DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE GRASAS

Dr. Sergio ZDr. Sergio Zúñúñiga Guajardo, FACEiga Guajardo, FACE

Profesor de Medicina Interna y EndocrinologProfesor de Medicina Interna y EndocrinologííaaFacFac. de Medicina y Hospital Universitario,. de Medicina y Hospital Universitario,U. A. N. L.U. A. N. L.Jefe de Medicina Interna, C. C. y F. Jefe de Medicina Interna, C. C. y F.

sergiozungua@gmail.com

Digestión y Absorción de Grasas

Nutrición ClínicaFacultad de Medicina, UANL

Dr. Sergio Zúñiga Guajardo, FACEMedicina Interna y Endocrinología.

Profesor de Medicina, Fac. de Medicina y Hospital Universitario “Dr. José

Eleuterio González”, UANLJefe de Medicina Interna en Clínica Cuauhtémoc y Famosa

Monterrey, N. L. México.sergiozungua@gmail.com

Compuestos orgánicos complejos que incluyen:–

Fosfolípidos–

Esteroles–

Colesterol–

Hidrocarburos–

Triglicéridos–

Ceras.Forman parte de la membrana celular de las plantas y/o animales.Otros compuestos relacionados con la grasa de la dieta son las vitaminas liposolubles A,D,E,KLa grasa de la dieta tiene bajo índice de saciedad.Propiedades de los lípidos que influyen en su absorción:

–

Tendencia a formar enlaces éster–

No solubles en agua.

Absorción → eventos físicos y → transformación de moléculas insolubles químicos en agua en moléculas capaces de ser

absorbidas por difusión pasiva.Las funciones en el organismo son:

–

Componentes esenciales de la estructura celular–

Precusores

de eicosanoides

(prostaglandinas, tomboxanos

y leucotrienos)–

Precursores de las hormonas esteroideas–

Depósito de energía

Grasas

Proceso en 4 fases: 1.- secreción de bilis y lipasas.2.-

emulsificación.3.-

hidrólisis enzimática de los enlaces éster.4.-

solubilización

de productos lipolíticos

dentro de los micelos de las sales biliares.

Digestión inicia en estómago → es agitada y transformada en una(comida parcialmente digerida mezcla gruesa y liberada en pequeñaspor pepsina)

porciones al duodeno.

CCK → ↓ motilidad y vaciamiento gástrico cuando hay grasa en Intest. Delg.Estimula al páncreas para secreción de lipasaProvoca contracción de la Vesícula Biliar.

Sales biliares liberadas → perpetúan la emulsificación de gotas de grasa al duodeno

(↓

tensión superficial en la interfase aceite-agua)

Digestión de la Grasa

Gotas de grasa emulsificadas → 1 Micrómetro de diámetro.Emulsificación → - ↑ area de superficie de lípidos en preparación

para su hidrólisis enzimática-

inicia con la acción agitadora del estómago, rompiendo el contenido intestinal en gotas

pequeñas.Enzimas que actúan en la → - lipasas inherentes en el alimento

digestión de lípidos dietéticos -

lipasa lingual.-

lipasa gástrica.-

lipasa pancreática.Lipasas presentes → - lipasas acidas.en el alimento

-

fosfolipasas.-

Funcionan en la autodigestión-

Leche humana contiene lipasa con propiedades químicas idénticas a la lipasa pancreática (carboxy ester lipasa)

Lipasa gástrica:-

secretada por células del fondo gástrico-

actúa a un pH óptimo de 3 a 6.-

actúa principalmente en los enlaces éster externos (produce ácidos grasos libres y diglicéridos).-

Su ausencia no altera la digestión de grasas.-

Su contribución es importante en R/N y en pxs

con deficiencia de lipasa pancreática o su inactivación

(Zollinger-Ellison).

Lipasa pancreática:-

secretada en forma inactiva como precursor enzimático-

junto con la fosfolipasa A2 y la esterasa

de colesterol actúan en la luz intestinal.-

actividad óptima a un pH de 8 (permanece activa a un pH de 3)-

un pH más ácido destruye la enzima.-

Su combinación con la colipasa previene la inhibición de la lipasa por las sales biliares.-

Colipasa: -

secretada por páncreas en relación 1:1 con lipasa

-

secretada como colipasa, se activa cuando es hidrolizada por tripsina.

-

Complejo lipasa-colipasa

es escaso en duodeno durante ayuno, la presencia de grasa estimula su secreción.

-

Lipasa: función catalítica con rompimiento de triglicéridos.

-

Colipasa: transfiere los productos de hidrólisis de grasas hacia las micelas.

-

Lipasa: -

rompe los enlaces éster 1 y 3 produciendo ácidos grasos libres y 2-monoglicéridos.

-

se producen pequeñas cantidades de glicerol libre (mínima acción vs

enlaces éster 2).

Fosfolipasa A2:

-

secretada como proenzima

y activada por tripsina

-

Las sales biliares y los fosfolípidos forman micelas mixtas que son substratos para la fosfolipasa.

-

requiere de sales biliares para hidrolizar fosfolípidos y producir lisofosfolípidos

y ácidos

grasos libres.

Esterasa de colesterol pancreática:

-

hidroliza los esteres de colesterol, y los esteres de vitamina A,D y E

-

A diferencia de lipasa pancreática, hidroliza los tres enlaces esteres de los triglicéridos (esterasa

no

específica).

-

En humanos hidroliza atacando los esteres de colesterol en presencia de taurocolato

y

tauroquenodeoxicolato.

Triglicérido

C

C

EE

EE

EE

Glicerol

Acido Graso

Acido Graso

Acido Graso

Éster

Lipasa

C

Ácidos Grasos de la Dieta

Acido Graso

Saturado

Mono-insat.

Poli-insat.

EsencialMirístico

C14:0Palmítico

C16:0Esteárico

C18:0Oléico

C18:1 Ώ9Linoléico

C18:2 Ώ6 **γ-linolénico

C18:3 Ώ6Araquidónico

C20:4 Ώ6 **Linolénico

C18:3 Ώ3 **Eicosapentanóico

C20:5 Ώ3Docosahexanóico

C22:6 Ώ3

Ácidos grasos de cadena corta (2 a 4 C), mediana (6 a 12 C), larga (> 14 C)

Absorción de los productos lipolíticos

Sales biliares → importante función en la absorción de lípidos.Sales biliares mayores → - ácido glicocólico sódico

-

ácido taurocólico-

poseen porciones hidrofóbicas

e hidrofílicas.-

concentración intestinal →

monómeros de sales biliares formanalcanza un nivel crítico agregados solubles en agua

(MICELAS).Partículas de una emulsión: 2,000 a 50,000 A de diámetro.Micelas: 30-100 A de diámetro.

Superficie hidrofílica

externa.Centro hidrofóbico

Monoglicéridos resultado de lipólisis → son solubilizados en el centro insolubles en agua

hidrofóbico

de la micela

Solubilización de las micelas → ↑ difusión de lípidos poco solublesa través de capa acuosa inmóvil enenterocitos.

Acidos grasos de cadena larga → se absorben más rápido por micelas y monoglicéridos

que por emulsiones.Una vez que la absorción → sales biliares son transportadas al hígadointestinal se lleva a cabo

para su re-secreción. Circulación Ent-Hep.Importancia de micelas: - habilidad para difundir la capa acuosa.

- presentan acidos

grasos y monoglicéridos

(poco solubles en agua).

-

↑

concentración de acidos

grasos y monoglicéridos

en la membrana de 100 a 1000 veces

Acidos grasos de cadena → - No dependientes de micelascorta y mediana -

↑

solubilidad y difusión en membrana acuosa. Se unen a albumina

y pasan directo a la circulación portal.

Regulación de las Funciones del Tracto GastrointestinalI. Sistema NerviosoII. Sistema Endocrino u Hormonal.

1. Gastrina: Mantiene el pH de estómago entre 1.5-1.72. CCK: Regulación de la cantidad de quimo que pasa al

duodeno. Actúa sobre Vesícula Biliar cuando hay grasa en intestino delgado.

3. Secretina: Regula la secreción de bicarbonato en el duodeno.

4. Cuando hay grasa presente, la motilidad intestinal se hace mas lenta para dar tiempo a que se produzca la digestión. Al parecer es por estimular la liberación de otra hormona (Enterogastrona), la cual suprime los nervios que estimulan la motilidad intestinal haciendo que los alimentos permanezcan mas tiempo en estómago.

Absorción de grasas en intestino

Eventos intracelulares.

Monoglicéridos y ácidos grasos libres absorbidos por enterocitos se resintetizan como triglicéridos por 2 pasos:

-

acilación

de monoglicérido

(paso mayor).-

vía del ácido fosfatídico

(paso menor).

Acilación de monoglicérido: - Síntesis de TGL por 2 monoglicéridos

y acidos

grasos

activados por CoA.-

Acyl

CoA

sintetaza

→ enzima que acila

los acidos

grasos.

-

Monoglicérido

y diglicérido

aciltransferasa

catalizan la formación de diglicéridos

y triglicéridos respectivamente.

Vía del ácido Fosfatídico:-

TGL sintetizados por CoA

de ácidos grasos y α-glicerofosfato.1 mol de α-glicerofosfato acetilado con 2 mol de CoA de acidos g.

↓produce acido fosfatídico

↓desfosforilado para formar diglicérido

↓Se acetila y forma triglicérido

- Esta vía es importante en la síntesis de diversos fosfolípidos-

fosfatidil

colina -

etanolamina

-

serina.(Estos participan en la formación de quilomicrones)

Colesterol de la dieta se absorbe al unirse a transportador específico (NPC1L1) en el enterocítico, varía entre 60 a 80%..El mayor porcentaje abandona la célula epitelial en quilomicronescomo éster de ácido graso.% de colesterol libre vs esterificado → influido por la cantidad de en la linfa intestinal

colesterol en la dieta.Dieta baja en colesterol → dieta baja en colesterol favorece

salida celular de grandes cantidades de esterol libre en quilomicrones.

Humanos: - conforme aumenta la ingesta de colesteroldisminuye la absorción neta de colesterol.-

Ingesta de Fitoesteroles

y estanoles

inhiben la absorción de colesterol por el enterocito, probablemente al unirse al transportador

Quilomicrones

Partículas de lipoproteínas de 750 a 5000 A de diámetro.Sintetizados en el interior de los enterocitos y existen como emulsiónComposición: - 80-90% triglicéridos

-

8-9% fosfolípidos.-

2% colesterol.-

2% proteínas.-

trazas de carbohidratos.Una vez formados se envían por exocitosis al espacio intesrsticial y penetran las hendiduras o gaps entre las células endotelialesformando el quilo.Los quilomicrones son muy grandes para penetrar los poros de los vasos capilares.Síntesis de apoproteínas por cel´s epiteliales → Esencial para absorción de grasas e Incorporación a quilomicrones

Anormalidades en la absorción de lípidos

Se conoce como malabsorción.Exceso de grasa en las heces se establece tomando muestras fecales, mezclándolas con solventes orgánicos y determinando la totalidad de acidos grasos.< de 7 grs de ácidos grasos en heces/día es normal.Trastornos en el mezclado gástrico y motilidad intestinal:- no existe una enfermedad propia que se asocie a estos.-

gastrectomía parcial →

vaciamiento rápido (malabsorción)-

Hipertiroidismo →

diarrea por tránsito acelerado.Digestión intraluminal de TGL:-

Alteración en secreción o acción de enzimas pancreáticas (fibrosis quística, pancreatitis crónica).-

Digestión se lleva a cabo con 10-15% de la secreción normal.-

Sd. de hiperacidez

gástrica (Zollinger-Ellison).

Transporte luminal dependiente de acidos biliares: - deficiencia cuantitativa de acidos

biliares (interrupción de circulación enterohepática; ej

resección ileal).-

Síndrome de sobrecrecimiento

bacteriano(estasis

intestinal → sobrecrecimiento

bacteriano → desconjugación

de acidos

biliares por bacterias).Transporte de las células mucosas:- No hay enfermedades que se asocien con la reconstitución de TGL

intracelular.-

Abetalipoproteinemia

→ formación inadecuada de quilomicrones.Transporte linfático:-

necesario para la absorción de quilomicrones-

Se altera en 2 patologías: Linfangiectasia

congénita.Enf

de Whipple

Tratamiento inicial de esteatorrea:

-

dietas que contengan TGL con acidos

grasos de cadena media.

-

esteres de glicerol de ácidos grasos de cadena media se hidrolizan más rápido que los de cadena larga.

-

acidos

grasos de cadena media son solubles en agua y son absorbidos por sustancias acuosas.

-

Se transportan directamente al torrente sanguíneo sin involucro de quilomicrones.

RecomendableRecomendable LimLimíítrofe Alto riesgo Muy alto riesgotrofe Alto riesgo Muy alto riesgo

CTCT <200 <200 200200--239239 ≥≥

240 240 --------------

CC--LDLLDL <130<130 130130--159159 ≥≥

160160 ≥≥

190190

TGTG <150<150 150150--200200 >200>200 >1000>1000

CC--HDLHDL >45>45 35 35 -- 45 <35 45 <35 --------------

CC--No HDL <160 160No HDL <160 160--190 > 190 190 > 190 > 220> 220

ClasificaciClasificacióón de los ln de los líípidospidosconcentraciconcentracióón sangun sanguííneanea

((mgmg//dldl))

Modificado de la NOM Sep 2001

Muchas Muchas GraciasGracias

SZG / 2009