen

bestätigt. In der von uns vorgelegten Untersuchung ist es wichtig, nicht so sehr auf die

Absolutwerte, sondern auf den Trend der SvjO2 zu achten, um eine Aussage über mögliche

zerebrale Hypoxien machen zu können.

8. Wenn über die Glaubwürdigkeit des SvjO2-Katheters gesprochen wird, sind auch die

Ergebnisse von Stocchetti zu beachten, der bei Schädel-Hirn-Traumatisierten nicht zu

unterschätzende Unterschiede in den Sättigungen der linken und rechten Vena jugularis

fand. Für diese Patientengruppe muß die Rolle der Seitenlokalisation der Läsion und die

Rolle der Größe des Foramen jugulare im Hinblick auf die „dominant drainierende

Jugularvene“ geklärt werden (93). Bei unserer Untersuchung spielt diese dominante

Jugularvene keine Rolle, da ipsilateral auf derjenigen Seite gemessen werden muß, auf der

die Arteria carotis interna abgeklemmt wird.

5.6.3 Résumée und Ausblick

Die oximetrische Bestimmung der jugularvenösen Sauerstoffsättigung gestattet eine

unmittelbare und kontinuierliche Überwachung der Balance zwischen Sauerstoffangebot

und Sauerstoffbedarf. Dennoch erlauben die Daten der vorliegenden Untersuchung kein

eindeutiges „Pro“ für die routinemässige Anwendung der kontinuierlichen jugularvenösen

Sauerstoffsättigung bei der Karotisendarteriektomie. Trotz aussagekräftiger Einzelbeispiele

glaubhafter und kontrollierter starker Sättigungseinbrüche während des Abklemmens der

Arteria carotis interna ist die durchschnittliche Artefaktüberladung hoch und die „time of

good data quality“ zu gering, um die Methode generell für die Erkennung von Episoden mit

inadäquatem zerebralen Blutfluss zu empfehlen. Ebenso können wir zum derzeitigen

77

Zeitpunkt diese Methode nicht empfehlen, wenn es darum geht, sich chirurgischerseits bei

einem konkreten Patienten intraoperativ für oder gegen eine Shunteinlage zu entscheiden.

Sinnvoll erscheint für die Zukunft die präoperative Beurteilung der Kollateralisations-

kapazität der arteriellen Hirngefäße mittels transkranieller Dopplersonographie und die

gleichzeitige Hirndurchblutungssteigerung durch die Gabe von Acetazolamid, so dass

Patienten mit schlechter Kollateralisation erkannt und primär intraoperativ mit einem Shunt

versorgt werden können.

Ein Nachteil der Bulbusoximetrie besteht zudem in der möglichen fehlenden Detektion

gefährlicher kleiner und größerer Embolien, während hingegen z.B. die intraoperative

transkranielle Dopplersonographie eine geeignetes Verfahren zu sein scheint, um diese

Embolien aufzudecken.

Die Anwendung somatosensorisch evozierter Potentiale am Nervus medianus oder Nervus

tibialis stellt ein validiertes Verfahren dar (55, 97a). Die Potentiale sind ein gutes

Monitoring für den sensorischen Kortex, der durch die Arteria cerebri media gespeist wird,

welche ein hohes Ischämierisiko beim Clamping der Arteria carotis interna trägt. Die

Medianus-SSEP gelten als relativ einfach anwendbar, haben eine geringe Störanfälligkeit

und eine hohe Sensitivität und Spezifität im Hinblick auf eine abklemmbedingte Ischämie

(47b).

Ein zukünftiges intraoperatives Monitoringverfahren könnte auch das offene MRT sein,

welches innerhalb von Sekunden eine zerebrale regionale Aktivitätsminderung anzeigen

kann. Schon heute finden neurochirurgische Operationen routinemäßig im offenen

Magnetresonanzgerät statt (58).

78

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AIN 25:331-334, 1990 101.a Werner C Die Bulbus-jugularis-Oximetrie - Ein neues anästhesiologisches Standard- monitoring? Pro AINS 32:455-457, 1997 102. Weyland A Wertigkeit der transkraniellen Dopplersonographie für die Überwachung

der Zerebralen Perfusion AINS 32 S:211-214, 1997

103. Williams IM, Mead G, Picton AJ, Farrell A, Mortimer AJ The Influence of contralateral carotid stenosis and occlusion on cerebral

oxygen saturation during carotid artery surgery Eur J Vasc Endovasc Surg 10:198-206, 1995 103.a Trampisch HJ, Windeler J Medizinische Statistik, 59ff Springer Verlag Berlin Heidelberg New York, 1997 104. Unterberg A Cerebrovenöse Oxymetrie-Messungen in der Vena Jugularis interna in: Olthoff D (Hrsg)

Wissenschaftlicher Workshop Die Kontinuierliche Überwachung der Gemischtvenösen und Organvenösen O2-Sättigung beim Kritisch Kranken, 3.1-3.13

Wissenschaftliche Verlagsabteilung Abbott GmbH, Wiesbaden, 1991

105. Unterberg AW, Sarrafzadeh AS Zerebrales metabolisches Monitoring in: Jantzen JP, Löffler W (Hrsg) Neuroanaesthesie, 256-283 G. Thieme Verlag Stuttgart New York, 2000

90

106. Zander R, Rehfisch P Nichtinvasive Messung der zerebralen Hämoglobin-Sauerstoff-Sättigung

AINS 32:S 220-223, 1997

107. Zander, R Die nicht-invasive Messung der mittleren zerebralen O2-Sättigung des Hämoglobins AINS 31:378-380, 1996

91

Abbildungs- und Tabellenverzeichnis

Abbildung 1 Arterien der Hirnbasis S. 19

Abbildung 2 Venöse Blutleiter des Gehirns S. 22

Abbildung 3 Flussdiagramm zum Ablauf S. 34

Abbildung 4 Untersuchungsanordnung S. 35

Abbildung 5 Erläuterung zu den Boxplots mit „whiskers“ S. 42

Abbildung 6, V.1 Boxplots von SvjO2 online, n=24 S. 43

Abbildung 6, V.2 Boxplots von SvjO2 online, n=18 S. 45

Abbildung 7 Boxplots von SvjO2 diskontinuierlich S. 46

Abbildung 8 Streudiagramm SvjO2 in vivo/in vitro zu

allen 4 Zeitpunkten S. 48

Abbildung 9 Beispiel für eine gute Kollateralisation S. 52

Abbildung 10 Beispiel für eine Artefaktüberladung der Messung S. 53

Abbildung 11 Beispiel für einen starken Abfall der SvjO2

beim Clamping S. 54

Abbildung 12 Zweites Beispiel für einen Abfall der SvjO2 S. 55

Tabelle 1a Demografische Daten und Risikoprofil S. 38

Tabelle 1b Patientendaten und operative Zeiten S. 38

Tabelle 2 Veränderungen der SaO2, des MAP, der PaCO2, des pHa,

der Temperatur und des Hb zu den 4 Zeitpunkten S. 39

Tabelle 3a Veränderungen der SvjO2 gemessen per Oximetriekatheter

im Vergleich zur Co-Oximetrie. Korrelationen nach Pearson S. 40

Tabelle 3b Veränderungen der SvjO2 gemessen per Oximetriekatheter

im Vergleich zur Co-Oximetrie. Nichtparametrischer Wilcoxon-Mann-

Whitney-U-Test S. 41

Tabelle 4 Veränderungen der CaO2 und CvjO2 und der avjDO2 zu

den 4 Zeitpunkten S. 49

Tabelle 5 Berechnung der zerebralen Sauerstoffextraktion O2-ER S. 50

Tabelle 6 Veränderungen der PaO2 und der PvjO2 zu den 4 Zeitpunkten S. 51

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Danksagung

Mein Dank gilt folgenden Personen:

Prof. Dr. Heinz Laubenthal und Dr. Peter Hügler

für die Überlassung des Themas und die gute Betreuung

außerdem besonders:

Mathias Nitz

Gerd Hebisch, Gerhard Kugland, Brigitte Lakis, Eva-Maria Lückemeyer-Lunau,

Dr. Andreas Meiser, Beate Moenikes, Prof. Dr. Rolf Johannes Schröder, Dr. Clemens Sirtl,

Martin Stuke

und den Operateuren Prof. Dr. Mathias Kemen, PD Dr. Achim Mumme, Helmut Todt und

Prof. Dr. Volker Zumtobel für die freundliche Zusammenarbeit.

93

Lebenslauf

Petra Nitz

geb. am 4.3.1959 in Wiesbaden

verheiratet mit Mathias Nitz,

zwei Kinder: 10 und 13 Jahre,

evangelisch

Eltern: Helga und Thilo von Osterhausen,

Geschäftsführerin in Rente und Architekt

Geschwister : Vera von Osterhausen, Goldschmiedin

Schulische Ausbildung

1977 Abitur am Oberstufengymnasium am Moltkering, Wiesbaden

Beruflicher Werdegang

1977 - 78 Büroangestellte des Bundeskriminalamtes BKA, Wiesbaden

1978 - 79 Freiwilliges Soziales Jahr als Gemeindeschwester der Diakonie,

Wiesbaden

1979 - 1986 Studium der Humanmedizin an der Ruhr - Universität Bochum

12/83 - 4/84 Auslandsaufenthalt Buschkrankenhaus Bebalem, Tschad

Famulaturen in innerer Medizin, Chirurgie, Allgemeinmedizin in Deutschland;

Tropenmedizin und Chirurgie unter den Bedingungen eines Entwicklungslandes

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09 / 86 - 04 / 90 Assistenzärztin der Abteilung für Anästhesiologie

St. Joseph Hospital Gelsenkirchen - Horst

Chefarzt Dr. R. Wendland

05 / 90 - 05 / 93 Assistenzärztin der Klinik für Anästhesiologie und operativen

Intensivmedizin Augusta - Krankenanstalten Bochum

Chefarzt Dr. H. Hasselbring

06 / 93 - 12 / 93 Assistenzärztin,

01 / 94 bis heute Oberärztin der Klinik für Anaesthesiologie des St. Josef - Hospitals

Universitätsklinik der Ruhr - Universität Bochum

Direktor Prof. Dr. H. Laubenthal

Examina und Weiterbildungen

1981 Physikum an der Ruhr-Universität Bochum

1985 2. Staatsexamen an der Ruhr-Universität Bochum

1986 3. Staatsexamen an der Ruhr-Universität Bochum

05 / 90 Fachkunde Rettungsmedizin ÄK Westfalen - Lippe

08 / 92 Facharztprüfung Anaesthesiologie ÄK Westfalen - Lippe

02 / 97, 09 / 98 Repetitorium „Spezielle Schmerztherapie“ Prof. Zenz, DIVS

06 / 97 Fortbildung zur Leitenden Notärztin, ÄK Westf. - Lippe

02 / 99 Fakultative Weiterbildung

„Spezielle Anaesthesiologische Intensivmedizin“ ÄK Westf. - Lippe

02 / 01 DRG-Beauftragte der Klinik für Anaesthesiologie

die kontinuierliche messung der jugularvenösen ... · der circulus arteriosus willisii oder...

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