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UNIVERSIDAD SEÑOR DE SIPÁNCARRERA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA
ENFERMERA EN FORMACIÓN: | SERNAQUE MONTESTRUQUE CLAUDIA MILENA
ENFERMERÍA EN
SALUD DEL ADULTO I
“DIABETES MELLITUS ”
“DIABETES MELLITUS ”
TEMA:
DIABETTES MELLITUS
CAPÍTULO I: DIABETES MELLITUS
1.1.- DEFINICIÓN.
1.2.- ETIOLOGÍA/EPIDEMIOLOGÍA.
1.3.- FISIOPATOLOGÍA.
1.4.- INSULINA.
1.5.- HORMONAS CONTRARREGULADORAS.
1.5.1.- GLUCAGÓN
1.5.2.- ADRENALINA
1.5.3.- HORMONA DEL CRECIMIENTO
1.5.4.- CORTISOL
1.6.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1.6.1.- ADULTOS NO GESTANTES.
1.6.1.1.- CRITERIOS PARA LA DIABETES MELLITUS.
1.6.1.2.- CRITERIOS PARA LA ALTERACIÓN DE LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA.
1.6.2.- ADULTOS ANCIANOS
1.6.2.1.- CRITERIOS PARA LA DIABETES MELLITUS.
1.7.- TRATAMIENTO
“DIABETES MELLITUS ”
1.7.1.- DIETA
1.7.1.1.- VALORACIÓN DE LA NUTRICIÓN
1.7.1.2.- PLANIFICACIÓN DE LA ALIMENTACIÓN
1.7.1.3.- EDUCACIÓN PARA LA NUTRICIÓN
1.7.2.- MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
1.7.2.1.- INSULINA
1.7.2.1.1.- VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE LA INSULINA.
1.7.2.1.2.- INICIACIÓN DEL TRATAMIENTO INSULÍNICO.
1.7.2.1.3.- HIPOGLUCEMIANTES ORALES.
1.7.2.1.4.- TRATAMIENTO COMBINADO.
1.7.2.1.5.- EJERCICIO FÍSICO
PRECAUCIONES EN EL EJERCICIO DMID.
PRECAUCIONES EN EL EJERCICIO DMNID.
CAPÍTULO II: CUIDADOS DE ENFERMERÍA DEL PACIENTE CON DIABETES MELLITUS.
2.1.- VALORACIÓN
2.2.- DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA.
2.3.- PLANIFICACIÓN.
2.4.- EJECUCIÓN.
“DIABETES MELLITUS ”
2.5.- DOCUMENTACIÓN.
CAPÍTULO III: COMPLICACIONES DE LA DIABETES MELLITUS.
3.1.- CETOACIDOSIS DIABÉTICA.
3.1.1.- CAUSAS.
3.1.2.- SIGNOS Y SINTOMAS.
3.1.3.- HALLAZGOS DE LABORATORIO.
3.1.4.- TRATAMIENTO.
3.1.5.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA.
3.1.5.1.- VALORACIÓN
3.1.5.2.- DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA.
3.1.5.3.- PLANIFICACIÓN.
3.1.5.4.- EJECUCIÓN.
3.2.- COMA HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO.
3.2.1.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA
3.2.1.1.- VALORACIÓN
3.2.1.2.- DIAGNÓSTICO DE ENFERMERIA.
3.2.1.3.- PLANIFICACIÓN.
3.2.1.4.- EJECUCIÓN.
3.3.- HIPOGLUCEMIA DIABÉTICA
3.3.1.- CAUSAS
“DIABETES MELLITUS ”
3.3.2.- SIGNOS Y SÍNTOMAS
3.3.3.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA
3.3.3.1.- VALORACIÓN
3.3.3.2.- DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA.
3.3.3.3.- PLANIFICACIÓN
3.3.3.4.- EJECUCIÓN
3.3.3.5.- EVALUACIÓN
3.4.- COMPLICACIONES CRÓNICAS: ENFERMEDAD MICROVASCULAR.
3.4.1.- RETINOPATÍA
3.4.1.1.- FISIOPATOLOGÍA
3.4.1.2.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA
3.4.1.2.1.- VALORACIÓN
3.4.1.2.2.- DIAGNOSTICO
3.4.1.2.3.- PLANIFICACIÓN
3.4.1.2.4.- EVALUACIÓN
3.4.2.- NEFROPATÍA DIABÉTICA
3.4.2.1.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA
3.4.2.1.1.- VALORACIÓN
3.4.2.1.2.- DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA
3.4.2.1.3.- PLANIFICACIÓN
3.4.2.1.4.- EJECUCIÓN.
“DIABETES MELLITUS ”
3.5.- COMPLICACIONES CRÓNICAS: ENFERMEDAD MACROVASCULAR
3.5.1.- ATEROSCLEROSIS
3.5.1.1.- FACTORES DE RIESGO
“DIABETES MELLITUS ”
CAPÍTULO I: DIABETES MELLITUS.
1.- DEFINICIÓN
La Diabetes Mellitus es un transtorno metabólico que afecta a diversos sistemas fisiológicos, el más importante de los cuales corresponde al metabolismo de la glucosa. El término corresponde a la generalización de un grupo de problemas anatómicos y químicos como consecuencia de la falta de insulina. La alteración más llamativa de la enfermedad es la aparición de la hiperglucemia (concentración elevada en sangre) en ayunas, hiperlipidemia (elevación de la concentración de lípidos en la sangre) e hiperaminoacidemia (elevación de la concentración de aminoácidos).
La Diabetes Mellitus puede deberse a la insuficiente secreción de insulina o a la resistencia a la acción de esta hormona.
Hay tres tipos de Diabetes Mellitus: 1) La Diabetes Mellitus insulinodependiente (DMID) o de Tipo 1 (antes denominada diabetes juvenil), 2) La Diabetes Mellitus no insulinodependiente (DMNID) o de Tipo II (antes llamada Diabetes de comienzo de la madurez), y 3) Otros tipos, como la diabetes secundaria a las enfermedades pancreáticas, a los fármacos o a las sustancias químicas. En estas clasificaciones se incluyen la Diabetes asociada a otras afecciones físicas, la alteración de la tolerancia a la glucosa, la Diabetes Mellitus de la gestación y el aumento del riesgo de padecer diabetes por alteración previa o posibilidad de alteración de la tolerancia a la glucosa.
1.2.- ETIOLOGÍA/EPIDEMIOLOGÍA
Entre 1980 y 1987, el número de personas con la diabetes aumentó en 1 millón, para alcanzar un total próximo a los 7 millones en
“DIABETES MELLITUS ”
Estados Unidos. Los americanos de origen africano presentan mayor prevalencia que los caucasicos y la frecuencia de la enfermedad está creciendo entre las mujeres mayores de 64 años.
1.3.- FISIOPATOLOGÌA
La diabetes Mellitus se acompaña de una deficiencia de insulina y un exceso de hormonas antiinsulìnicas. La falta de insulina da lugar a: 1) Menor utilización de la glucosa de la sangre por las células del cuerpo, con el consiguiente aumento de las cifras de glucemia; 2) Movilización de los ácidos grasos de los depósitos de grasa, lo que origina un metabolismo anormal de esta, y 3) menor utilización de las proteínas en los tejidos del organismo por falta de anabolismo proteico que, en circunstancias normales, es estimulado por la insulina. Estas anomalías dan lugar a alteraciones de los carbohidratos, grasas (lípidos), cuerpos cetónicos y proteínas (aminoácidos). Cinco hormonas participan en el control de la glucemia: Insulina, glucagón, hormona de crecimiento, adrenalina y cortisol.
De ellas, la insulina disminuye la glucemia. Las otras cuatro hormonas, denominadas hormonas contrarreguladoras, elevan el nivel de la glucemia. En la diabetes mellitus mal controlada y en otros tipos de estrés, el glucagón, la adrenalina, la hormona del crecimiento y el cortisol están aumentados y los efectos antiinsulínicos de cada una de ellas refuerzan la acción de las demás.
1.4.- INSULINA
El páncreas humano normal contiene aproximadamente 200 unidades de insulina. En los pacientes con DMID, no existe casi producción de insulina debido a la destrucción inmunológica de las células. Los enfermos con DMNID tienen reducciones variables. Diversos factores modifican las respuestas hísticas a la insulina. Los receptores de la insulina, situados en la membrana plasmática, fijan la hormona cuando llega a los tejidos diana. El número de receptores varía de unos tejidos a otros, con sutiles diferencias en sus características y función entre los tejidos. La disminución de la unión se relaciona con cuadros como la obesidad y en los enfermos DMID y DMNID.
La resistencia a la insulina es otro hallazgo frecuente en la Diabetes Mellitus. Se observa resistencia a la insulina cuando una
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concentración sérica normal de esta hormona produce una respuesta subnormal. Sus causas son múltiples y puedes presentarse aisladas o combinadas, por ejemplo la diabetes tipo II, la obesidad, la diabetes por anticuerpos a los receptores de la insulina, la secreción de hormonas contrarreguladoras o los anticuerpos a la insulina.
La resistencia a la insulina va acompañada de un menoscabo de la capacidad de la hormona para suprimir la producción de glucosa y estimular su uso. La hiperglucemia impide a las células utilizar la glucosa y ocasiona un agotamiento intracelular. Para cubrir sus necesidades metabólicas, el tejido muscular utiliza entonces ácidos grasos libres (AGL) o cuerpos cetónicos, ya que no hay insulina disponible para disminuir la producción de estos cuerpos cetónicos por inhibición de la lipólisis, estimulación de la síntesis de ácidos grasos y aumento de la utilización de cuerpos cetónicos.
1.5.- HORMONAS CONTRARREGULADORAS
1.5.1.- GLUCAGÓN
La investigación indica que el exceso relativo o absoluto de glucagón es un factor esencial en la aparición de la diabetes mellitus. El glucagón, una hormona secretada por los islotes de Langerhans, aumenta la concentración de glucosa en sangre por:
A) Desdoblamiento del glucógeno (Glucogenólisis);B) Aumento del almacenamiento de glucosa
(Gluconeogénesis);C) Aumento de la transformación de aminoácidos en glucosa
(Gluconeogénesis).
El glucagón regula la movilización, mediada por el hígado, de la glucosa almacenada para ser utilizada por los tejidos orgánicos. Las elevadas concentraciones de glucagón en la sangre provocan liberación, mediada por el hígado, de la glucosa de la sangre, dando lugar a una hiperglucemia persistente. El glucagón también regula la oxidación de los ácidos grasos en el hígado y el aumento de producción de cuerpos cetónicos y es la principal hormona
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contrarreguladora, responsable del restablecimiento de la euglucemia (glucemia normal) cuando se ha producido una hipoglucemia (Glucemia baja).
1.5.2.- ADRENALINA
El metabolismo de los carbohidratos, aminoácidos, lípidos y cuerpos cetónicos está influido por las catecolaminas. En los diabéticos, las concentraciones de catecolaminas pueden estar inadecuadamente aumentadas (durante la hiperglucemia) o disminuidas (durante la hipoglucemia) .
La adrenalina es similar al glucagón en que pueden provocar rápidos aumentos de la producción de la glucosa en el hígado. También puede alterar la captación de la glucosa por el músculo y otros tejidos sensibles a la insulina y estimula la lipólisis (liberación de ácidos grasos libres a partir de los triglicéridos almacenados). Los estudios han demostrado que la adrenalina tiene un efecto modulador en la secreción de insulina, que puede tener un papel en la gravedad de la diabetes.
1.5.3.- HORMONA DEL CRECIMIENTO
Los diabéticos tienen tendencia a los niveles elevados de la hormona de crecimiento, lo cual es importante por diversas razones. La hormona del crecimiento regula la sensibilidad de los tejidos a la insulina. Se ha establecido la teoría de que puede aumentar las necesidades de insulina por reducción de la respuesta hepática/extrahepática a esta hormona y que puede también participar en las complicaciones microvasculares de la diabetes mellitus. La hormona del crecimiento aumenta el desdoblamiento de los triglicéridos del tejido adiposo, libera ácidos grasos a la sangre e inhibe la captación y oxidación de la glucosa por los tejidos.
1.5.4.- CORTISOL
El cortisol es necesario para la gluconeogénesis hepática normal y facilita la transformación de aminoácidos en glucosa hepática. Es un potente inhibidor de la captación de la glucosa
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por los tejidos, dando lugar a elevaciones de la glucemia. La actividad excesiva del cortisol se asocia con la resistencia a la insulina, El exceso de cortisol altera la capacidad de la insulina para frenar la producción de glucosa y estimular su utilización.
1.6.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1.6.1.- ADULTOS NO GESTANTES
1.6.1.1.- Criterios para la Diabetes Mellitus:
El diagnostico de la diabetes mellitus en adultos no gestantes debe limitarse a los que tienen uno de los siguientes signos:
o Concentración plasmática de glucosa al azar de 200 mg/dl o mayor, más los signos y síntomas clásicos de la diabetes mellitus, como polidipsia, poliuria, polifagia y pérdida de peso.
o Concentración plasmática de glucosa en ayunas de 140 mg/dl o mayor, al menos de dos ocasiones.
o Concentración plasmática de glucosa en ayunas inferior a 140 mg/dl, más una concentración plasmática mantenida y elevada de glucosa al menos en dos pruebas de tolerancia oral a la glucosa; la muestra de dos horas y al menos otra entre las 0 y 2 horas después de la dosis de 75 g de glucosa debe ser de 200 mg/dl o superior, si el paciente tiene una concentración plasmática de glucosa de 140 mg o mayor, no es necesaria la prueba de tolerancia oral a la glucosa.
1.6.1.2.- Criterios para la alteración de la tolerancia a la glucosa:
“DIABETES MELLITUS ”
El diagnostico de alteración de la tolerancia a la glucosa en adultos no gestantes debe limitarse a los que tienen todos los siguientes signos:
o Concentración plasmática de glucosa en ayunas inferior a 140 mg/dl.
o Concentración plasmática de glucosa aplicada en la prueba de tolerancia oral a la glucosa de dos horas de 140 – 200 mg/dl.
o Un valor intermedio de la concentración plasmática de glucosa en la prueba de tolerancia oral a la glucosa de 200 mg/dl o superior.
1.6.2.- ADULTOS ANCIANOS
1.6.2.1.- Criterios para la Diabetes Mellitus
Alrededor de 50% de los mayores de 60 años tienen resultados anormales en la prueba de tolerancia a la glucosa cuando se miden con las normas de una población joven.
Al diagnosticar a un paciente de edad, se utilizarán las siguientes:
o Normas adaptadas a la edad.
o Pruebas ambulatorias, si es necesario, para evitar el estrés de la hospitalización, las alteraciones en la dieta, la inactividad física y los numerosos medicamentos que pueden alterar resultados.
o Una concentración plasmática de glucosa en ayunas de aproximadamente unos 140 mg/dl (o una concentración de glucosa en sangre superior a los 160 mg/dl) en más de una ocasión.
1.7.- TRATAMIENTO
“DIABETES MELLITUS ”
El tratamiento del enfermo con diabetes mellitus consiste en medidas destinadas a lograr la euglucemia y evitar o invertir las complicaciones derivadas de la hiperglucemia crónica.
Este objetivo de normalización completa de la glucemia es alcanzable. El tratamiento actual se centra en aliviar los síntomas, evitar las complicaciones agudas por cetoacidosis, proteger frente a los efectos no deseados del régimen y prevenir las complicaciones crónicas. Como consecuencia, los regímenes terapéuticos para todos los enfermos diabéticos consisten en equilibrar la ingestión calórica y el consumo de energía y obtener concentraciones de insulina circulante para mantener concentraciones normales de glucosa en el plasma con el objetivo de prevenir o retrasar las complicaciones clínicas por macroangiopatías (p. ej. Arteriopatías coronarías, enfermedad cerebrovascular) y microangiopatías (p.ej. retinopatía, nefropatías, neuropatías).
El plan terapéutico debe individualizarse y los pacientes tendrán la oportunidad de establecer sus propios objetivos de tratamiento. Los criterios generales por los que se guían los ajustes del régimen son 1) conservar los niveles de insulina circulante para mantener la glucemia en 60-150 mg/dl la mayoría del tiempo; 2) conseguir que los episodios de hipoglucemia sean infrecuentes y leves; y 3) mantener la orina negativa en cuanto a cetonas. Las pruebas del control glucémico deben controlarse de cerca y el régimen se ajustará a la necesidad de mantener los niveles adecuados. A pesar del estricto respeto del tratamiento, algunos enfermos pueden tener dificultades para alcanzar estos objetivos a causa de otros problemas que están fuera de su control. Los enfermos también pueden elegir objetivos distintos de los prescritos por el régimen terapéutico. En estos casos, se ajustan las normas para evitar la sensación de fracaso si no se alcanzan los objetivos terapéuticos prescritos .
1.7.1.- DIETA
Aunque el tratamiento dietético se individualiza para alcanzar los objetivos del enfermo, hay criterios nutricionales básicos. Los enfermos deben comprender la relación entre alimentos, insulina y niveles de glucemia, cómo planear las
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comidas para alcanzar y mantenerlos objetivos de peso. Esto suele significar permanecer largo tiempo con el especialista en dietética. El personal de enfermería y otros miembros del equipo sanitario también deben proporcionar una detallada evaluación y resultados positivos en relación a la educación nutricional.
Todos los diabéticos deben aprender a mantener una glucemia y unos niveles de colesterol en sangre adecuados. También pueden aprender a mantener su peso razonable ingiriendo la cantidad óptima de calorías para el crecimiento y el desarrollo normales.
1.7.1.1.- VALORACIÓN DE LA NUTRICIÓN
A. Factores médicos:
1.- Tipo de diabetes ( En este caso DMNID)
2.- Historial del peso y de la estatura.
3.- Curva de crecimiento.
4.- Medicamentos (Insulina, fármacos orales, otros).
5.- Resultados anormales de laboratorio.
6.- Hallazgos físicos importantes.
7.- Historial familiar.
B.- Estado de Nutrición:
1.- Patrón promedio e ingestión de carbohidratos, proteínas, grasas, y calorías.
2.- Ingestión de grasas saturadas.
3.- Ingestión de alcohol.
4.- Preferencias alimentarias/alergias.
5.- Necesidades especiales (crecimiento, estrés).
6.- Interacción fármacos/dieta.
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C.- Educación:
1.- Nivel de Lectura.
2.- Preferencias de aprendizaje.
D.- Sistemas disponibles de ayuda:
1.- Medios para preparación del alimento.
2.- Presupuesto para alimentación.
3.- Antecedentes étnicos, culturales, sociales, religiosos.
4.- Nivel social.
5.- Ayuda disponible de la familia y otros.
1.7.1.2.- PLANIFICACIÓN DE LA ALIMENTACIÓN
Para mantener el control del metabolismo, es importante un plan de comidas que sea médica y nutricionalmente correcto y aceptable para el enfermo. El plan de comidas básico, diario, proporciona energía suficiente para las actividades diarias y es relativamente compatible con respecto a las calorías (ingestión total de energía) y a la distribución de carbohidratos, grasas y proteínas. Pueden desarrollarse también planes regulares para modificarse el consumo de energía, como variaciones semanales, mensuales (con la menstruación) y estacionales (primavera frente a invierno), así como cambios ocasionales (vacaciones).
Hay que estimular el consumo de alimentos naturales con altos contenidos de fibras y de carbohidratos sin refinar.
El personal de enfermería tiene un importante papel para cerciorarse de que el paciente tiene acceso adecuado a la educación nutricional. Una vez formulado el plan de alimentación, generalmente por el dietista, el personal de enfermería controla y sigue los procesos del enfermo y sus respuestas al plan. A fin de cumplir eficazmente este
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papel, deberá conocer las etapas necesarias para formular un plan nutricional.
1.7.1.3.- EDUCACIÓN PARA LA NUTRICIÓN
El aspecto nutricional es la parte más difícil del régimen del diabético. La educación sobre nutrición, desarrollada en un ambiente controlado, puede no tratar las tensiones diarias con las que se enfrenta el paciente, como los actos sociales, factores laborales o económicos, los problemas étnicos, el cambio de necesidades calóricas como parte del crecimiento normal y el aburrimiento del régimen dietético. La educación debe tratar estos problemas de modo que los enfermos estén en condiciones de hacer elecciones informadas y mantener los objetivos metabólicos. Algunos temas más frecuentes que el personal de enfermería debe comentar con el diabético son los siguientes:
A) Alimentos especiales y sustitutos del azúcar: No es necesario consumir alimentos especiales y/o costosos, ya que la dieta diabética consiste en los hábitos de comida sanos. En consecuencia, no es necesario adquirir alimentos “dietéticos” ; de hecho, estos alimentos muchas veces contienen cantidades elevadas de sodio en oposición a la sacarosa.
B) Alcohol: El alcohol tiende a estimular la hipoglucemia, la hipertriglicemia y junto con los fármacos orales, puede provocar síntomas de palpitaciones, enrojecimiento o parestesias faciales. Si los enfermos desean alcohol, deberán proyectar pequeñas cantidades y calcularlas en la dieta.
C) Comer fuera: Se instruye a los pacientes para que ajusten su ingestión diaria total al plan de comidas en restaurantes o fiestas. Algunas medidas útiles consisten consisten en pedir medias raciones, ensaladas con el aliño aparte, fruta fresca para el postre y entradas al horno o al vapor. Las cafeterías o los bufés también
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pueden ofrecer una mayor flexibilidad para que el paciente respete su plan alimenticio.
D)Etiquetas de los alimentos: Una vez que el enfermo y el dietista han desarrollado conjuntamente un plan dietético, el enfermo tiene que conocer otros medios de mejorar la selección de los alimentos. Una forma es aprender a leer las etiquetas de los alimentos, buscando en sus ingredientes el contenido de carbohidratos y calorías. Esta información es necesaria para que el enfermo elija de forma independiente y con conocimiento sobre la selección de alimentos.
1.7.2.- MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
Las indicaciones del tratamiento con insulina en la DMID (diabetes mellitus insulinodependientes) son evidentes, pero en la DMNID (diabetes mellitus no insulinodependientes) la necesidad de insulina es la más discutida. Las indicaciones del tratamiento insulínico son las siguientes:
A) Enfermos con DMID.
B) Enfermos con DMNID en los que no se logró el control terapéutico solo con dieta y ejercicio.
C) Enfermos de cualquier edad con historia de cetoacidosis diabética o coma no cetósico.
D) Diabéticas gestantes que no pueden controlar la hiperglucemia con dieta.
E) Enfermos de cualquier edad con hiperglucemia, que no suelen precisar insulina, pero que:
- Tienen una enfermedad febril.
- Están siendo tratados con glucocorticoides.
- Sufren una intervención de cirugía mayor.
- Atraviesan un período de estrés extremo.
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1.7.2.1.- INSULINA
Disponemos de una serie de insulinas, clasificadas según su pureza, especie, concentración y acción.
Aunque la insulina se extrae del páncreas de diversos animales, el ganado vacuno y los cerdos siguen siendo las fuentes más habituales. Las secuencias de aminoácidos de la insulina de buey y de cerdo difieren levemente de la de la insulina humana. Esta variación significa que la insulina del buey, que difiere en tres aminoácidos, es más inmunogénica en el hombre que la del cerdo, que solo difiere de uno.
Amplios estudios clínicos han demostrado que la insulina humulina se absorbe un poco más deprisa que la de buey o la del cerdo. La insulina humulina es útil en el tratamiento de enfermos con alergías al buey o al cerdo, aunque en estos momentos no se le considera el mejor que la insulina animal. Actualmente se recomiendan las siguientes normas para iniciar el tratamiento con insulina humulina:
A) Enfermos recién diagnosticados, que no se han visto expuestos antes a las insulinas animales.
B) Personas que necesitan tratamiento insulínico temporal. (p. ej. Diabetes de la gestación).
C) Los alérgicos al ganado vacuno o porcino.
D) Los enfermos con DMID que precisan grandes cantidades diarias debido a la presencia de anticuerpos a la insulina.
E) Aquellos que personalmente las prefieran.
F) Personas cuyas creencias religiosas les prohíben consumir productos animales.
1.7.2.1.1.- VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE LA INSULINA
Hay varias vías para administrar la insulina, aunque la vía subcutánea es la más utilizada. La insulina subcutánea desaparece del punto de inyección en unos 60min. Por tanto, se recomienda hacer una comida 15-30 minutos después de la inyección, de modo que el
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aumento de la concentración de la glucosa y de insulina en el plasma estén coordinados. El problema de la administración subcutánea son las distintas velocidades de absorción, que dependen del punto de inyección.
La vía intravenosa de administración de insulina suele ser la preferida durante la cetaacidosis diabética, ya que la subcutánea puede dar lugar a una absorción errática o disminuida, con un tiempo de comienzo más prolongado.
La vía intravenosa de administración de insulina suele ser preferida durante la cetaacidosis diabética, ya que la subcutánea puede dar lugar a una absorción errática o disminuida, con un tiempo de comienzo más prolongado.
La intramuscular también puede utilizarse en la acetoacidosis diabética, pero el dolor que acompaña a este método le hace inadecuado para su uso diario. La vía intraperitoneal se está empleando para los aparatos implantables de insulina, aunque todavía está en fase experimental. Las vías de administración oral, rectal, e intranasal son posibilidades atractivas por la facilidad potencial de administración, pero los problemas de absorción reducen estos puntos a vías potenciales.
1.7.2.1.2.- INICIACIÓN DEL TRATAMIENTO INSULÍNICO
El tratamiento con insulina suele iniciarse de forma ambulatoria, sobre todo si no tienen CAD en el momento del diagnóstico. Por lo general, la dosis de comienzo para una persona no cetósica, con DMID, es de 0.6 unidades por kilogramo de peso corporal al día. Esta dosis puede variar según la edad, peso y actividad de crecimiento (es decir en los brotes de crecimiento de los adolescentes). La dosis inicial deberá ser mucho menor que la dosis óptima esperada. Por lo general, se prescribirá al paciente una dosis inicial de comienzo y se le enseñará el ACG, aumentando con frecuencia la dosis de insulina en dos unidades hasta que se alcance
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la glucemia deseada. El personal de enfermería sigue de cerca al paciente, por lo general mediante visitas clínicas semanales o contacto telefónico diario. Los patrones de respuesta a la insulina varían levemente de unos enfermos a otros. Estas variaciones han de controlarse, de modo que se pueda lograr un “afinado exacto”. El intervalo entre los cambios de dosis debe ser de al menos 2-3 días, haciendo los ajustes sobre la base de la glucemia. Hay varias razones para proceder a incrementar la insulina, por lo que antes de cambiar la dosis se deberá realizar una cuidadosa valoración de estos problemas. Algunos de ellos son los siguientes:
A) Resistencia verdadera (más de 200 U/día)
B) Actividad insuficiente.
C) Ingesta excesiva.
D) Hiperdependencia de puntos concretos de inyección de la insulina.
E) Hiperdependencia de una frente a múltiples inyecciones.
1.7.2.1.3.- HIPOGLUCEMIANTES ORALES
Es habitual recomendar el uso de hipoglucemiantes orales a los enfermos que cumplen los siguientes criterios: comienzo de la diabetes después de los 40 años de edad; diabetes de menos de 5 años de duración; peso normal u obeso; los que nunca han sido tratados con insulina o se controlan bien con 40 unidades o menos al día. Las contraindicaciones de su uso son DMID, embarazo, alergia a las sulfonilureas y situaciones de estrés, como infarto de miocardio o infección.
Un gran número de enfermos con DMNID se tratan con hipoglúcémiantes orales. Estos fármacos aumentan la secreción de insulina por las células beta.
“DIABETES MELLITUS ”
Los hipoglucemiantes orales se dividen en fármacos de primera y segunda generación. Difieren en potencia, farmacocinética y metabolismo. La elección del fármaco depende del estado del paciente y de su situación nutricional. Muchas veces, se eligen fármacos de acción breve frente a los de acción prolongada (p.ej. la clorpropamida) para evitar episodios de hipoglucemia,
Para el tratamiento, se prescribe inicialmente la dosis más baja de hipoglucemiante oral, que se debe aumentar cada una o dos semanas hasta lograr el control. Si el enfermo no responde inicialmente, la situación se denomina el primer fracaso. Se produce un segundo fracaso si la elección del fármaco oral no mejora la glucemia. Esta situación se da en el 5-10% de los casos, que deben empezar un tratamiento insulínico.
1.7.2.1.4.- TRATAMIENTO COMBINADO
Actualmente el tratamiento combinado con insulina e hipoglucemiantes orales sólo se indica cuando no se ha logrado controlar la glucemia con dieta y sulfonilureas o no se obtiene un control razonable con insulina.
1.7.2.1.5.- EL EJERCICIO FÍSICO
El ejercicio regular, aeróbico, que implica el uso de los grandes grupos musculares y que eleva la frecuencia cardíaca hasta el 60 – 80% de la máxima, puede disminuir los triglicéridos séricos y la glucemia, aumentar la sensibilidad a la insulina, reducir la presión arterial, aumentar la capacidad de trabajo y mejorar el bienestar emocional. Es fundamental disponer de la insulina adecuada para aumentar la captación de la glucosa de la sangre. Los estudios del ejercicio en sujetos con DMID demostraron que la insulina circulante inadecuada (reflejada por glucemias superiores a los 250 mg/dl y la elevación de la cetonas séricas) va acompañada de un empeoramiento de las
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concentraciones de cetonas séricas y de un claro aumento, en lugar de disminución, del nivel de glucemia. Este puede aumentar realmente porque, aunque el músculo es responsable de la utilización de la glucosa en cantidades importantes durante el ejercicio, el hígado lo es de la repleción continua de la colección de la glucosa. Durante las fases iniciales del ejercicio, el hígado aumenta el ritmo de desdoblamiento del glucógeno para mantener el ritmo con el consumo por el musculo. Mediante el ejercicio prolongado, la gluconeogénesis justifica el mayor aumento de glucosa producida. Estos mecanismos permiten un equilibrio entre el consumo y la producción de glucosa, que mantiene la glucemia a un nivel relativamente constante.
Una deficiencia relativa de insulina durante el ejercicio llevaría a un desequilibrio entre el consumo muscular (disminuido) y la producción hepática (aumentada) provocando el aumento paradójico de la glucemia que se observa en el diabético más controlado.
o PRECAUCIONES EN EL EJERCICIO – DMID
El ejercicio puede potenciar los efectos de la insulina, por lo que a veces provoca un descenso de la glucemia. Para evitar la hipoglucemia, hay que enseñar a los pacientes que el ejercicio regular, prolongado, necesita glucosa para la obtención de energía. Como la disminución de glucemia dura, aproximadamente 24 horas, la hipoglucemia puede constituir un problema durante varias horas. Ello obliga a un cuidadoso control de las horas de las comidas y refrigerios. También se les debe comunicar que la glucemia aumenta a veces inmediatamente después del ejercicio para disminuir más tarde. Por tanto, es imperativo el ACG antes y después del ejercicio. También se debería realizar en la mitad de los períodos de ejercicio intenso.
“DIABETES MELLITUS ”
Es fundamental proporcionar estar información a los familiares del paciente.
La mejor forma de determinar la cantidad correcta de insulina con respecto al ejercicio es llevar un registro exacto de la hora del día del ejercicio, de su duración de las concentraciones de la glucosa antes y después del mismo, de las horas de inyecciones en relación con la alimentación y el ejercicio, de la ingestión de alimentación, del número y horas de la reacción y de la información anecdótica.
Las necesidades de calorías durante el ejercicio dependen de la hora de éste en relación con el máximo insulínico, la última comida, el metabolismo del paciente y la tendencia a la hipoglucemia. En las normas de ejercicio para el paciente, debe figurar lo siguiente:
A) No hacer ejercicio a horas en que es probable una reacción hipoglucémica.
B) Si se hace ejercicio durante una hora de máximo de insulina, hay que comer 1 hora antes del mismo y beber un líquido con carbohidratos.
C) Llevar siempre un carbohidrato de acción rápida.
D) Por si se produce una reacción hipoglucémica, llevar siempre una tarjeta de identificación Medic Alert.
o PRECAUCIONES EN EL EJERCICIO: DMNID
Es probable que las actividades aeróbicas sean la de mayor utilidad para los enfermos de DMNID. Dado que el paciente con DMNID tiene todavía cierto grado de respuesta pancreática, los efectos adversos del ejercicio son mínimos. Sin embargo, algunos enfermos deben realizar ajustes de los
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hipoglucemiantes orales porque el ejercicio disminuye la resistencia a la insulina y la intolerancia a la glucosa.
CAPÍTULO II: CUIDADOS DE ENFERMERÍA DEL PACIENTE CON DIABETES MELLITUS.
2.1.- .- VALORACIÓN
La cuidadosa valoración de enfermería del enfermo diabético consiste en la recogida de datos físicos, psicosociales y de atutratamiento, de modo que se pueda establecer un adecuado diagnostico de enfermería. La valoración debe buscar afirmaciones subjetivas del paciente, seguidas de hallazgos objetivos. Siempre hay que seguir un procedimiento sistemático.
Las necesidades de valoración deben ser:
o Historia clínica y sanitaria.
o Historia terapéutica y dietética.
o Estado mental.
“DIABETES MELLITUS ”
o Prácticas de estilo de vida, como ocupación, actividades sociales y culturales.
o Factores físicos y psicológicos (edad, agudeza visual, audición, capacidad para concentrarse).
o Obstáculos para la educación al paciente (alfabetización y motivación).
o Ayuda familiar y social.
o Educación diabética anterior.
Se estímula al paciente a que establezca percepciones de capacidad para enfrentarse con la enfermedad crónica.
Está técnica respeta los conocimientos y el papel del enfermo como principal controlador de la diabetes. El personal de enfermería puede utilizar la información para establecer los correspondientes diagnósticos individuales de enfermería para el paciente.
2.2.- DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA
Los siguientes diagnósticos de enfermería pueden ser adecuados para el enfermo con diabetes mellitus:
o Falta de conocimiento sobre la diabetes mellitus recién diagnosticada.
o Afrontamiento individual ineficaz en relación con el estrés del autocontrol.
o Afrontamiento familiar ineficaz en relación con los cambios impuestos por el plan de tratamiento.
2.3.- PLANIFICACIÓN
Los objetivos deben individualizarse para cumplir las necesidades y prioridades del enfermo. Los criterios de resultados son los siguientes:
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o El enfermo comenta los elementos clave del autocontrol de la diabetes mediante la dieta, el ejercicio y el control de la medicación.
o El enfermo demuestra conocimientos y habilidades en relación con el autocontrol.
o El paciente expone los problemas del tratamiento de la diabetes.
o El paciente y la familia comentan los métodos para resolver los problemas del tratamiento de la diabetes.
2.4.- EJECUCIÓN
Las intervenciones de enfermería deben centrarse en ayudar al paciente a lograr un óptimo autocontrol de la diabetes. Hay que insistir en la educación de la familia, ya que está queda considerablemente impactada por la enfermedad crónica.
Antes de enseñar al paciente, hay que valorar primero su aptitud para el aprendizaje. No se le debe inundar de información o recibir información insuficiente sobre su estado. Para organizar mejor la exposición educativa, es útil valorar su contenido en cuanto a la capacidad de supervivencia frente a la información útil o adicional. Una vez que el enfermo se encuentra cómodo con la información sobre “supervivencia”, puede tener algunas preguntas relativas a los algoritmos insulínicos, comer fuera de casa o entrenarse para maratones, por ejemplo. La educación puede centrarse entonces en integrar el plan en el estilo de vida del paciente.
La educación sobre supervivencia incluye la naturaleza básica de la enfermedad y la importancia de la participación del enfermo. Los objetivos de la educación suelen ser los siguientes:
o Relación entre nutrición, ejercicio y medicación en el tratamiento de la diabetes.
o Planificación de las comidas.
o Autocontrol de la glucemia.
o Control de la medicación
“DIABETES MELLITUS ”
o Saber cuando buscar asistencia de personal de salud.
Es necesario mantener el seguimiento de cerca, de forma que el paciente tenga una persona a quien acudir con sus preguntas.
Cuatro a seis semanas del diagnostico, el paciente suele estar listo para una formación más profunda. Se le darán más detalles como controlar la enfermedad en circunstancias habituales y no habituales y como seguir un estilo de vida positivo.
El personal de enfermería debe trabajar muy cerca al paciente y a la familia para establecer una relación que estimule preguntas y el intercambio de conocimientos.
La educación continuada sobre diabetes garantiza el mantenimiento de los conocimientos, al tiempo que se facilita información y se reconocen los avances tecnológicos y de otro tipo en la asistencia de la diabetes.
La necesidad de seguir cuidadosamente el régimen preescrito y de evitar las desviaciones (no tomar la medicación) también debe destacarse. Sin embargo el personal de enfermería tratará asimismo las cuestiones del incumplimiento del paciente como una forma de modificar el régimen para adaptarlo mejor a sus necesidades. La evidencia de incumplimiento suele significar que el régimen se ha basado en una valoración incorrecta de la información. Suele ser un síntoma de valoración incorrecta por parte del personal de enfermería y del equipo de asistencia sanitaria. La evidencia de las desviaciones del régimen se valorarán cuidadosamente y se discutirán con el enfermero.
Hay que estimular el afrontamiento individual y familiar eficaz de la diabetes, estableciendo de inicio una sólida relación con el paciente y familia.
2.5.- DOCUMENTACIÓN
La documentación consiste en:
“DIABETES MELLITUS ”
A) El conocimiento del enfermo sobre la fisiología, debe incluir la información del paciente sobre la interacción del ejercicio, dieta y medicación. Es necesario insistir en el control de por vida.
B) El conocimiento del enfermo sobre la medicación, con su nombre, dosis, cuidados de la insulina, fecha de caducidad, momento de acción de la insulina y efectos adversos, se anota una evaluación de la capacidad del paciente para autoadministrarse el fármaco.
C) El conocimiento y exposición del paciente de cómo tratar las complicaciones diabéticas agudas, se documentaran las causas, síntomas, tratamiento y materiales que ha recibido el paciente.
D) La realización del enfermo de las técnicas de control, incluido el método y tipo de equipo de pruebas, frecuencia, registro e interpretación de los resultados.
E) Anotar las actividades del alta, incluido el plan dietético, el quipo y materiales con que se envió al paciente a su casa, cualquier instrucción escrita o folletos entregados al paciente y a la familia, citas de segumiento o remisión al especialista, cualquier instrumento especial para la insulina, o cualquier otro servicio especial recomendado al paciente.
CAPÍTULO III: COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES
3.1.- CETOACIDOSIS DIABÉTICA
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La cetoacidosis diabética (CAD) hace referencia a una descompensación de la diabetes mellitus que, junto con el estado hiperosmolar y la hipoglicemia, son las tres principales complicaciones agudas de la diabetes mellitus.1 A diferencia de las complicaciones crónicas, esta complicación se desarrolla en cuestión de horas y pone en peligro la vida del paciente,2 por lo que se considera una urgencia médica.
3.1.1.- CAUSAS
o Falta de la insulina adecuada.
o Pueden contribuir factores accidentales o menores, como infecciones, frío, infecciones urinarias.
o Estrés importante que acompaña a la cirugía del ACV, que puede ser precipitado por el accidente.
3.1.2.- SIGNOS Y SÍNTOMAS
o Polidipsia, poliuria, debilidad, malestar, náuseas, dolor abdominal.
o Los síntomas pueden aparecer simúltaneamente con otras afecciones (es decir infecciones) y pueden ser difíciles de distinguir.
o Sin tratamiento, aparecen síntomas más clásicos, como olor del aliento a acetona, respiración de Kussmaul, alteraciones de la conciencia.
3.1.3.- HALLAZGOS DE LABORATORIO
o Concentración plasmática de glucosa: 350 – 1500 mg/dl.
o Cetonuria: hay grandes cuerpos cetónicos.
o Ph de la sangre venosa: 6,8 a 7,2.
o Bicarbonato sérico: menos de 9 mEq/dl.
o Potasio sérico (K): resultados inversamente proporcionales al pH.
3.1.4.- TRATAMIENTO
“DIABETES MELLITUS ”
o Corregir la depleción de volumen: suele utilizarse una solución salina al 0.9% por que es ideal para corregir la depleción extracelular del lípidos.
o Líquidos de seguimiento, por lo general solución salina al 0,45% y agua.
o Administrar por vía intravenosa mediante infusiones continuas a bajas dosis.
o Generalmente 50 unidades de insulina normal en 500 ml de suero fisiológico o 1 unidad/10 ml.
o Inyecciones IM o SC cada hora, según necesidad.
o Sustitución del potasio: la pérdida de K no se refleja inmediatamente en la concentración sérica y tiende a variar según el equilibrio del pH del paciente; son necesarias determinaciones frecuentes de K.
o Para el pH administrar menos de 7;0 mEq/1 ; iniciar muy lentamente el tratamiento con bicarbonato, solo ante una acidosis grave.
3.1.5.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN UN PACIENTE CON CETOACIDOSIS DIABÉTICA.
3.1.5.1.- VALORACIÓN
Deben documentarse los síntomas más frecuentes de acetoacidosis diabética, además se debe valorar los factores que estén asociados con la diabetes o relacionados con el comienzo de la misma (historia familiar, unos síntomas recientes de tipo gripal o una infección).
3.1.5.2.- DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA
Elevado riesgo de deficiencia del volumen de líquidos.
Alteración de los tipos de excreción urinaria por CAD o hiperglucemia.
“DIABETES MELLITUS ”
Ansiedad.
3.1.5.3.- PLANIFICACIÓN
Corrección de las alteraciones peligrosas para la vida: deshidratación, deficiencia de insulina y potasio.
El paciente presenta un volumen de líquidos y un balance electrolítico adecuados.
El paciente muestra un pequeño grado de ansiedad.
El paciente presenta una capacidad real de afrontamiento.
3.1.5.4.- EJECUCIÓN
Controlar con cuidado el estado de los líquidos del paciente. La sustitución de líquidos, si es tardía, conduce al shock; si es excesiva, precipita insuficiencia cardíaca. Hay que llevar a cabo un control cuidadoso y frecuente de la glucemia. La glucosa puede normalizarse rápidamente tras la administración IV de insulina.
Además, el personal de enfermería debe estar atento a que :
La glucosa se normalice antes que la acidosis, La interrupción prematura de la insulina puede acabar produciendo la persistencia y el empeoramiento de la cetoacidosis.
Una sustitución demasiado agresiva de los líquidos (sobre todo con suero fisiológico) puede provocar insuficiencia cardiaca congestiva. Por lo tanto es importante la auscultación frecuente de los pulmones.
Las náuseas y vómitos por haber alimentado al paciente antes de la aparición del peristaltismo gástrico pueden provocar neumonía por aspiración
“DIABETES MELLITUS ”
y más adelante un desequilibrio de líquidos y electrolitos.
Si la infusión de la insulina no se complementa con glucosa cuando la concentración es inferior a los 300 mg/dl puede aparecer una hipoglucemia.
El control del potasio y la sustitución del bicarbonato son decisivos. La valoración del estado mental ante un posible edema cerebral ha de ser frecuente y sistemática.
El control horario de la excreción (debe ser al menos de 30-60 por hora) es fundamental. La excreción escasa se comunicará de inmediato al médico.
3.2.- COMA HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO
El coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (HHNC) es una complicación frecuentemente mortal de la diabetes, que se distingue por hiperglucemia grave, hiperosmoralidad del plasma, deshidratación, alteración del estado mental y falta de cetoácidosis. La mayoría de los enfermos son mayores de 60 años y tienen historia de DMNID.
Las personas crónicamentes enfermas, debilitadas, con insuficiencia renal leve o que carecen de mecanismos normales de la sed o del acceso al agua corren el riesgo de padecer un HHNC.
3.2.1.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA DEL PACIENTE CON COMA HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO
3.2.1.1.- VALORACIÓN
Se requiere una historia y exploración física detalladas, con revisión cuidadosa de los análisis de laboratorio. Esta información no sólo se utiliza para el diagnostico diferencial, sino que sirve también como valoración basal. Está es imprescindible, dados los rápidos cambios
“DIABETES MELLITUS ”
de la evolución clínica que pueden derivarse de uno u otro diagnóstico.
3.2.1.2.- DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA
Elevado riesgo de déficit de volumen de líquido.
Defectos de información sobre la asistencia de ka diabetes.
Alteración del mantenimiento de la salud.
3.2.1.3.- PLANIFICACIÓN
El enfermo mantendrá la concentraciones normales de bicarbonato y potasio, así como el pH.
El paciente mantendrá los valores normales de glucemia.
El enfermo manifestará su capacidad de educación en la supervivencia de la diabetes.
El enfermo manifestará las medidas adecuadas a tomar para evitar nuevos problemas relacionados con la diabetes.
3.2.1.4.- EJECUCIÓN
Facilitar un resumen de la diabetes y exponer importancia de la asistencia rutinaria de la enfermedad y del cuidadoso control de la situación. Revisar con el paciente la medicación, los planes dietéticos, proporcionando materiales escritos y enseñando el seguimiento, según convenga. Revisar cuidadosamente los síntomas de complicaciones agudas, incluyendo el HHNC. Ofrecer normas para el paciente sobre la forma de conectar con el equipo de asistencia sanitaria de la diabetes.
3.2.1.5.- EVALUACIÓN
“DIABETES MELLITUS ”
El enfermo describe verbalmente el plan de tratamiento de la diabetes y expone las medidas a tomar en situaciones agudas.
3.3.- HIPOGLUCEMIA DIABÉTICA
Los episodios de niveles bajos de glucosa en la sangre o hipoglucemia causados por insulina son un problema importante en el tratamiento de la diabetes mellitus. Este difiere de la hipoglucemia debida a razones orgánicas, mecánicas o artificiales, que se tratan más adelante en este capítulo. Si se quiere lograr la euglucemia o el control metabólico, son de esperar reacciones hipoglucémicas leves y ocasionales. Sin embargo por episodios de hipoglucemia grave (coma, convulsiones, pérdida de conciencia) nunca son aceptables y deben evitarse. Estos ataques son una gran amenaza para la salud y dan lugar a transtornos psicosociales relacionados con problemas de empleo o confusión.
3.3.1.- CAUSAS
Errores con la insulina ( inadvertidos o deliberados):
Inversión de la dosis de mañana y noche.
Inversión de la insulina de acción breve e intermedia.
Horario inadecuado de la insulina en relación con las comidas.
Dosis excesiva de insulina.
Absorción errática o alterada de la insulina:
Absorción más rápido por ejercicio.
Absorción empredecible por puntos de inyección hipertrofiados.
Uso de preparados de insulina más purificados o cambio de tipos mixtos a tipos únicos o a insulina humulina.
Dosis de hipoglucemiantes orales demasiado altas para las necesidades.
“DIABETES MELLITUS ”
Dieta:
Alimentos omitidos o cantidades inadecuadas.
Errores de horario: refrigerios o comidas tarde.
Ejercicio:
Actividad no planificada.
Larga duración o aumento de la intensidad de la actividad.
Alcohol y Drogas:
Alteración de la gluconeogénesis hepática por ingestión de alcohol.
Alteración de la actividad mental por alcohol, marihuana y cocaína.
3.3.2.- SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los signos y síntomas de las reacciones insulínicas varían según los sujetos, pero suelen ser constantes en cada persona. Evolucionan por lo general en dos fases, la suprarrenal y la cerebral. La fase suprarrenal nse produce por la liberación de adrenalina, sin tratamiento adecuado, el enfermo evoluciona hasta la fase cerebral de la hipoglucemia. Por lo general, los signos y síntomas se asocian con los dos grupos: los que reconoce el enfermo y los que aparecen sin que se note ninguna sintomatología (desconocimiento de la hipoglucemia).
La glucemia puede caer por debajo de los 40 mg/dl, precipitando las convulsiones, sin que el enfermo note ninguna sintomatología. Esta incapacidad para notar la hipoglucemia suele verse en pacientes con DMID de más de
“DIABETES MELLITUS ”
10 años de duración. Se sospecha que esta falta de capacidad se asocia con alteraciones neuropáticas, falta de respuesta de la hormona contrarreguladora (secreción insuficiente de glucagón y adrenalina) y disminución de la función cerebral por neuroglucopenia.
3.3.3.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA DEL PACIENTE CON HIPOGLUCEMIA DIABÉTICA
3.3.3.1.- VALORACIÓN
La posibilidad de que aparezcan complicaciones agudas o crónicas se debe investigar cuidadosamente. Se expondrán las causas de las complicaciones agudas (es decir hiperglucemia, hipoglucemia) y se asegurará de la capacidad del enfermo y de su familia para controlarlas. Es necesaria la exposición de la terminología, sintomatología y tratamiento de la hipo y la hiperglucemia. Hay que destacar la importancia de aplicar medidas que prevengan estos episodios.
También se debe insistir en la importancia de la rápida comunicación de los síntomas de cualquier complicación a largo plazo (p.ej. cambios visuales). La educación preventiva en relación con la enfermedad macro y microvascular debe ser una prioridad de la asistencia. Hay que proporcionar una educación sanitaria óptima que insista en las conductas dietética y de ejercicio adecuadas.
3.3.3.2.- DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA
Defecto de conocimientos relacionados con el autocontrol de la diabetes.
Elevado riesgo de lesiones.
3.3.3.3.- PLANIFICACIÓN
El paciente demuestra su conocimiento de la relación que existe entre nutrición, ejercicio y medicación.
“DIABETES MELLITUS ”
El paciente demuestra que comprende la hiper y la hipoglucemia.
El paciente expone las medidas adecuadas para tratar de la hipoglucemia.
El paciente hace una demostración de la técnica adecuada para el autocontrol de la glucemia (ACG) y la administración de insulina.
El paciente expone los pasos adecuados para el tratamiento del día enfermo.
3.3.3.4.- EJECUCIÓN
La educación del enfermo es decisiva para mantener una glucemia normal y prevenir los episodios hipoglucémicos graves. Valorar cuidadosamente y enseñar al paciente el autocontrol de la diabetes, incluidas las causas de hipoglucemia en relación con el sujeto. Además, ayudarle a planificar la prevención de los episodios hipoglucémicos (p.ej. si se va tarde a la cama, ajustar la insulina p.m, planificar adecuadamente y ACG durante el ejercicio). Informar al paciente y a otras personas allegadas sobre el uso del glucagón. El personal de enfermería debe comprobar que todos los diabéticos disponen de normas para seguir el día enfermo. En estas normas se tratará sobre la medicación, la dieta, las actividades de control y las medidas de emergencia.
3.3.3.5.- EVALUACIÓN
El paciente expone los elementos del tratamiento relacionados con el control de la diabetes.
El paciente anota el número de episodios hipoglucémicos leves. El aumento de estos episodios deberá hacer que se modifique el tratamiento.
“DIABETES MELLITUS ”
El paciente informa al asistente sanitario de cualquier episodio de hipoglucemia grave que precise el uso de glucagón.
El paciente informa al asistente sanitario de las enfermedades agudas que alteran el control de la diabetes.
3.4.- COMPLICACIONES CRÓNICAS: ENFERMEDAD MICROVASCULAR
3.4.1.- RETINOPATÍA
La retinopatía diabética es una enfermedad microvascular que se debe a la oclusión de los capilares y es la causa principal de nuevos casos de ceguera entre los enfermos de 20 a 64 años de edad. La retinopatía diabética justifica el 12% anual de casos de ceguera. Alrededor del 50% de los pacientes con DMID tendrán retinopátia7-10 años después del diagnostico y el 95% padecerá alguna forma de retinopatía a los 15 años. En los DMNID, el comienzo de la retinopatía esta peor definido y muchos la presentan en el momento del diagnóstico.
La presencia de edema macular se considera como manifestación de retinopatía en la DMNID. La presencia de edema macular en la DMID indica que la evolución de la enfermedad no responde a tratamiento. El edema macular y retiniano generalizado también indica retinopatía.
3.4.1.1.- FISIOPATOLOGÍA
Hay cinco procesos clínicos patológicos reconocidos en la retinopatía diabética: 1) formación de microaneurismas (formación de bolsas en la pared capilar), 2) el aumento de la permeabilidad vascular de los capilares y arteriolas de la retina, 3) El cierre de los capilares y arteriolas retinianos, 4) la proliferación de nuevos vasos, 5)la contracción del vítreo y la
“DIABETES MELLITUS ”
proliferación fibrosa de la glía, con el consiguiente el desprendimiento de retina. Estos procesos describen clínicamente como retinopatía no proliferativam preproliferativa (RDPP) y proliferativa (RDP).
3.4.1.2.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA DEL PACIENTE CON AFECCIONES DIABÉTICAS OCULARES
3.4.1.2.1.- VALORACIÓN
Númerosos estúdios epidemiológicos indican que el mal control de la glucemia se acompañan de retinopatía diabética y edema de la mácula. El personal de enfermería trabaja sistemáticamente con las personas diabéticas para lograr el óptimo control de la presión arterial y de la glucemia. Aunque las enfermedades diabéticas oculares no pueden evitarse, se pueden tomar medicinas para asegurar su detección y tratamiento precoces, así como el seguimiento continuado. El personal de enfermería debe educar a los pacientes sobre estos principios de tratamiento ocular y ayudarles como un defensor del sistema de salud.
3.4.1.2.2.- DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA
Falta de conocimientos sobre la prevención de las complicaciones visuales.
Comportamiento para obtener la salud: cuidados rutinarios del ojo.
3.4.1.2.3.- PLANIFICACIÓN
El enfermo debe conocer los principios del cuidado del ojo y asegurar la asistencia del seguimiento.
3.4.1.2.4.- EVALUACIÓN
Controlar en cada visita, el estado del paciente en relación con los cuidados oculares.
“DIABETES MELLITUS ”
3.4.2.- NEFROPATÍA DIABÉTICA
La afectacón del riñon (Nefropatía) es otra complicación microvascular de la diabetes mellitus. La insuficiencia renal aparece en el 46% de los pacientes que padecen la enfermedad antes d elos 20 años y en el 6% de los que le desarrollan después de los 40 años, La insuficiencia renal justifica alrededor del 50% de las muertes de enfermos que han padecido de la diabetes durante 10-20 años. En los adultos con DMNID, la frecuencia de nefropatía ronda el 3%.
Durante los primeros años siguientes a la aparición franca de los síntomas diabéticos la membrana basal de los capilares glomerulares comienza a engrosar. El primer cambio clínico es el incremento del índice del filtración glomerular, que es reversible con un adecuado control de la glucemia. Aparece una proteinuria intermitente, provocada muchas veces por la actividad física y que se hace persistente con el tiempo.
La nefropatía y la retinopatía se desarrollaran simultáneamente en el 25-30% de los casos.
3.4.2.1.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA DEL PACIENTE CON NEFROPATÍA DIABÉTICA
3.4.2.1.1.- VALORACIÓN
Es necesario llevar a cabo una cuidadosa revisión de la situación clínica del paciente, sobre todo con respecto a su historia renal. Esto comprende la revisión del análisis de orina habitual para buscar la presencia de bacterias o leucocitos, la revisión anual de albúmina en la orina y creatinina sérica. Los resultados anormales, sobre todos los relacionados con la hipertensión, indican la necesidad de enviar al enfermo al especialista.
“DIABETES MELLITUS ”
3.4.2.1.2.- DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA
Elevado riesgo de alteraciones del volumen de líquidos.
. Elevado riesgo de alteración de la perfusión de los tejidos en relación con la nefropatía.
. Deficit de conocimientos relacionados con la asistencia preventiva y la educación sobre la diabetes.
3.4.2.1.3.- PLANIFICACIÓN
El enfermo manifestará su conocimiento de los factores de riesgo cardiovascular pertinentes.
El enfermo manifestará la necesidad de control de la glucemia y de cuidados renales rutinarios.
3.4.2.1.4.- EJECUCIÓN
Educar a los enfermos sobre los principios de asistencia de las enfermedades renales; consiste en lo siguiente:
Informar al paciente sobre las posibles complicaciones renales de la diabetes.
Informarles sobre la asociación entre hipertensión y nefropatía acelerada.
Exponer la necesidad de hacer determinaciones regulares de la presión arterial y estimular a los pacientes a que se controlen su propia presión arterial en casa.
Destacar la importancia de tratar la hipertensión.
“DIABETES MELLITUS ”
Explicar al paciente el posible papel que puede desempeñar el exceso de proteínas en la dieta sobre la patogenia y la evolución de la nefropatía diabética.
Explicar la posible relación entre el mal control de la glucemia y la aparición de nefropatía diabética.
Destacar las estrategias para lograr y mantener el peso corporal ideal como una forma de prevenir la hipertensión y de mejorar el control de la glucemia.
Revisar con los pacientes los síntomas de infección urinaria. Indicarles que entren en contacto con su sanitario habitual si aparecen estos síntomas.
Revisar con los pacientes que fármacos son potencialmente nefrotóxicos. Explicar el peligro de los estudios radiográficos con contraste.
3.5.- COMPLICACIONES CRÓNICAS: ENFERMEDAD MACROVASCULAR
3.5.1.- ATEROSCLEROSIS
La ateroesclerosis es un síndrome caracterizado por el depósito e infiltración de sustancias lipídicas en las paredes de las arterias de mediano y grueso calibre. Es la forma más común de arteriosclerosis. Provoca una reacción inflamatoria y la multiplicación y migración de las células musculares lisas de la pared, que van produciendo estrechamientos de la luz arterial. Los engrosamientos concretos son denominados placa de ateroma.
3.5.1.1.- FACTORES DE RIESGO
“DIABETES MELLITUS ”
Esta enfermedad es la principal causa de muerte de
los países occidentales, desarrollados o del primer
mundo, es decir, Norteamérica, Europa y Australia,
asociada a un estilo de vida poco saludable. Los
factores de riesgo para el desarrollo de
ateroesclerosis se pueden agrupar en dos categorías,
según la posibilidad de actuar sobre ellos.
NO MODIFICABLES
EDAD . La edad tiene una influencia dominante. Las
tasas de fallecimiento por
enfermedades isquémicas cardíacas (por
ejemplo, infarto de miocardio) aumentan a lo largo de
la vida, incluso a edad avanzada. La ateroesclerosis no
es evidente normalmente hasta la mitad de la vida o
después, cuando las lesiones arteriales provocan
daños en los órganos. Entre los 40 y los 60 años la
incidencia de infarto de miocardio se multiplica por
cinco.
HORMONAS SEXUALES . Las hormonas masculinas
son aterogénicas, mientras que
los estrógenos protegen de la ateroesclerosis, por eso
en las mujeres la tasa de enfermedades relacionadas
con ateroesclerosis aumenta después de
la menopausia.
ANTECEDENTES FAMILIARES Y ALTERACIONES
GENÉTICAS. La predisposición familiar a
ateroesclerosis y enfermedades isquémicas cardiacas
está bien definida y es probablemente poligénica (es
decir, intervienen varios genes). Normalmente, la
propensión genética está asociada a otros factores de
riesgo, como la hipertensión o la diabetes, y con
menos frecuencia a alteraciones en el metabolismo de
las lipoproteínas, que producen altos niveles lipídicos
“DIABETES MELLITUS ”
en sangre, como ocurre en
la hipercolesterolemia familiar.
MODIFICABLES
HIPERLIPIDEMIA o aumento del nivel de lípidos en
la sangre. Es el mayor factor de riesgo para la
ateroesclerosis. La mayoría de las evidencias se
refieren a la hipercolesterolemia, es decir, los niveles
de colesterol en sangre. El principal componente del
colesterol del suero asociado con un aumento del
riesgo son las lipoproteínas de baja densidad o LDL,
que tienen un papel fisiológico fundamental en el
transporte de colesterol hacia los tejidos periféricos.
Sin embargo, las lipoproteínas de alta densidad
o HDL protegen de la ateroesclerosis, pues retiran el
colesterol de los tejidos y los ateromas para llevarlo
al hígado, donde se excreta con la bilis. Por eso se
denomina al HDL como "buen colesterol": cuanto más
alto el nivel de HDL, menor es el riesgo, y viceversa
para las LDL. El ejercicio y un consumo moderado de
alcohol aumentan el nivel de HDL, mientras que la
obesidad y el tabaquismo lo disminuyen. Una dieta
rica en colesterol y ácidos grasos saturados (presentes
en la yema de huevo, grasas animales y mantequilla)
aumenta los niveles de LDL. A la inversa, una dieta
baja en colesterol y baja en la relación entre ácidos
grasos saturados e insaturados, provoca una
reducción de los niveles de LDL. Es más, los ácidos
grasos de tipo omega-3, abundantes en los aceites de
pescado, son probablemente beneficiosos, mientras
que grasas transaturadas producidas por
hidrogenación artificial de aceites vegetales
(utilizadas en productos horneados y margarinas)
pueden afectar negativamente los niveles de
“DIABETES MELLITUS ”
colesterol. Las drogas
denominadas estatinas disminuyen los niveles de
colesterol circulante, al inhibir una enzima clave de la
biosíntesis de colesterol en el hígado, la HMG-CoA
reductasa.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA), uno de los
principales factores de riesgo a cualquier edad,
responsable por sí solo de un incremento del 60% de
riesgo de enfermedad cardiovascular. La HTA es la
causa principar de hipertrofia ventricular, relacionada
con el fallo cardíaco. Hombres entre 45 y 62 años
cuya presión arterial (Pa) está por encima de 169/95
mmHg tienen cinco veces más riesgo de accidente
cardiovascular que aquellos con una Pa de 140/90
mmHg o menor. Tanto un aumento de la presión
sistólica como de la diastólica son importantes en el
incremento de riesgo. Un incremento de la Pa provoca
fuerzas de cizallamiento que rompen el
frágil endotelio que recubre la superficie interior de
las arterias. Los tratamientos antihipertensivos
reducen la incidencia de enfermedades relacionadas
con la ateroesclerosis, como los derrames cerebrales y
los accidentes cardiovasculares.
“DIABETES MELLITUS ”
BIBLIOGRAFÍA
o EL TRATADO DE ENFERMERÍA MOSBY. Harcourt Brace. Volumen 4.
o Diccionario OCEANO. Oceano grupo editorial.
o DIABETES MELLITUS.Programa completo para su tratamiento dietético. ERIKA RIVERA ARCE.
o LA DIABETES MELLITUS EN LA PRÁCTICA CLÍNICA. Ed. Médica Panamericana, 2009
o WWW.SVMFYC.ORG/GRUPOS/PUBLICACIONES/GDIABETES.PDF