disfagia y enfermedad de reflujo gastro esofagico
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República Bolivariana de VenezuelaUniversidad de Carabobo
Facultad de Ciencias de la SaludEscuela de Medicina
Cátedra de Fisiopatología
Dra. Isaura Sirit
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ProgramaciónTemario Fecha
DisfagiaERGE
30 de Mayo
Libre 1 de Junio
Enfermedad Úlcero Péptica 3 de Junio
QuizPancreatitis
Fisiopatología de la ictericia
6 de Junio
Taller de Malabsorción Intestinal
8 de Junio
Hepatopatías agudas y crónicas 10 de Junio
QuizInsuficiencia hepáticaHipertensión portal
13 de Junio
Taller de Malabsorción Intestinal
15 de Junio
Dismotilidad Intestinal 17 de Junio
Examen final. Rotación de módulo
20 de Junio
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Disfagia
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Disfagia
• Concepto. • Causas. • Fisiopatogenia. • Manifestaciones clínicas.
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Deglución Normal
Deglución
Supone la acción coordinada de un grupo de estructuras situadas en cabeza,
cuello y tórax, e implica una secuenciade acontecimientos en los que unos esfínteres
funcionales se abren para permitir la progresióndel bolo, trasportándolo desde la boca al esófago,
y se cierran tras su paso para impedir falsasrutas y proteger la vía aérea
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Deglución Normal
Objetivo de la deglución•Nutrición del individuo
Características•Eficacia•Seguridad
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Mecanismo de la Deglución
Oral preparatoria : saboreo, trituración,
mezcla, formación del bolo
Oral: transporte del
bolo hacia la faringe
Faríngea: ascenso laríngeo, contracción,
aumento de la presión subglótica, cierre glótico,
transporte faríngeo.
Esofágica relajación y franqueo EEScon eficiente transporte
por el cuerpo esofágico y relajación yfranqueo del EEI
Fases
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Mecanismo de la Deglución
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• Concepto
Disfagia
Sensación subjetiva de dificultadpara que el alimento pase desde
la boca al estómago.
El término disfagia proviene de dos palabras
griegas, dys (dificultad) y phagia (comer).
Síntoma que aparece en situaciones diversasAfecta la calidad de vidaPuede tener repercusiones graves
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Disfagia
Clasificación• Disfagia orofaríngea
Engloba las alteraciones de la deglución de origen oral, faríngeo, laríngeo y del
EES y supone casi el 80% de las disfagias diagnosticadas
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Disfagia
Clasificación• Disfagia esofágica
Se refiere a las alteraciones en el esófago superior,el cuerpo esofágico, el EEI y el cardias,generalmente es producida por causas
mecánicas, y supone el 20% de las disfagias quese diagnostican
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Disfagia
• Etiología
NEURÓGENA: es la producida por una alteraciónen las estructuras neurales que controlan
los mecanismos de la deglución, ysupone una alteración en la secuencia coordinada
de eventos que permiten una deglución seguray eficaz
ALTERACIONES ESTRUCTURALES: Condicionan dificultad para la progresión del bolo, e incluyen alteraciones
congénitas, tumores orales, faríngeos,laríngeos y esofágicos, osteofitos cervicalesy estenosis postquirúrgicas o radioterápicas.
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Disfagia
• CausasMecánicas
– Intrínsecas:• Estenosis péptica benigna• Carcinoma• Anillo esofágico inferior• Tumor benigno• Lesión por cáustico• Divertículo de Zenker
–Extrínsecas:•Tumores malignos•Tiroides retroesternal •Compresión vascular
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Disfagia
• CausasNeuromusculares
– Trastornos del músculo liso• Acalasia• Espasmo esofágico difuso• Esclerodermia• Enfermedad de Chagaso
– Trastorno del músculo estriado• Acalasia cricofaríngea• Polimiositis
– Trastornos neurológicos• Enfermedad desmielinizante
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Disfagia
• CausasPatología neurológica frecuente asociada a disfagia– ECV– Enfermedad de Parkinson– Parálisis supranuclear progresiva– Enfermedad de Alzheimer– TCE– Esclerosis lateral amiotrófica– Esclerosis múltiple– Miastenia gravis– Miopatías– Tumores del SNC
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Disfagia
• FisiopatogeniaTrasporte del bolo
Tamaño del bolo
Diámetro luminar del
esófago
Peristalsis
Inhibición deglutiva
Relajación deEE
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Disfagia
• Fisiopatogenia– Disfagia mecánica
Abarca a factores de la luz , estrechamientos y compresiones externas de los órganos de la deglución.
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Disfagia
• Fisiopatogenia– Disfagia mecánicaPor disminución de la luz
• Bolo alimenticio grande.• Cuerpos extraños.• Estrechamiento intrínseco
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Disfagia
• Fisiopatogenia– Disfagia mecánica
1- Enfermedades inflamatorias que causan inflamación y edema
• Estomatitis• Faringitis• Epiglotitis• Esofagitis viral y esofagitis moniliásica.• Absceso peritonsiliar• Absceso retrofaríngeo• Otros abscesos de la región del cuello
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Disfagia
• Fisiopatogenia– Disfagia mecánica
2- Membranas • Esofágica• Faringea Plummer Vinson
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Disfagia
• Fisiopatogenia– Disfagia mecánica
3- Anillo de Schatzki (anillo en el esófago inferior causante de disfagia recurrente luego de la lactancia)
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Disfagia
• Fisiopatogenia– Disfagia mecánica
4- Estrechamientos benignos• Esofagitis por reflujo• Secundarios a cáusticos• Inflamatorios: enfermedad de Crohn,
moniliasis, epidermolisis bullosa• Post quirúrgicos y post radiación• Injuria por intubación
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Disfagia
• Fisiopatogenia– Disfagia mecánica
5-Compresión Extrínseca• Adenopatias aumentadas de tamaño en la
región subcarinal • Compresión vascular
– Arteria subclavia derecha aberrante– Doble arco aórtico– Dilatación de la aurícula izquierda– Desplazamiento aórtico hacia la derecha.
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Disfagia
• Fisiopatogenia– Disfagia mecánica
6- Anormalidades Congénitas de la zona nasal y cavidad oral• Atresia/estenosis de coanas• Quistes Dermoides/teratoma• Mucoceles• Síndromes con malformaciones
Craneofaciales• Fisura palatina y labio leporino
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Disfagia
• Fisiopatogenia– Disfagia mecánica
7- Anormalidades congénitas de la laringe y tráquea• Laringomalacia• Parálisis de cuerdas vocales• Fístula traqueoesofágica
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Disfagia
• Fisiopatogenia– Disfagia motora
Los trastornos de la motilidad que causan una alteración
de la función peristáltica
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Disfagia• Fisiopatogenia
– Disfagia motora• Parálisis Cerebral (muy frecuente)• Distrofia muscular (frecuente)• Disfunción cricofaríngea • Espasmo Esofágico difuso • Dermatomiositis• Infecciones como la difteria o el tétanos• Miastenia gravis• Polineuritis• Esclerodermia• Enfermedad de Werdnig Hoffmann• Síndrome de disautonomía familiar (Riley Day)• Alteraciones específicas de los pares craneales (Sd. de
Möbius)• Acalasia
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Disfagia. Acalasia
La acalasia es debida a la destrucción irreversible de las neuronas del plexo mientérico
del esófago
causa aperistalsis y falta de relajación del esfínter
La consecuencia de ello es la parada del bolo alimentario
en el cardias y la aparición de disfagia.
NOVIP
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Disfagia. Acalasia
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Disfagia
• ClínicaDisfagia orofaríngea
– Babeo – Sialorrea – Imposibilidad de mantener el alimento en la
boca– Imposibilidad de masticar– Regurgitación nasal – Tos durante la deglución.– Dificultad para iniciar la deglución.– La disfagia al segundo de comenzar la
degluciónsugiere disfagia orofaringea.
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Disfagia
• ClínicaDisfagia esofágica
– Sensación de parada del bolo que en– Necesidad de beber durante el paso de
alimentos para permitir el paso del bolo al estómago
– Regurgitación de alimentos y saliva, especialmente durante la noche
– Dolor torácico
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ERGE
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ERGE
• Concepto. • Causas. • Mecanismos fisiopatológicos
implicados en su producción.• Manifestaciones clínicas. • Complicaciones.
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ERGE
• Conceptos
El reflujo gastroesofágico es la condición en la cual se
produce escape de contenido gástrico al esófago, lo cual
puede ocurrir de forma fisiológica y transitoria,
sin llegar a considerarse enfermedad.
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ERGE
• Conceptos
ERGEpatología caracterizada por un conjunto de manifestaciones
clínicas que están relacionadas con la existencia de un reflujo
gastroesofágico anormal que por su frecuencia e intensidad puede llegar a producir alteraciones inflamatorias
en la mucosa y /o daño tisular.
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ERGE
• Factores predisponentes– obesidad y sobrepeso– posición corporal postprandial – hábitos alimentarios – tabaquismo – consumo de fármacos relacionados al RGE– infección por H. pylori, estrés, embarazo,
enfermedades del tejido conectivo, reflujo postquirúrgico.
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ERGE
• Fisiopatología
Agresividad del contenido refluido
Aumento de la duraciónDe la relajación
Aumento de la frecuenciaDe la relajación
Reflujo fisiológico
Fases de relajación Espontánea posprandial
ERGE
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ERGE
• Fisiopatología
Factores Permisivos(barrera antirreflujo)
Factores AgresivosSecreción de ácido y pepsina
bilis y enzimas pancreáticas
Factores defensivosBarrera mucosa
Clearence esofágico
Interacción factoresAgresivos-defensivos
ERGE con o sinEsofagitis
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ERGE
• FisiopatologíaFactores agravantes: – Aumento de la presión intraabdominal– Baja presión de reposo del EEI– Hernia hiatal*
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ERGE
Barrera antirreflujo • E.E.I.• Diafragma.• Ligamento freno-esofágico.
Diafragma
Ligamentofreno-esofágico
EEI
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ERGE
Clearence esofágico• Salivación• Peristalsis
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ERGE
Barrera esofágica. Mecanismo de resistencia mucosa
FACTORES PRE EPITELIALES
FACTORESEPITELIALES
FACTORES POST-
EPITELIALES
Poca importancia defensiva.•Capa de moco.•Capa acuosa•Bicarbonato
Estructurales:•Membranas celulares.•Complejos intercelulares.•Transporte epitelial•Efecto buffer
•Flujo sanguíneo.
•HCO3, O2 y nutrientes.•Arrastre y dilución de H+.
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ERGE
HCO3-HCO3
-
HCO3-HCO3
-
HCO3- Na+ K+H+ Na+
HCO3- H+
H+
pH 2
pH 3
HCO3-
H+ H+
Capa acuosa H+ H+
NutrientesO2
defensapreepitelial
defensaepitelial
defensapostepitelial
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ERGE
Factores agresivosAgente Mecanismo Implicación en
la ERGE
ÁcidoDirecto Agentes lesivos
principales, participan en el 90% de la ERGE.Pepsina
Directo•Proteólisis
Bilis
Directo•Acción detergenteIndirecto•Aumenta la retrodifusión H+
Limitada capacidad lesiva en ausencia de ácido.
TripsinaDirecto•Proteólisis
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ERGE
Estimulantes de las RT del EEI•Acetilcolina•Hidroxitriptamina•Histamina•CCK•Gastrina•Motilina•Angiotensina
Inhibidores de las RT del EEI•Noradrenalina•Dopamina •Glucagón•VIP•Somatostatina•Encefalina
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ERGE
• Clínica– Pirosis y ardor retroesternal– Disfagia u odinofagia– Regurgitación
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ERGE
• Clínica. Síntomas atípicos • Pulmonares.
– Tos – Bronquitis.– Asma.– Absceso
pulmonar.
• Dolor precordial.
• Pulmonares.– Tos – Bronquitis.– Asma.– Absceso
pulmonar.
• Dolor precordial.
• ORL.– Laringoespasmo.– Disfonía.– Odinofagia– Dolor faríngeo.– Disfagia
intermitente.– Salivación
excesiva– Otalgia– Erosión dental
• ORL.– Laringoespasmo.– Disfonía.– Odinofagia– Dolor faríngeo.– Disfagia
intermitente.– Salivación
excesiva– Otalgia– Erosión dental
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ERGE
• Diagnóstico– Cuadro clínico– Endoscopia (97%)– Radiografía– Manometría – Ph-metría de 24 horas(96%)
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ERGE
a) Clínico“No existe correlación entre la intensidad del RGE, el grado de inflamación esofágica y las manifestaciones clínicas”
• Si hay pirosis como único signo fundamental se diagnostica ERGE, se contemporiza pruebas complementarias
• Si hay disfagia, odinofagia, hematemesis, anemia o melenas se precisan pruebas como la endoscopia
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ERGE
b) Endoscopia• Es obligada si hay síntomas de alarma:
disfagia, odinofagia, pérdida de peso, melenas
• Clasificación de las lesiones según Savary y Miller
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ERGE
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ERGE
c) RadiografíaEsofagograma por contrasteActualmente en desuso
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ERGE
d) ManimetríaSe valora la presión del EEI y la motilidad del esófago en general.
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ERGE
e) Ph-metría de 24 hSonda en el esófago terminal y en el estomago Mide el contacto del ácido con la mucosa esofágica, relacionando la acidez, con los síntomas, los alimentos, las emociones, el trabajo, el sueño, etc.
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Determina el Ph del segmento inferior del esófago en condiciones de vida habituales
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• ComplicacionesEsófago de Barret
MetaplasiaEntidad preneoplásicaDiagnóstico endoscópico
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• ComplicacionesEstenosis esofágica
Se produce en sujetos sin tratamiento
Síntomas: disfagia y/o sensación de impactación de cuerpo extraño
alimentario
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• ComplicacionesHemorragia digestiva aguda o crónica
Hematemesis*Sangre oculta en hecesAnemia
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• ComplicacionesÚlcera esofágica
Rara apariciónDebilidad de la pared predispone
a perforación esofágica
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Gracias