distÚrbios da circulaÇÃo professor edvaldo silveira
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DISTÚRBIOS DA CIRCULAÇÃO
Professor Edvaldo Silveira
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EDEMA• Definição: Líquido elevado nos espaços
intersticiais e cavidades corporais (hidrotórax, hidroperitônio =ascite).
• 60% do peso corporal consistem em água, 2/3 são intracelulares.
• ANASARCA = edema generalizado sinal do CACIFO.
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• Fatores que afetam o equilíbrio líquido através das paredes capilares: – Forças hidrostáticas e osmóticas capilares.
• Categorias fisiopatológicas do edema:– Pressão hidrostática aumentada;– Pressão osmótica plasmática reduzida
(hipoproteinemia);– Obstrução linfática;– Retenção sódica; – Inflamação.
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• Edema de causa cardíaca• Edema pulmonar• Edema cerebral
• Correlação clínica: Edemas que preocupam Edema cerebral e edema pulmonar.
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EDEMA CEREBRAL – MACRO E MICRO
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HIPEREMIA E CONGESTÃO• Local de volume sangüíneo
aumentado.
• Hiperemia: Processo ativo provocado por dilatação arteriolar com aumento do fluxo sangüíneo local.• Fisiológica: Músculo
esquelético durante o exercício.
• Patológica: Inflamação aguda.
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• Congestão: redução da drenagem venosa com distensão das veias distais, vênulas e capilares.
• Morfologia: Macro:
Hiperemia Órgão avermelhado (eritema).
Congestão Órgão vermelho-azulado (cianótico).
Congestão Pulmonar aguda Congestão Pulmonar crônica Congestão Hepática aguda Congestão Hepática crônica
(“Fígado em noz-moscada”)
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HEMORRAGIA
• Saída do sangue do espaço vascular para o compartimento extravascular ou para fora do organismo.
• Hemorragia por rexe com solução de continuidade do vaso.
• Diapedese sem solução de continuidade do vaso.
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• Morfologia: Hematoma: acúmulo de
sangue dentro do tecido. Equimoses: SC > 1 a 2 cm
pós-trauma. Púrpuras: petéquias
3mm. Petéquias: pele e mucosas
1 a 2 mm (Trombocitopenia).
Sangue em cavidade corporal (hemotórax, hemopericárdio, hemoperitônio, hemartrose).
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• Significado Clínico: – Quantidade de sangue perdido– Velocidade da perda– Local afetado.
• Diátese Hemorrágica: Predisposição a sangramento sem causa aparente (hemorragias espontâneas).
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TROMBOSE• Solidificação do
sangue dentro dos vasos ou do coração no indivíduo vivo.
• Patogênese: Tríade de Virchow 1) Lesão endotelial; 2) Estase ou turbulência
do fluxo sangüíneo;3) Hipercoagulabilidade
sangüínea.
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Lesão endotelialEx.: Aterosclerose
Disfunção endotelialEx.: Hipertensão arterial, diabetes, tabagismo
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• Estase e turbulência sangüínea• Ex.: Aneurismas arteriais, placa de ateroma
ulcerada, síndromes de hiperviscosidade sanguínea (policitemia).
Alterações no fluxo sangüíneo normal
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HIPERCOAGULABILIDADE SANGÜÍNEA
• Disfunções Primárias (genéticas)• Disfunções secundárias (adquiridas)
Morfologia dos trombosTrombos arteriais ou cardíacos no local da lesão ou
turbulência. Trombos venosos: locais de estase crescem em direção
do retorno venoso. Trombos arteriais: crescem no sentido retrógrado do
ponto de ligação. Formação de êmbolo.
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Trombos macroscópicos formados no coração ou aorta Linhas de Zahn
Trombos arteriais e venosos (flebotrombose) são oclusivos.
Trombos das câmaras cardíacas e luz da aorta: murais.
• Trombose arterial: artérias coronárias, cerebrais e femorais placas ateroscleróticas branco-acinzentados.
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• Trombose venosa ou flebotrombose (trombos vermelhos): veias profundas dos MMII (panturrilha, poplítea, femorais e ilíacas) 90%.
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• Diferença entre trombo e coágulo.
• Destino do trombo:Propagação
Embolização
Dissolução (lise)
Organização
Recanalização
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• Correlação clínica:
– Trombose venosa (flebotrombose): Predominância nas veias superficiais ou profundas dos MMII.
– Trombose arterial ou cardíaca.
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Coagulação intravascular disseminada (CIVD)
Trombos de fibrina disseminados na microcirculação.
Início rápido ou insidioso.
Podem causar deficiência circulatória grave em cérebro, pulmões, coração e rins.
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Mecanismo: Trombos múltiplos
Consumo rápido de plaquetas e proteínas coagulantes
Coagulopatia de consumo
Mecanismos fibrinogênicos ativados
Hemorragia
Não é doença primária.
Complicação potencial de qualquer condição associada com ativação disseminada da trombina.
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EMBOLIA• Massa intravascular solta, sólida, líquida ou
gasosa que é carregada pelo sangue a um local distante de seu ponto de origem.
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Tromboembolismo pulmonar
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Tromboembolia sistêmica
Embolia gasosa
Embolia de Líquido Amniótico
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Embolia Gordurosa Cerebral– Macro e Micro
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Embolia gordurosa renal e pulmonar
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INFARTO
• Área de necrose isquêmica causada pela oclusão do suprimento arterial ou da
drenagem venosa num tecido particular.
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• Morfologia:
Infartos vermelhos (hemorrágicos):
1) Oclusões venosas (torção ovariana)
1) Tecidos frouxos (pulmão)
1) Tecidos com dupla circulação (pulmão e intestino delgado)
4)Tecidos congestionados devido fluxo venoso lento
5)Restabelecimento do fluxo sangüíneo em local de oclusão e necrose prévios (angioplastia de uma lesão trombótica).
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Infartos brancos (anêmicos):Órgão sólido com circulação arterial terminalTendem a apresentar forma de cunha
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Presença de região esbranquiçada (I) nos rins (R), indicativa de infarto isquêmico.
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Inicialmente, mal definidos.Posteriormente, bem definidos (infartos brancos).Halo hiperêmico – hemorrágico.
• Micro: Necrose coagulativa isquêmica dominante
Exceto : cérebro necrose liquefativa.
• Evolução: Tecido cicatricialInfarto séptico abscesso
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• Correlações clínicas: Nenhuma, mínima ou grave.
• Determinantes da gravidade:1) Natureza da oferta vascular;
2) Taxa de envolvimento da oclusão: oclusões lentas vias de perfusão alternativa menos prováveis;
3) Vulnerabilidade à hipóxia: coração, cérebro.
4) Conteúdo do oxigênio sangüíneo: Ex.: obstrução de pequeno vaso em paciente anêmico, cianótico,
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CHOQUE
• Hipoperfusão sistêmica causada pela redução do débito cardíaca ou volume cardíaco circulante resultando em hipotensão arterial, hipoperfusão tecidual e hipóxia celular.
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• Classificação:
1. Choque cardiogênico2. Choque hipovolêmico3. Choque séptico4. Choque neurogênico5. Choque anafilático
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• Patogenia do choque séptico:• Estágios do choque:
1)Fase não-progressiva2)Estágio progressivo3) Estágio irreversível
• Morfologia: – Falência múltipla de órgãos e sistemas– Necrose e hemorragia dos órgãos acometidos.
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• Correlação clínica:
Choque hipovolêmico e cardiogênico: hipotensão, pulso rápido e fraco, taquipnéia, pele cianótica, fria, pegajosa.
Choque séptico: pele quente ruborizada pela vasodilatação.
Prognóstico varia com origem do choque e sua duração.