Penyusun:

Oleh Dokter Muda Nurul Mahirah Binti Meor Halil

030.04.267

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

Jakarta 2011

1

BAB IPENDAHULUAN

Istilah diplopia berasal dari bahasa Latin: diplous yang berarti ganda, dan

ops yang berarti mata. Diplopia (penglihatan ganda) adalah keluhan subjektif

yang umum atau yang sering didapatkan selama pemeriksaan pada mata.

Selain itu, diplopia sering menjadi manifestasi pertama dari banyak kelainan,

khususnya proses muskuler atau neurologis, atau kelainan pada organ lainnya.

Oleh karena etiologinya sangat bervariasi mulai dari akibat astigmatisme yang

tidak terkoreksi sampai kelainan intrakranial yang mengancam jiwa, para klinisi

harus menyadari kepentingan untuk memberikan respons yang tepat untuk

keluhan ini. 1,2

Dari anamnesis dan pemeriksaan yang lengkap dan menyeluruh akan

didapatkan deskripsi akurat mengenai gejala-gejalanya: apakah konstan atau

intermiten; variabel atau tidak berubah; terjadi pada saat objek jaraknya dekat

atau jauh; terjadi saat melihat dengan satu mata (monokuler) atau dua mata

(binokuler); horizontal, vertikal atau obliks; apakah sama terjadi di semua

lapangan pandang (komitan) atau bervariasi sesuai arah pandang (inkomitan).

Bila anamnesis dan pemeriksaan sudah lengkap dan menyeluruh akan sangat

membantu diagnosis sekaligus menyingkirkan berbagai penyakit dengan gejala

diplopia yang sifatnya mengancam jiwa. Selain itu, diagnosis yang tepat juga

akan membuat tata laksana yang diberikan maksimal dan meminimalkan

komplikasi.1,3,4

2

BAB II

Diplopia

2.1 Definisi

Istilah diplopia berasal dari bahasa Latin: diplous yang berarti ganda, dan

ops yang berarti mata. Diplopia atau penglihatan ganda adalah keluhan berupa

melihat dua gambaran dari satu objek.1,2

2.2 Fisiologi Penglihatan Binokuler

Pada dasarnya, kita melihat dengan otak. Mata hanyalah sebuah organ

yang menerima rangsang sensoris. Gambaran didapatkan dari proses

mengartikan rangsangan yang diterima oleh retina. Saraf optikus dan jalur

isual mengantarkan informasi ini ke korteks visual. Sistem sensoris

menghasilkan gambaran retinal dan mengantarkan gambaran ini ke pusat

pengaturan yang lebih tinggi. Sistem motorik membantu proses ini dengan

mengarahkan kedua mata pada objek sehingga gambaran yang sama dibentuk

di tiap retina. Otak kemudian memroses informasi ini menjadi kesan

penglihatan binokuler. Hubungan antara sistem sensoris dan motoris ini tidak

dapat dirasakan atau disadari. 5

Terdapat 3 syarat yang menentukan kualitas penglihatan binokuler:

1. Penglihatan simultan. Retina kedua mata menerima kedua gambaran

secara simultan. Pada penglihatan binokuler yang normal, kedua mata

mempunyai titik fiksasi yang sama, yang akan berada di fovea sentralis

3

kedua mata. Bayangan kedua objek yang selalu sampai ke area identik

di retina, disebut sebagai titik korespondensi retina. Objek-objek yang

terletak pada lingkaran imajiner dikenal sebagai horopter geometrik

diproyeksikan pada titik-titik di retina ini. Horopter yang berbeda akan

berlaku untuk jarak fiksasi berapapun. Oleh karena itu, gambar di kedua

retina akan identik pada penglihatan binokuler yang normal. Fenomena

ini dapat diperiksa dengan menampilkan gambar yang berbeda ke

masing-masing retina; normalnya kedua gambar akan diterima,

menimbulkan diplopia fisiologis.5

Diplopia fisiologis dapat didemonstrasikan dengan menempatkan 2

pensil vertikal pada sebuah garis sesuai dengan axis visual subjek,

dengan pensil kedua jaraknya kira-kira 2 kali jauhnya dari pada subjek

pertama. Ketika subjek fokus pada 1 pensil, pensil yang lain akan

tampak ganda. 5

2. Fusi: hanya saat kedua retina membuat impresi visual yang sama, yakni

transmisi gambar-gambar identik ke otak, 2 gambaran retinal akan

bercampur menjadi persepsi tunggal. Impair fusi dapat menimbulkan

diplopia. 5

3. Penglihatan stereoskopis. Sifat ini adalah tingkat tertinggi kualitas

penglihatan binokuler dan hanya mungkin jika beberapa kondisi

terpenuhi. Agar objek-objek diproyeksikan pada titik korespondensi atau

identik pada retina, mereka harus terletak di horopter geometrik yang

sama. Objek yang berada di depan atau di belakang lingkaran ini tidak

akan diproyeksikan ke titik korespondensi tapi ke titik non-korespondensi

4

atau disparate. Hasilnya, objek-objek ini akan dianggap sebagai 2 benda

(diplopia). Sedangkan objek-objek yang berada dalam jangkauan sempit

di depan dan di belakang horopter difusikan sebagai gambaran tunggal.

Area ini disebut sebagai area Panum. Otak memroses gambaran

nonkorespondensi retina dalam area Panum sebagai persepsi visual

tunggal 3-dimensi bukan sebagai gambaran ganda. Sebaliknya, otak

menggunakanv vgambaranv vgandav vtersebutv vuntukv vmembedakan

kedalaman. 5

Gambar 1a. Horopter Geometrik. Berkas sinar dari titik fiksasi mencapai fovea sentralis pada kedua mata pada penglihatan simultan normal. Karena itu, objek A dan B pada horopter geometrik diproyeksikan pada titik korespondensi di retina. 1b. Horopter Fisiologis. Pada jangkauan sempit di depan dan di belakang horopter (area Panum) 2 gambaran retinal masih bisa berfusi. Titik A dan B yang berada di luar area Panum, diproyeksikan ke titik nonkoresponden di retina.5

5

2.3Pembagian Diplopia

1. Diplopia Monokuler

Diplopia monokuler adalah penglihatan ganda yang timbul pada

mata yang sakit saat mata yang lain ditutup. Diplopia monokuler

merupakan keluhan yang dapat diberikan oleh penderita dan sebaiknya

diperhatikan adalah adanya kelainan refraksi. Bila terjadi gangguan

pembiasan sinar pada mata, maka berkas sinar tidak homogen sampai

di makula yang akan menyebabkan keluhan ini. 6

Aberasi optik dapat terjadi pada kornea yang ireguler akibat

mengkerutnya jaringan kornea atau permukaan kornea yang tidak

teratur. Hal ini juga terjadi pada pemakaian lensa kontak lama atau

tekanan kalazion. Diplopia monokuler sering dikeluhkan oleh penderita

katarak dini. Hal ini juga akibat berkas sinar tidak difokuskan dalam satu

per satu. Kadang-kadang iridektomi sektoral juga memberikan keluhan

diplopia.v 6

Kelainan di luar bola mata yang dapat menyebabkan diplopia

monokuler adalah bila melihat melalui tepi kaca mata, koreksi

astigmatisme tinggi yang tidak sempurna, sedang kelainan optik di dalam

mata yang memberikan keluhan diplopia monokuler adalah miopia tinggi,

astimatireguler, dislokasi lensa, udara atau benda transparan dalam

mata, spasme ireguler dari badan silier dan megalokornea, makulopatia,

ablasi retina, iridodialis, ireguler tear film, dan katarak. 6

2. Diplopia Binokuler

6

Diplopia binokuler adalah penglihatan ganda terjadi bila melihat

dengan kedua mata dan menghilang bila salah satu mata ditutup. Pada

esotropia atau satu mata bergulir ke dalam maka bayangan di retina

terletak sebelah nasal makula dan benda seakan-akan terletak sebelah

lateral mata tersebut sehingga pada esotropia atau strabismus

konvergen didapatkan diplopia tidak bersilang (uncrossed) atau

homonimus. Sedang pada eksotropia atau strabismus divergen

sebaliknya diplopia bersilang (crossed) atau heteronimus. 6

Penyebab diplopia binokuler dapat terjadi karena miastenia gravis,

parese atau paralisis otot penggerak mata ekstraokuler. Saraf kranial III

yang mengenai satu otot kemungkinan adalah lesi nuklear. 6

2.4 Mekanisme Diplopia

Dua mekanisme utama diplopia adalah misalignment okuler dan aberasi

okuler (misal defek kornea, iris, lensa, atau retina). Kunci paling penting untuk

mengidentifikasi mekanisme diplopia adalah dengan menentukan termasuk

diplopia monokuler atau diplopia binokuler. Misalignment okuler pada pasien

dengan penglihatan binokuler yang normal akan menimbulkan diplopia

binokuler. Misalignment okuler menyebabkan terganggunya kapasitas fusional

sistem binokuler. Koordinasi neuromuskuler yang normal tidak dapat menjaga

korespondensi visual objek pada retina kedua mata. Dengan kata lain, sebuah

objek yang sedang dilihat tidak jatuh pada fovea kedua retina, maka objek akan

tampak pada dua tempat spasial berbeda dan diplopia pun terjadi. 1,7

7

Pada hampir semua keadaan, diplopia monokuler disebabkan oleh aberasi

lokal pada kornea, iris, lensa, atau yang jarang yaitu retina. Diplopia monokuler

tidak pernah disebabkan oleh misalignment okuler.v 7

Mekanisme diplopia yang ketiga dan jarang terjadi adalah disfungsi korteks

isual primer atau sekunder. Disfungsi ini akan menimbulkan diplopia

monokuler bilateral dan harus dipertimbangkan saat tidak ditemukan aberasi

okuler pada pasien. 7

Terakhir, diplopia yang terjadi tanpa penyebab patologis, biasa disebut

diplopia fungsional/ fisiologis. Pasien dengan diplopia fungsional juga sering

mengeluhkan berbagai gejala somatik atau neurologis.v 7

2.5 Anamnesis

Anamnesis yang lengkap dan menyeluruh merupakan evaluasi yang paling

berguna dalam menangani pasien dengan diplopia. Setiap upaya dibuat untuk

menyakinkan apakah diplopia yang terjadi adalah diplopia monokuler atau

binokulerv vkarenav vakanv vsangatv vmenentukanv vmekanismev vterjadiv vdan

penyebabnya. Pada pasien dengan diplopia binokuler, pemeriksa dapat

mengevaluasi kelainan-kelainan yang dapat menimbulkan misalignment okuler

baik karena proses neurologis maupun karena penyakit orbita. Sedangkan

pada pasien dengan diplopia monokuler, pemeriksa dapat memfokuskan pada

kelainan di mata.1,7

Tiga gejala yang penting harus diketahui dengan jelas:

1. Apakah menutup salah satu mata membuat diplopia hilang? Jika

seorang pasien ragu apakah ia mengalami diplopia monokuler atau

8

binokuler, pasien disuruh melihat sebuah objek yang ada di ruang

pemeriksaan yang tampak ganda dan menentukan apakah penglihatan

ganda menetap jika mata kanan ditutup atau menetap jika mata kiri yang

ditutup. Namun, perlu diingat bahwa diplopia monokuler dapat terjadi

pada kedua mata secara simultan (disebut diplopia monokuler bilateral).

1,7

2. Apakah deviasi sama pada semua arah gaze (pandangan) atau oleh

penekukan dan pemutaran kepala dalam berbagai posisi? Hal ini

menentukanv vdeviasiv vkomitan,v vdenganv vtanpav vperbedaanv vdalam

pemisahan objek-objek pada semua arahv gaze. Jika taraf deviasi

berubah (dan mungkin hilang pada arah tertentu) maka deviasinya

inkomitan dan diperkirakan ada masalah inervasi, paling mungkin adalah

parese otot. 1,7

3. Apakah objek kedua terlihat horizontal (bersisian) atau vertikal (atas dan

bawah)? Diplopia obliks (terpisah secara horizontal dan vertikal) dapat

dipertimbangkan sebagai manifestasi diplopia vertikal. 1,7

Dalam anamnesis juga perlu memasukkan elemen-elemen yang dapat

membantu melokalisasikan sumber masalah. Seperti biasa pemeriksa harus

mengumpulkan informasi mengenai onset, durasi, frekuensi, gejala-gejala yang

berhubungan, dan faktor yang menimbulkan atau menghilangkan keluhan.

Pasien harus ditanya dengan spefisik mengenai penurunan visus, trauma,

strabismus masa kanak-kanak, ambliopia, dan pembedahan mata atau

strabismus sebelumnya. Yang juga penting adalah meninjau seluruh sistem

neurologis dan oftalmis. 1,7

9

2.6 Diplopia Monokuler

1.Penyebab Oftalmik

Penyebab oftalmik paling umum untuk diplopia monokuler adalah

kelainan refraksi yang tidak terkoreksi dan defek kornea yang lain (Tabel

1). Deskripsi tertentu mengenai diplopia dapat membantu pemeriksa

menentukan penyebabnya. Pasien dengan defek kornea sering

mengalami penglihatan ganda sebagai sebuah bayangan atau

gambaran kedua yang mengelilingi objek. Mereka juga akan mengeluh

penglihatannya berkabut atau kabur. Kelainan kornea yang umum

termasuk astigmatisme, jaringan parut kornea, dan defek kornea yang

diinduksi pembedahan laser mata (LASIK). Pembentukan katarak

menyebabkan kehilangan tajam penglihatan dan silau, namun kadang-

kadang pasien melaporkan diplopia sebagai gambaran hantu yang

lebih ringan dan kurang jelas. Defek retina yang melibatkan makula

menyebabkan distorsi objek yang tampak tertekuk atau melengkung.

Beberapa defek makula (misal membran neovaskuler subretinal)

biasanya monokuler namun dapat pula binokuler. Oftalmoskopi

memungkinkan pengenalan penyakit makular dengan mudah dan harus

dilakukan saat penyakit retina dicurigai. 7

2.Penyebab Neurologis

Manifestasi yang jarang terjadi pada penyakit yang melibatkan korteks

isual primer maupun sekunder adalah persepsi gambaran visual

multipel yang merupakan fenomena monokuler bilateral karena ada pada

saat penutupan mata kanan ataupun kiri. Polipia serebral (melihat 3 atau

10

lebih gambaran) dan diplopia serebral adalah penyakit kortikal yang

jarang. Palinopsia (gangguan kortikal), dengan keluhan gambaran objek

multipel yang segera hilang bila menoleh dari objek atau setelah objek

dikeluarkan dari lapangan penglihatan. Pasien sering menggunakan

istilahv strobe effect vatau setelah gambar untuk mendeskripsikan

palinopsia.v vLesiv vdiskretv vpadav vkorteksv voksipitoparietalv vatau

oksipitotemporal, kejang, obat, dan migrain dapat menyebabkan diplopia

serebral, polipia serebral, atau palinopsia. Defek lapangan pandang

homonimus (defisit pada sisi yang sama untuk kedua mata) sering

dihubungkan dengan ilusi visual kortikal ini. Meskipun pasien tidak selalu

sadar akan kehilangan lapangan pandang. 7

3.Penyebab nonpatologis

Pasien yang diplopianya fungsional umumnya memiliki keluhan samar

tentang penglihatan mereka. Pasien tidak boleh dilabel fungsional

sampaiv vpemeriksaanv voftalmikv vdanv vneurologikv vyangv vlengkap

mengindikasikan tidak adanya penyebab patologis. Kontrol ulang

mungkin diperlukan untuk meyakinkan bahwa etiologi dengan fase

relaps dan remiten bukanlah sumber dari diplopia. 7

Tabel 1. Penyebab Diplopia Monokuler

Kelainan refraksi

Defek kornea (astigmatisme ireguler)

Luka pada iris, iridektomi

Katarak

Defek makular (misal membran epiretinal, choroidal fold)

Opasitas media refraksi

Disfungsi kortikal serebral (diplopia monokuler bilateral)

11

2.7 Diplopia Binokuler

Dari mata hingga ke otak, terdapat 7 mekanisme berikut dan lokasi yang

terkait yang harus diingat saat mengumpulkan informasi mengenai diplopia

binokuler:

1. Displacement orbital atau okuler: trauma, massa atau tumor, infeksi,

oftalmopati terkait-tiroid.

2. Restriksi otot ekstraokuler: oftalmopati terkait-tiroid, massa atau tumor,

penjepitan otot ekstraokuler, lesi otot ekstraokuler, atau hematom karena

pembedahan mata.

3. Kelemahan otot ekstraokuler: miopati kongenital, miopati mitokondrial,

distrofi muskuler.

4. Kelainan neuromuscular junction: miastenia gravis, botulism.

5. Disfungsi saraf kranial III, IV, atau VI: iskemia, hemoragik, tumor atau

massa, malformasi vaskuler, aneurisme, trauma, meningitis, sklerosis

mutipel.

6. Disfungsi nuklear saraf kranial di batang otak: stroke, hemoragik, tumor

atau massa, trauma, malformasi vaskuler.

7. Disfungsi supranuklear yang melibatkan jalur ke dan antara nukleus

saraf kranial III, IV atau VI: stroke, hemoragik, tumor atau massa,

trauma, sklerosis multipel, hidrosefalus, sifilis, ensefalopati Wernicke,

penyakit neurodegeneratif.

Pasien harus ditanya diplopianya horizontal, vertikal, atau obliks, memburuk

pada arah gaze tertentu, atau memburuk saat melihat jauh atau dekat. Diplopia

horizontal disebabkan oleh impaired abduksi atau adduksi (berhubungan

12

dengan kontrol dan pergerakan otot rektus medial, rektus lateral, atau

keduanya) (Gambar 1 dan Gambar 2). Diplopia vertikal disebabkan oleh

impaired elevasi atau depresi (`berhubungan dengan kontrol dan pergerakan

otot rektus inferior, rektus superior, oblik inferior, oblik superior, atau kombinasi

dari otot-otot ini).7

Perburukan diplopia para arah gaze tertentu menunjukkan gerakan ke arah

itu impaired. Gejala neurologis lain juga harus dinilai: kelemahan otot proksimal,

kesulitanv vmenelan,v vsesakv vnapas,v vmisalnyav vmenunjukkanv vdisfungsi

neuromuskuler, dan deteriosasi visus monokuler dan proptosis menunjukkan

proses orbital.

Gambar 2. Otot Ekstraokuler7

13

Gambar 3. Kerja otot ekstraokuler dan saraf kranial dari sisi pemeriksa. Tanda panah yang tebal adalah kerja primer otot, dan tanda panah tipis adalah kerja sekunder otot. Otot rectus superior dan obliks superior intorsi (berputar ke dalam), dan otot rectus inferior dan obliks inferior ekstorsi (berputar ke luar) yang ditandai dengan tanda panah melengkung.7

Arah gaze yang menyebabkan diplopia atau meningkatkan pemisahan

objek dapat membantu menentukan struktur mana yang menimbulkan diplopia.

Singkatnya, jika diplopia binokuler horizontal lebih buruk pada arah gaze kiri,

maka bisa saja karena mata kiri tidak dapat abduksi (palsi saraf VI) atau karena

mata kanan tidak dapat adduksi (oftalmoplegia intranuklear kanan). 7

1.Penyakit orbita atau restriksi otot ekstraokuler

Sebagian besar pasien dengan penyakit orbital atau restriksi otot

ektraokuler akan memiliki tanda periorbita atau abnormalitas orbita yang

mencolok saat pemeriksaan. Pasien harus ditanyai mengenai perubahan

bentuk karena perubahan awal atau perubahan simetris sulit dideteksi

oleh pemeriksa. Sebagai contoh, tanda seperti retraksi kelopak mata dan

edema periorbita pada penyakit seperti oftalmopati terkait tiroid yang

14

kurang nyata pada stadium awal penyakit. Foto lama atau foto SIM

pengemudi sangat berguna dalam deteksi perubahan yang subtil. Pasien

juga harus ditanyai tentang operasi mata, trauma dan nyeri mata

sebelumnya.v 7

2.Kelemahan Ekstraokuler Miopatik

Miopati mitokondrial, di antaranya miopati kongenital, dan distrofi

muskuler seperti distrofi okulofaringeal, dapat dengan keluhan diplopia

karena kelemahan otot ekstraokuler yang signifikan. Jika dicurigai

sebuah miopati, gejala yang menunjukkan kelemahan otot kranial atau

skeletal lain harus diketahui. Informasi mengenai riwayat keluarga dan

riwayat kelemahan otot pada masa kanak-kanak harus dikumpulkan.

Sebagai catatan, miopati inflamatori seperti dermomiositis, polimiositis,

dan miopati diinduksi steroid tidak pernah melibatkan otot-otot

ekstraokuler. Penjelasan alternatif untuk diplopia pada kelainan ini harus

dicari. 7

3. Kelainan Neuromuscular Junction

Kelemahan yang berfluktuasi adalah tanda khas dari disfungsi

neuromuscular junction, dan pasien dengan diplopia harus ditanya

mengenai variasi diurnal diplopia. Sebagai contoh, diplopia yang tidak

dijumpai pada pagi hari dan memburuk secara progresif sepanjang siang

hari atau memburuk saat membaca merupakan gejala yang umum pada

kelainan neuromuscular junction yang mempengaruhi otot ekstraokuler.

Lebih dari 50% pasien dengan miastenia gravis, yang merupakan

15

kelainan neuromuscular junction terbanyak, ditandai dengan ptosis dan

diplopia tanpa gejala atau tanda kelemahan lain. 7

4.Palsi Saraf Kranial III, IV, dan VI

Informasi mengenai riwayat penyakit sebaiknya dikumpulkan dengan

pemahaman yang baik mengenai jalur saraf kranial III, IV, dan VI dari

batang otak sampai orbita. Saraf kranial yang menginervasi otot-otot

ekstraokuler dapat terluka di berbagai tempat dari mata ke otak: 1)

orbita, 2) fisura orbita superior, 3) sinus cavernosus, 4) ruang

subarachnoid, dan 5) batang otak. Deskripsi mengenai riwayat, gejala,

dan hasil pemeriksaan yang terkait adalah vital untuk melokalisasi

tempat perlukaan dan lokalisasi akan menuju ke diagnosis banding yang

akurat. Sebagai contoh, pasien berusia 65 tahun dengan sakit kepala

berat dan palsi saraf III terisolasi dengan midriasis, dan pupil yang

paralisis mengimplikasikan luka kompresif saraf kranial III di ruang

subarachnoid, dan penyebab yang paling mungkin adalah aneurisme

intrakranial yang melibatkan arteri posterior komunikans. 7

Saat palsi saraf kranial terjadi dalam isolasi, pasien harus ditanya

mengenai faktor risiko vaskuler dan diabetes karena infark iskemik

mikrovaskuler dari saraf kranial III, IV, dan VI dapat terjadi. Vaskulitis

sistemik seperti arteritis temporal, dapat dengan palsi saraf kranial;

gejala klaudikasio rahang, sakit kepala, tender kulit kepala, dan artralgia

harus ditanyakan pada pasien usia tua dengan diplopia karena palsi

saraf kranial. 7

16

Palsi saraf kranial III biasa dengan gejala diplopia vertikal dan horizontal

yang akan membaik bila mata yang terkena diabduksi karena otot rektus

lateral dan saraf kranial VI mengabduksi mata. Palsi saraf kranial IV

biasa dengan diplopia vertikal yang memburuk atau hanya muncul saat

melihat dekat dan gaze ke bawah dalam arah yang berlawanan dari

mata yang terkena. Karena otot oblik superior mengintorsi mata, pasien

dengan palsi saraf IV juga melaporkan bahwa salah satu gambaran

tampak miring. Pasien dengan palsi saraf VI mengalami diplopia

horizontal yang memburuk saat mata yang terkena diabduksi (misal

pada pandangan ke lateral ke sisi mata yang terkena) atau saat melihat

objek dari jauh karena mata akan berdivergensi. 7

5. Lesi batang otak

Lesi pada batang otak pada jalur supranuklear, nuklei saraf kranial, atau

fasikulusv vsarafv vkranialv vjarangv vmenimbulkanv vdiplopiav vterisolasi.

Sebaliknya, sebagian besar pasien mengalami diplopia yang terkait

dengan gejala neurologis tambahan karena struktur anatomis yang

mengontrol fungsi sensorik, motorik, koordinasi, dan gait berada dekat

struktur yang mengontrol pergerakan mata. Pengetahuan akan struktur-

struktur di otak tengah, pons, dan medulla diperlukan untuk melokalisasi

lesi menggunakan informasi dari riwayat penyakit. Pasien harus ditanya

tentang mati rasa dan kelemahan fasial, kehilangan pendengaran,

disfagia, disartria, vertigo, dan ketidakseimbangan serta inkoordinasi,

mati rasa, atau kelemahan pada ekstremitas. 7

6.Jalur supranuklear

17

Jalur supranuklear membuat koneksi ke dan antara nuclei saraf kranial

dan berasal dari korteks, batang otak, serebelum, dan struktur vestibuler

perifer. Disfungsi supranuklear dapat menimbulkan abnormalitas arah

gaze konjugat atau diskonjugat. Jika kedua mata mengalami derajat

parese yang setara pada arah gaze yang sama karena lesi supranuklear,

maka defisitnya konjugat dan pasien tidak mengalami diplopia. Defisit

dapat congenital maupun didapat.

Palsiv gaze vsupranuklear dapat horizontal maupun vertical. Pada

sebagian besar kasus, palsi gaze horizontal konjugat berlokasi ke pons

atau korteks frontal dan palsi gaze vertical konjugata berlokasi ke otak

tengah. Palsi gaze diskonjugat memiliki beragam lokasi. Contoh dari

palsiv gaze vhorizontal supranuklear diskonjugat adalah oftalmoplegia

intranuklear. Oftalmoplegia intranuklear dicirikan dengan deficit adduksi

pada mata di sisi yang sama dengan lesi dengan nistagmus simultan

mata yang abduksi selama gaze lateral, dan sering dikaitkan dengan

sklerosis multiple atau stroke. Contoh dari palsi vertical supranuklear

diskonjugat adalah deviasi miring. Lokasinya di batang otak, serebelum,

atau sistem vestibuler perifer. Tidak seperti palsi gaze konjugat, palsi

gaze vdiskonjugat menimbulkan diplopia karena misalignment okuler

terjadi pada satu atau banyak arah gaze. 7

Seperti pada luka saraf kranial dan nukleinya, lesi jalur supranuklear

sering disertai gejala dan tanda neurologis lain. Banyak struktur dan

etiologi yang umumnya dikaitkan dengan lesi jalur supranuklear seperti

ditunjukkan table 5. Pasien harus ditanya mengenai kelemahan, mati

18

rasa, impairment kognitif, ketidakseimbangan, inkoordinasi, disfagia,

disartria, vertigo, mual, dan muntah. 7

2.8 Pemeriksaan untuk Lokalisasi Anatomik

Pemeriksaan semua fungsi sensorik visual normal dan fungsi motorik

okuler perlu dalam evaluasi diplopia. Tajam penglihatan yang paling baik

diperbaiki, lapangan pandang ke konfrontasi, penampakan pupil, dan reaksi

terhadap cahaya, dan fundus posterior harus diperiksa pada setiap pasien.

Sebagai tambahan, jika respons cahaya pupil abnormal untuk salah satu mata,

maka respons pupil saat melihat target yang dekat harus dicatat (bagian dari

refleks akomodasi). Alignment harus diperhatikan saat pasien fiksasi pada

target jarak jauh dan dekat pada semua arah gaze, dan evaluasi duksi, versi,

saccade, danv pursuit vharus dilakukan. Alat yang sangat berguna untuk

mengukur tajam penglihatan adalah pinhole yang memungkinkan pasien

melihat melalui lubang kecil. Pinhole dapat mengeliminasi kelainan refraktif dan

mengeliminasi diplopia monokuler yang disebabkan oleh banyak tipe kelainan

refraktif. 7

2.9 Pemeriksaan Diplopia Monokuler

Untuk menentukan penyebab okuler spesifik dari diplopia monokuler perlu

dilakukan pemeriksaan oftalmologik lengkap termasuk pemeriksaan slit lamp.

Jika keahlian atau perlengkapan inadekuat, konsultasi oftalmologik harus

dilakukan untuk refraksi dan pemeriksaan kornea, iris, lensa, media okuler, dan

retina untuk setiap pasien yang mengeluh diplopia monokuler. Jika pinhole

19

mengoreksi diplopia, maka penyebabnya mungkin melibatkan kornea atau

lensa. Kelainan macula retina tidak akan membaik dengan pinhole. Amsler

chart dapat digunakan untuk mengidentifikasi penyakit macula yang harus

diverifikasi dengan oftalmoskopi direk. 7

2.10 Pemeriksaan Diplopia Binokuler

Pemeriksaan pasien dengan misalignment okuler tidak hanya mencakup

pemeriksaanv vpergerakanv vmata.v vPemeriksav vharusv vmengukurv vatau

memperhatikan misalignment okuler dari berbagai arah gaze, pembengkakan

periorbital, abnormalitas orbital seperti eksoftalmus/ proptosis atau enoftalmus,

injeksi konjungtiva atau sklera, posisi palpebra, dan kelemahan otot-otot

ekstraokuler atau otot levator palpebra. Pemeriksaan neurologis lengkap perlu

dilakukan.v 7

1. Pemeriksaan Bola Mata, Orbita, dan Kelopak Mata

Eksoftalmometer digunakan untuk mendeteksi dan mengukur proptosis

atau enoftalmus, dan pembacaan yang lebih besar dari 21 mm untuk

salah satu mata atau perbedaan lebih dari 2 mm antara tiap mata

mengindikasikan proptosis atau enoftalmus. Beberapa orang (misal

wanita Afrika-Amerika) memiliki orbita yang dangkal dan pembacaan

antara 23-25 mm adalah normal. Jika eksoftalmometer tidak tersedia,

pemeriksa dapat melihat mata dari satu sisi atau dari atas untuk

mengevaluasi asimetri. 7

Fungsi palpebra dan posisinya juga harus diperiksa. Posisi palpebra atas

harus sedikit berada di bawah puncak iris. Jika kelopak atas berada di

20

atas iris dan sklera tampak, didiagnosis sebagai retraksi palpebra, dan

jika palpebra ketinggalan di belakang mata dengan gaze ke bawah

disebut lid lag. Kedua tanda ini sangat umum pada pasien dengan

oftalmopati terkait-tiroid. Penyakit pada otak tengah dorsal dapat

menyebabkan retraksi palpebra tapi tidak lid lag. Ptosis timbul bila jarak

antara reflex cahaya kornea di tengah pupil (terlihat saat pasien fiksasi

pada cahaya yang diarahkan padanya) dan palpebra atas kurang dari 4

mm. Penyebab neurologis ptosis berasal dari disfungsi otot levator

palpebra, yang dikontrol oleh saraf kranial III, atau dari disfungsi otot

Muller, yang dikontrol oleh inervasi simpatis. Ptosis dari kelemahan otot

Muller disebabkan oleh sindrom Horner selalu minimal dan seringkali

palpebra bawah sedikit terangkat. Foto-foto lama membantu diferensiasi

proses akut vs kronik yang melibatkan bola mata, orbita, dan kelopak.v 7

2.Pemeriksaan Pergerakan Otot Ekstraokuler

Posisi gaze pokok diperiksa dengan menyuruh pasien mengikuti target

atau jari pemeriksa yang berada pada jarak 12 sampai 14 inci dari mata

pasien. Jika duksi atau versi terbatas, pemeriksa harus menentukan

apakah keterbatasan disebabkan oleh proses restriktif, kelemahan otot,

disfungsiv neuromuscular junction, palsi saraf kranial, atau proses

supranuklear. Tes duksi paksa berguna untuk mendeteksi keterbatasan

mekanik untuk pasien dengan keterbatasan otot ekstraokuler yang

substansial. Setelah pemberian anestesi topical kornea dan konjungtiva,

ujung kapas digunakan untuk mencoba menggerakkan atau memaksa

21

mata kearah di mana ada keterbatasan. Jika tidak ada tahanan maka

berarti tidak ada restriksi mekanik. 7

Pemeriksaan secara garis besar mungkin tidak sensitif untuk mengetahui

penyebab diplopia binokuler, khususnya bila berhubungan dengan palsi

saraf III atau IV parsial. Maddox rod- sebuah lensa merah dengan ridge-

atau sebuah lensa merah tanpa ridge dapat dipakai untuk menentukan

keberadaan dan derajat misalignment okuler. Lensa merah dipegang di

depan mata kanan, sedangkan pasien melihat cahaya putih pinpoint dari

transluminator oftalmoskop atau dari sumber cahaya lain yang dipegang

oleh pemeriksa. Lokasi dari bar merah dilihat oleh pasien menggunakan

Maddox rod, atau cahaya merah dilihat oleh pasien menggunakan lensa

merahv vtanpav ridge,v vdalamv vhubunganv vdenganv vcahayav vputih

mengindikasikan bagaimana mata misalignment. Torsi okuler dapat

diukur menggunakan double Maddox rod. 7

3. Pemeriksaan Neuromuscular Junction

Pemeriksaan untuk tanda otot ekstraokuler fatigable dan kelemahan

palpebra fatigable dengan pemulihan kekuatan didapat dengan teknik-

teknik seperti sustained gaze atau penutupan mata repetitif. Kelelahan

ototv vekstraokulerv vsulitv vuntukv vdiamativ vnamunv vusahav vuntuk

mempertahankan posisi eksentrik gaze oleh pasien yang mengalami

kelainanv neuromuscular junction vakan menunjukkan peningkatan

strabismus, bahkan pada pasien tanpa bukti awal misalignment okuler.

Tes duksi dan versi berulang otot ekstraokuler tanpa istirahat atau

pemulihanv vsetelahv vmempertahankanv vgazev vakanv vmeningkatkan

22

oftalmoplegia. Kelemahan pada otot levator palpebra menyebabkan

ptosis. Ptosis yang dicirikan pemulihan setelah istirahat dikenal sebagai

Cogans lid twitch yangv vdiamativ vdenganv vmenyuruhv vpasien

mempertahankan fiksasi pada gaze ke bawah selama 10-20 detiik.

Pasien kemudian refiksasi dengan saccade (gerakan mata yang cepat)

pada sebuah target pada gaze primer (lurus ke depan). Jika saat kembali

ke gaze primer palpebra yang ptosis terangkat dan jatuh dengan cepat,

Cogans lid twitch positif. Trias ptosis fatigable, kelemahan otot

ekstraokuler fatigable, dan kelemahan otot orbicularis oculi merupakan

dugaan kuat miastenia. 7

4.Pemeriksaan Saraf Kranial III, IV, dan VI

Pemeriksaan batas pergerakan otot ekstraokuler serta penentuan derajat

misaligment horizontal atau vertikal pada berbagai posisi gaze, dan

dengan kepala miring ke kanan atau ke kiri, dapat membantu

menentukan keterlibatan saraf kranial untuk defisit yang terjadi.

Misalignment okuler paling nyata pada arahv gaze dari otot yang

mengalami kelemahan.

Saraf kranial III menginervasi otot rectus superior, inferior, dan medial;

otot obliks inferior; otot sfingter pupil; dan levator palpebra superior. Lesi

pada saraf III memiliki gejala: supraduksi terbatas, infraduksi, dan

adduksi; midriasis dan paralisis pupil total atau parsial; dan ptosis total

atau parsial dari mata yang terkena. Ketika mata yang normal fiksasi

pada target yang jauh pada gaze primer, mata yang sakit biasanya akan

ke bawah dan keluar karena kerja otot rektus obliks superior dan rectus

23

lateral yang diinervasi saraf IV dan VI yang tidak dapat dilawan. Paralisis

total otot ekstraokuler dan palpebra tanpa keterlibatan pupil paling

karena iskemia saraf III. Pada kasus palsi saraf III, Maddox rod atau tes

kaca merah diperlukan untuk memverifikasi diagnosis. Maddox rod

memperlihatkan hiperdeviasi pada mata yang sakit pada gaze ke bawah

dan hiperdeviasi mata yang sehat pada gaze ke atas dikenal sebagai

hiperdeviasi alternatif. Ada juga eksodeviasi yang memburuk saat mata

yang sakit diadduksi. 7,8

Saraf kranial IV menginervasi otot obliks superior yang infraduksi dan

intorsi mata. Saat mata yang normal fiksasi pada target yang jauh pada

gaze primer, misaligment tidak tampak, untuk itu karena keterbatasan

pada gaze ke bawah sulit diamati secara langsung, palsi saraf IV kurang

dikenal. Jika tanpa keterbatasan dengan infraduksi dan adduksi jelas

bagi pemeriksa, pasien dapat disuruh melihat garis lurus pada kertas

yang ditempatkan dekat dan di bawah mata ke kanan dan ke kiri. Jika

penglihatan ganda ada, pasien menggambar gambar kedua yang salah.

Gambar yang salah harus berada di bawah garis dan miring pada kasus-

kasus palsi saraf IV yang membuat tanda panah yang menunjuk ke sisi

yang palsi. Oleh karena fungsi intorsi otot obliks superior, pemisahan

gambar ganda meningkat saat kepala dimiringkan ke arah sisi yang palsi

saraf IV dan defisit membaik jika kepala dimiringkan ke sisi yang

berlawanan dengan palsi saraf IV. Singkatnya palsi saraf IV memburuk

bila kepala dimiringkan. 7,8

24

Saraf kranial VI menginervasi otot rectus lateral yang mengabduksi mata.

Saat mata yang normal difiksasi pada target yang jauh pada gaze primer,

mata yang sakit akan deviasi ke dalam (esotropia). 7,8

5.Pemeriksaan batang otak

Supaya dapat mengetahui fungsi batang otak, saraf III, IV, dan VI juga

saraf kranial lain- harus dites. Tes kekuatan dan sensasi fasial, sensasi

kornea, kekuatan maseter, pendengaran, elevasi palatum dan uvula,

kekuatan sternokleidomastoid dan trapezius, refleks muntah, dan posisi

dan kekuatan lidah akan melengkapi pemeriksaan saraf kranial.v 7

6.Pemeriksaan jalur supranuklear

Kemampuan untuk mengatasi keterbatasan motilitas okuler adalah

pemeriksaan yang penting pada defisit motilitas supranuklear. Pada

kasus dengan lesi supranuklear, nuklei yang mengontrol saraf III, IV dan

VI masih intak dan fasikulus masih berfungsi normal. Oleh karena itu,

stimulasi nuklei dengan gerakan kepala menimbulkan duksi okuler

penuh. Untuk melakukan manuver okulosefalik, pasien harus fiksasi

pada objek yang jaraknya 14-16 inci, seperti jempol pasien atau hidung

pemeriksa. Kemudian, saat pasien sedang fiksasi, kepala di putar ke

kanan dan kiri dan atas dan bawah. Gerakan kepala ini mengatasi

keterbatasanv vduksiv vatauv versiv vkarenav vkelainanv vdisfungsiv vjalur

supranuklear. 7,8

7. Lain-lain

Individu yang histeris mungkin mengeluh diplopia. Photopsia dan

skotoma yang terjadi selama aura migraine klasik mungkin dapat dikira

25

sebagai diplopia. Karena axis visual hanya dapat bertempat di satu

lokasi pada ruang 3D, objek yang yang berada di depan atau belakang

tampak ganda. Hal ini dapat didemonstrasikan dengan fokus pada satu

jari sejauh lengan. Objek yang berada di belakang jari tampak kabur dan

ganda. Pemindahan fokus ke objek pada arah yang sama namun di

belakang jari menyebabkan objek jadi tunggal, sedang jari tampak kabur

dan ganda. Jika seseorang tiba-tiba sadar akan diplopia ini menunjukkan

kelainan fungsi serebral yang lebih tinggi.

2.11 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan diplopia bergantung pada penyebab diplopia itu sendiri.

Pada kasus diplopia monokuler dilakukan koreksi refraksi. Untuk kelainan orbita

pemeriksaan CT scan dan MRI adalah suatu indikasi. Pada kasus-kasus kronik,

diplopia binokuler, MRI adalah suatu indikasi kecuali jika etiologi sudah jelas.

Pembedahan atau pemberian obat-obatan atau penggunaan lensa prisma

dapat mengurangi gejala diplopia bila etiologinya telah ditemukan dan keadaan

umum telah baik.

1.Klinis

- Menutup satu mata: menutup mata sering diperlukan, karena pasien

harus terus beraktivitas sambil menunggu intervensi.1

- Lensa oklusifv stick-on vdapat dipakaikan ke kacamata untuk

meminimalkan handicap pada penggunaan tutup mata, sambil

mengaburkan satu mata untuk meminimalkan penglihatan ganda

yang mengganggu. 1

26

- Prisma Fresnel: prisma ini dapat melekat ke kacamata. Meski prisma

ini hanya cocok untuk deviasi stabil yang ada di semua arah gaze,

prisma ini mengaburkan gambar dari mata itu dan berfungsi dalam

banyak hal seperti lensa oklusif. 1

- Pengobatan miastenia gravis: mestinon atau agen antikolinergik kerja

lama, serta kortikosteroid. 1

2.Pembedahan

- Pembedahan strabismus kadang-kadang diperlukan. Resesi/ reseksi

khas jarang diindikasikan karena satu otot yang sering lemah

permanen, dan pembedahan standar apapun akan kehilangan efek

pada akhirnya. Pengecualian pada fraktur blow out saat dilakukan

pelepasan pada penjepitan jaringan lunak dari fraktur di dasar orbita

dapat sangat efektif. 1

- Pembedahan transposisi (pembedahan Hummelsheim). Dengan

paralisis permanen otot rectus lateral, mengatasi kerja otot rectus

medial yang tidak dilawan, mungkin dilakukan dengan membagi otot

rectus superior dan inferior dan dengan memasukkan setengah

lateral dari kedua otot itu ke insersio otot rectus lateral. Jika tidak,

resesi otot rectus medial yang tercapai hanya dalam waktu

sementara. Meskipun dapat melihat tunggal pada pandangan lurus,

diplopia tetap ada dengan pandangan ke otot yang paralisis. 1

- Paralisis otot obliks superior Knapp

27

Dengan kelemahan permanen otot obliks superior, mungkin dapat

dilakukan pelemahan otot yoke mata yang lain (otot rectus superior)

juga yang merupakan antagonis direk (otot obliks inferior) pada mata

yang sama, bersama-sama dengan pemendekan otot yang terkena,

dapat meminimalkan deviasi. 1

- Kemodenervasi

Membantu mencegah kontraktur di mata dengan paresis otot

ekstraokuler, khususnya saat kembalinya fungsi diharapkan. Injeksi

multipel selama beberapa bulan dengan toxin botulinum ke otot

rectus medial mengurangi kontraktur karena kelemahan otot rectus

lateral akibat paralisis saraf VI. Efeknya lebih permanen dibanding

dengan yang diharapkan, otot yang tidak disuntik malah membantu

pemendekan dan kontraktur. 1

2.12Komplikasi

Pada bayi dan balita, diplopia dapat menyebabkan supresi atau

ambliopia1

2.13Prognosis

Penyebab diplopia bervariasi dari yang ringan hingga kondisi yang

memiliki konsekuensi kesehatan yang besar. 1

- Sebagai patokan, pasien dengan multipleks mononeuritis diabetik

yang sembuh spontan dalam 6 minggu.

28

- Penyebab optikal (misal dislokasi lensa, kelainan korneal) dapat

diperbaiki.

- Frakturv blow out vmemiliki prognosis berbeda tergantung jumlah

jaringan yang rusak

- Pusat (neurologik) menyebabkan diplopia dapat memiliki konsekuensi

yang serius dan dalam hal tumor primer atau sekunder, prognosisnya

jelek.

29

DAFTAR PUSTAKA

1.Wesselsv vIF.v vDiplopia.v vAvailablev vfrom:v vURL:v vHIPERLINK

http://emedicine.medscape.com/article/1214490-overview

2. Finlay A. The differential diagnosis of diplopia. Available from: URL:

HIPERLINK http://www.optometry.co.uk

3.Liesegang TJ, Skuta GL, Cantor LB. Basic and clinical science course:

Neuro-Ophthalmology.v vSanv vFransisco:v vAmericanv vAcademyv vof

Ophthalmology.2008.

4.Karmel M. Deciphering diplopia. Available from: URL: HIPERLINK

http://www.eyenetmagazine.org

5.Recker D, Amann J, Lang GK. Ocular motility and strabismus. In: Lang

GK, editor. Ophthalmology: A short textbook. Stutgart: Appl Wernding.

2000.

6.vIlyas S. Ilmu penyakit mata. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2008

7.Pelak VS. Evaluation of diplopia: An anatomic and systemic approach.

Hospital Physician: March, 2004.

8.Rucker JC. Acquired ocular motility disorders and nystagmus. In: Kidd

DP, Newman NJ, Biousse V, editors. Neuro-ophthalmology. Philadelphia:

Butterworth-Heinemann. 2008.

30