Macam – Macam Penyakit yang Ditangani Oleh Obat Diuretik

1. Payah jantung kronik kongestif

a. Definisi

Gagal jantung atau payah jantung adalah keadaan patofisiologik

dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah

untuk metabolisme jaringan. Gagal jantung kongetif adalah keadaan dimana

terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme

kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah

yang lebih umum yaitu gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan beban

sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-

sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.

b. Gejala Klinik

Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal

jantung kanan dan kiri, yaitu:

Gagal jantung kiri

- dispnea d’ effort - ventricular heaving

- fatigue - bunyi derap S3 dan S 4

- ortopnea - pernafasan cheynesstokes

- batuk - takikardia

- pembesaran jantung - pulsus alternans

- irama derap - ronki dan kongesti vena pulmonalis

Gagal jantung kanan

- fatigue

- edema

- liver engorgement

- anorelisia dan kembung

Pada pemeriksaan fisik didapatkan

- hipertropi jantung kanan - bunyi P2 mengeras

- heaving ventrikel kanan - asites

- irama derap atrium kanan - hidrotorak

- murmur - peningkatan tekanan vena

- tanda-tanda penyakit paru kronik - hepatomegaly

- peningkatan tekanan vena jugularis - edema pitting

(Kyfi, 2011).

c. Diagnosis

1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san

kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi

atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah

imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.

2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan

dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.

3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan

pergerakan dinding.

4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan

membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan

stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat

kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan

ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

d. Patofisiologi

Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap

peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan

tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang

terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana

akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat

dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau

mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi

dari annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada

orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat

dilatasi ruang.

2. Udem paru akut

a. Definisi

Edema Paru Akut (EPA) adalah akumulasi cairan di paru-paru yang

terjadi secara mendadak (Ifan, 2010).

b. Gejala Klinik

Sesak napas hebat yang dapat disertai sianosis, berkeringat dingin,

batuk dapat disertai dahak yang berwarna kemerahan (pink frothy sputum),

pasien merasa ketakutan. Pasien bisanya dalam posisi duduk atau sedikit

membungkuk kedepan.

c. Diagnosis

Pemeriksaan Fisik : frekuensi napas meningkat, dilatasi ala nasi, akan

terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa supraklavikula

yang menunjukkan tekanan negatif intrapleural yang besar dibutuhkan

saat inspirasi. Pada pemeriksaan paru didapatkan bronki basah kasar

setengah lapangan paru atau lebih, sering disertai wheezing.

Pemeriksaan jantung dapat ditemui protodiastolik gallop, bunyi

jantung II pulmonal mengeras.

Radiologis : foto thorax menunjukkan hilus yang melebar dan densitas

meningkat disertai tanda bendungan paru, akibat edema interstitial

atau alveolar.

EKG : Pasien dengan edema paru kardiogenik yang non-iskemik

biasanya menunjukkan gambaran gelombang T negatif yang lebar

dengan QT memanjang yang khas, dimana akan membaik dalam 24

jam setelah klinis stabil. Pasien dengan krisis hipertensi biasanya

menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri (Ifan, 2010).

d. Patofisiologi

Edema Paru Akut (EPA) adalah akumulasi cairan di paru-paru

yang terjadi secara mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan

intravaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan

permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang

mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan dengan cepat. 

Edema paru kardiogenik akut merupakan gejala yang dramatik ditandai

dengan derajat transudasi cairan dengan kandungan protein yang rendah

ke paru dari kejadian gagal jantung kiri yang akut. Hal ini dapat

diakibatkan oleh gangguan pada jalur keluar dari atrium kiri, peningkatan

volume yang berlebihan di ventrikel kiri, disfungsi diastolik atau sistolik

dari ventrikel kiri atau obstruksi pada jalur keluar dari ventrikel kiri.

Akibat akhir yang ditimbulkan adalah hipoksia berat (Ifan, 2010).

3. Sindrom nefrotik

a. Definisi

Sindrom nefrotik adalah kumpulan gejala klinis yang timbul dari

kehilangan protein karena kerusakan glomerulus yang difus (Luckmans,

1996 ).

b. Diagnosis

Dasar diagnosa sindroma Nefrotik :

1. Edema

2. Proteinuria berat (£ 0,05 – 0,1 gr/kgBB/hr)

3. Hipoalbuminemia berat (< 2,5 gr %)

4. Hiperkolesterolemia (> 220 mg %) (Ahmad, 2000).

Keluhan pokok :

- bengkak berulang kali di seluruh tubuh dimulai dari kelopak mata,

dada, perut, tungkai, dan genital

- urin keruh

- sesak

- anemi ringan

- hipertensi ringan (Ahmad, 2000).

c. Gejala Klinik

Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria,

hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia kadang-kadang terdapat

hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal. (Ngastiyah, 1997).

4. Payah ginjal akut

a. Definisi

Gagal ginjal akut adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu

dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat

azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah merupakan

suatu sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan mendadak (dalam

beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), di sertai

akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin) terjadi

kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam membersihkan darah

dari bahan-bahan racun, yang menyebabkan penimbunan limbah metabolik di

dalam darah misalnya urea (Sylvia, 2003).

b. Gejala Klinik

Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita

secara akut antara lain :

a. Bengkak mata, kaki

b. Nyeri pinggang hebat

(kolik)

c. Kencing sakit, sedikit

kadang timbul

merah/darah bahkan

sering kencing

d. Demam

e. Kelainan Urin: Protein,

Darah / Eritrosit, Sel

Darah Putih / Lekosit,

Bakteri.

f. Berkurangnya rasa,

terutama di tangan atau

kaki

g. Perubahan mental atau

suasana hati

h. Kejang

i. Tremor tangan

j. Mual, muntah

(Sylvia, 2003)

c. Diagnosis

1. Keluhan pokok

Seperti:mual,muntah,berak darah.

2. Tanda penting

Kesadaran menurun sampai koma, gastrointestinal (mual, muntah),

kardiovaskular hipertensi, payah jantung), pernapasan (asidosis, napas

bau ureum), kulit mukosa (perdarahan, edema).

3. Pemeriksaan laboratorium

proteinuri,albuminuri

sedimen urine mengandung:leukosit,RBC,silinder RBC/granuler.

konsentrasi Na dalam urine tinggi

osmolaritas urine rendah

Rasio ureum urine/plasma kurang dari 10

rasio ureum/kreatinin plasma kurang dari 10:1

uji diureutik

(Sylvia, 2003).

d. Patofisiologi

Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah

renal dan gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah

jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius

bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri

bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak

secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang

berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani. Terdapat 4 tahapan

klinik dari gagal ginjal akut yaitu :

1. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya

oliguria.

2. Stadium Oliguria.

Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar

BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan

konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit.

Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi

kadar normal. Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita

mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada

stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh

kegagalan pemekatan) mulai timbul.

3. Stadium III

Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan

dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya.

Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan

berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan

kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari

masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal

dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada

keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan

sangat mencolok sebagai penurunan.

Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala

yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan

homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya

menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena

kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula

menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal,

kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan

sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh.

4. Stadium akhir gagal ginjal

Penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat

pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis

(Sylvia, 2003).

5. Penyakit hati kronik

a. Definisi

Penyakit hati kronik adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan

pengrusakkan jaringan hati yang bertahap seiring dengan perjalanan

penyakit, yang dapat menyebabkan fibrosis dan sirosis hati. Fibrosis

adalah pembentukan struktur seperti jaringan perut yang halus yang

menyebabkan pengerasan jaringan dan menghalangi aliran cairan yang

melewati jaringan-jaringan ini. Sirosis hati adalah proses terbentuknya

jaringan parut pada jaringan hati.

b. Gejala Klinik

Tanda-tanda dan gejala-gejala yang umum pada sejumlah tipe-tipe

berbeda dari penyakit hati termasuk:

- Jaundice atau kekuningan kulit

- Urine yang coklat seperti teh

- Mual

- Hilang selera makan

- Kehilangan atau kenaikan berat

tubuh yang abnormal

- Muntah

- Diare

- Warna tinja yang pucat

- Nyeri abdomen pada bagian

kanan atas perut

- Tidak enak badan atau

perasaan sakit yang kabur

- Gatel-gatel

- Varises

- Kelelahan

- Hipoglikemia

- Demam ringan

- Sakit otot-otot

- Libido kurang

- Depresi

c. Diagnosis

Banyak tes-tes lanjutan yang dapat digunakan untuk mendukung

diagnosis. Ini termasuk tes-tes darah, seperti:

1. Abdominal CT scan atau

abdominal MRI

2. ERCP, atau Endocopic

Rerogade

Cholangiopancreatography

3. Pemeriksaan USG

4. Pemeriksaan X-Rays

abdomen

5. Perhitungan darah lengkap

6. Scan hati dengan

radiotagged substance

untuk menunjukkan

perubahan-perubahan

struktur hati

7. Studi GI atas

8. Tes fungsi hati

9. Biopsi hati

d. Patofisiologi

Tertimbunnya cairan dalam rongga peritoneum merupakan manifestasi

dari kelebihan garam atau natrium dan air secara total dalam tubuh, tetapi

tidak diketahui secara jelas faktor pencetusnya. Terbentuknya acites

merupakan proses patofisiologi yang kompleks dengan melibatkan

berbagai faktor dan mekanisme pembentukannya diterangkan dalam tiga

hipotesis berdasarkan temuan eksperimental dari klinik sebgai berikut:

1. Teori underfilling, mengemukakan bahwa kelainan primer

terbentuknya asites

2. Teori overflow, mengemukakan bahwa pada pembentukan asites

kelainan primer yang terjadi adalah retensi garam dan air yang

berlebihan tanpa disertai penurunan volume darah efektif.

3. Teori vasodilitasi arteri perifer

6. Udem Otak

a. Definisi

Edema serebri atau edema otak adalah keadaan patologis terjadinya

akumulasi cairan di dalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume

otak. Dapat terjadi peningkatan volume intraseluler (lebih banyak di

daerah substansia grisea) maupuN ekstraseluler (daerah substansia alba),

yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intracranial

(Permatasari, 2012).

b. Gejala Klinik

Pada kondisi terjadi peningkatan tekanan intrakranial dapat ditemukan

tanda dan gejala berupa:

1. Nyeri kepala hebat.

2. Muntah; dapat proyektil maupun tidak.

3. Penglihatan kabur.

4. Bradikardia dan hipertensi

5. Penurunan frekuensi dan dalamnya pemapasan

(Permatasari, 2012).

c. Diagnosis

a. Pemeriksaan fisik

Pada bayi secara external dengan modified Schotz tonometer.

b. Pemeriksaan radiologi

CT Scan : CT Scan kepala dengan kontras dapat dipakai untuk

memastikan diagnosis

(Permatasari, 2012).

d. Patofisiologi

Edema otak vasogenik.

Paling sering dijumpai di klinik. Gangguan utama pada blood

brain barrier (sawar darah-otak). Permeabilitas sel endotel kapiler

meningkat, sehingga air dan komponen yang terlarut keluar dari

kapiler masuk ruangan ekstraseluler akibatnya cairan ekstraseluler

bertambah. Jenis edema ini dijumpai pada trauma kepala, iskemia

otak, tumor otak, hipertensi maligna, perdarahan otak dan berbagai

penyakit yang merusak pembuluh darah otak

Edema otak sitotoksik.

Kelainan dasar terletak pada semua unsur seluler otak (neuron,

glia dan endotel kapiler). Pompa Na tidak berfungsi dengan baik,

sehingga ion Na tertimbun dalam sel,mengakibatkan kenaikan

tekanan osmotik intraseluler yang akan menarik cairan masuk ke

dalam sel. Sel makin lama makin membengkak dan akhirnya

pecah. Akibat pembengkakan endotel kapiler, lumen menjadi

sempit, iskemia otak makin hebat karena perfusi darah terganggu.

Edema otak sitotoksik sering ditemukan pada hipoksia/ anoksia

(cardiac arrest), iskemia otak, keracunan air dan intoksikasi zat-

zat kimia tertentu. Juga sering bersama-sama dengan edema otak

vasogenik, misalnya pada stroke obstruktif (trombosis, emboli

otak) dan meningitis.

Edema otak osmotik.

Edema terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotik antara

plasma darah (intravaskuler) dan jaringan otak (ekstravaskuler).

Apabila tekanan osmotik plasma turun > 12%, akan terjadi edema

otak dan kenaikan TIK. Pada edema otak osmotik tidak ada

kelainan pada pembuluh darah dan membran sel.

Edema otak hidrostatik/interstisial

Dijumpai pada hidrosefalus obstruktif. Karena sirkulasi

terhambat, cairan srebrospinal merembes melalui dinding

ventrikel, meningkatkan volume ruang ekstraseluler

(Permatasari, 2012).

7. Hiperkalsemia

a. Definisi

Hiperkalsemia mengacu pada kelebihan kalsium pada plasma, atau

suatu keadaan dimana konsentrasi kalsium dalam darah lebih dari 10,5

mg/dl darah. Kondisi ini merupakan ketidakseimbangan yang berbahaya

bila berat, pada kenyataannya, krisis krisis hiperkalsemia mempunyai

angka mortalitas 50% jika tidak diatasi dengan cepat (April, 2011).

Penyebab umum hiperkalsemia adalah penyakit neoplastik malignan

dan hiperparatiroidisme. Tumor malignansi dapat menyebabkan

hiperkalsemmia melalui berbagai mekanisme. Sekresi hormon paratiroid

berlebih yang berkaitan dengan hiperparatiroidisme menyebabkan

meningkatnya pelepasan kalsium dari tulang dan meningkatnya

penyerapan kalsium pada usus dan ginjal (April, 2011).

b. Gejala Klinik

Anoreksia, mual, muntah, dan konstipasi adalah gejala yang umum

dari hiperkalsemia. Dehidrasi terjadi pada mual, muntah, anoreksia, dan

penyerapan kalsium yang bwrkaitan dengan natrium pada tubulus renalis

proksimal. Nyeri abdomen dan tulang dapat terjadi. Distensi abdomen dan

paralitik ileus dapat menyulitka krisis hiperkalsemia hebat. Rasa haus

yang hebat dapat terjadi sekunder terhadap poliuria yang disebabakan oleh

beban zat terlarut ( kalsium ) yang tinggi. Pasien dengan  hiperkalsemia

dapat mengalami gejala yang menyerupai gejala ulkus peptikum karena

hiperkalsemia meningkatkan sekresi asam dan pepsin oleh lambung

(Patrick Davey, 2005).

c. Diagnosis

Uji antibodi hormon paratiroid ganda, dilakukan untuk membedakan

antara hiperparatiroidisme dengan malignansi sebagai penyebab

hiperkalsemia (Patrick Davey, 2005).

d. Patofisiologi

Terdapat tiga dasar mekanisme patofisiologi yang berkontribusi

terhadap kejadian hiper- kalsemia yaitu : peningkatan absorpsi kalsium

dari traktus gastrointestinal, penurunan eks- kresi kalsium ginjal, dan

peningkatan resorpsi kalsium tulang (Ginayah et al, 2011).

8. Batu ginjal

a. Definisi

Batu ginjal sering disebut Nephrolithiasis atau renal calculi merupakan

massa keras yang mengkristal seperti batu batu kecil yang dapat terbentuk

pada bagian saluran kencing dimana saja termasuk  pada kandung kemih,

dalam ginjal yaitu di pasu ginjal (Al muhtaram, 2010).

b. Gejala Klinik

Gejala umum batu ginjal :

1. Kesulitan buang air kecil

2. Sering buang air kecil  tapi tidak tuntas.

3. Mengalami rasa nyeri pada bagaian atas kemaluan saat buang air

kencing

4. Rasa sakit pada bagian belakang atau sisi tubuh.

5. Urin mengandung darah dan protein dan terlihat pekat (tidak jernih)

6. Dalam kondisi tertentu dapat menimbulakn demam dan sering muntah

(Al muhtaram,2010).

c. Diagnosis

Diagnosis berdasarkan gejala kolik renalis, disertai dengan adanya nyeri

tekan di punggung dan selangkangan atau nyeri di daerah kemaluan tanpa

penyebab yang jelas. Analisa air kemih mikroskopik bisa menunjukkan

adanya darah, nanah atau kristal batu yang kecil. Biasanya tidak perlu

dilakukan pemeriksaan lainnya, kecuali jika nyeri menetap lebih dari beberapa

jam atau diagnosisnya belum pasti. Pemeriksaan tambahan yang bisa

membantu menegakkan diagnosis adalah pengumpulan air kemih 24 jam dan

pengambilan contoh darah untuk menilai kadar kalsium, sistin, asam urat dan

bahan lainnya yang bisa menyebabkan terjadinya batu. Rontgen perut bisa

menunjukkan adanya batu kalsium dan batu struvit. Pemeriksaan lainnya yang

mungkin perlu dilakukan adalah urografi intravena dan urografi retrograde

(Deha,2012).

d. Patofisiologi

Mekanisme pembentukan batu ginjal atau saluran kemih tidak diketahui

secara pasti, akan tetapi beberapa buku menyebutkan proses terjadinya batu

dapat disebabkan oleh hal-hal sebagai berikut :

a. Adanya presipitasi garam-garam yang larut dalam air seni, dimana

apabila air seni jenuh akan terjadi pengendapan.

b. Adanya inti ( nidus ). Misalnya ada infeksi kemudian terjadi tukak,

dimana tukak ini menjadi inti pembentukan batu, sebagai tempat

menempelnya partikel-partikel batu pada inti tersebut.

c. Perubahan pH atau adanya koloid lain di dalam air seni akan

menetralkan muatan dan meyebabkan terjadinya pengendapan.

Teori Terbentuknya Batu Saluran Kemih

Teori nukleasi: Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti

batu atau sabuk batu (nukleus). Partikel-partikel yang berada dalam

larutan kelewat jenuh akan mengendap di dalam nukleus itu sehingga

akhirnya membentuk batu. Inti bantu dapat berupa kristal atau benda

asing saluran kemih.

Teori matriks: Matriks organik terdiri atas serum/protein urine

(albumin, globulin dan mukoprotein) sebagai kerangka tempat

mengendapnya kristal-kristal batu.

Penghambat kristalisasi: Urine orang normal mengandung zat

penghambat pembentuk kristal yakni magnesium, sitrat, pirofosfat,

mukoprotein dan beberapa peptida. Jika kadar salah satu atau

beberapa zat ini berkurang akan memudahkan terbentuknya batu

dalam saluran kemih.

Batu saluran kemih dapat menimbulkan penyulit berupa obstruksi

dan infeksi saluran kemih. Manifestasi obstruksi pada saluran kemih bagian

bawah adalah retensi urine atau keluhan miksi yang lain sedangkan pada

batu saluran kemih bagian atas dapat menyebabkan hidroureter atau

hidrinefrosis. Batu yang dibiarkan di dalam saluran kemih dapat

menimbulkan infeksi, abses ginjal, pionefrosis, urosepsis dan kerusakan

ginjal permanen (Al muhtaram,2010).

9. Diabetes insipidus

a. Definisi

Diabetes Insipidus adalah suatu kelainan dimana terdapat kekurangan

hormon antidiuretik yang menyebabkan rasa haus yang berlebihan (polidipsi)

dan pengeluaran sejumlah besar air kemih yang sangat encer (poliuri).

b. Gejala Klinik

Diabetes insipidus dapat timbul secara perlahan maupun secara tiba-tiba

pada segala usia. Seringkali satu-satunya gejala adalah rasa haus dan

pengeluaran air kemih yang berlebihan. Sebagai kompensasi hilangnya cairan

melalui air kemih, penderita bisa minum sejumlah besar cairan (3,8-38

L/hari). Jika kompensasi ini tidak terpenuhi, maka dengan segera akan terjadi

dehidrasi yang menyebabkan tekanan darah rendah dan syok. Penderita terus

berkemih dalam jumlah yang sangat banyak, terutama di malam hari.

c. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejalanya. Untuk menyingkirkan

diabetes melitus (kencing manis) dilakukan pemeriksaan gula pada air kemih.

Pemeriksaan darah menunjukkan kadar berbagai elektrolit yang abnormal.

Pemeriksaan yang paling sederhana dan paling dapat dipercaya untuk diabetes

insipidus adalah water deprivation test. Selama menjalani pemeriksaan ini

penderita tidak boleh minum dan bisa terjadi dehidrasi berat. Oleh karena itu

pemeriksaan ini harus dilakukan di rumah sakit atau tempat praktek dokter.

Pembentukan air kemih, kadar elektrolit darah (natrium) dan berat badan

dikur secara rutin selama beberapa jam. Segera setelah tekanan darah turun

atau denyut jantung meningkat atau terjadi penurunan berat badan lebih dari

5%, maka tes ini dihentikan dan diberikan suntikan hormon antidiuretik.

Diagnosis diabetes insipidus semakin kuat jika sebagai respon terhadap

hormon antidiuretik:

- pembuangan air kemih yang berlebihan berhenti

- tekanan darah naik

- denyut jantung kembali normal.

d. Patofisiologi

Diabetes insipidus terjadi akibat penurunan pembentukan hormon

antidiuretik (vasopresin), yaitu hormon yang secara alami mencegah

pembentukan air kemih yang terlalu banyak. Hormon ini unik, karena dibuat

di hipotalamus lalu disimpan dan dilepaskan ke dalam aliran darah oleh

hipofisa posterior. Diabetes insipidus juga bisa terjadi jika kadar hormon

antidiuretik normal tetapi ginjal tidak memberikan respon yang normal

terhadap hormon ini (Andi, 2010).

10. Glukoma (open angle glaucoma dan acute angle glaucoma)

A. Glaukoma Sudut Terbuka Primer (Glaukoma Kronis)

a. Definisi

Glaukoma primer sudut terbuka merupakan glaukoma yang tidak diketahui

penyebabnya dan ditandai dengan sudut bilik mata terbuka. Glaukoma primer

sudut terbuka merupakan penyakit kronis dan progresif lambat dengan atrofi

dan cupping dari papil nervus optikus dan pola gangguan lapang pandang yang

khas. Pada umumnya, glaukoma primer sudut terbuka terjadi pada usia lebih dari

40 tahun. Prevalensi juga lebih tinggi pada orang berkulit gelap atau berwarna

dibandingkan dengan orang berkulit putih (Ilyas, 2009).

b. Gejala Klinik

1. Gejala Subjektif

- Penglihatan biasanya baik, tidak merah, tidak sakit

- Individu akan semakin sering menabrak benda benda di sekitarnya

disebabkan karena semakin berkurangnya lapang pandang pasien.

- Pada stadium lanjut dari glaukoma ini, individu baru akan

mengeluh bahwa penglihatannya mulai kabur.

- Sakit kepala

- Penglihatan kabur

- Melihat pelangi bila sumber cahaya terang

- Pada stadium lanjut penglihatan akan terus berkurang sehingga

timbulnya kebutaan.

(Nuzulul, 2011)

c. Diagnosis

Pemeriksaan tonometri : tekanan intra okuler meningkat lebih dari 21

mmhg

Pemeriksaan dengan opthalmoskop : perubahan pada cup disc

ratio lebih dari 0,4, papil saraf optik tampak atrofi, optik disc tampak

lebih dalam.

Pada uji konfrontasi : tidak ditemukan kelainan pada lapang pandang

pada glukoma stadium awal namun jika sudah lanjut dengan

pmeriksaan ini tampak adanya penyempitan lapang pandang. Karena

itu sangat dianjurkan pemeriksaan dengan perimetri.

Pemeriksaan gonioskopi : sudut bilik mata depan tampak terbuka.

(Nuzulul, 2011)

d. Patofisiologi

Pada glaukoma sudut terbuka terjadi proses degeneratif di jalinan trabekular,

termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalan trabekular dan di bawah

lapisan endotel kanalis Schlemm. Akibatnya adalah penurunan drainase aqueous

humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intra okuler. Tekanan intraokuler

merupakan faktor resiko utama untuk glaukoma primer sudut terbuka. Terdapat

faktor resiko lain yang berhubungan dengan glaukoma primer sudut terbuka,

yaitu; miopia, diabetes mellitus, hipertensi dan oklusi vena sentralis retina (Ilyas,

2009).

Seiring dengan peningkatan tekanan intraokuler, tekanan akan menekan serat

saraf dari nervus optikus, yang berfungsi menghantarkan gambar di otak.

Peningkatan tekanan ini mengurangi suplai darah ke nervus optikus, yang

mengurangi suplai oksigen dan nutrien. Seiring berjalannya waktu tekanan

intraokuler yang semakin meninggi akan menyebabkan kerusakan nervus optikus

yang irreversibel dan kehilangan penglihatan (Nuzulul, 2011).

B. Glaukoma Sudut Tertutup Primer (Glaukoma Akut)

a. Definisi

Glaukoma akut/ glaukoma sudut tertutup primer adalah penyakit mata

yang disebabkan karena terjadi hambatan penyaluran keluar cairan akous

sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intra okular mendadak dan

dramatis (Ilyas, 2009).

b. Gejala Klinik

Glaukoma sudut tertutup akut ditandai oleh munculnya kekaburan

penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, halo, serta mual dan muntah.

Temuan-temuan lainnya adalah peningkatan tekanan intraokular yang

mencolok, bilik mata depan dangkal, kornea berkabut, pupil berdilatasi, dan

injeksi siliar. Gejala cukup berat, sakit mata mendadak, penglihatan kabur,

mata merah, disertai dengan sakit kepala, serta mual atau muntah.

Gejala tersebut berlangsung hanya beberapa jam sebelum terjadinya

serangan lebih lanjut. Serangan lanjutan menyebabkan hilangnya fungsi

penglihatan secara mendadak dan nyeri mata yang berdenyut.Penderita juga

mengalami mual dan muntah. Kelopak mata membengkak, mata berair dan

merah. Pupil melebar dan tidak mengecil jika diberi sinar yang terang.

Sebagian besar gejala akan menghilang setelah pengobatan, tetapi

serangan tersebut bisa berulang. Setiap serangan susulan akan semakin

mengurangi lapang pandang penderita.

(Nuzulul, 2011).

a. Diagnosa

Anamnesis

- Dokter akan menanyakan apakah ada keluarga yang menderita glaukoma

seperti yang dialami pasien.

- Pada keluhan yang diutarakan pasien : Sakit mata hebat sampai ke kepala,

penglihatan kabur/menurun mendadak, mual muntah, melihat Halo (pelangi

disekitar objek)

- Diperlukan pula riwayat medis dan pribadi, pemeriksaan seperti tonometri.

- Apakah ada riwayat penyakit yang merupakan faktor resiko glaukoma.

- Apakah pernah mengkonsumsi obat-obatan tertentu yang menjadi faktor

resiko glaukoma.

Pemeriksaan fisik

- Mata merah ( injeksi konjungtiva dan injeksi siliar)

- Kornea suram

- Pupil midriasis (kadang-kadang)

- Reaksi pupil melambat / (-)

- Bilik mata depan dangkal

- Pada perabaan : mata yg mengalami glaukoma terasa lebih keras

dibandingkan sebelahnya

- Visus sangat menurun

- TIO meninggi

- Rincian iris tidak tampak

- Diskus optikus terlihat merah dan bengkak

b. Pemeriksaan penunjang

- Tonometri Schiotz ( Normal TIO : 10-21 mmHg), pada glaukoma akut dapat

mencapai 40 mmHg.

- Opthalmoskop : melihat discus opticus merah dan bengkak, rasio CDR 0,5

menunjukkan TIO meningkat signifikan.

- Gonioskop : untuk menilai keadaan sudut bilik mata depan : dangkal.

- Perimetri : lapang pandang akan berkurang karena peningkatan TIO dapat

merusakan papil saraf opticus.

- Slit-lamp biomikroskopi, dapat melihat hiperemis siliar karena injeksi

pembuluh darah konjunctiva, edema kornea, bilik mata depan dangkal, pupil

oval vertikal, tidak ada reaksi terhadap cahaya.

c. Patofisiologi

Glaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempat mengalirnya humor

aqueus terhalang oleh iris. Setiap hal yang menyebabkan pelebaran pupil

(misalnya cahaya redup, tetes mata pelebar pupil yang digunakan untuk

pemeriksaan mata atau obat tertentu) bisa menyebabkan penyumbatan aliran

cairan karena terhalang oleh iris. Iris bisa menggeser ke depan dan secara tiba-tiba

menutup saluran humor aqueus sehingga terjadi peningkatan tekanan di dalam

mata secara mendadak.

Serangan bisa dipicu oleh pemakaian tetes mata yang melebarkan pupil atau

bisa juga timbul tanpa adanya pemicu. Glaukoma akut lebih sering terjadi pada

malam hari karena pupil secara alami akan melebar di bawah cahaya yang redup.

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel

ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti

dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. Discus optikus menjadi

atrofik, disertai pembesaran cawan optik.

Glaukoma akut terjadi bila terbentuk iris bombe yang menyebabkan oklusi

sudut bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menghambat aliran keluar aqueous

humor dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri

hebat, kemerahan dan penglihatan kabur.

Pada glaukoma akut, tekanan intraokular dapat mencapai 60-80 mmHg,

menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema kornea dan

kerusakan nervus optikus.

(Nuzulul, 2011).

Daftar Pustaka

Al muhtaram.2010.Gejala Batu ginjal dan penyebabnya.Tersedia di :

http://www.metris-community.com/gejalabatuginjal-penyebab-

penyakitbatuginjal/

April. 2011. Hiperkalsemia.

http://em-apriel.blogspot.com/2011/07/hiperkalsemia.html [03-05-2013]

Andi, 2010. Apotik online dan media informasi obat – penyakit. Tersedia di :

http://medicastore.com/index.php?mod=penyakit&id=316

Deha. 2012. Diagnosis batu ginjal.Tersedia di :

http://pasbanget.co/read/2012/08/29/3184/327/9/Diagnosis-Batu-Ginjal

Ginayah, Mir’atul dan Harsinen Sanusi. 2011. Continuing Medical Education:

Hiperkalsemia CDK. 184/Vol.38 no. 3. Universitas Hasanuddin. Makassar.

Ifan.2010.Edema Paru.Tersedia di : http://ifan050285.com/2010/02/12/edema-paru/

[diakses tanggal 4 Mei 2010]

Ilyas, sidarta. 2009. Ilmu Penyakit Mata. Balai penerbit FKUI. Jakarta.

Kyfi. 2011. Gagal Jantung Kongestif / Congestif Heart Failure (CHF). Tersedia di :

http://kyfi.wordpress.com/2011/03/16/gagal-jantung-kongestif-congestif-

heart-failure-chf /

Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC.

Permatasari, Lisa.2012.Edema Cerebri.Tersedia di :

http://sugengmedica.com/2012/03/09/edema-cerebri/ [diakses tanggal 4 Mei

2013]

Sylvia A price,Lorraine M Wilson.2003.Patofisiologi konsep klinis proses-proses

penyakit. Edisi 6 volume 1.Jakarta:Penerbit buku kedokteran EGC.