Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi abnormalitas struktural pada miokardium. Kondisi ini bisa berujung pada sebuah gagal jantung. Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri. Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik. Kardiomiopati hipertropik menunjukkan penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik, namun fungsi sistolik masih baik. Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena fibrosis ataupun proses infiltratif, yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik, sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi. Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathy/DCM) menyebabkan pelebaran jantung secara eksentrik, yaitu melalui pembesaran ventrikel, dan hanya disertai sedikit hipertropi. Berbagai spektrum faktor seperti genetik, proses inflamasi, racun, dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit. Penyebab DCM biasanya idiopatik. Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM adalah miokarditis viral, toksisitas alkohol, dan mutasi gen spesifik. Miokarditis viral biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat. Penyebab tersering adalah coxsacki virus e grup B dan adenovirus. Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut bersifat self-limiting, namun bisa pula progresif dan menjadi DCM. Diperkirakan bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus. Penggunaan obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis. Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol kronis. Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui, ethanol diperkirakan menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif mitokondria dan oksidasi asam lemak. Secara klinis dan histopatologis, dijumpai tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain. Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas. Biasanya, ganggua n terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu ventrikel. Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan cardiac output, sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu: 1. Mekanisme Frank-Starling, dimana peningkatan volume diastolik ventrikel menyebabkan peregangan miofibril, sehingga meningkatkan kemampuan pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume. 2. Aktivasi neurohormonal, biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis. Pada akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate, yang memperbaiki kegagalan perfusi. Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala selama periode awal disfungsi ventrikel. Namun, disfungsi miosit yang progresif dan volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung. Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin. Hal ini kemudian mengaktifkan mekanisme Renin-Angiostensin IIAldosteron yang meningkatkan tahanan perifer pembuluh darah dan volume intravaskuler. Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan perkembangan yang buruk pula. Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri. Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani

kerja jantung (ventrikel kiri), dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru. Selain itu, penignkatan kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial dan fibrosis secara langsung. Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung, katup mitral dan trikuspid dapat mengalami gangguan, terutama saat melakukan fungsi sistolik, yang lama-kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi. Regurgitasi kedua katup ini dapat menimbulkan efek berupa: 1. Peningkatan volume dan tekanan pada atrium, yang berujung pada dilatasi atrium, dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium. 2. Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik. 3. Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol, terjadi peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada ventrikel kiri. Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung. Antara lain mudah lelah, lemah, sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga. Apabila telah terjadi kongesti paru, bisa terjadi sesak napas, sesak karena perubahan posisi (ortopneu), sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe). Selanjutnya bila terjadi kongesti sistemik kronik, bisa timbul asites dan edema perifer. Biasanya pasien datang dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat berolahraga/aktivitas.