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Œdème aigu du poumonChoc cardiogénique
Dr Julien Charpentier
Praticien hospitalier
Réanimation médicale - Cochin
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Physio…
OAP cardiogénique/lésionnel
Accumulation de fluides dans les espaces extra-vasculaires pulmonaires
Augmentation de la pression microvasculaire pulmonaire
Œdème interstitiel -> alvéolaire
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Mr X 80 ans HDM :dyspnée brutale de survenue nocturne.
FDR CV Diabéte
HTA
Tabac
Hypercholestérolémie
Obésité
A l’arrivée du Médecin traitant, Assis dans son lit; polypnée ; lèvres et ongles sont
bleus-violacés; sueurs.
BDC assourdis : 105 bats/min PA = 200/120 mmHg.
Râles crépitants diffus bilatéraux.
http://medecine.univ-lille2.fr/pedagogie/contenu/discipl/cardiovasculaire/ed4.pdf
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Quel est le diagnostic le plus probable ? Pourquoi ?
Oedème aigu pulmonaire
Terrain :
Homme de plus de 45 ans,
Facteurs de risques cardiovasculaires
Clinique :
Caractère brutal de la dyspnée,
Position assise (orthopnée),
Surcharge vasculaire pulmonaire
Tachycardie et hypertension réactionnelle.
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Signes de gravité d'un OAP ?
Tachypnée > 30/min, bradypnée
Cyanose, marbrures
Troubles de conscience
PAS < 110mmHg
Dégradation rapide
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Schématisez la prise en charge à domicile
Appel du centre 15
Laisser le patient en position assise
Dérivés nitrés d’action rapide par voie sub linguale, ou par voie veineuse si possible
Oxygénothérapie si disponible
Diurétiques, per os ou en intraveineux si possible.
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Diagnostic (1)
Souvent assez simple si caractéristique
Circonstances…
Détresse respiratoire avec grésillement laryngé et expectoration saumonée
Tachycardie, galop gauche
Crépitants en marée montante
Difficile:
Asthme tardif du sujet âgé
Formes suraiguës
Formes subaiguës
Formes hémotpoiques
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Diagnostic (2)
E Complémentaires ?
Objectifs:
Diagnostic
Etiologie
Retentissement Rx thECG, GDS (acidose ?)Échographie cardiaqueTroponineBNP ?Protidémie ?
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Facteurs de décompensations (11)
Syndrome coronaire aigu FA, Bradycardie, Dissociation AV (TDR) Non compliance, erreur RHD ou TTT Rétention hydro-sodée (AINS, cortico.) Insuffisance rénale Anémie Fièvre, Infection EP Médicaments dépresseurs cardiaque: B- Poussée hypertensive Valvulopathies aigue (IM, RAo, IAo, RM)
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Traitement
Assis, O2
CPAP, VS-Ai si conscience +, IOT
Urgent - SMUR
Risque d'arrêt cardiaque
hypoxique et/ou hypercapnique
Insuffisance respiratoire
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Physio… déséquilibreDéséquilibre cellulaire entre besoins et apports en Oxygène
TachycardiePolypnée
contrainte pariétale VG travail muscles respiratoires
Dysfonction cardiaque perfusion coronaire
Hypoxie
Demande en O2
Apport en O2
Ventilation
Pression +
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Traitement
Débit cardiaque
Postcharge Inotropisme
VD artériels DigoxineDobutamine
Congestion microvasculaire
Volume circulant
Vasodilatateur veineux
Diurétiques
TNT Furosémide
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http://www.copacamu.org/IMG/pdf/renard.pdfDr Renard – Cardiologie la Timone
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http://www.copacamu.org/IMG/pdf/renard.pdfDr Renard – Cardiologie la Timone
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http://www.copacamu.org/IMG/pdf/renard.pdfDr Renard – Cardiologie la Timone
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http://www.copacamu.org/IMG/pdf/renard.pdfDr Renard – Cardiologie la Timone
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Mebazaa, CCM 2008
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Mebazaa, CCM 2008
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En pratique
Prise en charge respiratoire
Si PA normale Trinitrine 3 mg IVD/5 min puis SE
Furosémide 40 mg ou Bumetanide 2 mg IVD
Si PA effondrée: pourquoi ? Réduire un TDR, Dobutamine,
Adrénaline
TTT étiologique: f+, Coro, chir… Rq: Morphine
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TTT complémentaires
Dépends du facteur déclenchant…
Épuration extra-rénale (anurique…)
Saignée
TTT chirurgical ?
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Choc cardiogénique
Défaillance de la pompe cardiaque Pas de débit
Pas de pression de perfusion tissulaire
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Physio…Dysfonction myocardique
DiastoliqueSystolique
Débit card.
perfusion syst hypotension
P perf coron.
Vasoconstriction
Rétention hydro-sodée
PTDVG, OAP
Ischémie
Hypoxie
Dysfonction myocardique
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Diagnostic (1)
Extrémité froide
Oligurie
Tachycardie
Tachypnée
Altération de la conscience
Sueurs +++
Paleur
Marbrures , Cyanose
Galop
Choc
Hypotension artérielle (+/-)
Hypoperfusion périphérique
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Diagnostic (1)
Cardiogénique
des pressions de remplissage
Gauche: OAP…
Droite: IVD…
Fonction de l'étiologie…
Douleur thoracique
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Conduite à tenir
Traitement symptomatique urgent Correction de l’hypoxie
Libération des voies aériennes
"Correction de l’hypovolémie"
Modalités de surveillance adaptées Surveillance clinique
Monitorage précis
Thérapeutiques spécifiques
Conscience
PA
SaO2
Diurèse
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Évaluation clinique Préciser le mécanisme
Interrogatoire patient et entourage
Examen clinique Signes IVG (fréquent)
Signes IVD (variable)
Souffle cardiaque systolique ou diastolique
Electrocardiogramme IDM (onde de Pardee)
Trouble du rythme ou de conduction
Radiographie pulmonaire Surcharge vasculaire péri-hilaire (OAP)
Aorte ascendante, silhouette cardiaque
Biologie
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Echocardiographie
Analyse morphologique Cinétique segmentaire du VG
Cinétique globale (FE VG)
Valvulopathie
Dysfonction VD (dilatation, akinésie)
Évaluation hémodynamique Débit cardiaque
Appréciation des pressions de remplissage
Mesure de la PAP
Utile dans le suivi évolutif et la recherche de complications mécaniques (IDM+++)
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Diagnostics différentiels
1. Bradycardie sinusale et hypoTA sur IDM inf = hypertonie vagale
Atropine 0,5 mg IVD + remplissage
2. BAV complet avec échappement lent sur IDM inf
Atropine > 0,5 mg IVD + stimulation si inefficace
3. Trouble du rythme rapideContrôle… CEE/amiodarone…
4. HypovolémieExpansion volémique
Typiquement: OAP + diurétique !
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Étiologies (5)
Infarctus du myocarde +++ (15% des IDM)
Choc primaire sur la taille de l'IDM
IDM ventricule droit
Complication mécanique: pillier mitral, CIV…
Autres causes cardiaques Cardiopathie dilatée
Contusion myocardique
Myocardite
Valvulopathie aiguë: RA, IA, IM, RM
EP
Tamponnade
Shoshin Beri beri
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Facteurs de décompensations (11)
Syndrome coronaire aigu FA, Bradycardie, Dissociation AV (TDR) Non compliance, erreur RHD ou TTT Rétention hydro-sodée (AINS, cortico.) Insuffisance rénale Anémie Fièvre, Infection EP Médicaments dépresseurs cardiaque: B- Poussée hypertensive Valvulopathies aigue (IM, RAo, IAo, RM)
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Objectif du traitement
Diminution des marbrures cutanées
PAM 65 mmHg
Amélioration de l’état de conscience
Diurèse correcte (> 0,5 ml/kg/heure)
Diminution du taux du lactate (ScVO2…)
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Traitement
Oxygénothérapie et
Ventilation mécanique précoce
Urgence vitale
50 à 80% de décès
Insuffisance respiratoire
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Traitement
Restaurer une pression de perfusion
Contrôler les désordres métaboliques
Remplissage prudent
Catécholamines Inotropes: DOBU ou ADRÉ
Vasopressives: NORADRÉ
Pas de Vasodilatateurs ni de B-
Effets Effets
Dobutamine
Dopamine
Adrénaline
Noradrénaline
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TTT du Choc sur IDM
Reperfusion ++
Inotropes : Dobu – Adré
Lyse du caillot
Coronarographie
TTT des complications
ECMO ?
Impella > CPBIA
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Problèmes…
IDM VD: Expansion volémique
Appréciation de la volémie
KT droit…
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