LIKU - LIKU KEHIDUPANKU

I. Identitas Pasien :

Nama :Tn S

Usia:58 Thn

Status:Menikah

Agama:Islam

Pekerjaan:Wiraswasta

Alamat:Buaran Baru E14 Jakarta Timur

Tgl. Msk RS:09 April 2007

II. Data Dasar

A. Anamnesis (Autoanamnesis) tanggal 12 April 2007 Keluhan Utama

Batuk berdahak putih kental sejak ( 1 bulan SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dibawa oleh keluarganya ke Unit Gawat Darurat RSPAD Gatot Soebroto dengan keluhan batuk berdahak sejak ( 1 bulan SMRS dengan frekuensi batuk meningkat pada malam hari. Keluhan batuk berkurang bila minum obat batuk tapi bila obat batuk berhenti dikonsumsi,batuk timbul lagi. Dahak berwarna putih, kental, tidak disertai darah. Pasien sudah pernah konsultasi ke bagian paru lalu diberikan obat Anti Tuberkulosis. Pasien mengaku tidak merasakan pusing dan nyeri kepala. Pasien juga tidak merasakan demam. Keluhan mual dan muntah juga disangkal oleh pasien. Hanya saja pasien sedikit merasakan lemas dan sendi-sendi di seluruh tubuh terasa ngilu. Pasien juga tidak merasakan kesemutan pada jari kaki dan jari tangan. Pasien juga mengaku tidak merasakan gemetar di kedua tangan dan kaki. Selain itu pasien juga mengaku apabila pasien terluka,maka luka tersebut jarang sembuh.. Selain itu pasien juga tidak merasakan sesak nafas. Pasien juga tidak merasakan keluhan dada berdebar-debar, berkeringat pada malam hari. Keluhan mata berkunang- kunang juga disangkal oleh pasien. Pasien juga mengaku tidak mengalami kesulitan tidur. Selain itu pasien juga mengaku tidak pernah merasakan bengkak di salah satu bagian tubuhnya sebelumnya. Pasien mempunyai riwayat penyakit Diabetes yang diketahui semenjak tahun 1985. Semenjak itu pasien mengaku jarang mengontol kadar gula darahnya secara rutin. Kemudian pada saat pasien datang ke RSPAD (tgl 09/04/07) dilakukan pemeriksaan gula darah pasien yang hasilnya menunjukan kadar gula darah pasien yang tinggi yaitu 485 mg/dl dan adanya kadar aseton dalam darah yang seharusnya pada keadaan normal tidak ditemukan kadar aseton dalam darah. Pasien mengaku pola makan pasien selama ini kurang baik. Pasien sering mengkonsumsi makanan yang manis-manis. Pasien juga kurang rutin berolah raga. Pasien juga mengaku salah satu adik dan kakak pasien ada yang menderita penyakit DM juga, sedangkan ayah pasien menderita hipertensi. Tapi pasien mengaku selama ini tidak pernah memiliki penyalit hipertensi. Selama ini pasien tidak merasakan frekuensi BAK meningkat terutama pada malam hari. Pasien juga mengaku warna urine kuning, jernih tidak disertai darah dan tidak disertai nyeri ketika BAK. BAB pasien lancar, tidak disertai darah dan nyeri ketika BAB. Konsistensi feces sedang. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit DM sejak tahun 1985

Riwayat penyakit cacar air waktu pasien masih anak-anak.

Riwayat operasi tonsil (tonsilektomi) waktu pasien masih anak-anak

Riwayat demam tinggi waktu pasien masih bayi dan ketika diperiksa ke THT, telinga kiri pasien sudah tidak bisa berfungsi lagi.

Riwayat penyakit hipertensi disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Salah satu kakak dan adik pasien menderita penyakit DM

Ayah pasien menderita hipertensi

III. Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum:Tampak sakit sedang

Kesadaran:Compos mentis

Vital sign :

TD:130 / 80 mmHg

Nadi:80 x / mnt

Suhu:36,50C (axilla)

RR:20 x / mnt

BB:53 Kg

TB:165 Cm

Status gizi:Cukup

Cara berjalan:Normal

Udema umum:-

Aspek kejiwaan:

Tingkah laku : Wajar

Alam perasaan : Biasa

Proses pikir : Wajar

PxKulit: Sawo matang, ikterik (), sianosis (), pigmentasi (), suhu raba hangat, turgor kulit normal.

PxKGB:Tidak teraba pembesaran pada submandibula, supraklavikula, lipat paha, leher, ketiak.

PxKepala:Normocephal, rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut

PxMata:CA (-/-), SI (-/-), edema palpebrae (-/-)

PxTelinga:Bentuk normal, serumen (-/-), cairan (-/-), darah (-/-)

PxHidung:Bentuk normal, deviasi septum (-/-) discharge (-/-)

PxMulut:Tonsil To-To, lidah kotor (-), lidah kering (-)

PxLeher:Simetris, pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-)

Px Thorak:

Pulmo

Inspeksi:Simetris dalam keadaan statis dan dinamis

Palpasi :Fremitus taktil kanan dan kiri sama

Perkusi :Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi :Suara napas vesikuler, rhonki -/- wheezing -/-

Jantung

Inspeksi:Ictus cordis tidak tampak

Palpasi :Ictus cordis teraba pada ICS V midclavicula sinistra, frekuensi teratur

Perkusi :Batas kanan ICS V linea parasternalis dextra

Batas kiri ICS V linea midclavicula sinistra

Batas atas ICS III linea parasternalis sinistra

Auskultasi :BJ I-II reguler, murmur (), gallop ()

PxAbdomen

:

Inspeksi:Simetris, datar

Auskultasi:Bising usus (+) normal

Perkusi:Timpani (+), shifting dullnes ()

Palpasi:Supel, nyeri tekan epigastrium ()

Hati : tidak teraba pembesaran

Limpa : tidak teraba pembesaran

Ginjal : ballotement ()

PxEkstremitas:Akral hangat, udem () pada keempat ekstremitas.

Pemeriksaan Penunjang

- Darah (tgl 10/04/07) HasilNilai Rujukan

Hb

Leukosit

Trombosit

Eritrosit

MCV

MCH

MCHC:

:

:

:

:

:

:13,6 g/dl

10.600 / ul

459.000 / ul *

5,1 jt / ul

79

27

3412 16 g/dl

4800 10.800 / ul

150.000 400.000 / ul

4,3 6 jt / ul

80 96 fl

27 32 pg

32 36 g / dl

- KimiaHasilNilai Rujukan

Protein total

Albumin

Bilirubin total

Globulin

Alkali fosfat

SGOT

SGPT

Ureum

Creatinin:

:

:

:

:

:

:

:

:6,2

3,4

0,6

2,8

271 *

10

14

25

16 8,5 g/dl

2,5 3,5 g/dl

< 1,5 mg/dl

2,5 3,5 g/dl

< 258 u/l

< 40 u/l

< 35 u/l

20 50 mg/dl

0,5 1,5 mg/dl

- Urin Lengkap (tgl 11/04/07)HasilNilai Rujukan

Protein

Glukosa

Bilirubin

Eritrosit

Leukosit

Torak

Kristal

Epitel

Lain-lain:

:

:

:

:

:

:

:

:+2

1 0 1

2 1 2

< 2 / lpb

< 5 / lpb

Tgl 09 / 04 / 07 HasilNilai Rujukan

GDS

Aseton:

:485 mg / dl

(< 140 mg / dl

Tgl 10 / 04 / 07HasilNilai Rujukan

GDS

Aseton:

:444 mg / dl

< 140 mg / dl

Tgl 11 / 04 / 07HasilNilai Rujukan

GDS

Aseton:

:275 mg / dl

< 140 mg / dl

Tgl 12 / 04 / 07HasilNilai Rujukan

GDS

Aseton:

:320 mg / dl

< 140 mg / dl

Tgl 13 / 04 / 07HasilNilai Rujukan

GDS

Aseton:

:368 mg / dl

+< 140 mg / dl

Tgl 12 / 04 / 07

Pkl. 08.55 WIB

Cholesterol:238 *( < 200 mg / dl )

TGA:154( < 200 mg / dl )

HDL:38 *( 45 55 mg / dl )

LDL:169 *( 100 135 mg / dl )

As. Urat :2,5( 3,5 7,4 mg / dl )

IV. Resume Laki-laki Tn. S Usia 58 Thn

Pasien datang ke Unit Gawat Darurat RSPAD Gatot Soebroto dengan keluhan batuk berdahak sejak ( 1 bulan SMRS. Dahak berwarna putih, kental, tidak disertai darah. Pasien sudah pernah konsultasi ke bagian paru dan mendapat obat Anti Tuberkulosis. Pasien memiliki riwayat penyakit DM sejak tahun 1985. Salah satu kakak dan adik ada yang memiliki penyakit DM. Ayah pasien juga memiliki riwayat penyakit hipertensi. Pasien pernah operasi tonsil pada waktu pasien anak-anak. Selain itu pasien sewaktu masih bayi pernah terkena demam tinggi dan ketika diperiksa di poli THT ditemukan bahwa telinga kiri tidak berfungsi lagi.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan bahwa pada saat pasien masuk ke RSPAD tekanan darah 150 / 100 mmHg. Rhonki +/+ pada pemeriksaan thorak. Pada pemeriksaan tenggorokan ditemukan ukuran tonsil To To.

Pada pemeriksaan penunjang ditemukan gula darah sewaktu meningkat, kadar aceton darah (+), kolesterol meningkat, kadar HDL menurun, kadar LDL meningkat, kadar asam urat menurun, trombosit meningkat, alkali fosfatase meningkat, nilai protein urin positif, eritrosit dan leukosit dalam urine (+).

V. Daftar Masalah

1. Suspect TB paru

2. DM Type II

3. Hipertensi Grade I

VI. Pengkajian

1. Suspect TB Paru

Diagnosis ditegakan berdasarkan anamnesis batuk berdahak berwarna putih kental ( 1 bulan. Frekwensi batuk meningkat pada malam hari. Terdapat rhonki +/+ pada pemeriksaan thorak.

2. Suspect DM Type II

Diagnosis ditegakan berdasarkan anamnesis didapatkan riwayat DM sejak tahun 1985. Riwayat keluarga pasien mempunyai penyakit DM (salah satu kakak dan adik pasien). Pada pasien tidak didapatkan keluhan tidak khas DM yaitu penglihatan kabur serta infeksi di kulit yang sukar sembuh dan bisul yang hilang timbul. Selain itu pada pemeriksaan penunjang didapatkan gula darah sewaktu adalah 485 mg / dl dan aceton (+). 3.Hipertensi Grade I

Diagnosis ditegaskan berdasarkan hasil tekanan darah ketika masuk RS 150 / 100 mmHg.

VII. Penatalaksanaan

1. Rencana Diagnostik

DL. LFT, elektrolit, profil lipid (cholesterol, TGA, HDL, LDL)

BTA Sputum Test

Mantoux Test

EKG

Cek GDS dan Aseton tiap pagi

1. Rencana Pengelolaan

Infus NaCl 0,9% 20 tts / menit

Inj Actrapid 3 x 18 u

Inj NB 5000 1 x 1 amp

Captopril Tab 3 x 12,5 mg

Propanolol 2 x 10 gr

Obat Anti Tuberkulosis

3. Rencana Edukasi

Memberi penjelasan kepada pasien dan keluarga pasien tentang penyakit yang diderita oleh pasien. Pengaturan pola makan yang sesuai dengan penyakit pasien.

Menganjurkan latihan jasmani secara teratur, 3 4 kali tiap minggu selama ( 0,5 jam.

Observasi tanda-tanda vital.

VIII. Penelusuran (Follow Up)

Dari penelusuran yang dilakukan, didapatkan kadar glukosa darah awal 485 mg / dl dan aceton (+). Pemeriksaan terakhir kadar glukosa adalah 368 mg / dl dan aseton (+).

(Tgl 12 / 04 / 07)

S:Keluhan pasien ()

O:Keadaan umum pasien tampak sakit ringan

Kesadaran CM

TTV:TD : 130 / 80 mmHg

N : 80 x / mnt

Suhu : 36,50 C (axilla)

RR : 20 x / mnt

Mata:CA - / -SI - / -

Thorak:Simetris pada keadaan statis dan dinamis

Cor : BJ I II reguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo : vesikuler, Rh - / -, Wh - / -

Abdomen:Bising usus (+) NTE ()

Ekstremitas:Akral hangat, udem () di keempat ekstremitas.

A:Suspect TB Paru

DM Type II

Hipertensi Grade I

P:IVFD NaCl 0,9% 20 tts/mnt

Actrapid 3 x 18 u

Inj Ceftriaone 1 x 2 gr

Inj NB 5000 1 x 1 amp

Captopril 3 x 12,5 mg

Propanolol 2 x 10 gr

Cek GDS dan aseton tiap pagi

Tes spulum BTA

IX. Kesan Umum

Ad Vitam:dubia ad bonam

Ad Functionam:dubia Ad Sanationam:dubia ad bonamTINJAUAN PUSTAKA

DIABETES MELITUS DEFINISI

Menurut American Diabetes Association ( ADA ) 2003, diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.

Diabetes sudah dikenal sejak berabad-abad sebelum Masehi. Pada Papyrus Ebers di Mesir kurang lebih 1500 SM, digambarkan adanya penyakit dengan tanda-tanda banyak kencing. Kemudian Celsus atau Paracelcus ( 30 tahun SM juga menemukan penyakit itu, tetapi baru 200 tahun kemudian, A retaeus menyebutnya sebagai penyakit aneh dan menamai penyakit itu diabetes dari kata diabere yang berarti siphon atau tabung untuk mengalirkan cairan dari satu tempat ke tempat lain. Cendekiawan India dan China pada abad 3 sampai dengan 6 Masehi juga menemukan penyakit ini, malah dengan mengatakan urin pasien-pasien ini rasanya manis. Tahun 1674 Willis melukiskan urin tadi seperti digelimangi madu dan gula. Oleh karena itu sejak itu nama penyakit itu ditambah dengan kata mellitus (madu).

KLASIFIKASI 1. Diabetes melitus tipe 1

Terjadi destruksi sel (, umumnya menurus ke defisiensi insulin absolut. Terjadi melalui proses imunologik atau idiopatik. Kekerapan di negara barat ( 10%, di negara tropik jauh lebih sedikit lagi. Gambaran klinik biasanya timbul pada masa kanak-kanak dan puncaknya pada masa akil balig. Tetapi ada juga yang timbul pada masa dewasa.

2. Diabetes melitus tipe 2

Jenis yang paling banyak ditemukan (lebih dari 90%). Timbul makin sering setelah umur 40 tahun.

3. Diabetes melitus tipe lain

Defek genetik fungsi sel (, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, karena obat atau zat kimia, infeksi, sebab imunologi yang jarang dan sindroma genetik lain yang berkaitan dengan DM (Sindrom Down, Sindrom Klinefelter, chorea Hungtinton, porfiria, dan lain-lain).

4. Diabetes melitus gestasional

Diabetes yang mulai timbul atau mulai diketahui selama kehamilan.

Perbandingan antara DM tipe 1 dengan DM tipe 2

DM tipe 1DM tipe 2

Nama lama

Umur (th)

Keadaan klinik saat diagnosis

Kadar insulin

Berat badan

Terapi DM Juvenil

Biasa40 (tapi tak selalu)

Ringan

Insulin cukup / tinggi

Biasanya gemuk / normal

Diet, olah raga, tablet, insulin

ETIOLOGI

DM tipe 2 disebut juga Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) disebabkan karena kegagalan relatif sel ( dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel ( tidak mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel ( pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.

Pada awalnya resistensi insulin belum menyebabkan diabetes klinis. Sel ( pankreas masih dapat mengkompensasi, sehingga terjadi hiperinsulinemia, kadar glukosa darah masih normal atau baru sedikit meningkat. Kemudian setelah terjadi kelelahan sel ( pankreas, baru terjadi diabetes melitus klinis, yang ditandai dengan adanya kadar glukosa darah yang meningkat, memenuhi kriteria diagnosis diabetes melitus.

PATOFISIOLOGI

Pada DM tipe 2 jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak. Tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang, hingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan bahan bakar (glukora) dan glukosa di dalam pembuluh darah meningkat.

GEJALA KLINIS

Banyak makan (polifagia)

Sering merasa haus (polidipsia)

Sering kencing (poliuria) terutama malam hari

Lemas

Berat badan menurun

Kesemutan pada jari tangan dan kaki

Gatal-gatal

Penglihatan kabur

Impotensi pada pria

Pruritus vulva pada wanita

Luka sukar sembuh

Melahirkan bayi dengan berat badan > 4 kg

FAKTOR RISIKO DM

Faktor risiko yang tidak bisa dimodifikasi

Riwayat keluarga dengan DM

Umur. Risiko untuk menderita prediabetes meningkat seiring dengan meningkatnya usia.

Riwayat pernah menderita DM gestasional

Riwayat lahir dengan BB rendah, kurang dari 2,5 kg. Bayi yang lahir dengan BB rendah mempunyai risiko yang lebih tinggi dibanding bayi yang lahir dengan BB normal.

Faktor risiko yang bisa dimodifikasi

Berat badan lebih

Kurang aktifitas fisik

Hipertensi

Dislipidemia

Diet tak sehat. Diet dengan tinggi gula dan rendah serat akan meningkatkan risiko menderita prediabetes dan DM tipe 2.

Faktor lain yang terkait dengan risiko diabetes :

Penderita polycictic ovary syndrome (PCOS)

Penderita sindroma metabolik

DIAGNOSIS

Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna penentuan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (whole blood) vena ataupun kapiler tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler.

PENATALAKSANAAN

Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatnya kualitas hidup diabetisi.

Tujuan penatalaksanaan

A. Jangka pendek : hilangnya keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah.

B. Jangka panjang : tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulit mikroaniopati, makroangiopati, dan neuropati. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan maortalitas dini DM.

Pilar penatalaksanaan DM

1. Edukasi

2. Terapi gizi medis

3. Latihan jasmani

4. Intervensi farmakologis

Pengelolaan DM dimulai dengan terapi gizi medis dan latihan jasmani selama beberapa waktu ( 2 4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu, OHO dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis berat, stres berat, berat badan yang menurun dengan cepat, adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan. Pengetahuan tentang pemantauan mandiri tanda dan gejala hipoglikemia dan cara mengatasinya harus diberikan pada pasien, sedangkan pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus.

I. Edukasi

Edukasi yang diberikan kepada pasien meliputi pemahaman tentang :

Perjalanan penyakit DM

Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM

Penyulit DM dan risikonya

Intervensi farmakologis dan non-farmakologis serta target perawatan.

Interaksi antara asupan makanan, aktifitas fisik, dan obat hipoglikemik oral atau insulin serta obat-obatan lain.

Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah atau urin mandiri (hanya jika pemantauan glukosa darah mandiri tidak tersedia).

Mengatasi sementara keadaan gawat darurat seperti rasa sakit, atau hipoglikemia.

Pentingnya latihan jasmani yang teratur.

Masalah khusus yang dihadapi (misal : hiperglikemia pada kehamilan).

Pentingnya perawatan diri.

Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan.

II. Terapi gizi medis (TGM)

Setiap diabetisi sebaiknya mendapat TGM sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai target terapi.

Prinsip pengaturan makan pada diabetisi hampir sama dengan anjuran makan untuk masyarakat umum, yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada diabetisi perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.

III. Latihan Jasmani

Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu selama ( 30 menit) merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan DM tipe 2. Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitifitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani aerobik seperti jalan kaki, bersepeda santai, jogging, dan berenang. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani. Hindarkan kebiasaan hidup yang kurang gerak atau bermalas-malasan.

IV. Intervensi Farmakologis

Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai dengan TGM dan latihan jasmani.

1. Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan :

A. Pemicu sekresi insulin (insuline secretagogue) : sulfonilurea dan glinid.

B. Penambah sensitifitas terhadap insulin : metformin, tiaolidindon.

C. Penghambat glukoneogenesis : metformin

D. Penhambat absorpsi glukosa : penghambat glukosidase (.

2. Insulin

Insulin diperlukan pada keadaan :

Penurunan berat badan yang cepat

Hiperglikemia berat yang disertai ketosis

Ketoasidosis diabetik

Hiperglikemia hiperosmolar nonketotik

Hiperglikemia dengan asidos laktat.

Gaga dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal.

Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)

Diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan TGM.

Ganguan fungsi ginjal atau hati yang berat.

Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO.

Jenis dan lama kerja insulin

Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yaitu :

Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)

Insulin kerja pendek (short acting insulin)

Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)

Insulin kerja panjang (long acting insulin)

Insulin campuran tetap (premixed insulin)

Efek samping terapi insulin

Efek samping utama adalah terjadinya hipoglikemia

Efek samping yang lain berupa reaksi ium terhadap insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin.

PENYULIT DM

Dalam perjalanan penyakit DM, dapat terjadi penyulit akut dan menahun.

I. Penyulit akut

1. Ketoasidosis diabetik

2. Hiperosmoral nonketotik

3. Hipoglikemia

II. Penyulit menahun

1. Makroangiopati :

Pembuluh darah jantung

Pembuluh darah tepi

Pembuluh darah otak

2. Mikroangiopati :

Retinopati diabetik

Nefropati diabetik

3. Neuropati

TUBERKULOSIS PARUDEFINISI

Tuberkulosis paru adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis dengan gejala yang sangat bervariasi.

MANIFESTASI KLINIK

Gejala utama TB Paru adalah batuk lebih dari 4 minggu dengan atau tanpa sputum, malaise, gejala flu, demam derajat rendah, nyeri dada, dan batuk darah.

DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakan berdasarkan :

1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik

2. Laboratorium darah rutin ( LED normal atau meningkat, limfositosis )

3. Foto torak PA dan lateral. Gambaran foto torak yang menunjang diagnosis TB, yaitu : Bayangan lesi terletak di lapangan atas paru atau segmen apikal lobus bawah.

Bayangan berawan (patchy) atau berbercak (nodular)

Adanya kavitas, tunggal atau ganda.

Kelainan bilateral,terutama di lapangan atas paru.

Adanya kalsifikasi.

Bayangan menetap pada foto ulang beberapa minggu kemudian.

Bayangan milier

4. Pemeriksaan sputum BTA

5. Tes PAP (peroksidase Anti Peroksidase)

6. Tes Mantoux/Tuberkulin

7.Teknik Polymerase Chain Reaction

8. Becton Dickinson Diagnostic Instrumen System (BACTEC)

9.Enzyme Linked Immunosorbent Assay

10.MYCODOT

Klasifikasi Diagnostik TB adalah :

1. TB paru

BTA mikroskopis langsung (+) atau biakan(+),kelainan foto toraks menyokong,dan gejala klinis sesuai TB.

BTA mikroskopis langsung atau biakan (-) tetapii ke;ainan roentgen dan klinis sesuai TB dan memberikan perbaikan pada pengobatan awal anti TB. Pasien golongan ini memerlukan obat yang adekuat.2. TB paru tersangka

Diagnosis pada tahap ini bersifat sementara sampai hasil pemeriksaan BTA didapat (paling lambat 3 bulan). Pasien dengan BTA mikroskopis langsung (-) atau belum ada hasil pemeriksaan atau pemeriksaan belum lengkap,tetapi kelainan rontgen dan klinis sesuai TB paru. Pengobatan dengan anti TB sudah dapat dimulai.

3. Bekas TB (tidak sakit)Ada riwayat TB pada pasien di masa lalu dengan atau tanpa pengobatan atau gambaran rontgen normal atau abnormal tetapi stabil pada foto serial dan sputum BTA(-). Kelompok ini tidak perlu diobati.PENATALAKSANAAN1. Obat Anti TB (OAT)

OAT harus diberikan dalam kombinasi sedikitnya dua obat yang bersifat bakterisid dengan atau tanpa obat ketiga. Tujuan pemberian OAT antara lain: Membuat konversi sputum BTA (+) menjadi (-)

Mencegah kekambuhan dalam tahun pertama setelah pengobatan dengan kegiatan sterilisasi.

Menghilangkan atau mengurangi gejala dan lesi melalui perbaikan daya tahan imunologis.

OAT yang biasa digunakan antara lain isoniazid(INH), Rifmpisin(R), Pirazinamid (Z) dan Streptomisin (S) yang bersifat bakterisid serta Etambutol (E) yang bersifat bakteriostatik.1. Pembedahan pada TB paru

Peranan pembedahan dengan adanya OAT yang poten telah berkurang.2. Directly Observed Treatment Shortcourse(DOTS)

Yaitu suatu strategi yang dilaksanakan di pelayanan kesehatan dasar di dunia untuk mendeteksi dan menyembuhkan pasien TB.HIPERTENSIDEFINISIHipertensi adalah tekanan darah sistolik >140mmHg dan tekanan diastolik >90mmHg,atau bila pasien memakai obat anti hipertensi.

ETIOLOGI

Berdasarkan penyebabnya,hipertensi dibagi menjadi 2 yaitu:

1. Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya.

2. Hipertensi sekunder atau hipertensi renal.

MANIFESTASI KLINIK

Peninggian tekanan darah kadang merupakan satu-satunya gejala. Bila demikian,gejala baru muncul setelah terjadi komplikasi pada ginjal,mata,otak atau jantung.Gejala lain yang sering ditemukan adalah sakit kepala,epistaksis,marah,telinga berdengung,rasa berat di tengkuk,sukar tidur,mata berkunang-kunang dan pusing.PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium rutin yang dilakukan sebelum memulai terapi bertujuan menentukan adanya kerusakan organ dan faktor risiko lain atau mencari penyebab hipertensi. Biasanya diperiksa urinalisa,darah perifer lengkap,kimia darah(kalium,natrium,kreatinin,gula darah puasa,kolesterol total,kolesterol HDL,dan EKG.

Sebagai tambahan dapat dilakukan pemeriksaan seperti klirens kreatinin,protein urine 24 jam,asam urat,kolesterol LDL,TSH dan ekokardiografi.

DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakan setelah dilakukan dua kali atau lebih pengukuran tekanan darah pada kunjungan yang berbeda.Pengukuran tekanan darah dilakukan dalam keadaan pasien duduk bersandar,setelah beristirahat selama 5 menit,dengan ukuran pembungkus lengan yang sesuai(menutupi 80% lengan)

Anamnesis yang dilakukan meliputi tingkat hipertensi dan lama menderitanya,riwayat dan gejala penyakit-penyakit yang berkaitan seperti penyakit jantung koroner,gagal jantung,penyakit serebruvaskular dan lainnya.Apakah terdapat riwayat penyakit dalam keluarga,gejala-gejala yang berkaitan dengan penyebab hipertensi,perubahan aktivitas/kebiasaan,konsumsi makanan,riwayat obat2an bebas dan faktor psikososial lingkungan.

PENATALAKSANAAN

Tujuan deteksi dan penatalaksanaan hipertensi adalah menurunkan resiko penyakit kardiovaskular dan mortalitas serta morbiditas yang berkaitan. Tujuan terapi adalah mencapai dan mempertahankan tekanan sistolik dibawah 140mmHg dan tekanan diastolik dibawah 90mmHg dan mengontrol faktor risiko. Hal ini dapat dicapai melalui modifikasi gaya hidup saja atau dengan obat anti hipertensi

DAFTAR PUSTAKA1. Mansjoer Arif, dkk. Kapita Selekta Kedokteran,edisi III, buku I, Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta : 2001

2. Sudoyo Aru. W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi IV, jilid III, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta 2006

3. Sylvia A. Price, Loraine M. Wilson. Patofisisologi : Konsep Klinik Proses Penyakit-Penyakit, edisi IV, buku II, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1995

4. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 di Indonesia 2006, Perkumpulan Endokrinologi : 2006 5. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta : 2003

_1239961184.docPRESENTASI KASUS

DIABETES MELITUS TIPE II NORMOWEIGHT UNCONTROLLED dengan SUSP. TB PARU dan HIPERTENSI GRADE I

Presentan :

LESTIANING HERDIANI

110 2002 150

FK YARSI

Opponent :

LEON MUHAMMAD

110 2001 149

FK YARSI

PEMBIMBING : Dr. SRI KUNMARTINI, SpPD

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAMRUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN DARAT

GATOT SOEBROTO

JAKARTA 2007