DISLIPIDEMIILE. ATEROSCLEROZA. Dislipidemiile sunt cei mai frecveni factori de risc cardiovascular dovedii, modificabili prin tratament farmacologic i/sau schimbarea stilului de via.
Depunerea de lipide modificate la nivelul intimei arteriale deine rolul central în patogeneza aterosclerozei
Corecia terapeutic a dislipidemiilor are un rol critic în prevenia evenimentelor ischemice cardiace, cerebrale sau periferice.
DEFINIIE I TERMINOLOGIE dislipidemie sau dislipoproteinemie
reprezint spectrul tulburrilor fraciunilor lipoproteice:
creterea diverselor fraciuni ( LDL, TG)
reducerea diverselor fraciuni (HDL)
dislipidemie mixt (combinat) se refer la prezena mai multor anomalii ale fraciunilor lipidice asociate i este utilizat pentru desemnarea nivelurilor crescute de trigliceride (TG) i de LDL-C, frecvent însoite i de
HDL-C redus
membranelor celulare, este precursor de acizi biliari i hormoni sterolici.
În plasm, colesterolul i TG, fiind molecule hidrofobe, circul legate de apoproteine sub forma lipoproteinelor circulante. Lipoproteinele sunt împârite în 4 clase principale în funcie de greutatea molecular, densitate i încrctura electric, ce le asigur diferit potenial aterogen i rol metabolic.
Lipoproteine serice:
VLDL {very low density lipoproteins).
IDL {intermediate density lipoprotein), care este îns practic inclus în dozarea LDL.
LDL (low density lipoproteins),
HDL (high density lipoproteins)
Odat realizat absorbia intestinal sub forma chilomicronilor, colesterolul i TG intr în circulaia sistemic pe cale limfatic (prin intermediul ductului toracic), unde chilomicronii sunt hidrolizai de lipoprotein-lipaze.
Particulele rezultante sunt preluate de receptorii hepatici i metabolizai de ficat, cu generarea VLDL.
Intestine Intestine
to atheroma to atheroma
FFA
Chilomicronii Sunt compui din: acizi grai cu lan lung de atomi de
carbon, trigliceride, colesterol, apolipoproteina B 48,
ester de colesterol, fosfolipide.
care se gsete la nivelul endoteliului capilarelor din
tesutul adipos, inim i muchi scheletic) care
hidrolizeaz trigliceridele cu formare de acizi grai liberi.
Acetia pot fi oxidai la nivelul celulei musculare sau
celulei esutului adipos, pot fi reesterificai cu formare de
trigliceride, restul fiind transportai la ficat fiind
elimenai din circulaie.
VLDL Se formeaz la nivelul celulei hepatice prin esterificarea
acizilor grai cu lan lung de atomi de carbon, transport trigliceride, fosfolipide, colesterol
conin circa 10-15% din colesterolul total
Lipoproteinele din componena VLDL sunt de mai multe tipuri (apo B-100, apo CI, apo CIl, apo CIII i apo E).
TG din chilomicroni i speciile mari de VLDL nu sunt aterogene
lipoprotéine bogate în TG, dar i precursori le LDL-C
Cu toate acestea, particulele degradate de VLDL i chilomicroni au un coninut relativ crescut de esteri de colesterol, având potenial aterogen. Eliberate în circulaie pierd trigliceridele prin hidroliza acestora de ctre LP la nivelul celulei musculare si adipocitului cu formare de IDL
IDL
trigliceride prin hidroliz de ctre lipaza hepatic
cu formarea de LDL.
LDL Se formeaz la nivelul celulei hepatice si ajuns in
circulaie elibereaz colesterol în celulele care au receptori pentru LDL.
Principala form de transport a colesterolului în plasm (60-70% din colesterolul total plasmatic
LDL conine un singur tip de apoprotein (apo B- 100).
LDL-C este aterogen i proporional corelat cu riscul evenimentelor cardiovasculare, independent de nivelul colesterolului total.
Particulele de LDL funcioneaz ca vehicul al colesterolului de la nivel hepatic la nivelul peretelui arterial, traverseaz bariera endotelial i sunt înglobate de ctre macrofagele intimei („celulele spumoase").
HDL sintetizat la nivelul ficatului i intestinului i conine: 20-30%
din colesterolul total, TG 3 %. Rolul su este de a esterifica colesterolul liber i al transporta spre ficat.
are proprieti anti-aterogene, protejând sistemul arterial împotriva injuriei aterogene.
Nivelurile crescute de HDL sunt invers corelate cu riscul de boal cardiovascular, fiind astfel considerate un factori de risc „negativ", protector.
HDL conine dou tipuri majore de apoproteine (apo A-I i apo A-II).
HDL extrage colesterolul celular în exces i îl transport înapoi la ficat pentru a fi eliminat pe cale intestinal
Transformarea HDL într-o molecul încrcat lipidic este mediat de LCAT (lecitin-colesterol aciltransferaz)
Non HDL Deoarece particulele degradate de VLDL conin colesterol
i sunt aterogene, combinaia lor cu LDL crete puterea predictiv pentru riscul cardiovascular, la pacienii cu TG crescute (200-500 mg/dL) LDL nu reprezint unica int terapeutic.
Non HDL-C reprezint deci suma dintre LDL i VLDL, i se calculeaz de rutin prin diferena între colesterolul total i HDL.
atunci când TG sunt crescute i o fraciune semnificativ de non HDL este coninut în VLDL, LDL nu mai reprezint singurul agent aterogen i non HDL devine o int secundar important pentru terapie
Apolipoproteinele Dozarea apoproteinelor reprezint o alternativ practic, fiind markeri
cu valoare predictiv similar sau superioar fa de cea a LDL.
Apo B-100 apolipoproteina major din LDL, VLDL, i IDL, reflect cantitatea de particule aterogene din plasm
Apo AI estimeaz concentraia de HDL-C plasmatic.
Apo B, Apo AI i raportul lor Apo B/Apo AI sunt în mod special utile la pacienii cu sindrom metabolic sau diabet zaharat, cu niveluri crescute de particule LDL mici i dense.
Lipoproteina A [Lp(a)]
Lp(a) a fost identificat drept un alt marker cu valoare predictiv pentru riscul cardiovascular.
Este format de fosfolipide, colesterol i apo B -100
Întroduce LDL în absena receptorilor, reprezint un factor de risc îndependent pentru procesul de ateroscleroz. Se determin la pacieni ce asociaz afectare aterosclerotic în absena factorilor de risc tradiionali (LDL-C) i istoric familial de boal cardiac ischemic prematur.
DISLIPIDEMIILE : TIPURI, CLASIFICRI
Consum excesiv de lipide saturate i carbohidrati
Aport crescut de alcool TG
Medicamente TG, colesterol,HDL
Glucocorticoizi
Diabet zaharat TG, HDL
patogenice implicate în dou categorii principale:
DISLIPIDEMIL TIPURI, CLASIFICRI
familiale (primare)
Chilomicroni - tipul I
Beta (LDL) i pre-beta (VLDL) lipoproteine - tipul IIb
Boala beta extins („broad beta" disease) - tipul III
Pre-beta lipoproteine (VLDL) - tipul IV
Chilomicroni i VLDL - tipul V
dobândite (far transmitere ereditar documentat).
DISLIPIDEMIL TIPURI, CLASIFICRI
dislipidemiile în:
cardiovascular prin diagramele SCORE
principala int terapeutic
TG adaug informaii de risc i sunt indicate pentu diagnostic i
alegerea tratamentului
dislipidemii din diabet, S Met sau BCR
Non HDL- marcher de risc alternativ în special în HTA combinate
cu DZ, S Met sau BCR
Riscul la 10 ani pentru BCV fatal
(diagrama SCORE)
- femei 1,2 mmol/l (46 mg/dl)
LDL 3 mmol/l (115 mg/dl)
Trigliceride < 1,7 mmol/l (150 mg/dl)
Recomandri pentru valorile int ale
LDL- colesterolului
Risc cardiovascular foarte mare ( BCV demonstrat, DZ
tip 2, DZ tip 1 cu afectare de organ int, SCORE > 10
%, LDL < 1,8 mmol/l sau scadere cu 50 % de la
valoarea iniial
SCORE > 5% dar < 10%, LDL < 2,5 mmnol/l
RISC moderat SCORE > 1% dar < 5 %, inta LDL < 3,0 mmol/l
MECANISME IMPLICATE IN ATEROGENEZ
multe nivele, de la stadiile precoce ale leziunilor vasculare
la vârste tinere (striurile lipidice), la generarea plcii de
aterom mature i favorizarea instabilitii acesteia.
De aceea, interveniile terapeutice menite s reduc
nivelul LDL-C au efecte duale:
pe termen lung reduc „încrctura aterosclerotic" i
progresia (pot determina regresia) leziunilor
pe termen scurt contribuie la stabilizarea plcilor, cu
diminuarea complicaiilor ischemice acute
aduce elemente sugestive pentru prezena dislipidemiei.
arcului corneean la inspecia globilor oculari
sunt frecvente la pacienii cu hipercolesterolemie familial, fiind corelate cu:
- nivelul LDL-C
- hipertrigliceridemie
Prezena xantelasmei este un marker puternic
de dislipidemie, frecvent, de istoric familial de boal cardiovascular, impunând astfel un examen riguros al lipidogramei serice.
DIAGNOSTIC xantoame la examinarea
- tendonul lui Achile
sunt frecvente mai ales la pacienii cu hipercolesterolemie familial, fiind corelate cu nivelul LDL-C i prezena bolii cardiace ischemice.
DIAGNOSTIC
Evaluarea corect a statusului lipidic se realizeaz prin recoltarea de probe de sânge dup minim 10-12 ore de la ultima mas
preferabil în absena consumului de alcool în ultimele 24-48 ore.
Dozarea se face sub forma unui profil lipidic complet, care include minim colesterolul total, TG si HDL.
LDL-C poate fi i calculat pe baza formulei Friedewald:
LDL-C mg/dL = Colesterol total – HDL – TG.
Non HDLse calculeaz prin formula:
Non HDL-C mg/ dL = Colesterol total - HDL-C.
se pot evalua în plus nivelurile de Apo B i Apo AI, avantajul fiind c se pot doza i postprandial.
în afara profilului lipidic, dozrile sangvine pot include:
glicemia i HbAlc,
dislipidemic trebuie s vizeze simultan urmtoarele
componente:
MODIFICAREA STILULUI DE VIA
în reducerea riscului cardiovascular, fiind o etap esenial
în strategiile de prevenie primar i secundar.
Msurile pot fi concentrate în câteva direcii primordiale:
renunarea la fumat,
unui rspuns terapeutic optim i trebuie recomandate tuturor cazurilor de dislipidemie.
În cazul dislipidemiilor uoare la pacienii cu risc redus dieta poate fi suficient ca unic msur terapeutic
Trei principii generale ale dietoterapiei: 1. restricionarea aportului caloric (pentru controlul greutii
corporale);
2. creterea aportului de fibre solubile din fructe, legume i cereale integrale, de acizi grai polinesaturai i fitosteroli;
3. limitarea aportului de carbohidrai i de grsimi saturate.
Dieta recomandat de ghidul NCEP-ATP III include: un aport proteic de 15-20% din coninutul caloric zilnic,
grsimi 35% (numai 7% saturate, < 300 mg/zi aport de colesterol)
restul carbohidrai.
TRATAMENTUL HIPERCOLESTEROLEMIEI
Mecanism de aciune. Statinele reprezint inhibitori competitivi poteni ai HMG-CoA (3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A) reductazei, etapa limitatoare de sintez a
colesterolului.
Rezult astfel o reducere a nivelurilor lipoproteinelor plasmatice, prin stimularea captrii la nivel hepatic a LDL-C circulant.
Statinele Efecte:
reduc incidena bolii cardiace ischemice cu 21-42%, având un rol major în prevenia primar i secundar.
încetinesc ritmul de progresie al leziunilor aterosclerotice, iar tratamentul intensiv cu anumite preparate induce chiar regresia aterosclerozei coronariene.
au multiple efecte pleiotrope prin care scad riscul cardiovascular independent de reducerea LDL:
efecte antitrombotice,
Statinele
Precauii:
vârstnici,
femei,
medicamente asociate,
Hepatotoxicitatea
Cefalee (pân la 10%o din pacieni)
Tulburri gastro-intestinale: greaa, dispepsie, flatulen, • diaree sau constipaie, rar pancreatit.
Rinile sechestrtoare de acizi biliari
Colestiramina i colestipolul Legându-se de acizii biliari, previn absorbia acestora din
ileonul terminal i trecerea în circuitul entero-hepatic, i astfel ficatul va utiliza preponderent depozitele proprii de colesterol pentru sintez.
Colestiramina are un efect cert de reducere a evenimentelor cardiovasculare, îns compliana la tratament este afectat de incidena mare a reaciilor adverse gastro-intestinale (constipaie, flatulen, grea) chiar la doze mici.
Colesevalam, un nou preparat sintetic sechestrator de acizi biliari, are beneficii multiple: reduce LDL
crete HDL cu pân la 10%,
scade glicemia la diabetici
Inhibitorii absorbiei de colesterol
Ezetimibe inhib absorbia intestinal a colesterolului provenit din diet i bil, far s afecteze negativ absorbia nutrienilor liposolubili.
Poate fi administrat în monoterapie (la pacienii neresponsivi la diet) sau în combinaie cu o statin, indiferent de momentul zilei sau legtura cu alimentaia.
Indicaiile principale ale asocierii ezetimibe la statin sunt:
imposibilitatea atingerii intei LDL-C sub monoterapia cu statin;
apariia de complicaii legate de administrarea dozelor maxime de statin,
ca prim linie de tratament, la pacienii cu contraindicaii sau intoleran la statin.
Plasmafereza
nivelurilor de colesterol, îns este:
consumatoare de timp,
Este rezervat în principiu cazurilor de hiperlipidemie
sever familial, cu rspuns insuficient la tratamentul
medical.
Fibraii:
agenii terapeutici cu eficiena cea mai mare în scderea TG serice (cu 20-50%, proporional cu nivelul de baz al acestora).
în plus, fibraii cresc nivelul HDL (cu pân la 25%) i, într-o mai mic msur, reduc nivelurile i cresc dimensiunile particulelor de LDL.
Mecanism de aciune.
agoniti ai receptorului PPAR acionând prin intermediul unor factori de transcripie ce regleaz diverse etape ale metabolismului lipidic.
reduc secreia de VLDL-C i de apo-CIII
cresc activitatea lipoprotein-lipazei.
reducerea concomitent a:
erupii cutanate,
trigliceridelor
reduce mortalitatea
reacii adverse cutanate flushing pân la 90% din pacieni la doza de 2 g/zi
Acizii grai omega 3.
produc scderea TG cu circa 20-50%
Combinaia lor cu simvastatina confer beneficii fa de monoterapia cu statin, nu numai asupra TG i VLDL serice (reduse cu 30% i, respectiv, 28%), dar i asupra HDL (crescut cu 3,4%) i a raportului – Colesterol total/HDL (redus cu 9,6%)
reducerea mortalitii i a evenimentelor cardiovasculare dup administrarea de acizi grai omega 3 în cadrul preveniei secundare postinfarct
CRETEREA HDL
Nonfarmacologie Mecanism Cresterea medie a HDL-C
Efortul fizic regulat Stimularea productiei de HDL preB si a revers- transportului colesterolului
3-9%
Renuntarea la fumat Anularea efectelor fumatului asupra activitatii CETP si LCAT
15-20%
0.35 mg/dL/kg greutate
4 mg/dL p/u consum de 30 g/zi
Farmacologie
Niacina Stimularea sintezei si inhibarea captarii hepatice de apo A-I,cu cresterea nivelurilor plasmatice de HDL preB si inhibarea eliberarii hepatice de VLDL
20-35%
Fibraii Activarea PPARa si stimularea expresiei genei apo A-I si apo A-II la nivelul hepatic
10-25%
Statinele Cresterea sintezei apo A-I la nivel hepatic si scaderea activitatii CETP
5-15%
25-30%
Peptidele mimetice ale apolipoproteinelor A-I O clas nou de medicamente în curs de investigare.
Amelioreaz proprietile anti-aterogene a HDL
Stimuleaz efluxul celular de colesterol din
macrofagele spumoase.
Histologic, este caracterizat prin: acumulare intimal focal de lipide (în special colesterol) infiltrat celular (monocite/ macrofage, celule musculare
netede, limfocite) într-o matrice extracelular (colagen, proteoglicani
Consecin: îngustarea liminal progresiv.
Factorii de risc care favorizeaz ateroscleroza
acioneaz sistemic, dar aceasta afecteaz preferenial
anumite teritorii circulatorii, manifestrile clinice
depind de patul implicat:
pectoral, adeseori la infarct miocardic
- Afectarea circulaiei periferice determin claudicaie
intermiten
vasculare i ischemie cerebral tranzitorie
- Afectarea rinichilor poate fi în mod direct- stenoza
arterei renale sau indirect în cadrul bolii ateroembolice
Aterotromboza reprezint tromboza
plcii aterosclerotice, cu consecine
Arterioscleroza (arteria, artera; skleros tare) reprezint procesul
de regidizare a peretelui arterial. Este un termen mai larg, ce
include modificrile arteriale secundare aterosclerozei, dar i
modificrile fiziologice cu reducerea elasticitii vasculare la
vrstnici.
pathologique” în care se meniona pentru prima dat
termenul de ateroscleroz
demonstrat pentru prima dat legtura cauzal între
colesterol i ateroscleroz
morfologic, reprezint stadii ale aceleiai boli.
în anii ’50 se introduc termenii:striuri lipidice, plac
fibroas, leziuni complicate.
stimulul principal este reprezentat de injuria endoteliului vascular.
Nivelurile crescute de LDL i LDL modificat, fumatul, hipertensiunea arterial, diabetul zaharat, anomaliile genetice, excesul de homocistein sau agenii infecioi (Chlamydia pneumoniae, herpes virusuri etc.) induc disfuncia endotelial ca prim treapt a progresiei spre placa de aterom.
Patogeneza plcii aterosclerotice
Cea mai recent clasificare histologic a leziunilor arterosclerotice larg
acceptat desemneaz 6 tipuri principale (I-VI) i este prezentat mai jos:
Tipul I: Leziunea iniial
Tipul IIb: Striurile lipidice: leziunea cu rezisten fa de progresie
Tipul III: Preateromul: leziunea intermediar
Tipul IV: Ateromul (placa ateromatoas)
Tipul Va: Fibroateromul (placa fibrilipidic, sau tipul V)
Tipul Vb: Leziunea calcificat (sau tipul VII)
Tipul Vc: Leziunea fibrotic (sau tipul VIII)
Tipul VI: Plci complicate. Leziuni de defect superficial i/sau
hematom/hemoragie i/sau forme de tromb.
avansate
precoce
ATEROSCLEROTICE
Leziunile de tipul I, stadiul iniial, reprezint acumularea unei cantiti de lipoproteine la nivel intimal, suficiente pentru a recruta macrofage i a induce formarea de celule spumoase.
Leziunile de tipul II, desemnate ca striuri lipidice, include macrofage i celule musculare netede (CMN) încrcate cu lipide.
Tipul III, stadiu interimediar ce face trecerea ctre aterom (tipul IV), prezint în plus mici depozite lipidice extracelulare între CMN, precursoare ale miezului lipidic central din componenlete leziunilor de tipul IV.
Ateromul leziune de tipul IV
o acumulare localizat, bine reprezentat i net delimitat
de lipide extracelulare sub forma unui miez lipidic central
(lipid core).
extracelulare, mai mici i dispersate, din leziunile de tipul
III.
Depozitul lipidic dens este situat în interiorul unui strat de
îngroare musculo-elastic excentric a peretelui arterial,
ce survine ca rspuns adaptativ la stresul parietal
biomecanic
neoformaie de esut conjunctiv fibros abundent la nivelul unui aterom.
O leziune de tip Va cu coninut abundent de calciu devine tip Vb, iar dac predomin fibroza i miezul lipidic este absent-minim, leziunea este catalogat drept tip Vc.
În general leziunile de tipul V sunt mai stenozante decît cele de tip IV. Uneori, coninutul fibros abundent, i nu cel lipidic, este principalul factor care contribiue la îngustarea luminal.
Anumite fobroateroame sunt pluristratificate, cu mai multe miezuri lipidice suprapuse i separate de straturi groase de esut conjunctiv.
Structura pluristratificat ia natere ca urmare a rupturilor iterative ale capionului fibros, cu cicluri repetate de tromboz/hematom i organizare reparatorie, urmat de reacumulare de lipide i celule spumoase.
Leziunile complicate
tipul VI
de tip IV sau V (rareori a celorlalte)
pot fi subclasificate în funcie de mecanism în:
VIa – fisur/ulceraie superficial,
Caracterul fibroproliferativ al leziunilor aterosclerotice este rezultatul unor mecanisme reparatorii locale ca rspuns la injuria vascular.
esutul fibros este produs de ctre CMN intimale (rezidente/migrate de la nivelul mediei ca rspuns la secreia de platelet-derived growth factor (PDGF) a macrofagelor activate)
CMN din leziunile aterosclerotice au un fenotip modificat fa de cele normale de la nivelul mediei.
O parte din CMN îi pierd funcia normal de secreie de colagen i fie se transform în macrofage, înglobînd lipide, fie sufer procesul de apoptoz i prin degenerare i necroz, contribuie la apariia miezului necrotic central
PROGRESIA LEZIUNILOR ATEROSCLEROTICE
decît infiltratul celular.
de echilibrul între producie i distrucie.
Producia de colagen este asigurat de CMN stimulate
Enzimele catabolice sunt inhibate de efectele TIMP
(inhibitorii tisulari ai MMP).
Precoce în evoluia placii de aterom, creterea acesteia se
face în sens opus lumenului, ducînd doar la creterea
diametrului extern al vasului fr afectarea lumenului.
Acest lucru explic lipsa de sensibilitate a angiografiei în
detectarea acestor leziuni nestenozante detectabile doar
prin ecografie intravascular (intravascular ultrasound,
IVUS).
seciune vascular, se produce îngustarea luminal, cu
apariia modificrilor de contur la angiografie
Plac aterosclerotic instabil
ROLUL INFLAMAIEI ÎN ATEROSCLEROZ
este însoit de niveluri serice crescute ale markerilor inflamaiei, inclusiv proteina C reactiv, cu valoare prognostic dovedit
Inflamaia contribuie la iniierea, progresia i ruptura plcilor aterosclerotice
Diveri stimuli de tipul fumatului, hipertensiunii arteriale, obezitii sau inflamaiei duc la activarea celulelor endoteliale, manifestat prin :
creterea expresiei moleculelor de adeziune pentru leucocite (de exemplu, VCAM1)
la anularea mecanismelor locale de protecie (anti-aderare leucocitar i fibriloz local).
ROLUL INFLAMAIEI ÎN ATEROSCLEROZ
Monocitele, celulele predominante în infiltratul celular , sunt recrutate ca rspuns la LDL oxidat, citokine proinflamatorii sau angiotensina II i sunt chemoatrase la nivelul intimei arteriale.
Devenind celule spumoase prin înglobarea intracelular de lipide, se multiplic local i capt proprieti secretorii (citokine, factori de cretere, metaloproteinaze i factorul tisular procoagulant) ce amplific fenomenele inflamatorii locale.
Activarea intens a inflamaiei locale poate duce la proteoliza local, ruptura plcii, formare de tromb, ischemie i infarct.
Acesta este principalul mecanism fiziopatologic implicat în progresia acut a unei plci aterosclerotice ctre infarctul acut de miocard
ROLUL INFLAMAIEI ÎN ATEROSCLEROZ
derivate din plachete.
excesive de specii reactive de oxigen, datorit unei
disbalante între generarea acestora i mecanismele de
protecie antioxidative.
Rolul adiponectinei esutul adipos nu este inert, ci secret activ o serie de substane
bioactive (adipocitokine).
adiponectina este o protein plasmatic cu efecte anti- inflamatorii i anti-aterogene, modulînd remodelarea vascular din obezitate.
Adiponectina inhib expresia moleculelor de adeziune endoteliale (induse de TNF alfa), transformarea macrofagelor în celulele spumoase, proliferarea CMN i expresia TNF alfa la nivelul macrofagelor i celulelor adipoase.
adiponectina prezint valori serice reduse la pacienii obezi, diabetici sau coronarieni i joac un rol crucial în rezistena la insulin.
adiponectina ar putea deveni o int terapeutic atractiv în studiile viitoare, vizînd reducerea morbiditii i mortalitii bolii aterosclerotice.
Placa vulnerabil Placa vulnerabil (cu risc crescut) semnific un risc crescut de progresie
rapid i tromboz, frecvent cu expresie clinic
Definiii
Leziunea coronarian considerat , pe baza aspectului angiografic, necroptic sau a altor
evidente, responsabil de evenimentul clinic.în sindroamele coronariene acute, leziunea
responsabil este de obicei o plac complicat prin tromboz extensiv în lumen.
Placa erodat
Placa bogat în celule musculare netede i proteoglicani cu pierderea i/sau disfuncia
celulelor endoteliale luminale, îns fr un defect de substan la nivelul plcii, cu tromboz
supraadugat.
Placa vulnerabil/cu risc crescut/ predispus la tromboz
Aceti termeni se folosesc ca sinonime pentru a descrie placa cu risc crescut de tromboz i
progresie rapid na stenozei.
Fibroateromul cu capion subire inflamat
Placa inflamat cu un capior subire acoperind un miez necrotic central bogat în lipide
Placa rupt
Placa cu defect major de substan la nivelul capionului fibros ce delimiteaz miezul lipidic
central de fluxul sanguin, astfel încît miezul trombogen central devine expus.
Placa trombozat
Placa cu tromb supraiacent, ocluziv sau non-ocluziv, proeminent în lumen.
Tratamentul de stabilizare a plcilor vulnerabile
Statine
beta-blocante
aspirina.