dMicroprosthetic Implant for the Treatment of Erectile Dysfunction 

 

 

Robert Douglas and Matthew Schwartz 

Biomedical Engineering, Vanderbilt University 

 

 

 

Senior Design 

Advisor:  Franz Baudenbacher, Ph. D. 

 

April 27, 2010 

 

Abstract 

 

  Erectile dysfunction is a disease that plagues men across the country. Currently there are many different 

treatment options for the problem, but none offer a biomimetic solution. Remedies such as Viagra and Cialis 

must be taken far in advance. Implants like penile prosthetics require an invasive surgery that shows no 

remorse for the testicular region. In order to restore the quality of life some of these men have lost, we 

propose a novel drug delivery device. This device has been fabricated using Medtronic's IsoMed constant flow 

pump as the driving force of the drug delivery system. Unfortunately, after designing a circuit and equipping 

the pump with two Lee series 120 nozzles it was discovered that the pump's 1ml/day flow rate was not fast 

enough. In order to permit for a .2ml injection per erection the pump must deliver at 1728 ml/day. Capillary 

tubing within the device is used to restrict flow. It was calculated that by changing the diameter of the capillary 

tubing to 1ml I.D., the desired flow rate would be achieved. A microcontroller was programmed and assembled 

in order to best demonstrate the basic concept of the device's signal filtering process. The microcontroller 

successfully filters out accidental pushes by forcing the user to press the pushbutton three times within ten 

seconds in order to activate the valves. If a third push is not achieved within 10 seconds, the device falls to 

sleep and becomes dormant, an energy efficient process. Due to the inability to achieve the desired flow rate; 

the valves output was significantly different than expected. It took ~4.8 hours to administer a dose that should 

have taken 10‐15 seconds.  

 

 

 

 

 

Figure 1. The corpus cavernosum receives vascular supply from the dorsal artery and the cavernous branch of the internal pubic artery.4 

 

Pathophysiology of Erectile Dysfunction 

  Erectile dysfunction (ED) is defined as the inability to sustain an erection suitable for 

satisfactory sexual intercourse.1  The physiological mechanisms that cause ED are variable and 

occasionally complicated by the 

fact that causes may overlap.  

However, prior to discussing the 

causes of ED, it is important to 

have an understanding of the 

physiology of penile erection and 

detumescence (the return of the penis to its natural flaccid state). 

  The key anatomy in achieving erection is the penile erectile tissue.  This includes the 

cavernous smooth muscles as well as the smooth muscles of vascular walls in the penis as seen 

in Figure 1.  In the natural flaccid state, these smooth muscles remain constricted.  This 

effectively limits blood flow in the penis to be satisfactory for nutritional purposes without 

sustaining an erection.2  This low blood flow is evidenced by a blood partial pressure of oxygen 

(PO2) of approximately 35 mmHg in the flaccid state.3  Upon sexual stimulation, the release of 

neurotransmitters from the cavernous nerve terminals yields relaxation of these smooth 

muscles, thus triggering a series of events that leads to erection.  With the smooth muscle 

relaxation, the arterioles and arteries to the penis dilate, allowing for increased blood flow to 

the corpus cavernosum.  Simultaneously, incoming blood is trapped by the spongy cavernosum 

tissue, and venous outflow is reduced to a minimum level through compression and occlusion 

 

Figure 2.  Different views of the autonomic innervation of the penis show the location and physical path of the cavernous nerves. 

 

of the local venous structures.  This leads to an increase in PO2 levels to approximately 90 

mmHg.  The physiology of detumescence involves a reduction in pressure through the return of 

venous outflow.2 

Knowledge of the neuroanatomy and neurophysiology involved in penile erection is also 

crucial to understanding the mechanisms of ED.  Penile innervation involves both the 

autonomic and somatic nervous systems.  The sympathetic and parasympathetic nervous 

systems are contained in the cavernous nerves.  These nerves enter the corpora cavernosa and 

are primarily responsible for the neurovascular events of both erection and detumescence.  

Meanwhile somatic innervation of the penis, achieved with the dorsal nerve, is responsible for 

sensory function and conscious contraction of the local muscles.  The exact paths that these 

nerves take to reach the penis are 

important because they dictate what sort 

of injuries or procedures can adversely 

affect erectile function.  The autonomic 

innervation of the penis stems from the 

pelvic plexus as shown in Figure 2.  

Branches from the pelvic plexus also 

innervate the rectum, bladder, prostate 

and sphincters.  As such, the cavernous 

nerves can be damaged easily in radical 

excision of these organs.  These 

autonomic pathways are responsible for carrying the cerebral impulses to signal erection.2  

However, there is also evidence that there is a reflex involving the somatic pathways that can 

stimulate erection without cerebral processing.5,6,7  Animal studies have shown the medial 

preoptic area as well as areas within the hypothalamus and hippocampus to be major 

integration centers for male sexual function.8,9 

  Erectile function is also dependent on the molecular mechanism of smooth muscle 

contraction and relaxation.  The level of contraction or relaxation of the smooth muscle is 

primarily regulated by cytosolic Ca2+ levels.  The binding of free Ca2+ to calmodulin causes on 

conformational change that exposes sites to myosin light‐chain kinase.  This process catalyzes 

phosphorylation of myosin light chains, developing force along the actin filaments.  There are 

also calcium‐sensitizing pathways that act when the cytosolic Ca2+ returns to basal levels.  

Figure 3 shows the detailed signal pathways involved with penile smooth muscle relaxation 

along with several ED treatment drugs, such as papaverine and sildenafil, and their respective 

pathway effects on the overall signal pathways.  These drugs, called phosphodiesterase type‐V 

inhibitors, work by circumventing certain parts of this signal pathway, thus forcing smooth 

muscle relaxation and increasing the likelihood of achieving erection.2 

  The pathophysiology of ED is complicated by the fact that there are several causal 

mechanisms that can overlap to cause ED.  As such, ED is typically broken down into categories 

for classification.  These classifications primarily include psychogenic, neurogenic, arteriogenic, 

and venogenic causes, but there may be other more specific causes for individual cases of ED.2  

Figure 4 shows a classification system recommended by the International Society of Impotence 

Research. 

 

Figure 3.  The chemical signal pathways involved in penile smooth muscle relaxation can be bypassed by certain drugs.10 

 

  Psychogenic impotence, being caused by the brain, was previously believed to be the 

most common type of ED.11  The mechanism of psychogenic impotence is likely rooted in the 

limbic system, the 

hypothalamus, and the cerebral 

cortex, which control sexual 

behavior and penile erection.  

Thus in psychogenic impotence, 

it is possible that either the 

brain is sending excess inhibitory 

signals, or there could be a 

chemical imbalance issue.12  In 

either case, it has been 

demonstrated that cerebral control plays an important role in achieving erection. 

  Estimations of the percentage of ED cases related to neurogenic causes range from 10 

to 19%.13,14  There may also be a significant portion of neurogenic ED in the population that is 

iatrogenic (caused by a physician).  As previously mentioned, the cavernous nerves are in very 

close quarters with the rectum, bladder, and prostate.  As such surgical techniques performed 

in this area on these other organs can cause peripheral damage to the cavernous nerves, 

causing varying degrees of ED.  Diseases or trauma occurring in the brain or spinal cord can also 

cause significant ED depending on type and location.  Damage to the peripheral sensory nerves 

can reduce the potential for reflexogenic stimulation, which is an important factor in achieving 

erection.  Being that erection is a neurovascular event, essentially any neurological damage 

Figure 4. The medication injected dilates the arteries of the penis and allows blood to flow in. Depending on the drug used, an erection occurs anywhere from 5 to 15 minutes after injection. 33 

along the stimulation pathway can cause ED if the stimulation signal is not transmitted 

properly.2 

  Arteriogenic causes of ED reflect the inability to get sufficient blood flow into the penis 

in order to achieve erection.  Factors such as atherosclerosis or occlusion of vasculature can 

limit blood flow into the penis.  There are also several diseases and behavioral factors that have 

high correlation with ED, likely due to their effect on blood flow such as hypertension, cigarette 

smoking, diabetes mellitus, and pelvic trauma.15‐17  When the vasculature of the penis is 

compromised, the normal stimulation from the nerve signals may not be enough to cause 

satisfactory vasodilation.  Similar to arteriogenic ED, if there is not adequate venous occlusion 

after blood has entered the penis, there will be venous leak and an erection will not be 

sustained.  Venous leak can stem from large venous channels, degenerative changes such as 

Peyronie’s disease, traumatic injury, and inadequate expansion during the filling stages.  The 

reason that inadequate filling also leads to venous 

leak is because the filled tissue in turn occludes the 

venous outflow.2  The treatment methodology of our 

proposed device specifically targets the neurologic 

and arteriogenic causes of ED.  Hopefully, by treating 

the ED in this fashion, the venogenic causes will be 

overcome through adequate filling which causes 

venous occlusion. 

Current Treatment Methods 

Figure 5. The three‐piece internal penis pump is the most technologically advanced penile implant. Urologists consider the 3‐piece inflatable implant to be the "gold standard" of penile implants. 21 

 

This device implements existing technologies in an attempt to correct a physiological 

problem plaguing men all over the world.  Utilizing MEMS technology as well as the proper drug 

and drug dosage, this device proposes a potentially 

non‐invasive biomimetic solution to ED. Today, 

there are many different treatments for erectile 

dysfunction, but amongst these treatments there 

are no devices and or drugs that can initiate an 

erection without the patient’s triggering of an 

event. Such events include taking drugs, using 

injections, using pumps, and receiving penile implants. The most commonly used erectile 

dysfunction drugs are Viagra, Cialsis, and Levitra. These drugs are effective in triggering the 

onset of an erection, but do not provide an immediate response to sexual stimulation.  

Additionally, drugs that are ingested orally require  

a much larger dosage compared to the minimum amount needed to stimulate the target. By 

utilizing a local drug delivery system, higher concentrations in the form of smaller dosages can 

be administered at the site of the target site.18  

A common method of local drug delivery comes in the form of injections to the corpus 

cavernosum. As shown in Figure 4, the injection is placed in a general location, whereas an 

implantable device will be able to administer drugs to a much more specific site. The three 

most common injections are papaverine hydrochloride, phentolamine, and prostaglandin E1.  

These drugs are very effective, but men do not enjoy the thought of sticking a needle into their 

penis. These drugs can also leave scarring at the injection site, as well as contribute to 

prolonged and uncomfortable erections. 20

A more invasive strategy for some men is the penile implant or prosthesis. Such devices 

are either malleable or inflatable. The simplest form consists of a pair of bendable rods that are 

surgically implanted within the corpora cavernosa. This type of implant causes the penis to 

have a permanent semi‐rigid state, and requires that the penis be lifted or adjusted into the 

erect position in order to proceed with intercourse. Alternatively, many men choose a 

hydraulic, inflatable prosthesis. The hydraulic prosthesis involves a serious surgery requiring 

general anesthesia, and weeks of recuperation. These prostheses are implanted in 20,000‐

30,000 men annually worldwide. 19,20,21 

The hydraulic implant (Figure 5) has a 95% success rate, but involves the use of a 

mechanical pump to achieve an erection.  A less invasive and more tabooed solution involves a 

vacuum constriction device or a penis pump.  In contrast to implantable devices and pumps, 

some surgical techniques have been performed in order to increase direct blood flow to the 

penis. This surgery is referred to as vascular reconstructive surgery, and is technically difficult, 

costly and not always effective. 22 

 

Figure 6. This block diagram shows that the dorsal nerve of the penis bears responsibility for transmitting sensory signals.  However, these signals can still be used to trigger drug release with this device.24 

 

  Our described device incorporates aspects from three existing erectile dysfunction 

treatments. The device takes the effectiveness and speed of injection based drugs, resides 

within the body like the prosthetic 

implant, and delivers a small and 

precise quantity of a favorable a 

drug to promote an erection just as 

Viagra does. 

 

Design: 

Proof of concept: 

  In order to fully understand 

the concept of constant drug 

delivery, a constant drug delivery device was fabricated.  In order to accomplish this, a siphon 

bladder was placed within a sealable container.  One input of the bladder was connected to a 

one‐way valve (bike tire valve) and the other was connected to a latch valve.  On the upper 

casing of the sealable container existed another one‐way valve that allowed for the device to 

be pressurized. In order to refill the siphon bladder a handheld bike pump was use. In order 

pressurize the vessel; the same hand pump was used.    

  In order to properly seal all leaks and holes extra strength epoxy was used. 

Prototype: 

  In an effort to reduce costs and FDA testing time, Medtronic's IsoMed pump was utilized 

for constant drug flow delivery. Attached to the device is .04" silicone tubing. The tubing splits 

into two by means of a polycarbonate Y‐connector with  1/16 openings.  The tips of the Y‐

connector are each fastened with a single 5V series 120 Lee valve. The valves are controlled via 

a parallax bs2 Microcontroller, a 6V battery and a silicone‐coated push button.  

  The microcontroller is inherently in a dormant state, optimizing power consumption. 

Once the use clicks the pushbutton the processor awakens and searches for more impulse. If 

the user presses the pushbutton three times within ten seconds, the microcontroller sends an 

impulse to both valves. When the valves receive an impulse, the pressurized fluids are released 

to the site of target.  

  The microcontroller is embedded on a 2" OD PCB board, and has one input (the button) 

and two outputs (the valves).  The embedded chip is housed within a 3" aluminum casing.  

  Two separate microcontrollers were built, one that most accurately depicts the filtering 

process and another that can be used for demonstration purposes.  The parallax controllers 

were programmed in basic and contained roughly 50 lines of code.  The microcontroller has 

basic functions that make programming 7 segment displays fairly simple.  In addition to the 

mechanical design of the system, the IsoMed pump was filled with a potent and effective drug 

called papavarine. Papavarine's shelf life and effectiveness make it a prime candidate for use in 

the device. 

Results:   

  Because the prototype devices that we obtained did not match our specified flow rate, 

it would not have been helpful to determine the accuracy of this prototype.  Instead we 

focused on calculations that would help show that it would be feasible to modify the IsoMed 

pump to meet our requirements.  To do so we used the Hagen‐Poiseuille equation. 

 

This equation is crucial to the flow rate of the pump because there is a long piece of capillary 

tubing inside the pump that restricts the flow.  We wanted to show that removing or altering 

this piece of tubing could theoretically increase the flow rate to our desired dosing level.  To do 

so, we called Medtronic to determine the specifications of the capillary tubing.  They were able 

to provide us with the length of the tubing, but we had to estimate the radius.  The results of 

these calculations are in the table below: 

 

As can be seen, by dramatically reducing the length of the capillary tubing and slightly 

increasing the radius, the flow rate of the IsoMed pump could be easily adjusted to meet our 

specifications.  The other feasibility process we completed was to estimate the total energy 

consumption of the device over ten years.  By estimating the microcontroller’s energy 

consumption during both sleep and run times and the energy draw of the two Lee valves, we 

were able to determine that over the course of 10 years the device would consume 

approximately 80,000 J.  We believe this shows the device is feasible for a few reasons.  First, 

these calculations were approximated with devices that are not optimal for long term low 

power consumption.  Second, we think that a lithium battery could potentially provide this long 

term power source.  Third, there are currently implantable devices such as the implantable 

pacemaker that consume similar amounts of energy and have roughly 10 year implantable 

lifespans. 

Costs:   

  This project requires the use of a Medtronic IsoMed pump ($5900), two Lee company 

series 120 valves ($150/each), a parallax BS2 Microcontroller ($40) and various miscellaneous 

tubing (<$20), amounting to a total cost of $6220. In order to significantly cut costs we 

contacted medtronic and tried to convince them that we could use their technology to solve 

other worldly issues. Medtronic liked our hypothesis and sent us two IsoMed models, one new 

and one used. We used this same tactic when contacting The Lee Company, and to our surprise 

they sent us the valves for free. Additionally, Dr. Milam from Vanderbilt's Urological Center 

gave us a mechanical prosthesis ($7000) in order to demonstrate the benefits of our device. We 

received roughly $19,100 if you take into consideration all of the products that were sent to us 

for free. 

 

 

Table 1. Both the prevalence and incidence estimations for ED are promising for growth in the ED treatment market.  It is also important to consider that there may be a general underreporting of ED both in the United States and worldwide.18 

 

Market Size and Potential Market Share Capture 

  Treatments for erectile dysfunction (ED) fall under the healthcare sector of men’s 

health, which in 2005 had a total world market size of $19.5 billion.  Additionally, this market 

size is predicted to grow to $26.1 billion, or a 5.9% increase, by 2010.  Factors such as a 

generally increasingly older population, men’s health awareness, and societal factors, may all 

play a role in this trend.  Table 1 shows the estimated prevalence and yearly incidence of ED in 

the world and specifically the United States, and the figures are staggeringly large.  Drug 

therapies such as Viagra, Cialis, and Levitra have dominated the ED treatment market, which in 

2005 totaled $3.1 billion.  This market size is expected to grow at a rate of 6.5% annually 

through 2010.33 

  With the three primary treatment methods currently in existence being oral pills, 

injection therapy, and penile implants, it is important to identify the market share that each of 

these treatments has in the ED treatment space.  This will help us estimate what sort of market 

share our device could potentially capture.  As of 2005, oral pills, specifically phosphodiesterase 

type‐V inhibitors (PDE‐5 inhibitors) such as Viagra, Cialis, and Levitra, dominated the market.  

These PDE‐5 inhibitors represent roughly 90% of the ED treatment market, or approximately 

$2.8 billion in 2005.  However, as new therapies arise in ED treatment, this percentage is 

expected to decline, but these products still clearly dominate the market.  In 2005, other 

therapies such as injections and implants totaled only $339 million, and it is likely that injection 

therapies represent a larger portion of this than do penile implants.33 

  As with any new product, the keys to capturing market share are implementation of 

bringing the product to market, marketing strategies, cost considerations, and competitive 

advantages.  While we are not currently at a development stage where we can consider 

product implementation or marketing strategies, we can identify some cost considerations and 

our potential competitive advantages.  In terms of cost considerations, our device will benefit 

from several things.  First, gaining coverage from insurance companies and Medicare will likely 

increase the number implantations performed by reducing the costs to the consumer.  Second, 

our product will see increased adoption of the total cost to the consumer of receiving the 

implant is less than the cost of paying for prescription PDE‐5 inhibitors over the course of the 

lifetime of the implant.  For example, if the yearly cost of a Viagra prescription is $500, and our 

device has a lifetime of 5 years, then ideally the cost for a consumer to receive the implant 

would be no greater than $2500 ($500 x 5 years).  Obviously from this relationship, the longer 

the device lifetime can be extended, whether through increased reservoir size or easy refillable 

access, the more cost advantageous the device becomes. 

  We do believe that our device, if it works as planned, offers several competitive 

advantages over all other treatment options.  When compared to PDE‐5 inhibitor pills, this 

implant would improve patient compliance by removing all patient responsibility to administer 

their dosage.  Additionally, the implant would improve patient’s experience compared to pills 

as erection is achieved without any preplanning.  However, there is a major drawback with 

transitioning from pill treatment to this implant in that implantation requires a significant 

surgical procedure.  Transitioning from injection therapy to this implant would likewise improve 

patient compliance and reduce risk from injection injury.  Still, there is the drawback of surgery.  

Current penile implants also require a surgical procedure, which is generally more invasive than 

our proposed implantation procedure.  Additionally, our implant acts as a biomimetic therapy 

for ED, while current penile implants require mechanical manipulation to achieve erection.  

Thus, provided our implant works as designed, the only foreseeable drawback of our device 

compared to current penile implants is a possibly shorter device lifetime.  In all cases, it is our 

belief that this implant will offer the most natural treatment of ED by internally using the body’s 

nervous signals as input and outputting a local vasodilator that will cause erection. 

  Under ideal circumstances, this device will be available to the consumer at cost 

advantageous prices compared to oral pill therapy, meaning roughly the same as the yearly cost 

of PDE‐5 inhibitors multiplied by the yearly lifetime of the implant.  If this is the case, we 

believe that this implant offers considerable advantages over all other therapies with the one 

major drawback being surgery.  As such, it is our feeling that this device has the potential to 

capture market share from all competing therapies.  Assuming the device is produced 

successfully, obtains FDA approval, and is adopted by surgeons as an acceptable treatment, we 

can estimate initial revenue streams.  In order to capture just 2% of the market share from the 

PDE‐5 inhibitor market, 120,000 implants would need to be performed.  This comes from the 

assumption that a year’s supply of PDE‐5 inhibitor drug costs $500 and the total PDE‐5 inhibitor 

drug market is approximately $3 billion.  This makes for approximately 6 million patients, and 

2% of 6 million is 120,000.  A 2% market capture of the PDE‐5 inhibitor drug market also 

represents yearly revenues of roughly $300 million ($500 yearly cost of prescription drugs x 5 

year device lifetime x 120,000 implants).  If 10% of the remaining injection and current implant 

market, valued at roughly $400 million, can be captured, then this would translate to an 

additional revenue stream of approximately $40 million.  The reason that we assume greater 

market capture in this part of the market is because the switch from injection or current 

implant to our implant is less dramatic than the switch from oral pills to a surgical implant.  

Hopefully over time though, the surgical technique will be perfected and shown to be minimally 

invasive and effective, and then the market capture of the PDE‐5 inhibitor drug market will 

grow. 

 

 

 

 

References 

1  National Institutes of Health Consensus Development Panel on Impotence: Impotence. JAMA, 270: 83, 1993.  2  Robert C. Dean, MD and Tom F. Lue, MD. Physiology of penile erection and pathophysiology of erectile 

dysfunction. Urol Clin North Am. 2005 November ; 32(4):  379‐v. 

3  Sattar AA, Salpigides G, Vanderhaeghen JJ, et al. Cavernous oxygen tension and smooth muscle fibers:  relation and function. J Urol 1995; 154:  1736. 

4  Human Anatomy. Gray’s Anatomy on www.theodora.com/anatomy. <http://www.theodora.com/ anatomy/the_penis.html>. 

5  Burnett AL, Tillman SL, Chang TS, et al. Immunohistochemical localization of nitric oxide synthase in 

the autonomic innervation of the human penis. J Urol 1993; 150:  73. 

6  Carrier S, Zvara P, Nunes L, et al. Regeneration of nitric oxide synthase‐containing nerves after cavernous nerve neurotomy in the rat. J Urol 1995; 153:  1722. 

7  Fiuliano F, Rampin O, Jardin A, et al. Electrophysiological study of relations between the dorsal nerve 

of the penis and the lumbar sympathetic chain in the rat. J Urol 1993; 150:  1960. 

8  Sachs B, Meisel R. The physiology of male sexual behavior. New York: Raven Press, pp. 1393‐1423, 1988. 

9  Marson L, Platt KB, McKenna KE. Central nervous system innervation of the penis as revealed by the transneuronal transport of pseudorabies virus. Neuroscience 1993; 55:  263. 

10  Lue TF:  Erectile dysfunction. N Engl J Med 2000; 342:  1802—1813.  Copyright 2000 Massachusetts 

Medical Society.  All rights reserved. 

11  Masters, W Johnson, V. Human Sexual Response. Boston:  Little Brown, 1970. 

12  Steers WD. Neural control of penile erection. Semin Urol 1990; 8:  66. 

13  Abicht J. Testing the autonomic system. In: Erectile Dysfunction. Edited by U. Jonas, W. Thoh, C. Steif. Berlin: SpringerVerlag, pp. 187‐194, 1991. 

14  Aboseif S, Shinohara K, Borirakchanyavat S, et al. The effect of cryosurgical ablation of the prostate on erectile function. Br J Urol 1997; 80:  918. 

15  Goldstein I, Feldman MI, Deckers PJ, et al. Radiation‐associated impotence. A clinical study of its 

mechanism. Jama 1984; 251:  903. 

16  Levine FJ, Greenfield AJ, Goldstein I. Arteriographically determined occlusive disease within the hypogastric‐cavernous bed in impotent patients following blunt perineal and pelvic trauma. J Urol 1990; 144:  1147. 

17  Rosen MP, Greenfield AJ, Walker TG, et al. Arteriogenic impotence:  findings in 195 impotent men 

examined with selective internal pudendal angiography. Young Investigator’s Award. Radiology 1990; 174:  1043. 

18  "Cialis, Viagra and Levitra to Treat Erectile Dysfunction." WebMD ‐ Better information. Better health. Clevland Clinc. Web. 13 Nov. 2009. <http://www.webmd.com/erectile‐dysfunction/cialis‐viagra‐levitra‐treat‐ed>. 

19  "Penile Implant Types." Impotence Guide ‐ All about Impotence. Web. 13 Nov. 2009. <http://www.impotence‐guide.com/penile‐implant‐types.html>. 

20   Francois, J. "Penile Injection Therapy ‐ Treatment of Erectile Dysfunction (ED)." Penile prosthesis, penile implant, erectile dysfunction (ED), BPH, and urinary incontinence treatments ‐ 

J. Francois Eid MD ‐ http://www.UrologicalCare.com. 2008. Web. 13 Nov. 2009. <http://www.urologicalcare.com/other‐ed‐treatments/penile‐injection‐therapy//>. 

21   "Erectile dysfunction treatment Newark Delaware." Delawareurologic.com. Web. 13 Nov. 2009. <http://www.delawareurologic.com/erectile_dysfunction/>. 

22  "Vascular Reconstructive Surgery to Treat Erectile Dysfunction." Erectile Dysfunction: Vascular Reconstructive Surgery. Microdex. Web. 13 Nov. 2009. <http://www.webmd.com/erectile‐dysfunction/guide/vascular‐reconstructive‐surgery>. 

23  Rudloff, David A. Penile Implant.  United States Patent and Trademark Office. < 

http://www.google.com/patents/about?id=w7s8AAAAEBAJ&dq=4664100>. 19 Nov 1984. 

24  De Groat WC and Steers WD. Neuroanatomy and neurophysiology of penile erection. Sexuality and Disability, Vol. 12, No. 1, 1994. 

25  Steers WD, Mallory B, and de Groat WC. Electrophysiological study of neural activity in penile nerve of the rat. Am J Physiol Regulatory Integrative Comp Physiol. 254:989‐1000, 1988. 

26 Mallela, Venkateswara Sarma. "Trends in Cardiac Pacemaker Batteries." Trends in Cardiac Pacemaker Batteries 4.4 (2004): 201‐12. Print.   

27   "CODMAN® 3000." Codman Pumps. 15 Oct. 2009. Web. <http://www.codman.com/DePuy/products/Products/neuromodulation/pump/index.html>. 

28  Romanowski, Perry. "Pacemaker: How Products are Made." ENotes ‐ Pacemaker. Web. 13 Nov. 2009. <http://www.enotes.com/how‐products‐encyclopedia/pacemaker>. 

29  Zhang, John X.J. "Biomedical MEMS Micro‐Injection." Department of Biomedical Engineering ‐ University of Texas at Austin. Web. 13 Nov. 2009. <http://www.bme.utexas.edu/research/zhang/flash/loader.html>. 

30  "Papaverine Facts and Comparisons at Drugs.com." Drugs.com | Prescription Drugs ‐ Information, Interactions & Side Effects. 2008. Web. 13 Nov. 2009. Micromedex.Web <http://www.drugs.com/cdi/papaverine.html>. 

31  "Papaverine Injection (Papaverine Hydrochloride Injection) Drug Information: Uses, Side Effects, Drug Interactions and Warnings at RxList." Papaverine Injection. WebMD. Web. 13 Nov. 2009. <http://www.rxlist.com/papaverine‐injection‐drug.htm>. 

32  "Complete Alprostadil (PGE1; Prostaglandin E1) information from Drugs.com." Drugs.com | Prescription Drugs ‐ Information, Interactions & Side Effects. Microdex. Web. 13 Nov. 2009. <http://www.drugs.com/ppa/alprostadil‐pge1‐prostaglandin‐e1.html>. 

33  Elder, Melissa. Men’s Health:  The Worldwide Market for Current and Emerging Drug Therapies, 2nd ed. Kalorma Information. May 2006. 

34  Sacral Plexus of the Right Side.  Gray’s Anatomy. 

35  Feldman HA, Goldstein I, Hatzichristou DG, Krane RJ, McKinlay JB. Impotence and its medical and psychosocial correlates:  Results of the Massachusetts Male Aging Study. Urology 1994; 151: 54‐61.