MỤC LỤC

Chương I: NỘI TIM MẠCH...........................................................................................................2BỆNH NGẤT.....................................................................................................................................2BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP CẤP CỨU..............................................................................................7QUY TRÌNH ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP.................................................................................14BỆNH SUY TIM CẤP VÀ MẠN TÍNH.........................................................................................21BỆNH CƠN ĐAU THẮT NGỰC...................................................................................................30Chương II: NỘI THẦN KINH.....................................................................................................35BỆNH NHỨC ĐẦU.........................................................................................................................35BỆNH NHỨC ĐẦU DẠNG CĂNG THẲNG.................................................................................41BỆNH NHỨC ĐẦU TỪNG CỤM..................................................................................................44BỆNH MIGRAINE..........................................................................................................................47BỆNH ĐỘNG KINH.......................................................................................................................51BỆNH HÔN MÊ..............................................................................................................................55BỆNH NHỒI MÁU NÃO................................................................................................................59BỆNH XUẤT HUYẾT NÃO..........................................................................................................63Chương III: NỘI TIÊU HÓA.......................................................................................................66VIÊM DẠ DÀY CẤP......................................................................................................................66NHIỄM TRÙNG ĐƯỜNG MẬT....................................................................................................70BỆNH LÝ ĐẠI TRÀNG CO THẮT...............................................................................................73VIÊM TỤY CẤP.............................................................................................................................76VIÊM TỤY MẠN............................................................................................................................79TIÊU CHẢY NHIỄM TRÙNG.......................................................................................................82VIÊM TÚI MẬT CẤP.....................................................................................................................85XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA DƯỚI.................................................................................................88XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA TRÊN.................................................................................................90TÁO BÓN........................................................................................................................................92TIÊU CHẢY CẤP Ở TRẺ EM........................................................................................................96BỆNH ĐAU BỤNG CẤP..............................................................................................................100RỐI LOẠN TIÊU HÓA CHỨC NĂNG........................................................................................110BỆNH LOÉT DẠ DÀY - TÁ TRÀNG..........................................................................................113BỆNH VIÊM DẠ DÀY MẠN TÍNH............................................................................................116BỆNH TRÀO NGƯỢC THỰC QUẢN - DẠ DÀY......................................................................120BỆNH VIÊM LOÉT TRỰC ĐẠI TRÀNG MẠN TÍNH...............................................................123BỆNH GAN NHIỄM MỠ KHÔNG DO RƯỢU...........................................................................127

1

Nguyên nhân ngất

Tư thế(15%)

Rối loạn nhịp(10%)

Bệnh tim thực thể(5%)

Thần kinh(60%)

Ngất do phản xạHội chứng xoang cảnh nhạy cảmNgất trong hoàn cảnh đặc biệt như khi ho, sau tiểu tiện

Do thuốcSuy hệ thần kinh thực vật: nguyên phát hoặc thứ

Nhịp chậm: suy nút xoang, block nhĩ thất.Nhịp nhanh: nhanh thất, trên thất. Bệnh lý kênh.

Hẹp van động mạch chủ.Bệnh cơ tim phì đạiTăng áp phổi.Bóc tách động mạch chủ.

Không rõ nguyên nhân: 10%

Chương I: NỘI TIM MẠCH

BỆNH NGẤT

I. ĐẠI CƯƠNG

Ngất được định nghĩa là sự mất ý thức thoáng qua, không có khả năng duy trì trương

lực tư thế và tự phục hồi hoàn toàn ý thức. Định nghĩa ngất loại trừ co giật, hôn mê, sốc,

hoặc các tình trạng rối loạn tri giác khác.

Sơ đồ 1. Nguyên nhân gây ngất

II.CHẨN ĐOÁN

1. Lâm sàng

1.1. Việc hỏi kỹ bệnh sử và khám thực thể tỉ mỉ có thể chẩn đoán ngất được trong 50 -

85% bệnh nhân. Hỏi và khám lâm sàng cần trả lời các câu hỏi:

- Mất ý thức hoàn toàn hay không?

- Mất ý thức xảy ra nhanh chóng và kéo dài trong thởi gian ngắn?

- Phục hồi tự phát hoàn thành, và không để lại di chứng?

- Mất trương lực tư thế

2

Nếu câu trả lời cho những câu hỏi trên dương tính, khả năng cao bệnh nhân bị ngất.

Nếu một hoặc nhiều câu trả lời là âm tính, nên cần xét các nguyên nhân mật ý thức khác

trước khi tiến hành đánh giá ngất.

1.2. Khám thực thể toàn diện tất cả bệnh nhân ngất. Luôn luôn phân tích các dấu hiệu

sinh tồn. Sốt có thể là yếu tố thúc đẩy ngất. Huyết áp và nhịp tim thay đổi theo tư thế có

thể chỉ điểm do nguyên nhân tư thế.

Khám thần kinh là cơ sở xác định bất thường thần kinh mới xuất hiện hay tình trạng

có sẵn nặng thêm. Tìm dấu hiệu chấn thương. Chấn thương lưỡi thường gặp trong động

kinh. Cần phân biệt chấn thương gây mất tri giác.

1.3. Chẩn đoán phân biệt với ngất bao gồm nhiều bệnh: co giật do bệnh tiểu đường, đột

quỵ, huyết khối tĩnh mạch sâu, hoặc phình động mạch chủ bụng, hoặc nếu mang thai

cũng có thể xay ra.

2. Xét nghiệm cần làm

- Xét nghiệm máu và nước tiểu: Đường huyết, công thức máu, điện giải đồ máu và

chức năng thận, men tim, tổng phân tích nước tiểu.

- Xét nghiệm hình ảnh: X-quang ngực, siêu âm tim, CT đầu, ngực hay bụng, MRI

não, ECG, Holter ECG, nghiệm pháp bàn nghiêng, EEG, nghiệm pháp gắng sức.

3. Chỉ định thăm dò điện sinh lý tim trên bệnh nhân ngất

Một số tình huống sau có thể cần thiết cho thăm dò điện sinh lý tim.

- Bệnh nhân có bệnh tim thiếu máu cục bộ được chỉ định thăm dò điện sinh lý tim

nếu các xét nghiệm ban đầu gợi ý nguyên nhân ngất là do rối loạn nhịp trừ khi đã

có chỉ định đặt máy khử rung.

- Bệnh nhân có blốc nhánh cần cân nhắc thăm dò điện sinh lý tim khi các thăm dò

không xâm nhập không chẩn đoán được.

- Bệnh nhân bị ngất có cảm giác hồi hộp xuất hiện đột ngột trong thời gian ngắn

trước đó thì có thể tiến hành thăm dò điện sinh lý tim khi các thăm dò không xâm

nhập không chẩn đoán được.

- Bệnh nhân có hội chứng Brugada, bệnh cơ tim loạn nhịp sinh ra từ thất phải và

bệnh cơ tim phì đại, có thể tiến hành thăm dò điện sinh lý tim ở những trường

hợp thích hợp.

3

- Bệnh nhân trong các nghành nghề có nguy cơ cao cần phải loại trừ nguyên nhân

ngất do bệnh lý tim mạch, có thể tiến hành thăm dò điện sinh lý tim ở trường hợp

thích hợp.

- Thăm dò điện sinh lý tim không được khuyến cáo ở những bệnh nhân có ĐTĐ

bình thường, không có bệnh tim và không hồi hộp.

4. Chẩn đoán xác định ngất

Đánh giá ngất cần trả lời 3 câu hỏi:

1. Đây có phải là một cơn ngất hay không?

2. Bệnh nguyên là gì?

3. Có dữ kiện gợi ý nguy cơ cao của các biến cố tim mạch hay tử vong không?

+ Chẩn đoán ngất: dựa vào thăm khám lâm sàng và các xét nghiệm bổ sung.

+ Chẩn đoán nguyên nhân: các đánh giá ban đầu có thể giúp chẩn đoán nguyên

nhân ngất (Bảng 1).

Bảng 1. Đánh giá ban đầu nguyên nhân ngất

Ngất do nguyên nhân thần kinh

- Không có bệnh tim thực thể

- Tiền sử ngất tái phát nhiều lần

- Khởi phát đột ngột sau cái nhìn, âm thanh hay sự đau đớn không mong

muốn.

- Xảy ra ở những nơi đứng lâu, đông đúc hay nóng nực

- Buồn nôn, nôn ói kèm với ngất

- Xảy trong bữa ăn hay sau ăn

- Xảy ra khi xoay đầu hay khi ép vào xoang cảnh

- Sau gắng sức

Ngất do tụt HA tư thế

- Sau đứng lâu

- Liên quan tới liều hay đổi thuốc vận mạch

- Đứng lâu nhất ở những nơi đông đúc, nóng nực

- Có bệnh lý thần kinh thực vật hay Parkinson

- Đứng sau khi gắng sức

Ngất do tim mạch

- Bệnh tim thực thể

4

- Tiền căn gia đình ngất không giải thích được hay bệnh lý kênh tế bào

- Trong lúc gắng sức hay khi nằm

- Bất thường ECG

- Ngất xảy ra ngay sau khi xuất hiện hồi hộp

- ECG đề xuất ngất do rối loạn nhịp:

- Block 2 nhánh

- Bất thường dẫn truyền trong tim

- Block nhĩ thất

- Nhịp xoang chậm không thích hợp không triệu chứng (<50/phút), block

xoang nhĩ, ngưng xoang ≥3s mà không đang uống thuốc làm chậm nhịp

tim.

- Nhanh thất không kéo dài

- Kích thích thất sớm

- QT dài

- Tái cực sớm

- Hội chứng Brugada

- Sóng T âm chuyển đạo trước ngực phải với sóng £ và điện thế thất muộn

(loạn sản thất phải)

+ Chẩn đoán phân tầng nguy cơ: để cho bệnh nhân nhập viện hoặc cần đánh

giá tích cực:

Bệnh mạch vành hay bệnh tim thực thể: suy tim, EF thấp, tiền căn NMCT

Lâm sàng hay ECG nghi ngờ ngất do rối loạn nhịp:

- Ngất khi đang gắng sức hay khi nằm

- Hồi hộp khi ngất

- Tiền sử gia đình có người đột tử

- Nhanh thất không duy trì

- Block 2 nhánh hoặc bất thường dẫn truyền nội thất

- Nhịp xoang chậm (>50/phút) hay block xoang nhĩ khi gắng sức mà không

sử dụng thuốc làm chậm nhịp tim.

- Kích thích thất sớm

- QT dài

- ECG dạng Brugada

5

- ECG loạn sản thất phải

Bệnh phối hợp quan trọng:

- Thiếu máu nặng

- Rối loạn điện giải

III. ĐIỀU TRỊ

Bệnh nhân ngất nhập phòng cấp cứu: lập đường truyền tĩnh mạch, cho thở oxy, theo

dõi nhịp tim và HA. Đo ECG và xét nghiệm đường máu khẩn.

Ngất có thể là biểu hiện tiến triển của bệnh nặng đe dọa tính mạng mà cần nhận

diện trên lâm sàng. Điều trị ngất phụ thuộc vào nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy gây ngất.

Nếu nguyên nhân chưa được xác định tại phòng cấp cứu cần theo dõi và chăm sóc hỗ trợ.

Giáo dục bệnh nhân để tránh bị ngất.

IV. THEO DÕI

Theo dõi đúng chuyên khoa tùy theo nguyên nhân gây ngất.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Phác đồ điều trị 2013 phần nội khoa – Bệnh viện chợ rẫy, Nhà xuất bản y học.

6

BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP CẤP CỨU

I. ĐẠI CƯƠNG

Theo JNC và nhiều tác giả: HA "bình thường" = HA tâm thu < 120mmHg và HA

tâm trương < 80mmHg. Tăng huyết áp (THA) nặng = HA tâm thu > 180mmHg hoặc

HA tâm trương > 120mmHg. Cơn THA (Hypertensive crisis) bao gồm các thể lâm

sàng: THA cấp cứu (Hypertensive emergency) và THA khẩn cấp (Hypertensive

urgency). THA cấp cứu biểu hiện bởi nhiều hội chứng bằng THA nặng cộng với tổn

thương cơ quan đích cấp tính. Chẩn đoán phân biệt THA nặng + tổn thương cơ quan

đích mạn tính không có triệu chứng thì không có tổn thương cơ quan đích cấp tính.

THA "giả cấp cứu" (pseudoemergency) là HA gia tăng cấp tính do phóng thích cường

giao cảm do một kích hoạt sinh lý (đau, trạng thái kích động,...).

II. LÂM SÀNG

1. THA cấp cứu

THA cấp cứu là THA nặng kèm theo rối loạn chức năng cơ quan đích cấp tính cần

thiết phải điều chỉnh HA ngay tại ICU hoặc CCU để giảm tổn thương mô và biến

chứng lâu dài. Chậm trễ có thể gây tổn thương cơ quan không hồi phục và tử vong.

THA tiến triển hoặc ác tính và bệnh lý não do THA là những THA cấp cứu điển hình

nhất.

- THA tiến triển hoặc ác tính: HA tăng dữ dội (HA trung bình > 120mmHg),

xuất huyết võng mạc 2 bên, và xuất tiết trong THA tiến triển, phù gai thị trong

THA ác tính.

- Bệnh lý não do THA: đau đầu, bứt rứt, rối loạn tri giác do HA tăng nặng đột

ngột. Bệnh lý não do THA xảy ra khi phù não do THA vượt quá khả năng tự

điều chỉnh của não. Tình trạng này thường xảy ra ở người bình áp nay bị THA

nhanh và nặng. Bệnh nhân THA mạn thường "đề kháng" hơn vì hệ thống tự

điều chỉnh đã thích nghi với HA cao mạn tính. Bệnh lý não xảy trên những

bệnh nhân này thường liên quan đến HA cao bất thường (vd HA tâm trương >

150mmHg). Tri giác hồi phục hoàn toàn khi được điều trị ổn định HA.

2. THA khẩn cấp

Trường hợp THA nặng nhưng không có triệu chứng hoặc tổn thương cơ quan đích

thì THA nặng có thể hạ thấp trong vài giờ đến vài ngày. Có thể điều trị bằng thuốc

uống hoặc điều trị ngoại chẩn. Nếu đáp ứng kém với điều trị ban đầu, hoặc nguy cơ

7

cao (bệnh nhân dùng nhiều thuốc, hoặc có các bệnh lý tim mạch khác kèm theo) thì

nên cho nhập viện.

3. THA giả cấp cứu

Phải chẩn đoán phân biệt với THA cấp cứu thật sự vì điều trị rất khác biệt. HA tăng

là do dòng phóng thích giao cảm do đau, thiếu oxy, tăng thán, hạ đường huyết, kích

động. Điều trị tình trạng gay ra "lẩy cò" HA.

III. ĐIỀU TRỊ

1. Mục tiêu điều trị: Hạ HA ĐM trung bình ngay lập tức nhưng có kiểm soát.

2. Điều trị cụ thể

- Cho bệnh nhân nằm ICU, theo dõi sát tổng trạng và sinh hiệu, đặt đường ĐM

(arterial line). Theo dõi chú ý đường thở, hô hấp và tuần hoàn (ABCs). Hạ HA

bằng phương pháp có kiểm soát và tiên đoán trước. Sao cho hạ áp ban đầu không

qua 25% HA ĐM trung bình trong những phút và những giờ đầu. Sau đó hạ áp

hơn nữa tiếp tục trong những ngày kế hay tuần kế. Ngoại trừ: bóc tách ĐMC, suy

thất T và OAP thì phải hạ áp tích cực hơn để tránh tổn thương mô.

- Điều chỉnh lưu lượng máu não: Lưu lượng máu não (CBF) được duy trì gần

hằng định mặc dù áp lực tưới máu não (CPP) thay đổi. Liên hệ giũa CBF, CPP,

áp lực mạch máu (PP), áp lực nội sọ (ICP) và HA tâm trương (DBP) bởi các

phương trình

CPP = MAP - ICP và MAP = DBP + 1/3 PP. Tăng MAP sẽ làm tăng CPP. Giảm

MAP sẽ làm giảm CPP. Tuy nhiên dù CPP thay đổi, có cơ chế điều hòa: MAP

tăng sẽ xảy ra co mạch. MAP giảm sẽ xảy ra dãn mạch. Khi CPP giảm quá mức:

não thiếu oxy và biểu hiện giảm tưới máu não: đau đầu, buồn nôn, choáng váng,

thay đổi tri giác, lơ mơ, thậm chí nhồi máu não. Khi MAP vượt quá khả năng tự

điều chỉnh: xảy ra tưới máu quá đáng (hyperperfusion) gây tăng áp lực nội sọ dẫn

đến phù não.

3. Điều trị cụ thể THA cấp cứu

3.1. Thuốc: Có nhiều thuốc hạ áp dùng trong cấp cứu. Chọn lựa thuốc hạ áp tùy vào

từng bệnh cảnh lâm sàng. Tiêu chuẩn một thuốc hạ áp cấp cứu lý tưởng là tác dụng bắt

đầu nhanh, chấm dứt nhanh, có thể tiên lượng đáp ứng tùy theo liều và ít tác dụng phụ.

a) Sodium nitroprusside là thuốc được lựa chọn trong hầu hết THA cấp cứu. Tác

dụng giãn cơ trơn trực tiếp rất mạnh làm dãn tiểu ĐM và tăng dung tích chứa

8

của TM do đó giảm cả hậu tải và tiền tải . Tác dụng huyết động: hạ HA trung

bình, giảm tiền tải và hậu tải, cải thiện chức năng tim, cải thiện tưới máu và

chức năng thận. Hầu hết bệnh nhân có biểu hiện não cần kiểm soát HA có thể

dung nạp sodium nitroprusside mà không bị diễn tiến tri giác xấu hơn. Mặc dù

sodium nitroprusside tác dụng trực tiếp trên mạch máu não do đó tăng tưới máu

não. Nhưng tác dụng này lại bị phản lại bởi tác dụng hạ HA trung bình qua

mạnh của thuốc. Sodium nitroprusside không gây tăng áp lực nội sọ và đau đầu

như nitroglycerin. Tuy nhiên, vẫn phải cảnh giác khả năng tăng đột ngột áp lực

nội sọ và diễn tiến xấu trên lâm sàng. Cách dùng: sodium nitroprusside phải cho

qua đường truyền TM cố định. Ở ICU hoặc CCU với monitor HA ĐM. Tác

dụng có ngay khi cho thuốc, và hết sau khi ngưng thuốc 1 - 5 phút. Tác dụng

phụ: Hồng cầu và tế bào cơ chuyển hóa sodium nitroprusside thành cyanide.

Cyanide chuyển thành thiocyanide ở gan và được thải qua thận gây tăng mức

thiocyanide ở bệnh nhân suy thận và tích tụ cyanide ở bệnh nhân bệnh gan, đưa

đến triệu chứng ngộ độc thiocyanate: buồn nôn, nôn, chóng mặt, đau đầu, co thắt

cơ, co giật. Theo dõi sát các dấu hiệu và triệu chứng, duy trì thiocyanate ở mức

12mg/dL có thể sử dụng sodium nitroprusside an toàn.

b) Labetalol có ích trong hầu hết THA cấp cứu. Tác dụng ức chế α và ức chế

không chọn lọc β. Khi dùng thuốc bằng đường truyền TM liên tục thì tỷ lệ tác

dụng β/α khoảng 7:1. Bất lợi của labetalol là tác dụng tương đối kéo dài. Tác

dụng khởi đầu sau 5 phút, kéo dài 1 - 3 mạch máu hệ thống và HA trung bình,

giảm hoặc không thay đổi cung lượng tim. Chỉ có ít tác dụng trực tiếp trên mạch

máu não, không làm tăng áp lực nội sọ. Một số tác giả chọn lựa labetalol cho

những trường hợp có biểu hiện tăng áp lực nội sọ. Chống chỉ định: suy tim mất

bù cấp, choáng tim, nhịp chậm, block nhĩ thất > độ I.

c) Nitroglycerin là thuốc được lựa chọn để hạ áp trong tình huống có thiếu máu cơ

tim, nhồi máu cơ tim cấp và suy tim sung huyết. Ban đầu là thuốc giãn TM,

nhưng dùng liều cao thì có tác dụng giảm hậu tải. Giảm tiền tải và hậu tải làm

giảm nhu cầu oxy cơ tim. Nitroglycerin cũng dãn mạch vành ở thượng tâm mạc,

ức chế co thắt mạch và tái phân phối máu đến nội tâm mạc. Nitroglycerin trực

tiếp tăng lưu lượng mạch máu não, tăng áp lực nội sọ, và không được dùng

trong những tình huống mà biểu hiện chính của bệnh nhân là tăng áp lực nội sọ.

9

d) Hydralazin chỉ dùng hạn chế, để điều trị thai phụ tiền sản giật. Dãn ĐM trực

tiếp, không tác dụng đối với dung tích của hệ TM. Thuốc qua được nhau thai,

nhưng không ảnh hưởng nhiều đến thai nhi. Thường dùng 10 - 20mg bolus TM,

tác dụng kéo dài Hydralazin giảm kháng lực mạch máu hệ thống dẫn đến nhịp

nhanh để bù trừ. Hydralazin làm tăng áp lực nội sọ. Hydralazin có thể khởi phát

hoặc làm diễn tiến xấu đau thắt ngực. Chống chỉ định: thiếu máu cơ tim tiến

triển, bóc tách ĐMC, tăng áp lực nội sọ.

e) Nicardipine là một thuốc chẹn kênh canxi thuộc nhóm dihydropyridine. Ức chế

co cơ trơn nhưng rất ít hoặc không có tác dụng trên dẫn truyền nhĩ thất hoặc nút

xoang. Nicardipin đặc biệt có lợi cho cơn THA sau mổ hoặc bệnh cảnh thần

kinh vì không làm tăng áp lực nội sọ và trực tiếp giảm thiếu máu não cục bộ.

Chống chỉ định: block tim, nhồi máu cơ tim cấp, suy thận

3.2. Xử trí tùy tình huống cụ thể

a) THA tiến triển hoặc ác tính: Trong thì cấp, thuốc lựa chọn là sodium

nitroprusside. Thuốc thay thế là labetalol

b) Bệnh não do THA: Thuốc lựa chọn là sodium nitroprusside hoặc labetalol.

Nên tránh các thuốc làm tăng áp lực nội sọ (vd: nitroglycerin TTM). Khi hạ

áp, nên lưu ý là hạ áp quá có thể làm giảm hơn nữa tưới máu cho vùng não

vốn đã bị thiếu tưới máu sẵn rồi (underperfused area). Hầu hết bệnh nhân

bệnh lý não THA đều cải thiện vài giờ sau điều trị hạ áp. Nếu không cải thiện

dù đã hạ áp đầy đủ và đúng cách thì phải xem lại chẩn đoán.

c) Biến chứng thần kinh bao gồm tai biến mạch não, đột quỵ do thuyên tắc, xuất

huyết trong nhu mô não, và xuất huyết dưới nhện. Phải hết sức chú ý khi hạ

áp (cho dù HA tăng nặng) trong trường hợp tai biến mạch não mới. Phù não

và xuất huyết não → tăng ICP → tăng MAP cần thiết đủ để tưới máu não hiệu

quả (phương trình CPP

= MAP - ICP) Xuất huyết dưới nhện thường là do co mạch quá đáng tại chỗ

và lân cận chỗ mạch máu bị vỡ. Hạ áp quá đáng sẽ gây thiếu tưới máu thùy

não hoặc cục bộ dưới nhện. Đa số tác giả đồng thuận: không nên hạ áp đột

ngột 1 THA trong giai đoạn đột quỵ cấp. Hạ áp từ từ sau 24 - 48 giờ có thể

chỉ định, với thuốc được lựa chọn là ức chế men chuyển angiotensin. Tuy

nhiên, để HA tăng nhiều sẽ tăng nguy cơ tái xuất huyết trong xuất huyết dưới

10

nhện hoặc diễn tiến nhồi máu xuất huyết. Nên tìm những chẩn đoán bệnh lý

có thể điều trị bằng phẫu thuật như xuất huyết dưới nhện, u. Khi xử trí hạ áp

trong tình huống tai biến mạch máu não, xuất huyết dưới nhện, nên lưu ý là

hạ áp có thể làm giảm hơn nữa lưu lượng tưới máu cho vùng não vốn đã bị

thiếu tưới máu sẵn rồi. Đa số tác giả đồng thuận: Hạ áp xuống <

140/90mmHg là nguy hiểm. Hạ áp tâm thu xuống < 100mmHg liên quan đến

tiên lượng xấu. Nếu có chỉ định điều trị, thuốc được chọn là labetalol hoặc

sodium nitroprusside trong thì cấp tính. Thuốc ức chế men chuyển thích hợp

khi đột quỵ sau thiếu máu não cấp đã diễn tiến 24 - 48h. Nifedipine ngậm

dưới lưỡi đã được xác định là liên quan đến biến chứng tim mạch, ngày nay

không dùng. Nimodipine hiệu quả tốt trong xuất huyết dưới nhện. Nếu đã

dùng nimodipine mà HA vẫn còn cao hơn HA mục tiêu, thì xét chỉ định

labetalol hoặc sodium nitroprusside

d) Bóc tách ĐM chủ: Nên hạ áp ngay lập tức. Type A tỉ lệ tử vong 1% mỗi giờ

trong 48h đầu trừ khi được hạ áp thích hợp và phẫu thuật cấp cứu. Type B:

điều trị huyết áp nhằm kháng lực mạch máu hệ thống và giảm lực xé tác động

trên thành mạch. Điều trị lựa chọn là labetalol hoặc kết hợp sodium

nitroprusside và thuốc ức chế beta. Chỉ định giảm mạnh HA, mặc dù HA

bệnh nhân có thể không cao, vì phải giảm lực xé mạch máu và giảm hậu tải

để giới hạn tổn thương mô. HA mục tiêu là MAP đạt khoảng 70mmHg.

e) Suy thất T/OAP: Điều trị tốt nhất là sodium nitroprusside và lợi tiểu tiêm hoặc

truyền TM. Điều trị thay thế là nitroglycerin, đặc biệt là khi có bệnh cơ tim

thiếu máu. Đôi khi có thể dùng đông thời nitroglycerin và sodium

nitroprusside. nếu suy tim mất bù thì nên tránh ức chế beta và ức chế kênh

calcium. TUy nhiên, amlodipin được chứng minh là không làm suy tim mạn

diễn tiến xấu, có thể dùng chọn lọc một số bệnh nhân.

f) Thiếu máu cục bộ cơ tim: Điều trị lựa chọn là hạ áp bằng nitroglycerin và

thuốc ức chế beta. Nếu cần phải hạ HA hơn nữa thì thêm sodium

nitroprusside. Nếu NMCT cấp hoặc ĐTNKÔĐ thì điều trị chính là tái tưới

máu và thuốc kháng đông.

g) Cơn THA liên quan đến tăng catecholamine máu: Thuốc lựa chọn là sodium

nitroprusside, labetalol hoặc thuốc ức chế calcium. Phentolamine có thể dùng

11

trong pheochromocytoma. Không nên dùng thuốc ức chế beta vì có thể gây 1

sự gia tăng HA nghịch thường (cơ chế tác dụng kích thích α-receptor). Tuy

nhiên, có thể phối hợp với thuốc ức chế α như phentolamine

h) THA hậu phẫu: Thuốc lựa chọn là sodium nitroprusside, nicardipine hoặc

labetalol. Hậu phẫu bypass mạch vành thì ưu tiên chọn nhitroglycerin.

4. Điều trị cụ thể THA khẩn cấp

Đa số bệnh nhân có thể dùng thuốc uống và không cần nhập viện. Hạ áp từ từ

trong nhiều giờ đến vài ngày. Lưu ý: nguy cơ tiềm ẩn chính là điều trị quá lố gây

biến chứng do tụt HA. Bệnh nhân đã có tai biến mạch não hoặc bệnh mạch vành

mà đang dùng thuốc hạ áp hoặc đang có giảm thể tích, thì phải khởi đầu hạ áp với

liều thấp hơn. Vì những bệnh nhân thường đáp ứng quá mức với điều trị, hoặc rất

dễ bị tụt HA. Monitor 4 - 6 giờ cần thiết để chỉnh liều và theo dõi biến chứng. Bắt

buộc phải theo dõi trong 24 giờ.

Các thuốc hạ áp

a) Captopril: là ức chế men chuyển có tác dụng nhanh nhất. Liều thấp hiếm khi

gây tụt HA. Tuy nhiên bệnh nhân có sẵn giảm thể tích hoặc hẹp ĐM thận dễ

bị tụt HA. Bắt đầu tác dụng 15 - 30 phút sau uống, kéo dài 4 - 6 giờ. Liều

dùng 6,25 - 25mg uống mỗi 6 giờ. Thận trọng khi dùng cho bệnh nhân có

giảm thể tích hoặc suy thận. Tác dụng phụ: có thể thúc đẩy tụt HA trong tình

trạng renin cao, ho, suy thận.

b) Clonidine tác dụng đồng vận α trung ương. Dùng liều 0,1 - 0,2mg uống mỗi 8

- 12 giờ, hạ áp an toàn trong nhiều giờ. Tác dụng bắt đầu 30 - 60 phút sau

uống, kéo dài

6 - 12 giờ. Tác dụng phụ: an thần, nhịp chậm, khô miệng, HA tăng vọt nếu

ngưng thuốc đột ngột. Ngưng clonidine đột ngột thúc đẩy nhịp nhanh và tăng

nhu cầu oxy cơ tim gây bất lợi cho bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ.

c) Labetalol dùng đường uống có tác dụng ức chế vừa β vừa α (tỉ lệ 3:1). Liều

khởi đầu 100mg x 2 lần/ngày, sau đó chỉnh liều tùy diễn tiến. Bắt đầu tác

dụng sau 30 phút - 2 giờ, kéo dài 8 - 12 giờ. Tác dụng phụ: suy tim, block dẫn

truyền, co thắt phế quản.

12

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Phác đồ điều trị 2013 phần nội khoa – Bệnh viện chợ rẫy, Nhà xuất bản y học.

13

QUY TRÌNH ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP

I. TĂNG HUYẾT ÁP TÌNH CỜ PHÁT HIỆN LẦN ĐẦU TẠI PHÒNG KHÁM

Cho đặt Holter theo dõi huyết áp 24 giờ để chẩn đoán xác định.

Bảng 1. Các ngưỡng HA áp dụng để chẩn đoán THA theo cách đo

HATT (mmHg) HATTr (mmHg)

Đo HA tại phòng khám/bệnh

viện140 90

Đo HA lưu động 24 giờ 125 - 130 90

- Ban đêm 130 - 135 85

- Ban ngày 120 70

Đo HA tại nhà (tự do) 135 - 135 85

Đánh giá bệnh nhân tăng huyết áp

Bảng 2. Phân độ tăng huyết áp

Phân loại HATT (mmHg) HATTr (mmHg)

HA tối ưu ¿120 ¿80

HA bình thường ¿130 ¿85

HA bình thường cao 130 - 139 85 - 89

THA độ 1 (nhẹ) 140 - 159 90 - 99

THA độ 2 (trung bình) 160 - 179 100 - 109

THA độ 3 (nặng) ≥ 180 ≥ 110

THA tâm thu đơn độc ≥ 140 ¿90

Phân loại này dựa trên do HA tại phòng khám. Nếu HATT và HATTr không cùng

một phân loại thì chọn mức HA cao hơn để xếp loại

II.THA ĐÃ CÓ CHẨN ĐOÁN NHƯNG KHÁM LẦN ĐẦU

1. Các test thường quy

- Đường huyết đói.

- Cholesterol, HDL - C, TG huyết tương lúc đói

- Acid uric, Creatinin huyết tương, AST, ALT K + huyết tương

- Hb và Hct.

14

- Phân tích nước tiểu

- Điện tim và X-Quang phổi.

2. Các test khuyến cáo

- Siêu âm tim

- Siêu âm động mạch cảnh (và động mạch đùi).

- CRP.

- Albumin niệu vi thể (chủ yếu trong đái tháo đường).

- Định lượng protein niệu (nếu test dipstick dương tính).

- Soi đáy mắt (trong THA nặng).

3. Các test mở rộng (trong lĩnh vực chuyên khoa)

- THA có biến chứng: test chức năng não, tim và thận.

- Tìm kiếm THA thứ phát: định lương renin, aldosterone, corticosteroid,

catecholamin, chụp động mạch, siêu âm thận.

Bảng 3. Đánh giá nguy cơ, tổn thương cơ quan đích và tình trạng lâm sàng kết hợp ở

bệnh nhân THA

Yếu tố nguy cơ về BTMThương tổn cơ quan

đích

Tình trạng lâm sàng

kết hợp

-Mức HATT và HTTr (độ 1 -

3)

-Nam > 55 tuổi

-Nữ > 85 tuổi

-Hút thuốc lá

- Cholesterol toàn phần >

6.1mmol/l (240mg/dL) hoặc

LDL - cholesterol >

4.0mmol/L (160 mg/dL)

-HDL - cholesterol:

Nam < 1.0mmol/L

(<40mg/dL)

Nữ < 1.2mmol/L(<45mg/dL)

- Tiền sử gia đình thế hệ thứ

nhất bị BTM trước tuổi 50.

-Dày thất trái (điện tim

hoặc siêu âm tim)

-Microalbumin niệu (20

- 300mg/ngày)

- Có bằng chứng siêu

âm hoặc X-Quang về

xơ vữa ĐM lan rộng

(ĐM chủ, ĐM cảnh,

ĐM vành, ĐM chậu,

ĐM đùi).

- Bệnh võng mạc do

THA độ III hoặc IV

theo Kelth - Wagener

-ĐTĐ

- Bệnh mạch não

Nhồi máu não

Xuất huyết não

Cơn thiếu máu thoáng

qua

- Bệnh tim

NMCT

Đau thắt ngực

Tái tưới máu mạch vành

Suy tim sung huyết

- Bệnh thận

Nồng độ creatinin huyết

tương

Nữ > 1.4 mg/dL

15

HAban đầu (mmHg)

Độ I (> 190/110) Độ II(160-179/100-109) Độ III(140-159/90-99) 130-139/85-89 <130/85

* ** ***

160/100 159/90-99 140/90

Tổn thương cơ quan đích hoặc

biến chứng BTMhoặcĐTĐHoặc

nguy cơ BTM 10 năm 20%

Không tổn thương cơ quan đích và

Không biến chứng BTMvà

Không ĐTĐvà

nguy cơ BTM 10 năm < 20%

Điều trị Theo dõi, đánh giá lạinguy cơ BTM hàng năm

Đánh giá lạihàng năm

Đánh giá lạitrong 5 năm

- Béo phì, ít vận động thể lực (120 mcgmol/L),

Nam > 1.5 mg/dL

(133 mcgmol/L)

Bệnh mạch ngoại biên

Những mức LDL - cholesterol toàn phần thấp hơn đucợ dùng để mô tả nguy cơ gia tăng

nhưng không dùng trong bảng phân loại này

III. ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP

Bảng huyết áp đích cần đạt

HA lâm sàng (mmHg)

Không bị ĐTĐ ĐTĐ

HA điều trị tối ưu <140/85 <130/80

Mức hạ HA tối thiểu <150/90 <140/80

với HA tại nhà hoặc HA lưu động, giảm đích HATT/HATTr <10/5 mmHg

Thái độ xử trí các mức độ huyết áp

16

(* Trừ THA cấp cứu, còn lại khẳng định sau 1-2 tuần rồi mới điều trị. ** Nếu có

biến chứng tim mạch/tổn thương cơ quan đích hoặc có ĐTĐ: khẳng định sau 3-4 tuần

rồi mới điều trị; còn nếu không có các tình trạng trên thì đánh giá lại hàng tuần và nếu

HA vẫn ở mức đó sau 4-12 tuần thì điều trị.

*** Nếu có biến chứng tim mạch/tổn thương cơ quan đích hoặc ĐTĐ: khẳng định sau

12 tuần rồi mới điều trị; còn nếu không có các tình trạng trên thì đánh giá lại hàng

tháng và nếu HA vẫn ở mức đó và nguy cơ BTM >/=20% thì điều trị).

- Tăng huyết áp cấp cứu (có tổn thương cơ quan đích như phù phổi, phù gai thị,

bệnh não do tăng huyết áp, hội chứng mạch vành cấp...) cần phải cho bệnh nhân

nhập viện điều trị nội trú.

- Tăng huyết áp khẩn trương (Huyết áp tăng cao trên 180mmHg nhưng không có

dấu hiệu tổn thương cấp cơ quan đích): Có thể không cần nhập viện nhưng bệnh

nhân cần được sử dụng thuốc uống ngay.

IV. XỬ TRÍ THA THEO PHÂN ĐỘ NGUY CƠ TIM MẠCH

MỨC TĂNG HUYẾT ÁP

Những yếu tố

nguy cơ, tổn

thương cơ

quan và bệnh

cảnh lâm sàng

Bình

thường

Bình

thường

cao

THA độ

I

THA độ

II

THA độ

III

Không có yếu

tố nguy cơ

Không điều

trị HA

Không điều

trị HA

Thay đổi

lối sống

vài tháng

rồi dùng

thuốc nếu

HA không

giảm

Thay đổi

lối sống

vài tuần rồi

dùng thuốc

nếu HA

không

giảm

Thay đổi lối

sống + dùng

thuốc

ngay

Có 1-2 yếu tố

nguy cơ

Thay đổi lối

sống

Thay đổi lối

sống

Thay đổi

lối sống

vài tuần

rồi dùng

thuốc nếu

Thay đổi

lối sống

vài tuần rồi

dùng thuốc

nếu HA

Thay đổi lối

sống + dùng

thuốc

ngay

17

HA không

giảmkhông

Có ≥ 3 yếu tố

nguy cơ, hội

chứng chuyển

hóa, tổn

thương cơ

quan đích hoặc

đái tháo đường

Thay đổi lối

sống

Thay đổi lối

sống

Thay đổi

lối sống +

dùng

thuốc

ngay

Thay đổi

lối sống +

dùng thuốc

ngay

Thay đổi lối

sống + dùng

thuốc

ngay

Đái tháo

đường

Thay đổi lối

sống

Thay đổi lối

sống + xét

dùng thuốc

ngay

Thay đổi

lối sống +

dùng

thuốc

ngay

Thay đổi

lối sống +

dùng thuốc

ngay

Thay đổi lối

sống + dùng

thuốc

ngay

Có tình trạng

lâm sàng đi

kèm hoặc bệnh

thận

Thay đổi lối

sống + dùng

thuốc

ngay

Thay đổi lối

sống + dùng

thuốc

ngay

Thay đổi

lối sống +

dùng

thuốc

ngay

Thay đổi

lối sống +

dùng thuốc

ngay

Thay đổi lối

sống + dùng

thuốc

ngay

V. SỬ DỤNG THUỐC ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP

Nhóm thuốc Chỉ định tuyệt

đối

Có thể chỉ

định

Thận trọng Chống chỉ

định bắt buộc

Chẹn anphaPhì đại lành tính

tiền liệt tuyến

Hạ HA tư thế

đứng, suy timĐái dầm

Ức chế men

chuyển

Suy tim, suy

chức năng thất

trái, sau NMCT

hoặc BMV đã rõ,

bệnh thận ĐTĐ

type 1 dự phòng

thứ phát đột quỵ

Bệnh thận mạn,

bệnh thận ĐTĐ

type 2, bệnh

thận có protein

niệu

Suy thận,

bệnh mạch

máu ngoại

biên

Thai nghén,

bệnh mạch

máu thận

18

Nhóm thuốc Chỉ định tuyệt

đối

Có thể chỉ

định

Thận trọng Chống chỉ

định bắt buộc

Chẹn thụ thể

angiotensin

Không dung nạp

ức chế men

chuyển, bệnh

thận ĐTĐ type

2, THA có phì

đại thất trái, suy

tim ở bệnh nhân

không dung nạp

UWCMC, sau

NMCT

Suy chức năng

thất trái, sau

NMCT không

dung nạp các

loại thuốc

chống THA

khác, bệnh thận

có protein niệu,

suy thận mạn,

suy tim

Suy thận,

bệnh mạch

máu ngoại

biên

Thai nghén,

bệnh mạch

máu thận

Chẹn bêtaNMCT, đau thắt

ngựcSuy tim

Suy tim, bệnh

mạch máu

ngoại vi,

ĐTĐ (trừ

kèm theo

BMV)

Hen/bệnh phổi

tắc nghẽn mạn,

block tim

Ức chế canxi

(dihydropyridin)

Người già, THA

tâm thu đơn độc

Người già, đau

thắt ngực

ƯC canxi (loại

ức chế nhịp tim)Đau thắt ngực NMCT

Kết hợp với

chẹn bêta

Block tim, suy

tim

VI. CÁC NGUYÊN TẮC LỰA CHỌN THUỐC

1. Bệnh nhân đã quen dùng nhóm thuốc đó.

2. Tác dụng đặc hiệu của nhóm thuốc đó trên nguy cơ tim mạch của bệnh nhân.

3. Sự có mặt tổn thương cơ quan cận lâm sàng, bệnh tim mạch, bệnh thận, hoặc đái

tháo đường.

4. Sự xuất hiện các rối loạn làm hạn chế sử dụng nhóm thuốc đó.

5. Tương tác thuốc.

6. Giá thành.

7. Ưu thế thuốc có tác dụng 24 giờ với liều duy nhất trong ngày.

19

8. Các tác dụng phụ của thuốc

9. Chọn lựa thuốc đầu tiên thay đổi tùy theo nhiều tổ chức và tác giả.

10. Sự phối hợp thuốc được khuyến khích

VII. THEO DÕI BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP

- Hướng dẫn lối sống cho bệnh nhân.

- Hướng dẫn cho bệnh nhân làm sổ tự theo dõi huyết áp tại nhà.

- Holter huyết áp 24 giờ có thể cần thiết để đánh giá hiệu quả điều trị.

- Cho tái khám mỗi tháng cho đến khi huyết áp ổn định. Bệnh nhân tăng huyết áp

giai đoạn II (JNC VII) và có các bệnh lý đi kèm có thể cần cho tái khám sớm hơn.

- Huyết đồ, chức năng thận, ion đồ kiểm tra sau tháng đầu tiên sau khi dùng thuốc.

Sau đó kiểm tra mỗi 6 - 12 tháng tùy theo tình trạng bệnh nhân.

- AST, ALT, bilan lipis/máu kiểm tra sau 1 tháng đầu dùng thuốc, sau đó kiểm tra

mỗi 3-6 tháng tùy tình trạng bệnh nhân.

- TPT nước tiểu, đạm niệu, siêu âm tim kiểm tra mỗi 6 - 12 tháng hoặc tùy tình

trạng bệnh nhân.

- Khi huyết áp đã đạt chỉ số đích, có thể cho bệnh nhân tái khám mỗi 3 - 6 tháng.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Phác đồ điều trị 2013 phần nội khoa – Bệnh viện chợ rẫy, Nhà xuất bản y học.

20

BỆNH SUY TIM CẤP VÀ MẠN TÍNH

A. SUY TIM CẤP MẤT BÙ

I. ĐẠI CƯƠNG

Mục tiêu điều trị một trường hợp nhập viện vì suy tim cấp mất bù gồm:

(1) Cải thiện triệu chứng.

(2) Điều chỉnh rối loạn huyết động và thể tích.

(3) Giảm thiểu tổn thương thận và tim

(4) Điều trị cơ bản nhằm cứu mạng bệnh nhân.

Suy tim cấp mất bù chia thành những phân nhóm như sau:

(1) Phù phổi cấp và tăng huyết áp.

(2) Quá tải thể tích tiến triển dần dần.

(3) Cung lượng thấp với huyết áp thấp..

Điều trị cụ thể từng phân nhóm như sau.

1. Phù phổi cấp và tăng huyết áp

1.1. Mục tiêu: điều trị ổn định hô hấp bằng cách hạ huyết áp và tháo dịch ra khỏi phổi

với oxy, giảm hậu tải và lợi tiểu.

1.2. Điều trị cụ thể: Thở oxy/nội khí quản. Lasix TM. Nitroglycerin TTM. Có thể sử

dụng Morphine TM.

Chú ý: Đối với phân nhóm này, cơ chế trương lực mạch máu cao quan trọng hơn là

tình trạng quá tải thể tích. Nên thuốc dãn mạch quan trọng hơn lợi tiểu nhằm giải áp

lực đổ đầy tâm thất và cải thiện triệu chứng cho bệnh nhân. Liều nitroglycerin để đạt

được tác dụng giảm áp lực động mạch phổi bít, từ đó cải thiện huyết động, có thể >

100μg/phút. Cũng có thể sử dụng nitroglycerin TTM. Lợi tiểu, dùng phối hợp thêm

với thuốc dãn mạch, làm giảm tiền tải, nên cải thiện thể tích và giảm triệu chứng.

Morphine làm dãn mạch và giảm tình trạng bệnh nhân kích động. Nếu hô hấp vẫn

không cải thiện, thông khí với áp lực dương không xâm lấn (BiPAP), hoặc phải đặt nội

khí quản để cải thiện oxy hóa máu cho đến khi cải thiện được huyết động và thể tích.

Đánh giá nhanh bệnh nhân để chẩn đoán loại trừ bệnh van tim hoặc bệnh tim thiếu

máu cục bộ diễn tiến cấp vì những bệnh nhân này cần được chỉ định phẫu thuật hoặc

tái tưới máu sớm.

2. Quá tải thể tích tiến triển dần dần

21

2.1. Mục tiêu: Trường hợp bệnh nhân quá tải thể tích nhưng không suy hô hấp, mục

tiêu cơ bản là giảm hậu tải tối đa và giảm ứ đọng dịch mà không làm ảnh hưởng đến

chức năng thận, bằng cách giảm tải và lợi tiểu.

2.2. Điều trị cụ thể: Lasix TM. Thuốc ức chế men chuyển angiotensin/Thuốc ức chế

receptor angiotensin (nếu chức năng thận bình thường). Hydralazine/nitrate (nếu chức

năng thận bình thường). Nếu lợi tiểu không hiệu quả thì có thể tăng lợi tiểu TM, hoặc

thêm lợi tiểu thiazide, hoặc lợi tiểu furosemide TTM. Xét chỉ định catheter động mạch

phổi.

Chú ý:

- Nên khởi đầu và duy trì thuốc ức chế men chuyển nếu chức năng thận không

tổn thương nặng (Creatinine máu < 2.0 - 2.5mg/dL) và kali máu không ≥ 5

mEq/L. Nếu bệnh nhân chưa dùng thuốc ức chế men chuyển, có thể khởi đầu

với một loại tác đụng ngắn như captopril. Sau đó, đổi qua loại tác dụng dài

trước khi xuất viện.

- Nếu suy thận mới giai đoạn đầu (Creatinine máu > 2.0 - 2.5mg/dL) hoặc tăng

kali máu (K + ≥ 5 mEq/L) có thể phối hợp hydralazine và nitrate để giảm hậu

tải. Nếu chức năng thận được cải thiện hoặc ổn định, thì trước xuất viện có thể

khởi đầu một thuốc ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế receptor angiotensin.

- Lợi tiểu nhằm đào thải 1.5 - 3.0 L/ngày tùy mức độ quá tải thể tích. Khởi đầu

bằng furosemide bolus TM. Nếu bệnh nhân đã dùng furosemide uống ở nhà, thì

cho liều bằng với liều đang dùng nhưng đổi cách dùng, ví dụ: đang uống

furosemide 40mg TM x 2 lần/ngày thì đổi thành furosemide 40 mg TM x 2

lần/ngày. Nếu đáp ứng không đủ, có thể tăng liều hoặc phối hợp thêm

hypothiazide uống. Hypothiazide có thể làm tăng sự mất kali và magné do đó

phải theo dõi ion đồ để bồi hoàn cho đủ. Nếu vẫn không đáp ứng, có thể TTM

furosemide.

- Nếu vẫn quá tải thể tích hoặc suy thận tiến triển, xét chỉ định đặt catheter động

mạch phổi và dùng các thuốc inotrope hoặc siêu lọc thận. Thuốc inotrope được

chỉ định nếu cung lượng tim thấp, phù kháng trị hoặc có triệu chứng giảm tưới

máu các cơ quan sống còn.

2.3. Tiết chế: duy trì chế độ ăn chừng 2g sodium/ngày. Hạn chế nước từ 1.5 - 2L/ngày

để duy trì cân bằng thể tích, nhất là đối với bệnh nhân bị hạ natri máu.

22

3. Cung lượng thấp ± quá tải thể tích

3.1. Mục tiêu: oxy, tăng tưới máu các cơ quan và lợi tiểu nhẹ.

3.2. Điều trị cụ thể: Có 2 tình huống

1. Nếu không có phù phổi: Lasix. Thuốc ức chế men chuyển angitensin/Thuốc ức

chế receptor angiotensin liều thấp (nếu chức năng thận bình thường).Nếu tưới

máu cơ quan kém: Chỉ định catheter động mạch phổi + Thuốc intrope + Chỉ

định bóp nội động mạch chủ dội ngược (IABP) (đã có ở BV Chợ Rẫy), dụng

cụ nâng đỡ thất trái (LVAD) (chỉ tham khảo). Xét ghép tim (sắp có ở BV Chợ

Rẫy).

2. Nếu có phù phổi: Oxy/nội khí quản. Dopamine hoặc Dobutamine + nor -

epinephrine. Chỉ định catheter động mạch phổi. Nếu tưới máu cơ quan kém:

bóng nội động mạch chủ dội ngược (IABP) hoặc dụng cụ nâng đỡ thất trái

(LVAD) khẩn và xét ghép tim.

Chú ý:

Bệnh nhân suy tim cấp mất bù có biểu hiện giảm tưới máu chiếm có 5 % các trường

hợp suy tim phải nhập viện, nhưng phải chú ý vì đây là những bệnh nhân nặng nhất và

thường đang bị choáng tim. Thường có suy thận cấp, tăng men gan, toan chuyển hóa

và co mạch ngoại biên. Tình huống thường gặp nhất là bệnh nhân khởi đầu một nhồi

máu cơ tim cấp, một viêm cơ tim cấp, hoặc gian đoạn cuối một bệnh cơ tim mạn tính.

Bệnh nhân mới bắt đầu hoặc đã bị choáng tim phải được đưa ngay vào phòng săn sóc

đặc biệt. Tiến hành tái tưới máu khẩn nếu choáng tim do nhồi máu cơ tim cấp. Nếu

HA tâm thu từ 80 - 100mmHg thì điều trị theo kinh nghiệm với dobutamine có thể

giúp cải thiện tưới máu cơ quan đích và lợi tiểu. Tác dụng lợi niệu hiệu quả nhất là

dùng furosemide TTM liên tục để thải bớt dịch mà không làm giảm tưới máu cơ quan.

Nếu bệnh nhân không đám ứng nhanh với điều trị theo kinh nghiệm như vậy, phải xét

chỉ định thông tim phải. Nếu HA tâm thu < 80mmHg, bệnh nhân không dung nạp với

tình trạng tụt HA do dobutamine. Có thể lựa chọn hoặc dobutamine, hoặc phối hợp nor

- epinephrine liều thấp với dobutamine. Nên chỉ định catheter động mạch phổi để điều

chỉnh điều trị.

II. THEO DÕI BỆNH NHÂN NỘI TRÚ

Phải liên tục đánh giá lại tình trạng thể tích của bệnh nhân trong thời gian nằm viện,

bao gồm: cân nặng/ngày, nước nhập và nước tiểu/ngày, khám thực thể một hoặc nhiều

23

lần/ngày (tĩnh mạch cổ nổi, phù). Theo dõi BUN, creatinin, HCO3 (vì các chỉ số này có

khuynh hướng tăng nếu ta làm giảm quá đáng thể tích nội mạch). Đây thường là dấu

hiệu để ta làm giảm liều lợi tiểu trước khi bệnh nhân trở thành suy thận rõ rệt. Trước

xuất viện, cho bệnh nhân chuyển qua dùng lợi tiểu uống ổn định. Nên dùng liều lợi

tiểu thấp nhất sao cho có thể đạt được cân bằng thể tích.

III. CHUYỂN QUA ĐIỀU TRỊ NỘI TRÚ

Xuất viện khi bệnh nhân đạt được cân bằng thể tích và ngưng được tất cả các thuốc

TM mà ổn định với thuốc uống.

Có thể tham khảo bảng tiêu chuẩn:

- A : thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế receptor angiotensin

- B : thuốc ức chế beta.

- C : tư vấn (ngưng hút thuốc lá, luyện tập)

- D : hướng dẫn tiết chế (ăn ít muối, hạn chế nước)

- E : đạt được cân bằng thể tích

- F : hẹn tái khám.

(The ABCs Checklist for hospital discharge)

B. SUY TIM MẠN

Mục tiêu điều trị suy tim mạn tính bao gồm:

(1) Giảm tỉ lệ tử vong.

(2) Cải thiện triệu chứng.

(3) Giảm số lần nhập viện.

I. THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN ANGIOTENSIN/THUỐC ỨC CHẾ

RECEPTOR ANGIOTENSIN

Thuốc ức chế men chuyển angiotensin là cơ bản nhất (cornerstone) trong điều trị

nội khoa cho bệnh nhân bị suy chức năng tâm thu thất trái. Được chứng minh làm giảm

20 - 25% tử vong sau 1 - 5 năm.

Cơ chế tác dụng: ức chế tác dụng của angiotensin II thông qua ức chế sự chuyển dạng

của nó. Nên khởi đầu liều thấp sau đó tăng dần. Theo dõi creatinine và kali máu 1 - 2

tuần sau khi bắt đầu điều trị hoặc sau mỗi lần tăng liều. Có thể tăng nhẹ creatinine máu

(chừng 30%), nên theo dõi tiếp chứ không nhất thiết phải ngưng thuốc ngay.

Tác dụng phụ: ho (khoảng 10%), tăng kali máu, tụt huyết áp, suy thận, phù mạch.

24

Thuốc ức chế receptor angiotensin ức chế receptor angiotensin type 1 nên ức chế

tác dụng sinh học của angiotensin II. Được chấp nhận là lựa chọn thay thế khi bệnh

nhân không dung nạp thuốc ức chế men chuyển (thường nhất là do bị ho). Cách dùng

tương tự thuốc ức chế men chuyển. Tác dụng phụ tương tự thuốc ức chế men chuyển

nhưng không gây ho.

II.THUỐC ỨC CHẾ BETA

Thuốc ức chế beta là thuốc quan trọng, phối hợp với các thuốc ức chế hệ thống

renine - angiotensin cho tất cả bệnh nhân bị suy chức năng tâm thu thất trái. Có thể

dùng Carvedilol giảm 25 - 48% tử vong tim mạch trên bệnh nhân suy tim sung huyết

hoặc nhồi máu cơ tim cấp (nghiên cứu COPERNICUS, CAPRICORN). Hoặc

Metoprolol giảm 34% tử vong chung sau 1 năm ở nhóm bệnh nhân suy tim độ II - III

(nghiên cứu MERIT - HF). Hoặc Bisoprolol (nghiên cứu CIBIS I và II). Lưu ý khi sử

dụng: Nên khởi đầu liều thấp, sau đó tăng dần liều sau mỗi 1-2 tuần cho đến khi đạt

liều đích. Bệnh nhân nên ở trạng thái ổn định, cân bằng thể tích, và đang sử dụng thuốc

ức chế men chuyển angiotensin/thuốc ức chế receptor angiotensin trước khi bắt đầu

thuốc ức chế beta. Thận trọng nếu bệnh nhân có nhịp chậm hoặc rối loạn dẫn truyền.

Nếu bệnh nhân bị co thắt phế quản hoặc có sẵn huyết áp hơi thấp thì thuốc ức chế chọn

lọc beta 1 (chẳng hạn metoprolol) được dung nạp tốt hơn.

III. THUỐC KHÁNG ALDOSTERONE

Aldosterone là hormon thượng thận mà các dẫn xuất của nó được kích hoạt thông

qua cả 2 con đường phụ thuộc và không phụ thuộc angitensin II. Trên cơ tim,

aldosterone có tác dụng xơ hóa và tiến triển tái cấu trúc bệnh lý cơ tim. Spironolactone

được chứng minh có tác dụng kháng aldosterone (nghiên cứu RALES), giảm 36% tử

vong và 35% nhập viện những bệnh nhân suy tim NYHA độ III - IV.

Chỉ định: Spironolactone được chỉ định cho bệnh nhân suy tim nặng và bệnh nhân suy

chức năng tâm thu thất trái sau nhồi máu cơ tim.

Lưu ý khi dùng thuốc: Tác dụng phụ quan trọng nhất là tăng kali máu nhất là trên bệnh

nhân suy thận hoặc bệnh nhân dùng đồng thời spironolactone với thuốc ức chế men

chuyển/thuốc ức chế receptor angiotensin. Phải thường xuyên kiểm tra ion đồ máu.

Không dùng cho bệnh nhân có kali máu ≥ 5mEq/L hoặc creatinine máu > 2 - 2.5mg/dL.

Đôi khi thuốc gây chứng vú to ở nam giới.

IV. HYDRALAZINE/NITRATE

25

Được đề nghị cho những bệnh nhân không dung nạp hoặc chống chỉ định thuốc ức

chế men chuyển/thuốc ức chế receptor angiotensin. Tác dụng phụ: nhức đầu, tụt huyết

áp.

V. DIGOXIN

Digoxin là một trong những thuốc đầu tiên được sử dụng điều trị suy tim.

Cơ chế tác dụng: là một gycoside tim ức chế kênh ion trao đổi Na - K làm tăng Ca nội

bào, do đó tăng co bóp cơ tim. Nghiên cứu DIG: digoxine, phối hợp với thuốc ức chế

men chuyển và lợi tiểu, làm giảm được tỉ lệ nhập viện nhưng không làm giảm tỉ lệ tử

vong. Tiên lượng tốt nhất với nông độ digoxine < 1ng/mL.

Lưu ý khi dùng thuốc: Digoxin cải thiện triệu chứng suy tim sung huyết. Do đó được

chỉ định cho bệnh nhân đã được điều trị chuẩn mà vẫn phải thường xuyện nhập viện vì

suy tim. Digoxin được chỉ định phối hợp thêm với thuốc ức chế beta cho bệnh nhân suy

tim có rung nhĩ đáp ứng thất nhanh để kiểm soát tần số đáp ứng thất. Tác dụng phụ: rối

loạn nhịp (nhịp nhanh nhĩ với block nhĩ thất, nhịp nhanh thất 2 hướng, rung nghĩ với tần

số thất đều do block nhĩ thất hoàn toàn), rối loạn tiêu hóa , triệu chứng thần kinh (lẫn

lộn, rối loạn thị giác). Ngộ độc digoxin thường xảy ra khi mức digoxin trong máu > 2

ng/mL. Tuy nhiên, hạ kali máu hoặc hạ mange máu thường làm cho ngộ độc dễ xảy ra

với ngưỡng digoxin trong máu thấp hơn.

VI. THUỐC LỢI TIỂU

Lợi tiểu vẫn được dùng để kiểm soát thể tích trong suy tim mạn. Nguyên tắc chung

là dùng liều lợi tiểu thấp nhất sao cho duy trì được cân bằng thể tích. Lợi tiểu quai là

lực chọn cơ bản để kiểm soát thể tích. Có thể sử dụng furosemide. Nếu dùng phối hợp

với thuốc ức chế men chuyển và kháng aldosterone thì không cần thiết phải bồi hoàn

kali máu định kỳ. Có thể dùng torsemide hoặc bumetanide thay furosemide cho bệnh

nhân suy tim phải, gan to, sung huyết tĩnh mạch ổ bụng nhiều vì trường hợp này khó

đánh giá hấp thu furosemide. Nhiều trường hợp, lợi tiểu quai không đủ hiệu quả để cân

bằng thể tích, có thể phối hợp thiazide. Phải theo dõi chức năng thận và điện giải khi

dùng bất kỳ thuốc lợi tiểu nào.

VII. CÁC THUỐC INOTROPE

Truyền TM liên tục thuốc inotrope chỉ được chỉ định cho bệnh nhân suy tim giai

đoạn D theo phân loại AHA/suy tim độ III - IV theo phân loại NYHA với những triệu

26

chứng suy tim kháng trị hoặc có biểu hiện giảm tưới máu. Có thể lựa chọn dobutamine

hoặc milrinone.

1. Dobutamine là thuốc đồng vận beta không chọn lọc. Cơ chế tác dụng: tăng

cường lượng tim do tăng co bóp cung lượng tim và giảm hậu tải. Dobutamine

được ưu tiên hơn milrinone khi có suy giảm chức năng thận và/hoặc huyết áp

thấp (HA tâm thu

85 - 90mmHg). Half-life của dobutamine ngắn nên dễ đánh giá dung nạp của

bệnh nhân đối với thuốc inotrope truyền TM.

2. Milrinone là thuốc ức chế phosphodiesterase. Cơ chế tác dụng tương tự

dobutamine. Thuốc tác dụng rõ hơn trên bệnh nhân tăng áp mạch phổi vì tác

dụng dãn mạch.

Tác dụng phụ của các thuốc inotrope truyền TM bao gồm: tụt huyết áp (đặc biệt nếu

bệnh nhân có giảm thể tích), loạn nhịp nhĩ, loạn nhịp thất. Vì vậy, phải cân nhắc giữa

lợi ích và nguy cơ trước khi bắt đầu thuốc inotrope và theo dõi thật sát bệnh nhân trong

khi dùng thuốc.

VIII.ĐẶT MÁY PHÁ RUNG TIM (Implantable Cardiac Defibrillator, ICD)

Đột tử do rung thất thường là nguyên nhân chính làm bệnh nhân suy tim tử vong.

Nên chỉ định ICD cho tất cả bệnh nhân suy tim với EF ≤35% (nghiên cứu MADIT-1,

MADIT-2, SCD-HEFT)

IX. ĐIỀU TRỊ TÁI ĐỒNG BỘ TIM (Cardiac Resynchronization Therapy, CRT)

Khoảng 1/3 bệnh nhân bệnh cơ tim có hiện tượng mất đồng bộ tâm thất làm cho

bệnh nhân dễ suy tim hơn. Đặt máy tạo nhịp 2 buồng thất (BiV) làm tái đồng bộ co bóp

và cải thiện chức năng thất trái (nghiên cứu COMPANION và CARE-HF). Nên chỉ định

CRT cho bệnh nhân biểu hiện mất đồng bộ (khoảng QRS > 120ms) suy tim nặng và

thường xuyên nhập viện dù đã được điều trị chuẩn.

X. CÁC ĐIỀU TRỊ KHÁC NHƯ DỤNG CỤ NÂNG ĐỠ THẤT T (LVAD, LV

Assist Devices) HOẶC GHÉP TIM (chỉ tham khảo)

C. MỘT SỐ TÌNH HUỐNG ĐẶC BIỆT TRONG SUY TIM

I. SUY TIM VỚI CHỨC NĂNG TÂM THU BẢO TỒN

Khoảng 50% bệnh nhân nhập viện vì suy tim cấp có chức năng tâm thu thất trái bảo

tồn. Hầu hết đều có chức năng tâm trương bất thường. Bệnh nhân thường là người già,

phụ nữ, tăng huyết áp, đái tháo đường. Ngoài ra, hay có rung nhĩ hoặc suy thận kèm

27

theo. Siêu âm tim thường có dày thất trái và/hoặc kiểu thư dãn thất trái bất thường. Tiên

lượng như suy tim tâm thu, điều trị còn tùy nghiên cứu thấy có giảm tỉ lệ nhập viện

nhưng không thay đổi tỉ lệ tử vong. Có thể tham khảo điều trị sau: Kiểm soát tốt huyết

áp (đề nghị ức chế men chuyển/ức chế receptor angiotensin và ức chế beta). Kiểm soát

nhịp tim và duy trì nhịp xoang sau khi chuyển nhịp cho bệnh nhân có tiền căn rung nhĩ.

Lợi tiểu để kiểm soát quá tải thể tích. Nếu thiếu máu cục bộ là yếu tố thúc đẩy suy tim

thì chỉ định tái thông mạch máu.

II. THUỐC ỨC CHẾ BETA TRONG SUY TIM CẤP MẤT BÙ

Thuốc ức chế beta có làm suy tim nặng lên trong bệnh cảnh suy tim cấp mất bù hay

không vẫn còn là vấn đề bàn luận. Mặc dù thuốc ức chế beta được chứng minh là có lợi

khi điều trị lâu dài, nhưng nói chung là nên ngưng thuốc nếu suy tim cấp mất bù do

thuốc có tác dụng inotrope âm tính. Tuy nhiên, suy tim diễ tiến nặng có liên quan đến

nồng độ cao các catecholemine hệ thống và có một số bằng chứng cho thấy ngưng ức

chế beta lại làm cho suy tim diễn tiến xấu đi. Vì vậy, có thể tham khảo gợi ý như sau:

Nếu bệnh nhân chưa dùng ức chế beta, thì nên tùy vào điều trị, cho đến khi nào bệnh

nhân đạt cân bằng thể tích và đang được điều trị giảm hậu tải hiệu quả mới nên dùng.

Nhưng cần nhớ là tất cả bệnh nhân phải được chỉ định ức chế beta trước khi xuất viện

bởi vì thuốc giúp cải thiện tiên lượng lau dài. Nếu bệnh nhân đã dùng ức chế beta sẵn

rồi, nên lưu ý làm sao dùng tiếp ức chế beta với liều bệnh nhân đang dùng. Nếu bệnh

nhân có cung lượng thấp, nên giảm liều ức chế beta. Nếu bệnh nhân phải dùng đến

thuốc inotrope thì tốt nhất là ngưng ức chế beta.

III. SIÊU LỌC THẬN VÀ KIỂM SOÁT THỂ TÍCH TRONG SUY TIM CẤP

MẤT BÙ

Lợi tiểu mặc dù vẫn quan trọng trong điều trị quá tải thể tích, nhưng có nhiều tác

dụng phụ như kích hoạt hệ renin - angiotensin - aldosterone, mất điện giải và rối loạn

chức năng thận. Siêu lọc cho phép thải bớt dịch với tốc độ hằng định mà không gây ra

các tác dụng bất lợi trên. Siêu lọc lấy bớt dịch hiệu quả hơn, giảm tỉ lệ nhập viện

(nghiên cứu UNLOAD). Tuy nhiên, phải lập được đường tĩnh mạch ngoại biên chuyên

biệt và phải có thiết bị lọc đắt tiền.

PHÂN LOẠI TIÊN LƯỢNG CỦA AHA

STAGE A. Bệnh nhân có những yếu tố nguy cơ phát triển bệnh tim thực thể hoặc

suy tim.

28

STAGE B. Có bệnh tim thực thể (bệnh tim thiếu máu cục bộ, loạn chức năng thất

trái, hoặc bệnh van tim) nhưng không có triệu chứng suy tim.

STAGE C. Có bệnh tim thực thể và đã hoặc đang có triệu chứng suy tim đáp ứng

cới điều trị.

STAGE D. suy tim đề kháng với điều trị kinh điển, cần thiết bị nâng đỡ tâm thất,

ghép tim hoặc điều trị triệu chứng.

PHÂN LOẠI THEO TRIỆU CHỨNG CỦA NYHA

Độ I. Không có triệu chứng.

Độ II. Có triệu chứng khi gắng sức vừa.

Độ III. Có triệu chứng khi gắng sức tối thiểu.

Độ IV. Có triệu chứng lúc nghỉ.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Phác đồ điều trị 2013 phần nội khoa – Bệnh viện chợ rẫy, Nhà xuất bản y học.

29

BỆNH CƠN ĐAU THẮT NGỰC

I. ĐẠI CƯƠNG

Bệnh mạch vành là thể lâm sàng gây ra do nhiều nguyên nhân khác nhau nhưng

cùng có chung một cơ chế sinh lý bệnh là sự mất cân bằng cung cầu oxy cho cơ tim.

II.CHẨN ĐOÁN

1. Tiêu chuẩn chẩn đoán

1.1. Đặc điểm cơn đau thắt ngực qua hỏi bệnh sử

Bệnh sử cần khai thác 7 đặc điểm ở bệnh nhân có đau ngực: vị trí: sau xương ức;

tính chất: đau thắt; cường độ: nhẹ tới trung bình; hướng lan: cổ, hàm dưới, vai và cánh

tay trái; thời gian: dưới 15 phút; hoàn cảnh khởi phát và làm giảm đau: cơn xuất hiện

khi có tăng nhu cầu tiêu thụ oxy giảm khi nghỉ và ngậm Risordan. Có thể kèm theo triệu

chứng toàn thân. Nên phân độ theo Hội Tim mạch Canada (CCS).

1.2. Khám lâm sàng

Thường không phát hiện bất thường ngoài cơn. Trong cơn đau có thể ghi nhận mặt

tái, vã mồ hôi, biến đổi mạch, huyết áp, tiếng T3,T4, âm thổi toàn tâm thu của hở van

hai lá, ran ẩm hai đáy phổi.

Dấu hiệu của xơ vữa động mạch ở các giường mạch khác.

1.3. Xét nghiệm cận lâm sàng

- ECG: ECG ngoài cơn bình thường trong 50% các trường hợp.

- X-quang ngực thẳng: thường bình thường và thường có ích trong việc chẩn đoán

các nguyên nhân đau ngực ngoài tim.

- ECG gắng sức: là xét nghiệm thường được dùng nhất để làm bằng chứng khách

quan cho tình trạng thiếu máu cục bộ ở tim và tiên lượng cho những bệnh nhân

đã có chẩn đoán

- Siêu âm tim: đánh giá chức năng tâm trương và tâm thu thất trái, phát hiện các rối

loạn vận động vùng giúp xác định bệnh lý mạch vành mạn. Mức độ lan tỏa và độ

nặng của các rối loạn vận động vùng cũng như chức năng tổng quát giúp chọn

lựa biện pháp điều trị thích hợp.

- Xạ hình tim: những bệnh nhân cần làm xét nghiệm này là các bệnh nhân: block

nhánh trái, đang đặt máy tạo nhịp hoặc các hội chứng kích thích sớm, ST trên

ECG lúc nghỉ chênh xuống > 1mm, bao gồm những bệnh nhân có phì đại thất

30

trái hoặc dùng thuốc như Digital. Những bệnh nhân không thể gắng sức tới mức

đủ để có ý nghĩa trên ECG gắng sức.

- Chụp mạch vành cản quang: là "tiêu chuẩn vàng" để chuẩn đoán bệnh lý mạch

vành. Có thể chuyển bệnh nhân đau ngực chụp mạch vành.

2. Chẩn đoán nguyên nhân

- Các nguyên nhân tại tim có thể là: xơ vữa động mạch; bệnh lý van động mạch

chủ; bệnh cơ tim phì đại; co thắt mạch vành; huyết thuyên tắc mạch vành...

- Các nguyên nhân ngoài tim: thiếu máu nặng; nhịp nhanh; sốt; cường giáp...

3. Chẩn đoán phân biệt

Thường rõ ràng nếu hỏi bệnh sử và thăm khám bệnh nhân thật kỹ. Trong một số

trường hợp cần chẩn đoán phân biệt đau ngực do nguyên nhân do tim và ngoài tim khác.

III. ĐIỀU TRỊ

1. Nguyên tắc và mục tiêu điều trị

1.1. Nguyên tắc: điều trị nguyên nhân (nếu có), tăng tưới máu cơ tim và giảm nhu cầu

oxy.

1.2. Mục tiêu: Dự phòng NMCT và tử vong và giảm cường độ và tần suất của cơn đau

thắt ngực.

2. Điều trị cụ thể

2.1. Điều trị các bệnh lý hay tình trạng làm nặng thêm thiếu máu cơ tim cục bộ

2.2. Giảm yếu tố nguy cơ mạch vành và điều trị phòng ngừa thứ phát

Ngưng thuốc lá, kiểm soát huyết áp và đường huyết, giữ cân nặng lý tưởng, chế độ

ăn ít chất béo, ít cholesterol, kiểm tra trị số lipid máu của bệnh nhân, phân tầng nguy cơ

bằng các trắc nghiệm không xâm lấn và xâm lấn.

Bảng 1. Khuyến cáo chụp mạch vành để phân lớp nguy cơ ở bệnh nhân cơn đau thắt

ngực ổn định của AHA/ACC theo nhóm (I,II) và mức chứng cứ (A, B và C)

Nhóm 1 Bệnh nhân có CĐTNOĐ CCS 3 - 4 dù đang điều trị nội khoa (B)

I 2 Bệnh nhân thuộc nhóm nguy cơ cao khi thăm dò không xâm lấn (B)

3 Bệnh nhân có CĐTN sống sót sau đột tử hoặc loạn nhịp thất nặng (B)

4 Bệnh nhân có CĐTN với triệu chứng cơ năng và thực thể của suy tim (C)

5 Bệnh nhân có đặc điểm lâm sàng gợi ý bệnh mạch vành nặng (C)

Nhóm 1 Bệnh nhân có RLCN thất trái (EF < 45%), CĐTN CCS I hoặc II, có biểu

hiện IIa của thiếu máu cục bộ trên xét nghiệm không xâm lấn nhưng nguy cơ

31

không cao (C)

2 Bệnh nhân chưa có đầy đủ thông tin về dự hậu trên các xét nghiệm

không xâm lấn không (C)0.

3 Bệnh nhân nguy cơ cao qua các trắc nghiệm không xâm lấn (C)

Nhóm 1 CĐTN CCS I và II chức năng thất trái còn bảo tồn (EF > 45%) và kết

quả xét

IIb nghiệm không xâm lấn không thuộc nhóm nguy cơ cao (C)

2 CĐTN CCS III hoặc IV đáp ứng với điều trị nội và còn CCS I hoặc II

(C)

3 CĐTN CCS I hoặc II không dung nạp với điều trị nội đầy đủ (C)

2.3. Điều trị đau thắt ngực

Bảng 2. Hướng dẫn sử dụng thuốc trong đau thắt ngực ổn định theo nhóm (I, II) và

mức chứng cứ (A, B và C) theo ACC/AHA

Nhóm Chỉ định

I Aspirin khi không chống chỉ định (CCĐ) (A)

Ức chế beta là thuốc đầu tay nếu không có CCĐ (A, B)

Ức chế men chuyển cho các bệnh nhân có bệnh mạch vành có kèm theo đái

tháo đường và hoặc rối loạn chức năng tâm thu thất trái. (A)

Thuốc hạ LDL cholesterol sử dụng cho các bệnh nhân có hoặc nghi ngờ có

bệnh mạch vành và có LDL-C > 130 mg/dL, mục tiêu điều trị là LDL < 100

mg/dL.(A)

Nitroglycerin hay nitroglycerin xịt để giảm nhanh cơn đau thắt ngực. (B)

Sử dụng kết hợp thuốc ức chế canxi hay nitrate tác dụng kéo dài để giảm triệu

chứng khi có chống chỉ định với thuốc ức chế beta. (B)

Sử dụng kết hợp thuốc ức chế canxi hay nitrate tác dụng kéo dài ức chế beta

khi sử dụng ban đầu bằng ức chế beta không thành công. (B)

Sử dụng kết hợp thuốc ức chế canxi hay nitrate tác dụng kéo dài thay thế ức

chế beta khi sử dụng ban đầu bằng ức chế beta có tác dụng phụ đáng kể. (C)

IIa Clopidogrel khi aspirin có chống chỉ định tuyệt đối. (B)

Thuốc ức chế canxi nondihydropyridine tác dụng dài thay thế ức chế beta ngay

từ đầu. (B)

32

Bệnh nhân có hoặc nghi ngờ có bệnh mạch vành và có LDL-C 100 -

129mg/dL, có các cách điều trị:

Thay đổi lối sống và hoặc sử dụng thuốc để đạt LDL < 100mg/dL; giảm xuống

< 70mg/dL là mục tiêu kế tiếp.

Giảm cân và tăng hoạt động thể lực ở những bệnh nhân có hội chứng chuyển

hóa

Điều trị các rối loạn lipid máu khác; xem xét sử dụng nicotinic acid hay fibric

acid đối với tăng triglyceride hay giảm HDL cholesterol. (B)

Dùng thuốc ức chế men chuyển ở bệnh nhân đã xác định bệnh mạch vành hay

các bệnh mạch máu khác. (B)

2.4. Tái lập mạch (Revascularization)

Bảng 3. Hướng dẫn tái thông mạch qua da (PCI) hay bắc cầu chủ vành (CABG) theo

nhóm (I, II) và mức chứng cứ (A, B và C) theo ACC/AHA

Nhóm Chỉ định

I CABG cho bệnh nhân hẹp nặng thân chính trái. (A)

CABG cho bệnh nhân bệnh 3 nhánh đặc biệt EF < 0.5 (A)

CABG cho bệnh nhân bệnh 2 nhánh mạch vành trong đó có hẹp nặng đoạn gần

động mạch liên thất trước và có chức năng thất trái giảm (< 50%) hay thiếu máu

cơ tim trên các trắc nghiệm không xâm lấn. (A)

PCI cho các bệnh nhân không có đái tháo đường có bệnh 2 hoặc 3 nhánh mạch

vành có kèm hẹp nặng động mạch liên thất trước đoạn gần với giải phẫu học thích

hợp cho can thiệp qua da và chức năng tâm thu thất trái bình thường. (B)

PCI và CABG cho bệnh nhân bệnh 1 hoặc 2 nhánh mạch vành và không có hẹp

đoạn gần liên thất trước nhưng có vùng cơ tim thiếu máu diện rộng và nguy cơ

cao trên các trắc nghiệm không xâm lấn. (B)

CABG cho bệnh nhân sống sót sau ngưng tim hay nhịp nhanh thất ngắn có bệnh 1

hoặc 2 nhánh mạch vành và không có hẹp đoạn gần liên thất trước. (C)

PCI hay CABG cho bệnh nhân bị tái hẹp ở vị trí can thiệp cũ có vùng cơ tim thiếu

máu lớn hay nguy cơ cao qua các trắc nghiệm không xâm lấn

PCI hay CABG cho bệnh nhân thất bại điều trị nội khoa và tái thông mạch với

nguy cơ chấp nhận được. (B)

IIa Tái CABG cho các bệnh nhân hẹp cầu nối tĩnh mạch đặc biệt hẹp cầu nối nhánh

liên thất trước. PCI có thể can thiệp tổn thương hẹp cầu tĩnh mạch khu trú ở các

33

Nhóm Chỉ định

bệnh nhân không thích hợp cho bắc cầu lại. (C)

PCI hay CABG cho các bệnh nhân hẹp 1 hay 2 nhánh mạch vành và không hẹp có

nghĩa động mạch liên thất trước và vùng thiếu máu trung bình qua trắc nghiệm

không xâm lấn. (B)

PCI hay CABG cho các bệnh nhân hẹp 1 nhánh mạch vành và hẹp có nghĩa động

mạch liên thất trước. (B)

IIb So với CABG, PCI cho các bệnh nhân có đái tháo đường có bệnh 2 hoặc 3 nhánh

mạch vành có kèm hẹp nặng động mạch liên thất trước đoạn gần với giải phẫu

học thích hợp cho can thiệp qua da và chức năng tâm thu thất trái bất thường. (B)

PCI cho bệnh nhân hẹp nặng thân chính trái không thích hợp cho CABG. (C)

PCI cho bệnh nhân sống sót sau ngưng tim hay nhịp nhanh thất ngắn có bệnh 1

hoặc 2 nhánh mạch vành và không có hẹp đoạn gần liên thất trước. (C)

2.5. Điều trị hỗ trợ

Tùy theo từng bệnh nhân và tùy bệnh kết hợp.

IV. THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM

Tái khám định kỳ tại phòng khám ngoại chẩn để theo dõi đáp ứng điều trị và các tác

dụng không mong muốn.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Phác đồ điều trị 2013 phần nội khoa – Bệnh viện chợ rẫy, Nhà xuất bản y học.

34

Chương II: NỘI THẦN KINH

BỆNH NHỨC ĐẦU

I. ĐẠI CƯƠNG:

Nhức đầu là cảm giác đau vùng đầu và cảm giác đau này không có sự phân bố theo các

vùng cảm giác của thần kinh. Nhức đầu là một triệu chứng rất thường gặp trong thực hành

y khoa, là triệu chứng của rất nhiều bệnh khác nhau. Đau đầu được phân thành hi nhóm

lớn là đau đầu nguyên phát và thứ phát. Đau đầu nguyên phát là đau đầu không thực thể

hay không do căn nguyên cấu trúc. Hầu hết cơn đau đầu nguyên phát kéo dài nhiều giờ,

cảm giác đau được truyền đi bởi những sợi thần kinh chậm không myelin. Trái lại, đau đầu

thứ phát là do bệnh lý thực thể hay tổn thương cấu trúc gây ra.

Mục tiêu trong chẩn đoán nhức đầu là xác định nhức đầu là nguyên phát hay thứ phát.

- Nhức đầu nguyên phát là các loại bệnh mà triệu chứng chủ yếu là nhức đầu, ngoài

ra không có một tổn thương nào khác, chiếm hơn 90% các loại đau đầu.

Theo phân loại của Hiệp hội Nhức đầu Quốc tế (International Heachdache Society) thì

có ba loại thường gặp nhất:

+ Nhức đầu dạng căng thẳng (tension type headache).

+ Nhức đầu Miggraine.

+ Nhức đầu từng cụm (cluster headache).

Một số thể khác như đau nửa đầu liên tục, đau đầu hàng ngày kéo dài mới, đau đầu

gắng sức, đau đầu lúc ngủ, đau đầu sét đánh.

- Nhức đầu thứ phát là triệu chứng nhức đầu đi kèm các bệnh lý khác, trong trường

hợp này thầy thuốc cần phải tìm ra nguyên nhân để điều trị.

Các nguyên nhân thường gặp của nhức đầu thứ phát:

A. Tổn thương choáng chỗ u não: u, máu tụ, áp xe não.

B. Chảy máu màng nhện.

C. Viêm màng não (vi trùng, siêu vi, nấm, bệnh lý ác tính.)

D. Tai biến mạch máu não.

E. Viêm động mạh đai bào.

F. Đau thần kinh tam thoa.

G. Đau đầu do biến dưỡng (nhiễm trùng toàn thân, ngộ độc, lạm dụng thuốc)

H. Bệnh lý về mắt, răng, xoang.

II. TIẾP CẬN MỘT TRƯỜNG HỢP NHỨC ĐẦU.

35

Trước một trường hợp nhức đầu người thấy thuốc cần phải hỏi bệnh sử đầy đủ

và chính xác, bệnh sử có thể giúp rất nhiều trong công việc chẩn đoán nguyên

nhân, các câu hỏi sau đây sẽ giúp thầy thuốc định hướng về căn nguyên của

bệnh:

- Nhức dầu từ lúc nào? Mới bị hay đã bị nhiều lần?

- Bệnh nhân có tiền căn chấn thương sọ não hay không?

- Triệu chứng đau đầu xuất hiện khi bệnh nhân đang là gì?

- Cảm giác đau đầu như thế nào?

- Bệnh nhân đã từng bị nhức đầu như vậy bao giờ chưa?

- Bệnh nhân đang có bệnh gì khác không?

Nếu bệnh nhân đã bị nhức đầu nhiều lần, thì có thể là bệnh Migraine hoặc nhức đầu

dạng căng thẳng.

Nếu một trường hợp mới bị nhức đầu mới bị lần đầu tiên mà không có cường đau dữ

dội và xảy ra khi gắng sức thì phải nghĩ tới chảy máu màng não.

Các trường hợp chấn thương sọ não có thể có biến chứng tụ máu dưới màng cứng mạn

sau vài tháng.

Nhức đầu theo nhịp mạch thường gặp trong lúc nhức đầu Migraine, nhức đầu âm ỉ có

thể là nhức đầu dạng căng thẳng.

Nếu bệnh nhân đã bị nhức đầu rất nhiều lần với triệu chứng tương tự thì có thể là bị

nhức đầu dạng căng thẳng hoặc Migraine.

Các bệnh toàn thân như AIDS, lao có thể gây biến chứng thần kinh, trên bệnh nhân

đang bị AIDS mà nhức đầu kéo dài phải lưu ý tới các nhiễm trùng cơ hội nội sọ như

toxoplasmose, lao màng não, viêm màng não do nấm…

Các triệu chứng chỉ báo tình trạng nguy hiểm gợi ý nguyên nhân đau đầu thứ phát:

- Xảy ra đột ngột khi bệnh nhân gắng sức: chảy máu màng não, chảy máu não.

- Có bất thương về thần kinh (yếu liệt chi, thay đổi tính tình): u não, tai biến mạch

máu não.

- Xảy ra ở bệnh nhân trên 50 tuổi: viêm động mạch đại bảo (viêm động mạch Horton)

- Tình trạng nhức đầu ngày càng tăng: tổn thương choán chỗ.

- Có bất thường về dấu sinh tồn: sốt, huyết áp tăng, mạch giả: viêm màng não, tụ máu

ngoài màng cứng cấp.

- Nhức đầu với cường độ dữ dội; chảy máu màng não.

36

- Co giật: u não.

- Tiền sử gần đây có chấn thương đầu.

- Đau đầu xảy ra khi gắng sức.

- Đau đầu xảy ra khi ho hoặc tuỳ thuộc vào tư thế (cúi gặp, cử tạ.)

- Một đau đầu làm tỉnh ngủ hoặc xảy ra lúc thức.

- Tiền sử có liên quan đến các bệnh mạn tính như: ung thư hoặc HIV.

- Kết hợp giữa đau đầu với thay đổi nhân cách, hành vi hoặc thay đổi ý thức.

Việc chẩn đoán đau đầu thứ phát dựa trên sự khai thác cẩn thận bệnh sử, khám thực thể và

thăm khám thần kinh. Các xét nghiệm thích hợp bao gồm đánh giá máu, dịch não tuỷ và

khảo sát hình ảnh học. Các đặc điểm sau đây của của cơn nhức đầu cũng rất quan trọng

cho chẩn đoán:

- Đặc tính của cơn đau: nhức đầu từng cơn hay nhức đầu liên tục. Nhức đầu từng cơn

thường gặp trong Migraine, nhức âm ỉ, liên tục gặp trong nhức đầu dạng căng

thẳng, nhức đột ngột và dữ dội thường gặp trong chảy máu màng não.

- Vị trí nhức đầu Migraine là đặc tính đặc biệt của Migraine, tuy nhiên cũng có thể

gặp triệu chứng này trong u não. Nhức đầu su gáy hay trong tổn thương cột sống cổ

hay các tổn thương hố sau. Nhức đầu vùng trán, mặt có thể là triệu chứng của viêm

xoang, nhức đầu vùng hốc mắt gặp trong tăng nhãn áp.

- Thời gian xảy ra nhức đầu: nhức đầu Mirgraine thường xảy ra vào buổi sáng, nhức

đầu dạng căng thẳng xảy ra khi làm việc căng thẳng. Nhức đầu tăng nhiều vào ban

đêm hay khi nằm thường gặp trong tăng áp lực nội sọ.

- Nhức đầu có theo nhịp mạch hay không. Nhức đầu theo nhịp mạch thường là

Migraine, nhiễm trùng, nhức đầu âm ỉ gặp trong nhức đầu căng cơ.

- Đặc điểm tiền triệu.

- Các triệu chứng kèm theo: Nôn ói, sợ ánh sáng có thể gặp trong Migraine hay hội

chứng màng não, sung huyết niêm mạc mắt, nghẹt mũi gặp trong nhức đầu từng

cụm.

- Các yếu tố làm tăng và giảm cơn đau: nhức đầu Migraine hay tăng áp lực nội sọ

tăng khi gắng sức, nhức đầu dạng căng thẳng giảm khi nghỉ ngơi.

- Các yếu tố khởi phát cơn đau đầu: môi trường, tâm lý, dinh dưỡng, nội tiết, tư thế…

Thăm khám lâm sàng

37

Đa số các trường hợp nhức đầu khi thăm khám là bình thường tuy nhiêm bao giờ thày

thuốc đều phải khám lâm sàng đầy đủ về phương diện nội khoa và thân kinh, mục đích để

tìm các dấu hiệu thần kinh định vị hay dấu hiện màng não, phải soi đay mắt để tìm các

triệu chứng của tăng áp lực nội sọ (phù gai thị) và sau đó có thể phải thực hiện một số xét

nghiệm, mục tiêu để xác định nhức đầu là nguyên phát hay thứ phát.

Các xét nghiệm máu nên làm cho đau đầu:

- Xét nghiệm ban đầu:

+ Tế bào máu: thiếu máu, bệnh bạch cầu, bệnh nhiễm trùng.

+ VS và CRP: viêm động mạch thái dương hoặc bệnh hệ thống.

+ Creatine: suy thận

+ Calcium máu: loại trừ chứng tăng cakci huyết.

+ Chức năng tuyến giáp: nhược giáp?

+ Chức năng gan: di căn, ung thư?

- Xét nghiệm bổ sung:

+ VDRL

+ HIV

+ Kháng thể bệnh Lyme.

+ ANA, lupus anticoagulant, anticardiolipin antibodies.

Vai trò của điện não đồ:

- EEG ít có giá trị trong chẩn đoán thường quy đau đầu.

- EEG có thể có giá trị trong:

+ Có triệu chứng thần kinh khu trú.

+ Hôn mê hoặc thay đổi ý thức.

+ Aura của cơn migraine không điển hình.

+ Nghị ngờ có song hành bệnh động kinh.

Chỉ định hình ảnh học thần kinh:

- Bất thường không thể giải thích khi thăm khám thần kinh.

- Đau đầu thường xuyên tăng nhanh.

- Tiền sử có mất ý thức do đau đầu.

- Chóng mặt dữ dội hoặc mất phối hợp động tác.

- Tiền sử lạm dụng thuốc truyền tĩnh mạch, các yếu tố nguy cơ trong tĩnh mạch khác

hoặc phơi nhiễm với bệnh lao.

38

- Tiền sử chứng thương đầu hoặc té ngã ở người già.

- Đau đầu khởi phát sau 50 tuổi.

- Đau đầu cố định, đau hơn trong tư thế nằm ngang.

- Đau đầu khởi phát khi ho, hoạt động tình dục hoặc tập thể dục.

- Đau đầu kết hợp sốt, thay đổi nhân cách, thay đổi tri giác thoáng qua

- Đau đầu sét đánh.

- Đau đầu thần kinh ở người trẻ (MRI loại trừ xơ cúng rải rác)

Vai trò của CT và MRI

- Migraine cơn lặp lại: không cần CT hoặc MRI, trừ trường hợp sau:

+ Tính chất cơn đau đầu lần này thay đổi hẳn.

+ Có cơn co giật.

+ Có triệu chứng thần kinh khưu trú.

- Ở những bệnh nhân đau đầu không do migraine, vai trò của CT và MRI còn chưa

rõ.

- Nên MRI nếu phải lựa chọn giữa CT và MRI.

So sánh CT và MRI trong chẩn đoán đau đầu

- CT não:

+ Ưu điểm: rẻ hơn MRI; nhạy với chảy máu khoang dưới nhện trong 3 ngày đầu

tiên.

+ Nhược điểm: Liều xạ gấp 70 lần X – quang ngực thường; kém nhậy cảm so với

MRI, có thể bỏ sót 10% u não; thuốc cản quang: nguy cơ dị ứng hoặc bệnh thận,

thậm chí chết người.

- MRI não:

+ Ưu điểm: nhậy hơn CT, trừ chày máu giai đoạn sớm: Hầu như không tác dụng

phụ, an toàn cho thai kỳ (trừ 3 tháng đầu).

+ Nhược điểm: đắt, không làm được nếu có kim loại: aneurysm clip, pacemaker.

10% bệnh nhân bị chứng sợ không gian kín.

Độ nhạy của CT và MRI:

- CT: chính xác hơn cho chảy máu não giai đoạn sớm. Bỏ sót 10% u não, đặc biệt hố

sau.

- MRI: nhạy hơn CT nhất là hố sau và tuỷ cổ. Nhạy hơn CT đối với bất thường chất

trắng, huyết khối xoang tĩnh mạch, u não, bệnh màng não, bệnh tuyến yên.

39

Chỉ định chọc ống sống thắt lưng (nếu CT bình thường)

- Nếu lần tiên bị cơn đau bất thường như vậy.

- Đau đầu như sét đánh trong khi CT đầu bình thường.

- Đau đầu tăng tiến bán câp tính.

- Đau đầu có kèm theo sốt, lú lẫn, dấu hiệu màng não hoặc co giật.

TÓM TẮT

Đau đầu là triệu chứng hơn là bệnh, đau đầu rất thường gặp không chỉ trong các

chuyên khoa thần kinh, tâm thần mà còn gặp trong hầu hết các bệnh nội khoa và ngoại

khoa. Vấn đề có ý nghĩa rất lớn trong thực hành lâm sàng là việc nhận biết một đau đầu là

nguyên phát và thứ phát.

Những loại nhức đầu thường gặp nhất có thể chia ra làm 3 nhóm: nguyên phát, thứ

phát và đau dây thần kinh, đau dây thần kinh, đau mặt và những kiểu nhức đầu khác.

Những loại nhức đầu nguyên phát thường gặp nhất là: nhức đầu dạng căng thẳng, nhức

đầu Migraine và nhức đầu cụm. Nhức đầu dạng căng thẳng, nhức đầu Migraine và nhức

đầu cụm. Nhức đầu dạng căng thẳng là loại nhức đầu nguyên phát thường gặp nhất và

thường có thể điều trị được bằng những thuốc giảm đau thông thường. Nhức đầu thứ phát

la triệu chứng của chấn thương hoặc những bệnh khác, nói cách khác nhức đầu thứ phát là

do bệnh lý thực thể hay tổn thương cấu trúc gây ra.

40

BỆNH NHỨC ĐẦU DẠNG CĂNG THẲNG

I. ĐẠI CƯƠNG:

Đây là loại nhức đầu phổ biến nhất, rất thường gặp, bệnh có thể xảy ra trên người bình

thường khi làm việc ở một tư thế đầu cố định trong một thời gian lâu: thí dụ như làm việc

với màn hình máy vi tính, may,.. hoặc bệnh nhân có tình trạng căng thẳng, lo lắng kéo dài.

Bệnh được Hiệp hội Nhức đầu Quốc tế chia thành hai loại:

- Nhức đầu dạng căng thẳng từng cơn.

- Nhức đầu dạng căng thẳng mạn tính.

II. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN

Các cơ vùng mặt, cổ và da đầu có thể bị co thắt trong một số trường hợp sau:

- Trầm cảm.

- Lo lắng, căng thẳng.

- Ngồi làm việc với tư thế cúi hay ngửa đầu trong một thời gian kéo dài.

- Chấn thương.

Cơn nhức đầu có thể khởi phát khi có một số yếu tố thuận lợi:

- Mất ngủ hay ngủ quá nhiều.

- Ăn quá no, uống nhiều rượu.

- Làm việc trong môi trường ồn ào.

- Căng thẳng trong gia đình hay ngoài xã hội.

- Một số bệnh toàn thân.

Có thể tình trạng co cơ làm tăng áp lực trong các vùng da đầu, cổ và làm giảm lượng

máu nuôi cơ gây tình trạng thiếu máu, khi đó các cơ sẽ sinh ra nhiều acid latic, chất này

kích thích phóng thích các chất gây đau.

III. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN

Theo Hiệp hội Nhức đầu Quốc tế thì nhức đầu dạng căng thẳng là các cơn nhức đầu kéo

dài vài phút tới nhiều ngày, bệnh nhân có cảm giác đau như siết chặt, nặng đầu ở cả hai

bên, cường độ trung bình, không tăng khi hoạt động, không nôn ói, nhưng có thể có triệu

chứng sợ ánh sáng hay tiếng ồn khi có cơn đau.

1. Tiêu chuẩn chẩn đoán dạng căng thẳng từng cơn.

Có ít nhất 10 cơn đau với các đặc tính sau:

- Số ngày bị nhức đầu < 15 ngày/ mỗi tháng.

- Cơn nhức đầu kéo dài 30 phút tới 7 ngày.

41

Có ít nhất hai trong bốn triệu chứng sau:

- Nhức âm ỉ, nặng đầu, không theo nhịp mạch.

- Cường độ vừa phải (có thể làm giảm hoạt động nhưng vẫn còn làm việc được).

- Nhức hai bên đầu.

- Không tăng khi gắng sức hay hoạt động thể chất.

Và có đủ hai đặc tính:

- Không buồn nôn hay ói.

- Không có triệu chứng sợ ánh sáng hay tiếng động hoặc chỉ có một trong hai.

2. Tiêu chuẩn chẩn đoán đau đầu dạng căng thẳng mạn tính

A. Ít nhất 10 cơn đau đầu đáp ứng tiêu chuẩn B – F liệt kê dưới đây. Đau xảy ra 15

ngày/tháng trong vòng ít nhất 3 tháng (180 ngày/năm).

B. Đau đầu kéo dài nhiều giờ hoặc có thể liên tục.

C. Có ít nhất 2 trong các đặc điểm sau:

1. Ép chặt/siết chặt (không theo mạch đập).

2. Cường độ từ nhẹ đến vừa phải ( có thể cản trở nhưng không mất khả năng

hoạt động bình thường).

3. Đau hai bên.

4. Không tăng cường độ đau khi lên cầu thang hay hoạt động thể chất hàng

ngày.

D. Có cả hai đặc điểm sau:

1. Không có nhiều hơn một trong các triệu chứng sau: buồn nôn nhẹ, sợ âm

thanh, sợ ánh sáng.

2. Không có buồn nôn hay ói mửa trung bình đến nặng.

E. Dùng thuốc giảm đau hoặc các thuốc khác 10/tháng.

F. Không do một rối loạn khác.

Chẩn đoán nhức đầu dạng căng thẳng dựa vào triệu chứng và hoàn cảnh xảy ra cơn đau,

cần phải chẩn đoán loại trừ các bệnh lý gây nhức đầu thứ phát khác, nếu cần thiết có thể

dùng các cận lâm sàng thích hợp.

IV. ĐIỀU TRỊ

Điều trị nhức đầu dạng căng thẳng dựa vào các phương pháp sau:

- Các thuốc giảm đau và dãn cơ. Có thể sử dụng các thuốc giảm đau thông thường,

các thuốc dãn cơ như: Tizanidine, nhóm benzodiazepines.

42

- Các thuốc chống trầm cảm:

Amitriptyline 25 – 100 mg/ngày.

Nortriptyline 70mg/ngày

- Thuốc chống động kinh: Topiramate: 100/ ngày.

Sodium Valproate: 500mg/ngày.

- Tâm lý liệu pháp.

Bệnh nhân cũng cần được hướng dẫn cách sinh hoạt để làm thuyên giảm triệu

chứng.

+ Nằm nghỉ trong phòng tối và yên tĩnh cho đến khi giảm hoặc hết triệu chứng.

+ Dùng thuốc theo hướng dẫn của bác sĩ để tránh tình trạng lạm dụng thuốc làm

bệnh bệnh trở thành mạn tính, rất khó điều trị.

+ Bớt hút thuốc lá.

+ Bớt uống rượu.

+ Có thể tự xoa bóp các cơ vùng gáy và da dầu, có thể đắp ấm hoặc đắp lạnh.

- Bệnh nhân có thể tránh các yếu tố khởi phát cơn như:

+ Tìm các nguyên nhân thuận lợi của cơn đau để tránh.

+ Học cách thư giãn.

+ Tập thể dục đều đặn.

+ Đừng cố gắng quá mức.

+ Ăn uống điều độ.

+ Hãy sống thoải mái, tránh căng thẳng.

Nhức đầu dạng căng thẳng là một bệnh mà ai cũng có thể mắc phải ít nhất một lần trong

đời mình, đa số các trường hợp có thể điều trị dễ dàng, tuy nhiên có một số trường hợp

mạn tính rất khó điều trị.

43

BỆNH NHỨC ĐẦU TỪNG CỤM

I. ĐẠI CƯƠNG

Nhức đầu từng cụm là một loại nhức đầu nguyên phát có cường độ dữ dội nhất, bệnh

diễn tiến từng đợt theo chu kỳ cách nhau vài năm, bệnh thường gặp trên bệnh nhân nam

giới, trẻ hay trung niên.

1. Đặc tính của nhức đầu từng cụm điển hình.

- Mỗi đợt đau kéo dài chừng 3 tháng, các đợt cách nhau khoảng 12 tháng hay hơn.

- Tần số cơn đau trong mỗi đợt: mỗi ngày đều đau hay cách ngày.

- Số cơn đau mỗi ngày: từ 1 tới 8 cơn, cơn đầu tiên thường vào ban đêm, cơn kéo dài

30 tới 90 phút.

- Thời gian xảy ra cơn: trong 75% bệnh nhân cơn xảy ra từ 9 giờ tối tới 10 giờ sáng,

thường nhất là từ 1 giờ tới 3 giờ sáng.

- Thời gian không cơn: thường từ 1 tháng tới hai năm.

2. Đặc tính cơn đau

- Cơn đau cửa nhức đầu từng cụm có cường độ rất dữ dội, có thể đây là cảm giác đau

nhất mà con người từng biết, cơn đau thường xảy ra đúng giờ, sau khi bệnh nhân đi

ngủ vài tiếng thì bị đánh thức bởi cơn nhức đầu.

- Cơn đau tập trung sau hốc mắt hoặc trên trán gần phía thái dương một bên đầu, đau

có cường độ dữ dội kèm theo các triệu chứng co nhỏ đồng tử, sung huyết kết mach

mắt, nghẹt muic một bên, vã mồ hôi một bên mặt. Đau có thể lan xuống vai, cổ một

bên. Bệnh có triệu chứng sợ ánh sáng nhưng thường ít khi nôn ói.

- Trong cơn đau bệnh nhân thường tỉnh táo, khác với Migraine là hay buồn ngủ, cón

người muốn đập đầu vào tường vì quá đau.

II. NGUYÊN NHÂN

Cũng như nhức đầu Migraine, trong nhức đầu từng cụm cũng có sự giãn động mạch

trong hốc mắt, sự dãn mạch này có thể bắt nguồn từ vùng đồi thị giống như Migraine.

Các yếu tố nguy cơ của nhức đầu từng cụm:

- Phải: nhức đầu từng cụm làm ột bệnh tương đối hiếm và gặp nhiều ở phái nam.

- Tuổi: thường gặp từ 20 – 0 tuổi, 10% các trường hợp xảy ra ở tuổi trên 60.

- Yếu tố gia đình: chỉ có 7% bệnh nhân có tiền căn gia đình, nhức đầu từng cụm có lẽ

không có yếu tố gia đình.

- Chấn thương sọ não: 13% các bệnh nhân có tiền căn chấn thương sọ não.

44

Các yếu tố khởi phát cơn:

- Uống rượu.

- Ở vùng không khí loãng.

- Ánh sáng chói (kể cả ánh nắng mặt trời).

- Hoạt động mạnh.

- Thức ăn chứa nitrite (các đồ hộp, thịt nguội).

- Các thuốc dãn mạch.

III. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán nhức đầu từng cụm dựa vào tiêu chuẩn chẩn đoán của Hiệp hội Nhức đầu

Quốc tế.

Bệnh nhân có ít nhất năm cơn với tất cả các đặc tính A, B, C sau:

A. Đau dữ dội một bên hốc mắt, trên hốc mắt hay vùng thái dương kéo dài từ 15 – 180

phút nếu không điều trị.

B. Nhức đầu phối hợp với một trong các triệu chứng sau đây ở phía bên đau:

Sung huyết kết mạc mắt.

Chảy nước mắt.

Nghẹt mũi.

Chảy nước mũi.

Vã mồ hôi vùng trán và mặt

Co đồng tử

Hẹp khe mi

Phù mi mắt

C. Số cơn đau: từ 1 cơn trong 2 ngày cho tới 8 cơn mỗi ngày.

IV. ĐIỀU TRỊ

1. Điều trị cắt cơn đau: cho tới nay chưa có thuốc nào cắt được cơn nhức đầu từng cụm

một cách hiệu quả, phương pháp cắt cơn tốt nhất hiện nay là oxy trị liệu.

Bệnh nhân được cho thở oxygen 100% qua mặt nạ với tốc độ 8 lít/phút trong tối đa 15

phút. Oxy sẽ làm tăng áp suất phần oxy trong máu và gây co mạch là giảm cơn đau. Đây là

phương pháp điều trị an toàn và rất hiệu quả, đáp ứng trong 57 – 93% các trường hợp.

Một số thuốc điều trị cắt cơn Migraine có thể có hiệu quả cắt cơn nức đầu từng cụm

nhưng kém hơn nhiều. Dihydroergotamin tĩnh mạch hay nhóm Triptans.

45

Thuốc tê tại chỗ như: lidocain, Capsaicin nhỏ vào mũi có thể được sử dụng nhưng hiệu

quả chưa rõ lắm.

2. Điều trị phòng ngừa: trong đợt đau rất quan trọng vì điều trị cắt cơn rất khó. Các thuốc

được sử dụng gần giống nhóm thuốc phòng ngừa cơn Migraine.

- Methysergide: thuốc có hiệu quả ngừa cơn sau vài ngày tới hai tuần, việc sử dụng

lâu dài sẽ gây xơ hoá màng bụng và màng phổi nên dùng dưới hai tháng.

- Ức chế canxi: Verepamil, Nimodipine, Flunarizine.

- Lithium: thuốc khá hiệu quả nhưng khó sử dụng vì phải theo dõi nồng độ thuốc

trong máu vì nồng độ điều trị và nồng độ độc rất gần nhau.

- Corticoides: Prednisone với liều 0,5mg/kg có hiệu quả trong điều trị phòng ngừa,

tuy nhiên nên dùng không quá 3 tuần trong mỗi đợt đau.

- Các thuốc chống động kinh: Valproate Na và Topiramate được sử dụng vì cho kết

quả tương đối tốt.

- Kháng viêm không steroides: Indomethacine có hiệu quả trong một số trường hợp.

Bệnh nhân cần tránh các yếu tố thuận lợi để bệnh khởi phát cơn như: rượu, các thuốc

dãn mạch, thức ăn chứa nitrite, nếu bệnh nhân có hút thuốc thì phải ngưng khi có đợt

đau.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Phác đồ điều trị 2013 phần nội khoa – Bệnh viện chợ rẫy, Nhà xuất bản y học.

46

BỆNH MIGRAINE

I. ĐẠI CƯƠNG

Nguyên nhân phổ biến nhất gây đau đầu nặng. Tần suất đau đầu Migraine trong cộng

đồng: 12,6% tỉ lệ nam; nữ 1:3. Khi có triệu chứng thần kinh thoáng qua xuất hiện trước

đau đầu gọi là migraine kinh điển hoặc migraine có aura; các trường hợp khác gọi là

common migraine hoặc migraine không có aura. Đau đầu migraine gây ra do dãn động

mạch kết hợp với viêm do nguyên nhân thần kinh, có lẽ ở tuần hoàn ngoài sọ, thường ảnh

hưởng nhánh trán của động mạch thái dương. Các triệu chứng thực vật và cảm giác gây ra

do hoạt hoá hệ thống giao cảm và hệ thống lưới hoạt hoá lên (thứ phát sau nhức đầu).

II.CHẨN ĐOÁN

1. Tiêu chuẩn chẩn đoán: Chẩn đau đầu migraine được gợi ý khi có các cơn đau đầu tái

phát ở người khoẻ mạnh. Các biểu hiện thường gặp: đau đầu theo nhịp mạch, kéo dài từ

4 – 72 giờ, đau một bên đầu, buồn nôn và mất khả năng làm việc trong cơn đau.

1.1. Migraine không aura (“common migraine”): ít nhất 05 cơn có đủ tiêu chuẩn từ a

đến d:

a. Các cơn đau kéo dài 4 – 72 giờ.

b. Cơn đau kèm theo ít nhất một trong các biểu hiện:

+ Buồn nôn và/hoặc nôn ói.

+ Sợ ánh sáng và/hoặc sợ tiếng động.

c. Đau đầu ít nhất 02 đặc tính sau:

+ Một bên.

+ Theo mạch đập

+ Cường độ trung bình hoặc nặng.

+ Tăng lên hoặc làm hạn chế các hoạt động hàng ngày.

d. Loại trừ các nguyên nhân khác.

1.2. Migraine có aura (“classic migraine”): ít nhất 3 trong các biểu hiện sau:

- Rối loạn chức năng khu trú của vỏ não hoặc thân não có hồi phục.

- Aura phát triển dần > 4 phút hoặc liên tiếp ≥ 2 triệu chứng.

- Mỗi aura < 60 phút; (4) đau đầu xảy ra sau aura trong < 60 phút.

1.3. Migraine mãn tính hoặc chuyển dạng

- Đau đầu hàng ngày hoặc gần như hàng ngày ( > 15 ngày/tháng) > 1 tháng.

- Khoảng thời gian đau đầu trung bình > 4 giờ/ ngày (không điều trị).

47

- Ít nhất 1 trong các biểu hiện sau:

+ Có bệnh sử đau đầu migraine.

+ Bệnh sử đau đầu Migraine tăng dần về tần số cùng với giảm về độ nặng trong ít

nhất 3 tháng.

+ Các cơn đau đầu chồng lên vẫn thoa tiêu chuẩn Migraine ngoại trừ khoảng thời

gian.

2. Chẩn đoán phân biệt

- Các dạng đau đầu khác, đặc biệt các đau đầu thứ phát (đau đầu nặng không có biểu

hiện lâm sàng kinh điển của migraine, hoặc có các dấu hiệu thần kinh khu trú): xuất

huyết màng não, nhồi máu não, xuất huyết não, huyết khối tĩnh mạch não, bóc tách

động mạch; u hoặc áp – xe não; viêm não màng não…

- Khi không có các dấu hiệu lâm sàng (khả năng đau đầu tiên phát): cần phân biệt đau

đầu do viêm xoang. Bệnh sử có các cơn đau đầu giống nhau, đặc biệt nếu khởi phát

ở trẻ em giúp gợi ý chẩn đoán Migraine.

III. ĐIỀU TRỊ:

1. Nguyên tắc điều trị

- Điều trị cắt cơn luôn được áp dụng vì bản chất đau nặng và ảnh hưởng lao động và

ngăn chặn tiến triển của bệnh thành mạn tính hoặc chuyển thể đau đầu migraine.

Mục đích: hết cơn đau và các triệu chứng kèm theo trong vòng 2 giờ từ khi bắt đầu.

Các thuốc này nên hạn chế sử dụng: không quá 3 ngày/tuần (10-15 ngày/tháng)

nhằm tránh đau đầu do lạm dụng thuốc.

- Điều trị phòng ngừa chỉ áp dụng khi các cơn đau xảy ra 3 – 4 lần trong một tháng.

2. Điều trị đặc hiệu:

2.1 Điều trị cắt cơn

- Giảm đau và chống nôn: trong các trường hợp đau nhẹ đến trung bình. Các thuốc

chống nôn, tăng nhu động dạ dày (metoclopramide 10mg) giúp tăng tác dụng các

thuốc giảm đau thông thường (Acetaminophen: 500 – 1.000mg hoặc ibuprofen,

naproxen, diclofenac).

- Triptans: đồng vận chọn lọc serotonin 1 B/D/F, được chọn lựa hàng đầu để điều trị

cắt cơn migraine (Almotriptan, Eletriptan, Frocatripan, Naratriptan, Sumatriptan,

Zolmitriptan) Triptans không hiệu quả trong lúc aura và nên sử dụng lúc khởi phát

48

đau đầu. Nếu migraine tái phát sau điều trị thành công, liều thứ 2 có thể sử dụng.

Kết hợp triptan và NSAID có thể giảm khuynh hướng tái phát.

- Các dẫn chất Ergot: đồng vận serotonin không chọn lọc (cũng phản ứng với các thụ

thể serotonin 2A và ± - adrenergic tăng nguy cơ co thắt mạch vành và mạch ngoại

biên). Xem xét sử dụng nếu tái phát lập đi lập lại khi dùng triptans. Độc tính cao

hơn triptans, không nên dùng quá 10 ngày/tháng.

2.2 Điều trị dự phòng: khi cơ migraine có tần suất nhiều (trên 3 – 4 lần/tháng); đau đầu

cường độ nặng hoặc kéo dài; và/hoặc điều trị cắt cơn không hiệu quả: chỉ định điều

trị phòng ngừa được đề ra.

- Beta – blockers: làm tăng kháng lực mạch máu ngoại biên do đo làm dịu bớt qua

trình dãn mạch của migraine. Các thuốc beta – blockers là hiệu quả nhất khi tần suất

đau đầu thấp nhưng cường độ nặng. Atenolol: 25 – 100mg 2 lần/ngày, metoprolol

50 – 100 mg 2 lần/ngày hoặc propranolol 20 – 80mg 2 lần/ngày.

- Thuốc chống trầm cảm: thường dùng amitriptyline và pizotifen, tác dụng lên

serotonin, ức chế dẫn truyền tín hiệu đau. Hiệu quả nhất khi tần suất đau đầu tương

đối nhiều nhưng không rất nặng, đặc biệt nếu BN kèm mất ngủ. Amitriptyline 10 –

50 mg/ngày (khởi đầu liều thấp, tăng 10 mg mỗi 2 tuần cho đến khi kiểm soát được

triệu chứng)

- Thuốc ức chế kênh calcium: funarizine có hiệu quả tương đương propranolol và

metoprolol (nhưng ó thể làm tăng cân). Verapamil được lựa chọn khi đau đầu xảy ra

phổ biến nhất vào ban đêm, làm đánh thức bệnh nhân (noctural migraine)

- Các thuốc điều trị dự phòng nên được dùng ít nhất 6 tháng, sau đó giảm dần liều và

ngưng thuốc nếu có thể.

2.3. Điều trị hỗ trợ: hướng dẫn bệnh nhân ăn uống điều độ, tránh một số loại thức ăn:

bột ngọt, thức uống có cồn, nghỉ ngơi, tránh nắng nóng…

IV. THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM

Hướng dẫn BN ghi nhật ký về tính chất, tần suất, thời gian, cường độ các cơn đau,

yếu tố thúc đẩy xuất hiện cơn đau. Nhật ký này rất quan trọng để đánh giá đáp ứng điều trị

và điều chỉnh chẩn đoán trong các trường hợp chẩn đoán chưa chắc chắn.

49

Bệnh sử nhiều cơn đau tương tự trước đây; giữa các cơn bình thường. Không có triệu chứng và dấu hiệu bệnh nguy hiểm

Có khả năng đau đầu tiên phát: Migraine Đau đầu căng cơ Đau đầu Cluster

Có các biểu hiện kết hợp: buồn nôn, sợ ánh sángĐau gây hạn chế các hoạt động hàng ngày

Ít khả năng đau đầu căng cơ

Kéo dài 4 – 72 giờ (không điều trị hoặc điều trị không thành công)

Ít khả năng đau đầu Cluser

Các cơn đau tái phát nặng hạn chế hoạt động hàng ngày.Kèm: buồn nôn, sợ ánh sángKéo dài: 4 – 72 giờ

Các triệu chứng thị giác đặc biệt kéo dài 20 phút, theo sau là đau kiểu Migraine điển hình không aura.

Các triệu chứng thị giác đặc biệt kéo dài 20 phút như kiểu Migraine điển hình nhưng theo sau không đau đầu.

Migraine không aura Migraine aura điển hình Aura điển hình không đau đầu

Chẩn đoán chắc chắn: hướng dẫn BN ghi nhật ký và tiến hành điều trị.Chẩn đoán không chắc chắn: hướng dẫn BN ghi nhật ký, điều trị triệu chúng và theo dõi sát.

LƯU ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Phác đồ điều trị 2013 phần nội khoa – Bệnh viện chợ rẫy, Nhà xuất bản y học.

50

BỆNH ĐỘNG KINH

I. ĐẠI CƯƠNG:

Cơn co giật (seizure) được định nghĩa là tình trạng bệnh lý ở não, đặc trưng bởi sự

phóng lực quá mức, đồng bộ và tạm thời của một nhóm các neuron trong não; biểu hiện

lâm sàng tương ứng với vùng não bị kích thích. Bệnh động kinh (epilepsy) được đặc trưng

bởi các cơn động kinh tái phát. Thông thường một bệnh nhân được chẩn đoán là động kinh

khi có ít nhất hai cơn động kinh tự khởi phát cách nhau tối thiểu 24 giờ, nếu họ chỉ có một

cơn duy nhất thì chưa thể gọi là động kinh.

Trường hợp bệnh nhân có cơn động kinh trong khuôn khổ bệnh lý cấp tính (viêm

não, nhiễm độc cấp, rối loạn chuyển hoá…) thì không được gọi là bệnh động kinh. Tỉ lệ

dân số bị động kinh khoảng 1-2%.

II.CHẨN ĐOÁN

1. Tiêu chuẩn chẩn đoán

Chẩn đoán dựa vào hỏi bệnh sử cẩn thận, khám thần kinh và làm một số xét nghiệm,

chụp hình não bộ để chẩn đoán. Khi hỏi bệnh sử người thầy thuốc sẽ hỏi khi nào cơn động

kinh bắt đầu, mô tả chi tiết những biến cố khi cơn động kinh xảy ra, tiền căn sức khoẻ của

bệnh nhân và gia đình.

Cận lâm sàng: chụp cắt lớp điện toán (CT scan) sẽ cho thông tin chi tiết về cấu trúc bình

thường của não, những bất thường cấu trúc nhu máu tụ, nang, u, mô sẹo…mà liên quan

đến động kinh. Chụp cộng hưởng từ (MRI) ngoài thông tin nhận được như chụp CT scan,

MRI não còn phát hiện các dị dạng bẩm sinh, xơ cứng thuỳ thái dương. Đo điện não đồ

giúp nhận biết được hoạt động điện bất thường trong não mà sinh ra cơn động kinh. Nó

giúp nhận biết vị trí, độ nặng và loại cơn động kinh.

2. Chẩn đoán nguyên nhân

Khoảng 60 – 75% các trường hợp không rõ nguyên nhân của động kinh. Các nguyên

nhân sau có thể phát hiện: tổn thương não trong bào thai, chấn thương lúc sinh (do thiếu

oxygen), ngộ độc, nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương, chấn thương đầu, u não, tai biến

mạch máu não…

3. Chẩn đoán phân biệt

Co giật do nguyên nhân tâm lý; ngất, migraine; hạ đường huyết; bệnh não do biến

dưỡng; cơn thiếu máu não thoáng qua; rối loạn tiền đình; rối loạn trong giấc ngũ; cơn quên

51

toàn bộ tạm thời; rối loạn vận động; co thắt nửa mặt; cơn hoảng loạn; tác dụng phụ của

thuốc và độc chất.

4. Phân loại động kinh: Theo Hiệp Hội Chống Động Kinh Quốc Tế năm 1981.

4.1. Động kinh cục bộ

a. Động kinh cục bộ đơn giản: triệu chứng vận động, cảm giác, giác quan hay tâm

thần và tri giác không bị ảnh hưởng.

b. Động kinh cục bộ phức tạp: trị giác bị ảnh hưởng, có thể khởi đầu là động kinh

cục bộ đơn giản sau đó mất ý thức ngay.

c. Động kinh cục bộ đơn giản hay phức tạp toàn thể hoá.

4.2. Động kinh toàn thể

Cơn vắng ý thức; cơn vắng không đến điển hình; co giật cơ; cơn co giật; cơn co

cứng; cơn mất trương lực; cơn co cứng - co giật.

4.3. Động kinh không phân loại

Gồm các cơn mà dữ liệu lâm sàng không cho phép nhân loại vào 2 loại trên như hội

chứng West, hội chứng Lennox – Gastaut.

III. ĐIỀU TRỊ

1. Nguyên tắc điều trị

1. Điều trị các cơn động kinh, không điều trị theo điện não đồ.

2. Bắt đầu liều thấp, tăng dần.

3. Đơn trị liệu đầu tiên.

4. Tăng liều thuốc theo hiệu quả lâm sàng, độc tính.

5. Theo dõi nồng độ thuốc (phenyltoin, Phenobarbital, carbamazepin)

6. Kết hợp thuốc khi cần và thích hợp các thuốc có cơ chế khác nhau (vd: VPA &

LTG/TPM), tránh kết hợp các thuốc có cùng cơ chế (vd: CBZ + PHT, BZP +

PB), tránh kết hợp các thuốc cạnh tranh dược lý (vd: VPA & CBZ/PHT)

7. Ngưng TCĐK từ từ đặc biệt ZP và PB.

2. Điều trị đặc hiệu

2.1. Nếu có nguyên nhân: điều trị nguyên nhân và điều trị động kinh.

2.2. Nếu không có nguyên nhân hoặc nguyên nhân không điều trị được: điều trị chống

động kinh.

* Một số gợi ý sử dụng thuốc động kinh cho các thê lâm sàng:

1. Động kinh toàn thể nguyên phát: VPA; CBZ, LTG hay TPM; PHT, PB.

52

2. ĐK cục bộ hay “ĐK không xác định được”: CBZ; VPA, LTG hay TPM; PHT, PB.

3. ĐK vắng ý thức ở trẻ nhỏ: VPA hay ÉM; TG; VPA + LTG/ESM.

4. ĐK vắng ý thức ở thiếu niên: VPA; LTG; VPA + LTG/ESM.

5. Các cơn cục bộ:

a. Vô căn (các cơn ĐK có tính gia đình lành tính): ? không điều trị; CBZ hay VPA;

VPA + LTG.

b. Triệu chứng (ĐỘNG KINH thuỳ thái dương, ĐỘNG KINH thuỳ chẩm…): CBZ;

VPA; TPM, LTG; PHT, PB.

6. Các cơn ĐỘNG KINH hỗn hợp (giật cơ):

a. Vô căn: (không co cứng): VPA; VPA + LTG; BZP, ESM; + PNL.

b. Triệu chứng (với co cứng): VPA; VPA + LTG hay TPM; + BZP; PHT, PB, VGB;

PNL.

* Các thuốc có thể làm nặng cơn động kinh

- Carbamazepine: cơn vắng ý thức, giật cơ, co cứng co giật toàn thể.

- Vigabatrin: cơn vắng ý thức, giật cơ.

- Benzodiazepines: cơn vắng ý thức, trạng thái co cứng.

- Barbiturates: cơn vắng ý thức.

- Gabapentin: giật cơ.

- Phenytoin:? Cơn vắng ý thức, co cứng co giật toàn thể (độc tính).

- Lamotrigine: SMEI.

- Tiagabine: trạng thái động kinh

* Các tác dụng phụ đặc biệt/đặc dị

- Carbamazepine: nổi ban, hc Stevens – Jonhson, giảm bạch cầu, giảm natri máu.

- Valproate: tăng cân, rụng tóc, viêm tuỵ, suy gan.

- Phenobarbitone: nổi ban.

- Clonazepam: tăng tiết.

- Phenytoin: nổi ban, bạch huyết thanh, rậm lông, tăng sản lợi, xốp xương.

- Lamotrigine: nổi ban, hc Sjogren, quá mẫn nặng.

- Vigabatrin: tăng cân, bệnh võng mạch, loạn thần.

- Topiramate: sỏi thận, tăng cân, toan máu.

2.3. Phẫu thuật động kinh: phẫu thuật nhằm lấy bỏ vùng não gây ra động kinh, làm gián

đoạn thể chai. Chỉ định trong các trường: có nguyên nhân tổn thương ở não: u não, áp xe

53

não…; Động kinh kháng trị đối với các phương pháp điều trị nội khoa (> 2 loại thuốc phù

hợp), hiện diện ít nhất là 2 năm; động kinh gây trở ngại lớn trong sinh hoạt hàng ngày, học

tập, làm việc và quan hệ xã hội của người bệnh.

2.4. phương pháp đặt máy kích thích thần kinh X: phương pháp này cũng hiệu quả trong

một số trường hợp động kinh kháng trị với thuốc.

3. Điều trị hỗ trợ

Chế độ ăn sinh ceton: ăn theo thực đơn chọn sẵn với nhiều mõ, ít chất bột và đạm.

Phương pháp này thường được áp dụng ở trẻ em từ 1 – 8 tuổi.

IV. THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM

Quan trọng là phải giáo dục bệnh nhân, gia đình và hững người liên quan về tình trạng

bệnh lý động kinh, khả năng đáp ứng thuốc, tác dụng phụ và những nguy hiểm mà bệnh

nhân có thể gặp phải do bệnh lý, do quá trình sử dụng thuốc và thời gian sử dụng thuốc.

Thời gian theo dõi ban đầu và tái khám: mỗi 2 tuần trong 02 tháng đầu (đánh giá đáp

ứng thuốc, tác dụng phụ, điều chỉnh liều thuốc). Khi ổn định có thể theo dõi mỗi 1 – 2

tháng.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Phác đồ điều trị 2013 phần nội khoa – Bệnh viện chợ rẫy, Nhà xuất bản y học.

54

BỆNH HÔN MÊ

I. ĐẠI CƯƠNG

Hôn mê là trạng thái giống như ngủ, không có ý thức nhưng không đáp ứng với kích

thích. Hôn mê có thể do tổn thương não nặng nề hoặc do các nguyên nhân có thể đảo

ngược hoặc có thể điều trị dược. Do đó BN hôn mê xảy ra khi hệ thống lưới hoạt hoá lên

(hệ thống dẫn truyền phức tạp từ cầu não đến trung não đến các nhân đồi thị và trán trước,

cùng với các đường nối lan toả đến vỏ não) bị ảnh hưởng: các tổn thương cấu trúc đơn

độc, như nhồi máu não (NMN) hoặc u não – ngăn cản trực tiếp đến hệ thống dẫn truyền

này ở phần trên thân não (thương tổn ở một bán cầu không thể gây ra hôm mê trừ khi kèm

phù não đủ lớn và đẩy lệch đường giữa gây ngăn cả hệ thống lưới hoạt hoá lên cả hai bên);

các thương tổn vỏ não hai bên, nặng và lan rộng như xuất huyết não (XHN) nhiều ô, hoặc

do các rối loạn chuyển hoá gây ức chế chức năng vỏ não như do thuốc hoặc hạ đường

huyết.

II.CHẨN ĐOÁN

1. Đánh giá: Mục đích thăm khám là phân biệt hôm mê do tổn thương cấu trúc não (vd:

hạ đường huyết, tăng ure huyết…). Dựa vào:

1.1. Bệnh sử:

- Hôn mê đột ngột gợi ý: XHN, xuất huyết màng não (XHMN), NMN thân não hoặc

NMN đa ổ do thuyên tắc, chấn thương đầu (không nhân chứng).

- Lú lẫn hoặc sản trước hôn mê: thường gợi ý do độc tố (rối loạn chức năng các cơ

quan hoặc nhiễm trùng, rối loạn điện giải, do thuốc).

- Các thông tin quan trọng cần tìm: thuốc đang sử dụng, đặc biệt thuốc hạ đường

huyết, thuốc chống co giật, thuốc tim, kháng đông; bệnh sử về dị ứng hoặc phản

ứng phụ của thuốc; bệnh sử về chấn thương đầu, sốt, các bệnh lý khác hoặc triệu

chứng thần kinh trước đó; sử dụng thuốc gây nghiện.

1.2. Khám lâm sàng

- Khám tổng quát nhanh: cho một số thông in quan trọng về nguyên nhân hôn mê:

tăng huyết áp nhiều có thể hướng đến đột quị não, bệnh não THA, thuốc cocain

abuse, hoặc sản giật. Giảm huyết áp phản ánh tình trạng giảm thể tích, nguyên nhân

tịm mạch hoặc choáng nhiễm trùng. Sốt gợi ý nhiễm trung toàn thân hoặc hệ thần

kinh trung ương; tăng thân nhiệt ác tính, hội chứng ác tính do thuốc neuroleptic, hội

chứng serotonin. Giảm thân nhiệt: sau tiếp xúc lạnh, chết não. Xuất huyết da niêm:

55

quanh mắt và vùng xương chũm thường do gãy sàn sọ. máu tụ lan toả thường do

RLĐM. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng có thể có các chấm xuất huyết dưới móng

tay hoặc lòng bàn tay, bàn chân, gây hôn mê do NMN hoặc do áp- xe não. Vàng da

và báng bụng có thể gặp trong hôn mê gan, bệnh não gan. Loạn nhịp tim hoặc âm

thổi vùng tim: hướng đến choáng tim, thuyên tắc não hoặc VNTM nhiễm trùng.

Dấu cổ gượng hướng đến VMN hoặc XHMN (thường không rõ trong hôn mê sâu).

- Khám thần kinh: thường bị giới hạn trong hôn mê, chỉ giúp định vị mức độ khiếm

khuyết thần kinh, đánh giá sự tiến triển. Thang điểm Glasgow Coma Scale được

ứng dụng rộng rải để đánh giá các trường hợp giảm ý thức. cần khám đầy đủ các

thành phần Đáp ứng vận động; Các kiểu hô hấp; Đồng tử; Phạn xạ mắt.

2. Chẩn đoán nguyên nhân

2.1. Hôn mê do chuyển hoá: chiếm gần 2/3 trường hợp không đáp ứng tại phòng

cấp cứu. Trạng thái lú lẫn hoặc sang thường xảy ra trước, sau đó các biểu

hiện về vận động đối xứng hoặc các PX mắt, PXAS thường không bị ảnh

hưởng. Yếu ½ người, hoặc mất vận ngôn có thể gặp trong tăng, giảm đường

huyết, giảm natri máu hoặc rối loạn áp lực thẩm thấu. Run, giật cơ và

asterixis cùng thường gặp. Ngộ độc hoặc quá liều thuốc có thể dẫn đến tổn

thương não do chấn thương đưa đến hôn mê.

2.2. Hôn mê do tổn thương cấu trúc: gặp khoảng 1/3 TH còn lại tại phòng cấp

cứu. Vận động không đối xứng và các PX mắt xảy ra sớm. Dãn đồng tử một

bên gợi ý thoát vị não cho đến khi có bằng chứng khác.

3. Chẩn đoán phân biệt

3.1. Chết não: mất chức năng não và thân não nặng không hồi phục – hôn mê,

mất các PX thân não, thử nghiệm ngưng thở bất thường, nguyên nhân hôn

mê rõ ràng.

3.2. Trạng thái thực vật: sau vài ngày hôn mê , BN có biểu hiện giống như tỉnh

từng lúc, thở tự nhiên và có các PX tiên phát hoặc mắt xoay vòng. Tổn

thương não nặng, kéo dài.

3.3. “Hội chứng khoá trong”: giống TTTV và không thể của động các chi, mặc

hoặc liếc nhìn. Cử động mắt dọc và chớp mắt còn và là phương tiện chứng

minh sự giao tiếp và chức năng não vẫn còn. Do tổn thương nặng cầu não

hoặc liệt nặng thần kinh cơ nhưng vẫn ở trạng thái tỉnh.

56

3.4. Các thương tổn đồi thị: thương tổn hai bên ngăn cản các nhân trong phiến

đồi thị của hệ thống lưới hoạt hoá hoặc các phóng chiếu của nó đến thuỳ trán

gây sự không chú ý, không đáp ứng nhưng vẫn ở trạng thái tỉnh.

3.5. TTĐK không co giật: co giật toàn thể: thỉnh thoảng, liên tục hoặc kéo dài

nhưng không quan sát được hoạt động co giật trên lâm sàng. Các viểu hiện

kính đáo như nystagmus theo nhịp, hoặc xoắn vặn mi mắt hoặc một vùng

nào đó là gợi ý lâm sàng. Chẩn đoán bằng EEG và đánh giá đáp ứng bằng

tiêm benzodiazepine.

3.6. Không đáp ứng căn nguyên tâm lý: chẩn đoán loại trừ: loại ngộ độc thuốc;

PX thân não và thở tự nhiên còn nguyên vẹn và không dấu thần kinh cục bộ.

EEG bình thường của trạng thái tỉnh.

III. ĐIỀU TRỊ

1. Nguyên tắc điều trị

(1) Bắt đầu bằng giảm tổn thương não thêm nữa (đảm bảo thông khí…).

(2) Điều trị nguyên nhân hôn mê.

(3) Điều trị nâng đỡ.

2. Giảm tổn thương não thêm.

Duy trì đường thở, hô hấp, tuần huần (ABC), vì bất cứ vấn đề nào của các thành

phần này cũng có thể là nguyên nhân chính gây hôn mê hoặc có thể là biến chứng

thứ phát dẫn đến tử vong. Điều chỉnh ngay tình trạng giảm thân nhiệt (nếu nặng có

thể gây biểu hiện giống chết não). Nếu có hoặc nghi ngờ chấn thương, cần cố định

cột sống cổ trước khi chuyển đầu (vd: làm nghiệm pháp mắt búp bê). Loại trừ hạ

đường huyết, đặc biệt ở BN ĐTĐ (thử ĐH mao mạch hoặc truyền đường dextrose

50% nếu không thử được ĐH). Xét nghiệm máu cơ bản (CTM, điện giải, glucose,

chức năng thận và gan, protime, APTT avtivated partial thromboplastin time, khím

áu động mạch, định lượng CO nếu nghi ngờ ngộ độc CO) và tầm soát độc tố trong

nước tiểu.

3. Điều trị nguyên nhân hôn mê

3.1. XHN: Điều chỉnh ngay tình trạng rối loạn đông máu, ổn định huyết áp, tình

trạng tăng áp lực nội sọ… hội chẩn ngoại khoa thần kinh và chụp cân nhắc

chụp DSA.

57

3.2. BN hôn mê có sốt hoặc hội chứng nhiễm trùng: tìm ổ nhiễm trùng (abscess,

peritonitis), cấy máu, nước tiểu và X – quang phổi, chọc dò DNT để loại trừ

VMN (khi không có dấu thần kinh khu trú, phù gai, RLĐM, hoặc NT vùng

lưng) và sử dụng ngay kháng sinh phổ rộng. Nếu có chống chỉ định chọc dò

DNT, cần làm ngay CT – scan có cản quang và hội chẩn ngoại thần kinh.

Trong TH đặc biệt viêm não Herpes simplex, MRI có thể giúp phát hiện

thương tổn vùng trán thái dương.

3.3. BN hôn mê có dấu hiệu thần kinh khu trú: loại trừ XHN trên scan. Tầm soát

và điều trị XHN hoặc các nguyên nhân khác gây phù não. Nếu cT scan não

bình thường, chụp MRI có Gadolinium khi tình trạng BN ổn định. Nếu CT và

MRI não bình thường, đo EEG để loại trừ TTĐK hoặc sau cơn ĐK.

3.4. BN hôn mê không có dấu hiệu thần kinh khu trú: sau khi tiếp cận ban đầu,

xem xét dùng naloxone hoặc flumazenil nếu nghị ngờ ngộ độc thuốc narcotic

hoặc benzodiazepine. Nếu không bằng chứng ngộ độc hoặc chuyển hoá nên

thực hiện CT scan, hoặc MRI sọ não khi BN ổn định. Nếu CT và MRI não

bình thường, đo EEG để loại trừ TTĐK hoặc sau cơn ĐK.

4. Điều trị hỗ trợ: song song và sau khi điều trị nguyên nhân hôn mê, tập trung chính

vào điều trị nâng đỡ: giảm cơ, dinh dưỡng, cân bằng nước điện giải, phòng tránh

nhiễm trùng đặc biệt viêm phổi và xoay trở chống loét.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Phác đồ điều trị 2013 phần nội khoa – Bệnh viện chợ rẫy, Nhà xuất bản y học.

58

BỆNH NHỒI MÁU NÃO

I. ĐẠI CƯƠNG

Nhồi máu não và cơn thoáng thiếu máu não có cùng một cơ thể bệnh sinh và phân

biệt dựa trên khoảng thời gian não bị thiếu máu nuôi, thời giam này đủ để gây hoại tử

mô não trong nhồi máu não và đủ ngắn để hồi phục hoàn toàn trong cơn thoáng thiếu

máu não.

II. CHẨN ĐOÁN

1. Tiêu chuẩn chẩn đoán

1.1. Triệu chứng: Khởi phát đột ngột. Có thể nhức đầu lúc khởi phát; thỉnh thoảng xảy

ra trong lúc ngủ. Ý thức có thể giảm nếu NMN diện rộng, hai bán cầu hoặc thân não. Có

thể có tiền căn các cơn thoáng thiếu máu não. Có thể có các triệu chứng do xơ vữa mạch

máu (bệnh tim, bệnh động mạch ngoại biên) hoặc các bệnh nền (tăng huyết áp, đái tháo

đường).

1.2. Các dấu chứng: Hình ảnh giảm đậm độ phù hợp lâm sàng trên CT scan hoặc MRI,

loại trừ xuất huyết não, loại trừ tổn thương củ tương ứng trên lâm sàng (có thể gây động

kinh và giả nhồi máu não).

2. Chẩn đoán nguyên nhân

2.1. Xơ vữa các mạch máu lớn và trung bình: Tăng lipid máu, tăng huyết áp, tiểu

đường, tăng homocystein máu, xạ trị. Bóc tách động mạch, loạn sản sợi cơ, bệnh

moyamoya, sarcoidois, viêm mạch do nấm và lao, viêm mạch do varicella zoster, hội

chứng viêm mạch hệ thống, viêm mạch hệ thần kinh trung ương cùng bên.

2.2. Bệnh mạch máu nhỏ: Lipohyalinosis, xơ vữa động mạch, nhiễm trùng (giang mai,

lao, cryptococcus), viêm mạch.

2.3. Thuyên tắc từ tim: Tăng huyết áp, bệnh cơ tim, rung nhĩ, bệnh van tim, huyết khối

nhĩ trái, huyết khối thành thất sau nhồi máu cơ tim, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng,

không do vi trùng (ung thư, hội chứng antiphospholipid), u nhày nhĩ trái.

2.4. Tình trạng tăng đông: Thuốc ngừa thai, thai kỳ và hậu sản, hội chứng

antiphospholipid, bệnh hồng cầu liềm, ung thư, đa hồng cầu thực sự, TTP, DIC, tăng

đông di truyền.

2.5. Do thuốc: Chất gây co mạch, viêm mạch, loạn nhịp tim, viêm nội tâm mạc, phingf

mạch dạng nấm, tiêm truyền các chất gây nhiễm hoặc tạo huyết khối.

59

2.6. CADASIL (bệnh mạch máu não di truyền trội nhiễm sắc thể) thường với nhồi máu

dưới vỏ và bệnh não chất trắng), bệnh fabry, hội chứng Sneddon, MELAS (bệnh não ty

thể với nhiễm acid lactic máu và đột quỵ từng đợt).

3. Chẩn đoán phân biệt

- Các dạng bệnh mạch máu não khác:

- Xuất huyết não, xuất huyết dưới nhện, huyết khối tĩnh mạch nội sọ.

- Liệt sau cơn động kinh (liệt Todd).

- Liệt trong migraine.

- Hạ đường huyết.

- Khối choán chỗ nội sọ.

- Rối loạn chuyển dạng.

III. ĐIỀU TRỊ

1. Nguyên tắc điều trị

- Tái thông mạch máu để phục hồi tưới máu não.

- Đảm bảo tưới máu não để hạn chế lan rộng tổn thương.

- Chống biến chứng, chống tái phát sớm.

- Phục hồi chức năng và phòng ngừa tái phát.

2. Điều trị đặc hiệu

2.1. Thuốc tiêu huyết khối đường tĩnh mạch: cho bệnh nhân đột quỵ thiếu mãu não

trong vòng 3 - 4.5 giờ sau khởi phát, có khiếm khuyết thần kinh đáng kể, không quá nhẹ

cũng không quá nặng (NIHSS từ 5 -25 điểm), không có xuất huyết và không có các

chống chỉ định khác. Actilyse liều 0.6 - 0.9mg/kg, tối đa 90mg, liều đầu 10% bolus TM,

còn lại TTM trong 60 phút.

2.2. Thuốc tiêu huyết khối đường động mạch: khi đột quỵ thiếu máu não trong vòng 3

- 6 giờ từ lúc khởi phát, rtPA, bơm trực tiếp vào cục huyết khối gây tắc mạch.

3. Điều trị hỗ trợ

3.1. Đảm bảo đường thở thông thoáng, thông khí đầy đủ và tuần hoàn ổn định. Oxy qua

sonde mũi: 2-4 l/p, khi SpO2 < 92%, đạt SpO2, từ 95 – 100%. Hồi sức bằng dung dịch đẳng

trương 1.500 – 2.000 ml/ngày (Ringer lactate, NaCl 0,9%, tránh dùng glucose).

3.2. Điều chỉnh huyết áp

Ứng viên điều trị rtPA: Kiểm soát HA trước khi dùng rtPA: đảm bảo HA tâm thu <

185 và HA tâm trương < 110 mmHg (Nicardipine TTM 5mg/g, điều chỉnh thêm

60

2.5mg/g mỗi 5 – 15 phút, liều tối đa 15mg/g). Kiểm soát HA trong 24 giờ sau dùng

tiêu sợi huyết: HA tâm thu < 180 mmHg, tâm trương < 105mmHg.

Bệnh nhân không điều trị rTPA: Duy trì HA trung bình = 80 – 110mmHg. Kiểm

soát HA tâm thu < 220mmHg và HA tâm trương < 120 mmHg (Nircardipine). Mục

đích giảm 10 – 15% HA.

Bệnh nhân có huyết áp thấp, cần tìm nguyên nhân và điều trị theo nguyên nhân, khi

cần có thể đặt CVP, dùng vận mạch.

III.3. Các điều trị khác:

- Điều trị sốt và ổn định đường huyết: giữ đường huyết < 150mg/dL (Insulin tiêm

dưới da hoặc insulin truyền tĩnh mạch).

- Chống tăng áp lực nội sọ (Thông khí đầy đủ, tránh ứ CO2, tăng thông khí cơ học

nếu có biểu hiện tăng áp lực nội sọ doạ phù não, với pCO2 mục tiêu là 25 – 35

mmHg trong thời gian ngắn, nằm đầu cao 30 độ, tránh gập chân quá mức. Mannitol

20%: hiệu quả không nhiều và ngắn trong TALNS do nhồi não.

- Xem xét phẫu thuật giải áp khi NMN lớn vùng chi phối ĐM não giữa; NMN tiểu

não.

- Chống nhiễm trùng, xoay trở, tránh ứ đàm, tránh hít sặc, tập vật lý trị liệu hô hấp.

Cho vận động sớm ngay khi không còn các chống chỉ định. Dinh dưỡng đầy đủ,

chống huyết khối tĩnh mạch và thuyên tắc phổi.

- Chống tái phát: thuốc chống kết tập tiểu cầu, dùng khánh đông khi có chỉ định,

statin điều chỉnh lipid máu và bảo vệ thành mạch. Xem xét phẫu thuật bóc nội mạc

động mạch cảnh hoặc can thiệp nội mạch nong và đặt stent ở bệnh nhân hẹp động

mạch cảnh nặng bên có triệu chứng. Điều chỉnh lối sống, điều chỉnh các yếu tố

nguy cơ, đặc biệt là tăng huyết áp và đái tháo đường.

IV. THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM

Tái khám mỗi tuần trong tháng đầu, sau đó mỗi hai tuần, khi tình trạng ổn định

tái khám mỗi tháng. Khám lâm sàng, đánh giá bằng thang điểm NIHSS, chỉ số

Barthel và thang điểm Rankin điều chỉnh. Đảm bảo kiểm soát huyết áp, kiểm

soát đường huyết, dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu, hoặc thuốc kháng đông nếu

có chỉ định, giữ INR đạt mục tiêu, dùng statin. Tập vật lý trị liệu và tái hoà nhập

cộng đồng.

61

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Phác đồ điều trị 2013 phần nội khoa – Bệnh viện chợ rẫy, Nhà xuất bản y học.

62

BỆNH XUẤT HUYẾT NÃO

I. ĐẠI CƯƠNG

Xuất huyết não (XHN) là tình trạng chảy máu vào trong nhu mô não thất do vỡ

động mạch, tĩnh mạch hoặc cấu trúc mạch máu khác. Cần phân biệt (XHN) tiên phát

(vỡ mạch máu) và nhồi máu não (NMN) chuyển dạng xuất huyết (bắt đầu từ tắc nghẽn

mạch máu) vì nguyên nhân và điều trị hoàn toàn khác nhau. Tỷ lên XHN thay đổi từ 10

đến 20 trường hợp trên 10.000 dân và gia tăng theo tuổi. Một số dân tộc, đặc biệt là

Nhật Bản có tỷ lệ cao 50 - 55 cho mỗi 100.000. Tỷ lệ XHN theo tuổi tăng theo cấp số

nhân và tỉ lệ nam nhiều hơn nữ.

II. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐÁNH GIÁ

1. Tiêu chuẩn chẩn đoán

- Bệnh cảnh lâm sàng hướn đến đột quị não.

- Hình ảnh học (thường dung CT scan) xác định XHN:

+ Khiếm khuyết thần kinh do XHN phản ánh vị trí chảy máu ban đầu và tình trạng

phù nề phối hợp. Ngoài ra, co giật, nôn mửa, nhức đầu, và giảm ý thức là triệu

chứng phổ biến. Suy giảm ý thức gặp trong khoảng 50% bệnh nhân XHN. Chụp

CT scan sọ não ghi nhận ổ tăng đậm độ xác định XHN, có thể ghi nhận não úng

thủy sớm và máu trong não thất. Thể tích khối máu tụ có giá trị tiên lượng.

+ Chụp mạch não đồ: giúp phát hiện sang thương mạch máu; nên được thực hiện ở

những bệnh nhân trẻ (< 45 tuổi), không tăng huyết áp và những trường hợp xuất

huyết não, xuất huyết não thất.

2. Chẩn đoán nguyên nhân

Tăng huyết áp là nguyên nhân thường gặp nhất:

- Thường ở người lớn tuổi (>65), vị trí XHN gợi ý do tăng huyết áp (hạch nền, đồi thị,

cầu não, tiểu não, thùy), hoặc nhiều ổ XHN ở vỏ não

-Do thuốc (heparin hoặc Coumadin; Cocaine).

-Do dị dạng mạch máu não (phình mạch, dị dạng động - tỉnh mạch, cavernous

angioma).

-Do huyết khối tĩnh mạch não.

-U não.

- Chấn thương đầu.

- Các bệnh lý đông cầm máu.

63

3. Đánh giá ban đầu

-Hỏi bệnh sử và khám: tìm các dấu hiệu chấn thương. Đánh giá điểm GCS và phản xạ

thân não (nếu hôn mê) hoặc điểm NIHSS nếu BN còn tỉnh. Kiểm tra huyết áp, độ bão

hòa oxy, tình trạng thông khí.

- Chụp CT scan sọ não (lập lại nếu chuyển từ BV khác đến để xem tiến triển): xác định

nơi chảy máu, hiệu ứng choáng chỗ và tình trạng não úng thủy. Kiểm tra CTM, đông

máu và độc chất nước tiểu. ECG: loại trừ NMCT.

III. ĐIỀU TRỊ

1. Nguyên tắc điều trị

-Hạn chế lan rộng tổn thương.

- Bảo đảm tưới máu não.

- Phòng ngừa biến chứng.

- Phục hồi chức năng.

- Phòng ngừa tái phát.

2. Điều trị đặc hiệu

-Ngăn chặn sự chảy máu tiếp diễn bằng cách điều chỉnh các rối loạn đông máu và tiểu

cầu (nếu có): PTT và APTT kéo dài nên được điều chỉnh ngay bằng plasma tươi

đông lạnh (2 - 6 đơn vị), vitamin K tiêm dưới da hoặc tĩnh mạch khi có INR kéo dài

(mục tiêu INR < 1.3).

-Kiểm soát sớm huyết áp: HA Tâm thu < 160 mmHg ở BN không có TALNS/lâm

sàng và HA tâm thu < 180 mmHg nếu nghi ngờ có TALNS/lâm sàng (Nicardipine 5 -

115 mg/giờ).

- Can thiệp ngoại khoa nhi: XH tiểu não > 3 cm đè ép não thất tư và/hoặc não úng thủy

kèm với dấu thần kinh xấu; XHN thùy (> 1 cm từ vỏ não) ở BN tre (< 45 tuổi) có

GCS 9 - 12 hoặc XHN thùy lớn có GCS giảm tiến triển; chọn lựa: BN TALNS kháng

với điều trị nội khoa; Mở sọ giải ép sớm ở một số BN chọn lựa.

- Tìm nguyên nhân gây chảy máu và điều trị nguyên nhân.

3. Điều trị hỗ trợ

-Giữ áp lực tưới máu não (CPP) > 70 hoặc áp lực ĐM trung bình (MAP) > 70 ở BN

không có TALNS. Nếu có TALNS, cần giữ MAP > 80. Theo dõi HA liên tục.

- Các biện pháp điều trị TALNS gồm:

64

+ Tăng thông khí có kiểm soát (mục đích PaCO2 28 - 32; chỉ sử dụng trong

thời gian ngắn).

+ Mannitol và/hoặc dung dịch muối ưu trương (NaCl 3% truyền đường tĩnh

mạch lớn). Không nên dùng mannitol thường qui.

+ Giảm đau và an thần.

+ Dẫn lưu não thất có kiểm soát.

+ Gây mê, hạ thân nhiệt nhẹ ( 34 -36 độ) trong các TH không đáp ứng.

+ Nên sử dụng dung dịch đẳng trương để hồi sức với mục đích duy trì tình

trạng bình thể tích. Nếu cần thiết, sử dụng thuốc vận mạch để đảm bảo Huyết

áp trung bình và áp lực tưới máu não mong muốn.

+ Theo dõi các CLS như điện giải đồ, CTM, tình trạng đông máu và nồng độ

thuốc.

+ Duy trì ĐH bằng insulin để đạt glucose 120 -160 mg%. Sử dụng insulin

truyền nếu glucose > 180mg% ở 02 lần kiểm tra liên tiếp.

+ Duy trì natri máu bình thường trừ khi có chỉ định khác (nếu TALNS hoặc

phù não gây hiệu ứng choáng chỗ làm nặng thêm tình trạng thần kinh: cân

nhắc sử dụng natri ưu trương).

+ Duy trì thaanh nhiệt bình thường. Điều trị sốt và các nguyên nhân gây sốt.

IV. THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM

- Tái khám mỗi tuần trong tháng đầu, sau đó mỗi hai tuần, khi tình trạng ổn định

tái khám mỗi tháng.

- Khám lâm sàng, đánh giá bằng thang điểm NIHSS, chỉ số Barthel, và thang điểm

Rankin điều chỉnh.

- Đảm bảo kiểm soát huyết áp, kiểm soát đường huyết, điều chỉnh các yếu tố nguy

cơ.

- Phối hợp thuốc ức chế men chuyển và lợi tiểu indapamid.

- Tập vật lý trị liệu và tái hòa nhập cộng đồng.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Phác đồ điều trị 2013 phần nội khoa – Bệnh viện chợ rẫy, Nhà xuất bản y học.

65

Chương III: NỘI TIÊU HÓA

VIÊM DẠ DÀY CẤP

Viêm dạ dày cấp là phản ứng viêm chỉ hạn chế ở niêm mạc, có đặc tính là khởi phát

và diễn biến nhanh chóng do tác dụng của tác nhân độc hại hoặc nhiễm khuẩn ở niêm mạc

dạ dày. Đặc điểm lâm sàng của viêm dạ dày cấp là : xuất hiện nhanh, mất đi nhanh và

không để lại di chứng.

1. Nguyên nhân

1.1. Yếu tố ngoại sinh thường gặp

- Vi rút, vi khuẩn và độc tố của chúng.

- Thức ăn : nóng quá, lạnh quá, cứng khó tiêu, nhai không kỹ hoặc bị nhiễm

khuẩn, nhiễm độc do tụ cầu, coli, rượu, chè, cà phê...

- Thuốc Aspirin, Natrisalicylat, quinin, sulfamid, phenylbutazol, reserpin,

digitalit, kháng sinh, KCL...

- Các chất ăn mòn : muối kim loại nặng ( đồng, kẽm ), thuỷ ngân, kiềm, acid

sulphuric, acid chlothydric Nitrat bạc ...

- Các kích thích nhiệt, dị vật.

1.2. Các yếu tố nội sinh

Do các yếu tố nội sinh tràn vào máu gây ra viêm dạ dày cấp, gặp trong các bệnh

sau:

- Các bệnh nhiễm khuẩn cấp ( cúm, sởi, bạch cầu, thương hàn, viêm phổi ... viêm

ruột thừa, tăng áp lực tĩnh mạch cửa, thoát vị hoành ...)

- U rê máu cao, tăng thyroxin, tăng đường máu.

- Bỏng, nhiễm phóng xạ ,các stress nặng…

- Dị ứng : thức ăn ( tôm, ốc, sò, hến ...)

II. TRIỆU CHỨNG

1. Biểu hiện lâm sàng

- Đau vùng thượng vị dữ dội, cồn cào, nóng rát, có khi âm ỉ, ậm ạch khó tiêu

- Buồn nôn, hoặc nôn nhiều, ăn xong nôn ngay, nôn hết thức ăn thì nôn ra dịch

chua, có khi nôn cả ra máu.

-  Lưỡi to, miệng hôi, sốt.

2. Xét nghiệm

- Nội soi dạ dày :

66

Dạ dày có một phần hoặc toàn thể niêm mạc đỏ rực, bóng láng, có những đám nhầy

dày hoặc mỏng, Các nếp niêm mạc phù nề, niêm mạc kém bền vững, dễ xuất huyết, vết

chợt. Trên nền xung huyết phù nề, có những chỗ mất tổ chức (thường ở phần dưới thân vị,

hang vị), đôi khi có vết nứt kẽ, dài, ngắn, ngoằn ngoèo, chạy dọc các rãnh hoặc cắt ngang

qua niêm mạc, đôi khi là dạng loét trợt ,loét dài hẹp.

- Dịch vị : tăng tiết dịch, tăng toan, trong dịch có thể có BC, tế bào mủ.

- Xét nghiệm máu: BC tăng, CTBC chuyển trái, máu lắng tăng.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

* Dựa vào :

- Lâm sàng: đau thượng vị đột ngột không theo chu kỳ, nóng rát, buồn nôn, nôn.

- Soi dạ dày và sinh thiết: thấy tổn thương niêm mạc (đã nêu ở phần triệu chứng).

2. Chẩn đoán phân biệt

- Viêm tụy cấp (Amylase máu và nước tiểu tăng cao)

- Thủng dạ dày (x quang bụng đứng thấy liềm hơi dưới cơ hoành)

- Viêm túi mật cấp (sốt, sờ thấy túi mật to)

- Cơn đau cấp của loét dạ dày - tá tràng (soi dạ dày có ổ loét ).

IV. ĐIỀU TRỊ

1.Thuốc giảm đau chống co thắt cơ trơn:

- Atropin 0.25 mg tiêm dưới da 1 ống/ lần x 2 – 3 lần/ ngày.

- Papaverrin ống 40mg tiêm bắp1ống x 3 – 4 lần/ ngày, viên 40mg uống 2v x3-

4lần/ngày.

- Hoặc các thuốc khác: Nospa, Spasmaverin…

2.Thuốc trung hòa dịch vị, bảo vệ băng se niêm mạc dạ dày:

- Phosphalugel 1 gói/ lần x 2 – 3 lần/ ngày.

- Gastrofulgyte 1gói/ lần x 3 lần/ ngày.

3.Thuốc ức chế tiết axít:

- Thuốc ức chế thụ thể H2:Cimetidin, Ranitidin , Famotidin .

- Thuốc ức chế bơm proton ATPase

+ Omeprazol (Losec, omez) viên 20 mg. Liều dùng 40 mg/ ngày. Dạng tiêm 1 ống

40 mg/ lần x 1 – 2 lần/ ngày.

+Lansoprazol viên 30 mg. Liều 1 viên/ ngày.

67

+Pantoprazol viên 40mg. Liều 1 viên/ngày.

+Rabeprazol viên 10 – 20 mg. Liều dùng 1 – 2 viên/ ngày.

+Esomeprazol viên 40 mg. Liều 1 viên/ ngày. Liều dùng 40 mg/ ngày. Dạng tiêm 1

ống 40 mg/ lần x 1 – 2 lần/ ngày.

4.Điều trị các triệu chứng khác:

+Nôn ói: Primperan 10mg (1 ống TB 2-3 lần/ngày hoặc viên uống 1 viên x 2-3

lần/ngày), hoặc uống Domperidon 10mg 1v x 2-3 lần/ngày.

+ Hạ sốt :Paracetamol 500mg . Liều 2-4 viên/ngày.

+ Truyền dịch bù nước, điện giải nếu nôn nhiều.

+Truyền máu nếu có XHTH gây tình trạng thiếu máu .

+ Nếu bệnh nhân dị ứng cho Pipolphen ống 50 mg tiêm bắp thịt 1 ống/ lần x 2 – 3

lần/ ngày.

+Dùng kháng sinh nếu do nhiễm khuẩn.

Một số phác đồ diệt H.P được FDA công nhận:

Dùng 4 thuốc, 14 ngày

Bismuth subcitrat 1v x 4 lần/ngày

Metronidazol 250mg x 4 lần/ngày

Tetracyclin 500mg x 4 lần/ngày

Kháng H2 hoặc PPI

Dùng 3 thuốc, 10-14 ngày

Omeprazol 20mg x2 lần/ngày

Clarythromycin 0,5g x 2 lần/ngày

Amoxicillin 1g x 2 lần/ngày

Dùng 3 thuốc, 10 ngày

Esomeprazol 20mg x2 lần/ngày

Clarythromycin 0,5g x 2 lần/ngày

Amoxicillin 1g x 2 lần/ngày

Dùng 3 thuốc, 7 ngày

Rabeprazol 20mg x 2 lần/ngày

Clarythromycin 0,5g x 2 lần/ngày

Amoxicillin 1g x 2 lần/ngày

Khi thất bại với các phác đồ trên, việc sử dụng phác đồ mới được áp dụng. Sử dụng

Levofloxacin thay thế Clarythromycin hoặc Metronidazol. Liều dùng: 250 mg x 2

lần/ngày.

68

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. BỆNH TIÊU HÓA GAN MẬT - Bs.Hoàng Trọng Thảng Nhà xuất bản y học-Năm

2008

69

NHIỄM TRÙNG ĐƯỜNG MẬT

I. ĐẠI CƯƠNG:

Là tình trạng viêm đường mật do vi khuẩn gây nên, thường xảy ra trên bệnh

nhân có ứ trệ đường mật (sỏi, giun,…). Bệnh cần được chẩn đoán và điều trị kịp

thời.

II. CHẨN ĐOÁN:

1. Chẩn đoán xác định:

a. Lâm sàng:

Thể điển hình:

- Tiền sử: sỏi mật, giun chui ống mật chủ, phẫu thuật nối mật ruột.

- Sốt cao 39-40 oC, có thể sốt kéo dài, rét run, vã mồ hôi.

- Đau âm ỉ hạ sườn phải, có thể có cơn đau quặn gan.

- Vàng da.

- Rối loạn tiêu hóa: chán ăn, rối loạn phân.

- Có hoặc không có gan to hoặc túi mật to.

Thể không điển hình:

- Triệu chứng lâm sàng không đầy đủ, có thể bệnh nhân sốt hoặc đau hạ sườn

phải, hoặc có vàng da. Cũng có thể bệnh nhân đến viện vì các biến chứng của

nhiễm trùng đường mật như nhiễm trùng huyết, suy thận, xuất huyết hoặc áp

xe đường mật.

b. Cận lâm sàng:

- Xét nghiệm thường qui: Tổng phân tích tế bào máu, AST, ALT, creatinin, ion

đồ.

- Xét nghiệm máu:

+ Công thức máu: bạch cầu cao, đặc biệt là bạch cầu trung tính.

+ VS tăng.

- Sinh hóa máu: thể hiện tắc mật

+ Bilirubin tăng, đặc biệt bilirubin trực tiếp.

+ Phosphatase kiềm tăng.

+ Cholesterol máu tăng.

+ Tỉ lệ Prothrombin giảm, khi tiêm vitamin K sau 72 giờ xét nghiệm lại thấy

70

tăng lên.

- Protein C phản ứng (CRP): thường tăng cao.

- Cấy máu: phát hiện nhiễm trùng huyết, chủ yếu các vi khuẩn Gram (-) từ

đường ruột (E.coli, Klebsiela, Bacteroides, Enterococcus, Staphylococcus);

vi khuẩn kỵ khí (Clostridium perfringens).

- Siêu âm đường mật.

- Chụp CT bụng hoặc MRI đường mật (nếu cần).

2. Chẩn đoán phân biệt:

- Viêm túi mật cấp.

- Vàng da tắc mật khác như: u đấu tụy, u bóng Vater, u đường mật.

- Áp xe gan.

- Viêm gan.

III. ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA:

1. Nguyên tắc:

Chống nhiễm khuẩn: chọn kháng sinh có chu trình mật ruột, phổ kháng sinh hướng

vào vi khuẩn Gram âm đường ruột hoặc kháng sinh phổ rộng khuếch tán tốt vào

máu và thải trừ qua gan mật, phối hợp kháng sinh điều trị vi khuẩn kỵ khí.

2. Điều trị cụ thể:

a. Điều trị nội khoa: kháng sinh thường dùng 10 – 14 ngày.

Tốt nhất nên cấy máu, nếu có vi khuẩn nên lựa chọn kháng sinh theo kháng sinh

đồ, nếu không có kháng sinh đồ có thể lựa chọn:

+ Nhóm amoxicillin + acid clavulanic: Augmentin625mg, uống 2 viên/ lần, 2

lần/ngày, có thể kết hợp Ciprofloxacin 500mg uống 1 viên/lần, 2 lần/ngày, hoặc

kết hợp với Metronidazol 1g/ngày, chia 2 lần.

+ Cephalosporin tốt nhất dùng thế hệ thứ 3: Cefoperazon (2-4g/ngày chia 2-3

lần), có thể kết hợp với Aminosid (chú ý theo dõi chức năng thận), hoặc phối

hợp với quinolon thế hện II (1-2g/ngày) hoặc phối hợp với Metronidazol

(2-4g/ngày).

+ Hoặc dùng nhóm Imipenem (2-4g/ngày) hoặc carbapenem (1,5-3g/ngày) hoặc

piperacilin/tazobactam phối hợp với metronidazol (2-4g/ngày).

+ Có thể dùng nhóm macrolid, lincomycin và penicillin.

b. Điều trị chống sốc nhiễm khuẩn:

71

- Thở oxy.

- Truyền dịch bồi phụ nước điện giải.

- Phối hợp kháng sinh.

- Tìm nguyên nhân.

- Dùng thuốc vận mạch như dopamin, noradrenalin, adrenalin, dobutamin.

c. Điều trị triệu chứng:

- Hạ sốt, giảm đau: paracetamol 500mg 1-2g/ngày, chia 3-4 lần, cách 6-8

giờ/lần.

- Giảm đau, giãn cơ trơn:

+ Drotaverin HCl (No-spa) 40mg uống 3-6 viên/ngày, chia 3 lần.

+ Hoặc alverin citrat (Spasmaverin) 40mg uống 1-3 viên/lần, uống 2-3

lần/ngày.

IV. CHUYỂN VIỆN:

- Nhiễm trùng đường mật có biến chứng: nhiễm trùng huyết, suy thận, xuất

huyết hoặc áp xe đường mật, tắc nghẽn đường mật.

- Có chỉ định phẫu thuật.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Phác đồ điều trị – Bệnh viện Nhân Dân 115

72

BỆNH LÝ ĐẠI TRÀNG CO THẮT

I. ĐẠI CƯƠNG

- Bệnh lý đại tràng co thắt (IBS) là sự rối loạn chức năng tiêu hóa gồm tam chứng:

Đau bụng – chướng bụng

Thay đổi thói quen đi tiêu

Không có bất thường cấu trúc và chức năng

- Các yếu tố thúc đẩy:

Stress

Làm việc ngồi nhiều một chỗ

Khởi phát sau khi ăn uống một số chất:chocola,rượu bia,cà phê,sữa…

Nhiễm trùng tiêu hóa hay dùng kháng sinh

Uống thuốc nhuận trường hoặc chống tiêu chảy

II. CHẨN ĐOÁN IBS: TIÊU CHUẨN ROME III (2006)

- Đau bụng hoặc khó chịu vùng bụng, tái phát ít nhất 3 ngày trong 1 tháng,

trong 3 tháng gần đây:

GIẢM TRIỆU CHỨNG sau khi đi tiêu

Thay đổi số lần đi tiêu khi khởi phát bệnh

Thay đổi hình dạng phân khi khởi phát bệnh

- Tiêu chuẩn này được thoả mãn trong 3 tháng gần đây với triệu chứng khởi phát

ít nhất 6 tháng trước khi chẩn đoán

CHẨN ĐOÁN IBS

Chẩn đoán loại trừ những nguyên nhân thực thể gây đau bụng và rối loạn đi tiêu

Không hẳn là chẩn đoán loại trừ: phải dựa vào bệnh sử, triệu chứng lâm sàng

điển hình gợi ý (Rome III) và các kết quả xét nghiệm có chọn lọc vì bệnh có

nhiều triệu chứng cơ năng nhưng không có dấu chứng thực thể, không có

dấu hiệu báo động.

Loại trừ nguyên nhân thực thể khi có các triệu chứng báo động:

Tuổi > 50

Chán ăn, sụt cân Thiếu máu

Sốt, tăng VS,tăng BC

Đi tiêu phân đàm,máu,mủ Đi tiêu phân dẹt nhỏ

Tiền sử gia đình có bị ung thư đại tràng

73

III. ĐIỀU TRỊ

1. Nguyên tắc chung

- Tập trung vào các triệu chứng nổi trội là biện pháp hợp lý và hữu ích

- Việc điều trị có thể không làm dứt hẳn triệu chứng nhưng sẽ cải thiện tốt hơn

chất lượng cuộc sống

Tạo mối quan hệ tốt giữa thầy thuốc và bệnh nhân:trấn an, lắng nghe, giải thích,giáo dục

bệnh nhân biết cách tiết chế và thay đổi lối sống thích nghi với bệnh

2. Điều trị thuốc

a. Thuốc chống co thắt điều trị đau bụng và

chướng bụng Kháng cholinergic:hyoscine,

atropine, scopolamine….

Hướng cơ trơn: alverrine, mebeverine, drotaverine,

Trimebutine… Chống trầm cảm liều thấp: amitriptyline

b. Thuồc điều trị tiêu chảy

Chống tiêu chảy: Loperamide,

Cholestyramine, Bảo vệ niêm

mạc:Diosmectitite, Attapulgite

Probiotics: Lactobaccillus acidophilus, Bacillus clausii…

c. Thuốc điều trị táo bón

Thẩm thấu:Macrogol, Lactulose, Mannitol, Forlax,

Sorbitol… Tạo khối: Normacol, mucilage

Tăng co thắt: lô hội, muồng trâu, Docusate,Picosulfate…

d. Thuốc tác dụng lên thụ thể 5-HT: Alosetron, Ondacetron, Tegaserod,

Cisapride,

Mosapride, Renzapride…

e. Thuốc giải lo âu: Beta bloquants, Benzodiazepine, Benzoxaxine, chống loạn thần,

chống trầm cảm 3 vòng

IV. THEO DÕI VÀ DẶN DÒ

Chú ý và tránh các yếu tố nguy cơ thúc đẩy bệnh nặng hơn

Chế độ ăn uống: tránh thức ăn không dung nạp, gây tiêu chảy hay đau bụng

nhưng không kiêng cữ quá mức

Tránh bữa ăn quá nhiều chất béo, carbohydrate không hấp thu, cà phê, lactose

74

Nếu táo bón, cần uống nhiều nước, ăn chất xơ, rau quả, tránh thức ăn khô mắm

và nhiều gia vị.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh ngoại trú năm 2013 – Bệnh viện cấp

cứu Trưng Vương.

75

VIÊM TỤY CẤP

I. ĐẠI CƯƠNG:

- Viêm tụy cấp là tổn thương viêm nhu mô tuyến tụy cấp tính từ nhẹ đến nặng và

có thể gây tử vong.

- Có 2 thể là viêm tụy phù nề và viêm hoại tử xuất huyết.

II. CHẨN ĐOÁN:

1. Lâm sàng:

- Triệu chứng chủ yếu là đau bụng:

+ Đau đột ngột, dữ dội sau ăn nhiều dầu mỡ, đau nặng dần đến khi đau liên tục

kéo dài hơn 1 ngày (trường hợp điển hình).

+ Hầu hết là đau nửa bụng trên, thường là vùng thượng vị nhưng có thể đau lệch

trái hay phải tùy vị trí tổn thương của tụy.

+ Lan ra sau lưng

+ Nằm nghiêng hoặc sấp có thể bớt đau.

- Nôn ói nhiều.

- Bụng đề kháng, nhất là nửa bụng trên.

- Dấu Mayo – Robson.

2. Cận lâm sàng: để chẩn đoán và tiên lượng.

- Xét nghiệm máu: Tổng phân tích tế bào máu, Glycemie, creatinin, AST, ALT,

GGT, LDH, ion đồ, CRP, bilirubin.

- Định lượng men tụy tăng cao trong máu (>500 UI/L), nước tiểu (>1000 UI/L).

- Định lượng men lipase máu: thường tăng trên 3 lần giới hạn trên của ngưỡng

bình thường. (lipase máu có độ đặc hiệu cao hơn amylase máu).

- Hình ảnh chẩn đoán:

+ XQ bụng đứng không sửa soạn: mờ vùng bụng trên, đại tràng cắt cụt, quai

ruột canh gác, sỏi tụy, mật.

+ XQ phổi thẳng: tràn dịch màng phổi.

+ Siêu âm bụng: thường bị hạn chế do hơi trong ruột, tụy phù nề tăng kích

thước, hoại tử mô tụy, áp xe tụy, tụ dịch quanh tụy, bệnh lý đường mật đi kèm

như sỏi, giun.

+ CT Scan bụng(nếu cần): hình ảnh viêm tụy cấp.

76

3. Chẩn đoán phân biệt:

- Đau bụng cấp do thủng tạng rỗng, sỏi mật, tắc ruột, phình tắc động mạch chủ

bụng, nhồi máu cơ tim thành sau.

- Bệnh lý dạ dày – hành tá tràng.

- Tăng amylase máu do suy thận, viêm tuyến mang tai.

- U tụy.

- Đợt cấp viêm tụy mạn.

III. ĐIỀU TRỊ:

1. Nguyên tắc:

- Nhịn ăn, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch để tụy nghỉ ngơi, theo dõi sát diên tiến để

có chỉ định ngoại khoa thích hợp Ngưng cho ăn bằng đường miệng chi đến khi hết

đau bụng, hết ói

- Nuôi ăn bằng đường tĩnh mạch chú ý cân bằng nước điện giải, nhất là canxi và

glucose.

- Khi bắt đầu chuyển qua ăn đường miệng cần theo trình tự: nước đường, cháo

đường, cơm nhão rồi cơm bình thường.

- Chú ý kiêng sữa, mỡ, chất béo.

- Đặt ống thông mũi dạ dày hút dịch dạ dày ngắt quãng (không cần thiết nếu bệnh

nhân không nôn ói nhiều hay bụng không chướng hơi nhiều.

2. Giảm đau, giảm co thắt:

Giảm đau:

- Không dùng morphin và phải loại trừ bệnh lý ngoại khoa.

- Noramidopirine (Novalgine): 500mg x 2-3 lần/ngày IV/IM.

- Meperidine (Demerol): 50mg x 2-3 lần/ngày IV/IM/SC.

Giảm co thắt:

- N-butyl hyoscine (Buscopan): 20mg x 3 lần/ngày IV/IM.

- Tiemonium methyl sulfate (Visceralgine): 25mg x 3 lần/ngày IV/IM.

- Alverine (No-spa 40mg): 1 ống x 3 lần/ngày IV/IM.

Giảm tiết: dùng 1 trong các nhóm sau:

- Anti H2:

+ Ranitidin 50mg x 2-3 lần/ngày IV/IM.

77

- Ức chế bơm proton: omeprazol 40mg x 1-2

lần/ngày IV/IM Và/hoặc dùng thêm:

+ Octreotide: somatostatin 100 mcg x 3 lần/ngày IV/SC.

+ Metochlopramide: 10-20mg x 2-3 lần/ngày IV/IM.

Điều trị biến chứng: Nhiễm trùng:

- Thường là: E.coli, Pseudomonas spp, Staphylococcus spp, Klebsiella spp,

Proteus spp, Streptococcus spp, Entero bacter spp,…

- Dùng phối hợp Gentamycine: 3-5mg/kg/ngày IM/IV với 1 trong 5 loại

+ Ampicilline + Sulbactam (Unasyn): 1,5 – 3g IM/IV mỗi 6 giờ.

+ Cefotaxime (Claforan): 1-2g IM/IV mỗi 6-8 giờ.

+ Ceftazidime (Ceftaz): 1-2g IM/IV mỗi 8-12 giờ.

+ Ceftriaxone (Rocephine): 1-2g IM/IV mỗi 24 giờ.

- Nếu có nhiễm trùng kỵ khí, kết hợp thêm:

+ Metronidazol (Flagyl) 500mg truyền tĩnh mạch trong vòng 1 giờ cách mỗi 6-8

giờ.

IV. CHUYỂN VIỆN:

- Viêm tụy cấp nặng.

- Có nghi ngờ trong chẩn đoán: không loại trừ được bệnh lý ngoại khoa.

- Điều trị các biến chứng ngoại khoa: xuất huyết, hoại tử, áp xe tụy, viêm phúc mạc

- Điều trị nội khoa tích cực mà không cải thiện tình trạng bệnh.

- Có các biến chứng suy hô hấp, suy thận cấp hoặc rối loạn đông máu.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Phác đồ điều trị Viêm tụy cấp – Bệnh viện Nhân Dân 115

78

VIÊM TỤY MẠN

I. ĐẠI CƯƠNG:

- Là tình trạng chức năng tụy bị suy giảm kéo dài do tổn thương nhu mô tụy hay

ống tụy.

- Khoảng 70-90% nguyên nhân viêm tụy mạn do rượu.

II. CHẨN ĐOÁN:

1. Chẩn đoán lâm sàng:

- Đau bụng vùng tụy (trên rốn bên trái, lan phía lưng bên trái), tăng lên sau khi

ăn hay sau khi uống rượu.

- Đau xuất hiện nhiều trong những năm đầu tiên, sau đó giảm dần khi ngưng

rượu ở bệnh nhân nghiện rượu.

- Gầy, sụt cân, tiêu chảy phân mỡ.

- Vàng da, sốt.

- Bệnh cảnh đợt cấp của viêm tụy mạn.

- Các yếu tố nguy cơ thúc đẩy: đái tháo đường, xơ gan (sau 10 năm viêm tụy

mạn), sỏi tụy, xơ hóa tụy, vôi hóa tụy, nang giả tụy.

2. Chẩn đoán cận lâm sàng:

- Xét nghiệm máu: Tổng phân tích tế bào máu, Glycemie, creatinin, AST,

ALT, GGT, LDH, ion đồ, CRP, Protein máu, albumin máu, bilan mỡ máu,

glucose, HbA1c.

- Định lượng men tụy : amylase (máu, niệu), lipase.

- Hình ảnh chẩn đoán:

+ XQ bụng đứng không sửa soạn.

+ Siêu âm bụng.

+ CT Scan bụng, MRI (nếu cần).

3. Chẩn đoán phân biệt:

- Hội chứng kém hấp thu

- Ung thư tụy

III. ĐIỀU TRỊ:

1. Nguyên tắc:

- Điều trị giảm đau: trong giai đoạn đầu.

79

- Điều trị đợt cấp của viêm tụy mạn giống như điều trị viêm tụy cấp.

- Điều trị các biến chứng.

- Điều trị suy tụy ngoại tiết, nội tiết.

2. Điều trị viêm tụy mạn:

Giảm đau:

- Ngưng rượu.

- Chế độ ăn:

+ Đảm bảo 2500 – 3000 kcal/ngày.

+ Chia làm nhiều bữa nhỏ trong ngày để tránh tụy hoạt động nhiều.

+ Chất béo 60-70g/ngày (chủ yếu chất béo thực vật).

+ Chất đạm 60-120g/ngày.

+ Chất bột đường 300-400g/ngày.

+ Ăn nhiều bữa hạn chế mỡ và protein.

+ Ăn thức ăn giàu vitamin tan trong dầu, sắt, vitamin B12, acid folic.

- Thuốc giảm đau:

+ Aspirin 2-3g/ngày (viên có bọc đường) hoặc:

+ Acetaminophen 2-3g/ngày.

Giảm co thắt:

- N-butyl hyoscine (Buscopan): 20mg x 3 lần/ngày IV/IM.

- Tiemonium methyl sulfate (Visceralgine): 25mg x 3 lần/ngày IV/IM.

- Alverine (No-spa 40mg): 1 ống x 3 lần/ngày IV/IM.

Giảm tiết: dùng 1 trong các nhóm sau:

- Anti H2:

+ Cimetidine 200mg x 2-3 lần/ngày IV/IM.

+ Ranitidin 50mg x 2-3 lần/ngày IV/IM.

- Ức chế bơm proton: omeprazol 40mg x 1-2

lần/ngày IV/IM Và/hoặc dùng thêm:

+ Octreotide: somatostatin 100 mcg x 3 lần/ngày IV/SC.

+ Metochlopramide: 10-20mg x 2-3 lần/ngày IV/IM.

Điều trị suy tụy ngoại tiết:

- Chế độ ăn giảm lipit.

80

- Phối hợp thuốc kháng acid, chống tiết.

- Pancreatin: 1-2 viên uống trong bữa ăn.

- Men tụy (Pancrease 1-3 viên uống trong bữa ăn) + thuốc chống tiết acid dạ dày

(anti H2 hoặc PPI).

Điều trị suy tụy nội tiết:

- Dựa theo xét nghiệm đường trong máu vì đảo Langhans bị phá hủy không đủ tiết

insulin.

- Điều trị bằng insulin.

IV. CHUYỂN VIỆN:

- Đau bụng nhiều đã điều trị nội khoa không đỡ, phải điều trị phẫu thuật.

- Có chỉ định điều trị phẫu thuật: có sỏi tụy, sỏi mật gây tắc mật, tắc ống tụy.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Phác đồ điều trị – Bệnh viện Nhân Dân 115

81

TIÊU CHẢY NHIỄM TRÙNG

I. ĐẠI CƯƠNG:

- Tiêu phân lỏng không thành khuôn nhiều hơn 2 lần/ 24 giờ trong vòng dưới 2

tuần được coi là tiêu chảy cấp.

II. CHẨN ĐOÁN:

1. Lâm sàng:

- Tiêu phân lỏng toàn nước: là do siêu vi, riêng dịch tả do yếu tố dịch tễ và

tiêu ra nước thoáng đục có màng lợn cợn với mùi tanh đặc biệt , không sốt.

- Tiêu phân đàm máu do vi trùng xâm lấn hoặc amip gây ra (trẻ em rất ít khi bị lỵ

amip).

2. Cận lâm sàng:

- Cấy phân: khi bệnh nặng, sốt cao, tiêu đàm máu, phân soi có bạch cầu, bệnh

suy giảm miễn dịch và bệnh nhân có tiền sử hội chứng ruột kích thích

- Cấy máu: khi sốt cao, dọa sốc, hay suy giảm miễn dịch nặng.

- Chụp phim bụng đứng khi nghi ngờ bệnh nhân có bệnh lý ngoại khoa, amib.

- Nghi dịch tả: soi phân trực tiếp dưới kính hiển vi tìm phẩy khuẩn có chuyển

động đặc biệt + cấy phân. Kết quả cấy phân là căn cứ để báo dịch và điều

chỉnh kháng sinh nếu cần.

- Lỵ amip: soi phân tươi trong vòng 5 phút sau khi lấy / hoặc chứa trong

dung dịch cố định thấy thể tư dưỡng của E. histolytica ăn hồng cầu.

- Lỵ trực trùng: cấy phân trước khi cho kháng sinh.

- Xét nghiệm CLS thường qui: Tổng phân tích tế bào máu, creatinin, ion

đồ, siêu âm bụng.

3. Chẩn đoán phân biệt:

- Cần loại trừ các bệnh cấp cứu khác như: lồng ruột, tắc ruột, viêm ruột thừa, thai

ngoài tử cung vỡ, hoặc cơn bão giáp,…

4. Đánh giá mức độ mất nước:

82

Không dấu mất

nước

Mất nước trung bình

(3-9% thể trọng)

Mất nước nặng (>9%

thể trọng)

Không có dấu hiệu

thực thể, chỉ khát

nước

Niêm mạc miệng khô. Mắt

trủng.

Dấu véo da trở về hơi chậm (1-2 giây).

Tình trạng tri giác có biến đổi (ngũ gà

hoặc kích thích)

Có các dấu hiệu của nhóm nhẹ

và trung bình cộng với:

Tay chân lạnh, thời gian làm đầy

tỉnh mạch trên 2 giây.

Huyết áp hạ hoặc kẹp.

III. ĐIỀU TRỊ:

1. Bù nước điện giải: tùy mức độ mất nước:

- Mất nước nhẹ uống ORS theo nhu cầu, mất nước trung bình uống ORS

75ml/kg cân nặng trong 3-4 giờ đầu, chỉ truyền dịch khi ói nhiều hoặc

không đảm bảo uống đủ.

- Mất nước nặng: truyền tỉnh mạch, cần phải nhập viện. Truyền dịch 100ml/kg

cân nặng trong 4-6 giờ dd đẳng trương NaCl 0,9% hoặc Lactate Ringer.

- Tổng lượng dịch cần bù trong 24 giờ = lượng đã thiếu hụt + lượng duy trì +

lượng tiếp tục mất.

2. Kháng sinh:

- Chỉ định:

Tiêu tòan nước không dùng kháng sinh, trừ trường hợp nghi bệnh Tả.

Tiêu đàm máu đại thể: nếu có sốt nên dùng kháng sinh, nếu không sốt nên

điều trị như Lỵ Amíp.

Tiêu đàm máu vi thể: có hồng cầu và nhiều bạch cầu trong phân: dùng kháng

sinh.

- Kháng sinh:

Norfloxacin 400mg x 2 lần/ngày x 3-5 ngày. Ciprofloxacin 500mg x 2 lần/ngày

x 3-5 ngày. Azithromycine 500mg/ngày x 3-5 ngày.

Metronidazole (cho Lỵ Amíp) 500mg x 3 lần/ngày x 5-10 ngày. Ceftriaxone

2g/ngày x 5-10 ngày

* Theo tác nhân:

Tả: Tetracycline, Ciprofloxacine, Azithromycine

Shigella: Ciprofloxacine, Azithromycine, Ceftriaxone

83

Amip: Metronidazole, Tetracycline.

3. Các thuốc chống tiêu chảy: Hạn chế các thuốc giảm nhu động ruột.

- Loperamid (imodium) chỉ cho khi bệnh nhân không có sốt, không bị liệt ruột,

không có tiêu đàm máu, không bị viêm loét đại tràng nhiễm độc. Liều dùng

thường bắt đầu 1- 2viên, sau đó duy trì 1-2 viên mỗi 6-8 giờ.

- Các thuốc hấp phụ khác có thể an toàn hơn Loperamid:

+ Than hoạt: carbogastrin 1-2viên x3-4 lần/ngày

+ Smecta 1-2 gói x 2-4 lần/ngày

4. Men vi sinh (Lactobacillus, Antibio, Enterogermina) có thể dùng trong các

trường hợp tiêu chảy không đàm máu, loạn khuẩn do dùng kháng sinh.

IV. RA VIỆN:

- Hết triệu chứng lâm sàng > 24 giờ.

- Trường hợp dịch tả cần cấy phân âm tính trước khi xuất viện.

V. CHUYỂN VIỆN:

- Khi có rối loạn huyết động học.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

- Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh ngoại trú năm 2013 – Bệnh viện Cấp

cứu Trưng Vương.

- Phác đồ điều trị bệnh viện Bệnh Nhiệt đới

- Phác đồ điều trị bệnh viện Nguyễn Tri Phương

84

VIÊM TÚI MẬT CẤP

I. KHÁI NIỆM:

- Viêm túi mật cấp là một cấp cứu về tiêu hóa, thường do sỏi mật gây nên. Bệnh

hay gặp ở nữ, tuổi thường gặp từ 40 - 60 tuổi. Bệnh cần được chẩn đoán sớm,

điều trị kịp thời để phòng những biến chứng có thể dẫn tới tử vong.

- Bệnh gây ra do vi khuẩn chiếm đến 50-85% trường hợp. Vi khuẩn thường gặp là

E. coli, Klebsiella, Streptococcus nhóm D, Staphylococcus, và Clostridium.

II. CHẨN ĐOÁN:

1. Lâm sàng:

- Viêm túi mật dấu hiệu và triệu chứng thường xảy ra sau bữa ăn, đặc biệt là

một bữa ăn lớn hay bữa ăn nhiều chất béo.

- Thường khởi phát bởi cơn đau quặn gan, đau hạ sườn phải, đau tức bụng khi

chạm vào, nếu không được điều trị sẽ tăng dần sau vài giờ, sau đó diễn tiến đưa

đến nhiễm trùng và tắc mật. Có khoảng 60-70% bệnh nhân với cơn đau đầu tiên

tự lui bệnh. Tuy nhiên những cơn đau kéo dài về sau sẽ đưa đến đau lan tỏa cả

vùng hạ sườn phải, lan đến vùng bả vai phải, vai phải. Đau tăng khi ho và hít

sâu.

- Chán ăn, bụng đầy hơi, buồn nôn và nôn.

- Vàng da chỉ xuất hiện khi có viêm phù nề hoặc hạch chèn ép vào đường dẫn mật

chính nên thường không có hoặc đến muộn.

- Sốt, ớn lạnh, đổ mồ hôi.

2. Cận lâm sàng:

- Xét nghiệm CLS thường qui: Tổng phân tích tế bào máu, AST, ALT, creatinin,

ion đồ.

- Xét nghiệm máu:

+ Công thức máu: bạch cầu cao, đặc biệt là bạch cầu trung tính.

+ Sinh hóa máu: thể hiện tắc mật

+ Bilirubin tăng, đặc biệt bilirubin trực tiếp.

+ Phosphatase kiềm tăng.

+ Protein C phản ứng (CRP): thường tăng cao.

- X_quang bụng đứng không sửa soạn.

85

- Siêu âm hệ gan mật.

- Chụp CT bụng hoặc MRI gan mật (nếu cần).

3. Chẩn đoán phân biệt:

- Áp xe gan

- Viêm gan siêu vi

- Viêm đường dẫn mật

III. ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA:

Nguyên tắc:

- Kháng sinh: ưu tiên là các kháng sinh có phổ tác dụng trên vi khuẩn gram âm

như quinolon thế hệ 2 (ciproflocacin hoặc peflacin) và kháng sinh có tác dụng

trên các vi khuẩn kỵ khí như nhóm imidazol (metronidazole, tinidazole,

ornidazole).

- Trong trường hợp bệnh nặng cần sử dụng phối hợp kháng sinh và dùng bằng

đường tiêm, thường phối hợp thêm với cephalosporin thế hệ 3 như cefotaxim,

ceftriazon hoặc cefuroxim.

- Chú ý đến nhiễm các vi khuẩn kị khí, do đó cần phối hợp thêm metronidazol

hoặc clindamycin (dalacin).

a. Nghỉ ngơi hoàn toàn, chườm nước đá vùng túi mật.

b. Chế độ ăn uống:

- Những ngày đầu uống nước cháo, chè đường, sữa về sau chế độ ăn lỏng, súp,

cháo.

c. Thuốc:

- Chống co thắt giảm đau:

+ Atropin l/2mg x 1 ống tiêm dưới da/24 giờ.

+ Papaverin 0,l x 1 ống tiêm bắp/24 giờ.

+ Nospa hay sparmaverin.

+Tránh dùng thuốc phiện.

- Thuốc kháng sinh: Nên dùng loại kháng sinh phổ rộng:

+ Teramyxin (lọ 0,25) tiêm tĩnh mạch chậm 2 - 4 lọ/24 giờ

+ Ampixilin (lọ 500mg) tiêm tĩnh mạch chậm 2 - 4 lọ/24 giờ

+ Cephaloridin (lọ 500mg) tiêm bắp 2 -

4 lọ/24 giờ Phối hợp một trong những

86

kháng sinh sau:

+ Chloramphenicol (lọ lg) tiêm bắp, nhỏ giọt tĩnh mạch 1 - 41ọ/24h

+ Colimtixin (lọ 1 triệu Đv) tiêm bắp 2 - 4 lọ/24 giờ.

+ Gentamyxin (ống 40mg) tiêm bắp 2 - 4 ống/24 giờ

Nếu có suy thận phải giảm liều 1/2 colimixin, gentamixin.

- Điều chỉnh nước, điện giải bằng truyền dịch: Mặn, ngọt đẳng trương.

IV.TIÊU CHUẨN

CHUYỂN VIỆN:

- Không đáp ứng với điều trị nội khoa mà tình trạng nhiễm trùng nhiễm độc nặng.

- Viêm túi mật có các biến chứng: viêm mủ túi mật, viêm phúc mạc mật, ứ dịch

túi mật, hoại tử và thủng túi mật.

- Chỉ định phẫu thuật.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

- Phác đồ điều trị Viêm túi mật cấp– Bệnh viện Nhân Dân 115

87

.

(vascular–

.

.

XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA DƯỚI

I. ĐẠI CƯƠNG

-

-

-

II. CHẨN ĐOÁN

Bệnh sử

- Đi cầu máu đỏ tươi lẫn phân, hoặc sau phân.

- Đi cầu phân đen lẫn máu đỏ.

- Máu chảy rỉ rả tồn đọng trong ruột sẽ có biểu hiện phân đen sệt có mùi tanh.

Lâm sàng

- DHST: mạch, huyết áp thay đổi tùy tình trạng máu chảy và số lượng máu mất.

- Thiếu máu: da xanh, niêm nhạt.

- Thở nhanh nông nếu mất máu nhiều.

- Rối loạn tri giác: lơ mơ , hôn mê nếu thiếu máu nặng và sốc nếu không xử trí kịp.

Mức độ chảy máu

- Chảy máu nhẹ: máu mất 250ml, không ảnh hưởng toàn trạng, dấu sinh hiệu

không đổi, các chỉ số về máu bình thường.

- Chảy máu trung bình: máu mất 250-500ml, có ảnh hưởng toàn trạng, M-HA thay

đổi.

- Chảy máu nặng: máu mất trên 1000ml, toàn trạng thay đổi, da xanh, niêm nhạt,

vật vã, rối loạn tri giác.

+ M > 120l/p, HA<80/50mmHg

+ HC<2.5tr/m3, Hct<30%

1. Cận lâm sàng

- Nội soi đại tràng, trực tràng.

88

III. ĐIỀU TRỊ

- Hồi sức nội khoa là ưu tiên sau đó cần xác định vị trí chảy máu, nguyên nhân

chảy máu và xử lý đặc hiệu nguyên nhân này.

IV. CHUYỂN VIỆN

- XHTH dưới trung bình, nặng kèm choáng RLHĐH, rối loạn tri giác.

- Phải đảm bảo chuyển viện an toàn.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

- Phác đồ điều trị – Bệnh viện Nguyễn Tri Phương.

89

XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA TRÊN

I. ĐẠI CƯƠNG

- Xuất huyết tiêu hóa trên (XHTH trên) là tình trạng chảy máu ra khỏi mạch máu

vào trong ống tiêu hóa. Việc chảy máu này được thể hiện trên lâm sàng với dấu

hiệu nôn ra máu và đi tiêu phân đen. Xuất huyết tiêu hóa trên là một bệnh lý cấp

cứu nội và ngoại khoa.

II. CHẨN ĐOÁN

1. Bệnh sử:

- Sử dụng steroids, aspirin, kháng viêm NSAIDs, rượu …

- Ói máu, tiêu phân đen.

2. Lâm sàng:

- Dấu mất máu : chi lạnh, niêm nhợt, hạ áp tư thế.

- Đau thượng vị.

- Triệu chứng bệnh cơ bản: XGCC, RLĐM.

- Tube levin có máu.

- Thăm trực tràng phân đen đỏ.

3. Cận lâm sàng

- TPTTBM, nhóm máu, phản ứng chéo, TS,TQ,TCK, Creatinin máu, ion đồ máu.

- Hct mỗi 4giờ trong ngày đầu.

- Nội soi dạ dày ghi nhận tổn thương xuất huyết ở thực quản, dạ dày hoặc tá tràng.

- ECG, siêu âm bụng.

Đánh giá mức độ mất máu

NHẸ TRUNG BÌNH NẶNGLượng máu mất <500 500 – 1000 >1000Mạch (1/phút) <100 100 – 120 >120Huyết áp Bình thường Hạ áp tư thế Hạ HAHct >30% 20 – 30 % <20%

- Sự phân loại mất máu chỉ có giá trị tham khảo vì còn phụ thuộc vào nhiều yếu

tố: cơ địa, điều trị trước đó.

Đánh giá chảy máu còn tiếp diễn không?

Mạch, huyết áp tiếp tục thay đổi theo chiều hướng xấu sau điều trị ban đầu. Tiếp

90

tục ói máu, tiêu phân đỏ.

Tube levin ra máu đỏ tươi.

Hct tiếp tục giảm sau truyền máu.

Bệnh lý kèm theo : suy gan, rối loạn đông máu, thiếu máu cơ tim…

III. ĐIỀU TRỊ

1. Điều trị ban đầu trước khi chuyển viện: Đảm bảo hô hấp tuần hoàn – cầm máu

- Thở oxy lưu lượng cao đối với trường hợp có choáng, đặt NKQ & thông khí

nhân tạo đối với trường hợp xuất huyết nặng và rối loạn tri giác. ( Phải xử trí cơ

bản trước khi chuyển viện).

- Xác lập đường truyền TM lớn ngoại vi.

- Đối với trường hợp rối loạn huyết động: khởi đầu Normal Salin 1000- 2000 ml

trong 20– 30 phút, sau đó diều chỉnh theo đáp ứng huyết động. Hoàn tất hồ sơ

chuyển viện sớm.

- Thuốc cầm máu: Transamin.

- Thuốc ức chế bơm proton: Omeprazol liều 80mg bolus TM trong 30 phút, sau đó

truyền 80 mg mỗi giờ.

2. Điều trị nội khoa tại BV mức độ XHTH nhẹ và trung bình:

Do loét dạ dày tá tràng:

- Các thuốc băng niêm mạc dạ dày.

- Kháng H2 : Ranitidin.

- Ranitidin : 50mg TB/4 – 6 giờ.

- Ức chế bơm proton : Omeprazol : 40 - 80 mg TMC sau đó 40mg/24giờ, chuyển

dạng uống 40mg/ngày khi tình trạng xuất huyết ổn.

- Truyền máu khi có chỉ định.

IV. CHUYỂN VIỆN

- XHTH trên trung bình, nặng kèm choáng RLHĐH, rối loạn tri giác.

- XHTH trên do giãn vỡ TM thực quản.

- Phải đảm bảo chuyển viện an toàn.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Phác đồ điều trị – Bệnh viện Nguyễn Tri Phương.

91

TÁO BÓN

Táo bón là một triệu chứng rất thường gặp gây ảnh hưởng nhiều đến chất lượng

sống. Được xem là táo bón khi đi tiêu ít hơn 3 lần mỗi tuần. Khi bị táo bón, phân thường

cứng, khô, nhỏ và khó tống xuất ra ngoài. Người bệnh cảm thấy đau khi đi tiêu và thường

phải rặn nhiều, có cảm giác đầy bụng. Táo bón là một triệu chứng, không phải một bệnh.

Hầu như ai cũng từng bị táo bón vào một thời điểm nào đó trong đời và chế độ ăn thiếu sót

là nguyên nhân điển hình nhất. Hiểu được nguyên nhân, cách phòng tránh và phương pháp

điều trị sẽ giúp đa số bệnh nhân có được sự thuyên giảm.

I. Nguyên nhân táo bón

- Thiếu chất xơ trong khẩu phần

- Ít vận động thể lực (nhất là ở người cao tuổi)

- Một số thuốc men

- Sữa

- Hội chứng ruột kích thích

- Những thay đổi trong cuộc sống như thai nghén, tuổi già, du hành

- Lạm dụng thuốc nhuận trường

- Nhịn không đi tiêu đúng lúc

- Mất nước

- Các bệnh lý hoặc trường hợp đặc biệt, như đột qụy (thường gặp nhất)

- Những vấn đề ở đại tràng và trực tràng

- Những vấn đề của chức năng ruột (táo bón mãn tính vô căn)

- Thuốc chống động kinh

I. BỆNH SỬ:

Bác sĩ có thể yêu cầu bệnh nhân mô tả lại triệu chứng táo bón, bao gồm thời gian

của triệu chứng, tần số các lần đi tiêu, độ chắc của phân, sự hiện diện của máu

trong phân, và thói quen đi tiêu. Ghi chép lại thói quen ăn uống, thuốc men, mức độ hoạt

động thể lực sẽ giúp bác sĩ xác định nguyên nhân táo bón.

Định nghĩa về mặt lâm sàng của táo bón là có 2 trong số các triệu chứng sau đây trong ít

nhất 12 tuần không cần thiết phải liên tục trong thời 12 tháng gần đây:

- Rặn nhiều khi đi tiêu

92

- Phân đóng cục và cứng

- Cảm giác đi tiêu không hết phân

- Cảm giác nghẽn tắc ở vùng hậu môn trực tràng

- Đi tiêu ít hơn 3 lần trong một tuần

II. KHÁM LÂM SÀNG:

Khám lâm sàng bao gồm thăm trực tràng bằng ngón tay đeo găng bôi trơn để đánh

giá trương lực cơ vòng hậu môn, phát hiện điểm đau, tắc nghẽn, hoặc xem có máu hay

không. Trong một số trường hợp cần xét nghiệm máu và chức năng tuyến giáp để phát

hiện bệnh lý tuyến giáp và loại trừ các phản ứng viêm, các rối loạn chuyển hoá và rối loạn

khác.

Do có tăng nguy cơ ung thư đại trực tràng ở người cao tuổi, bác sĩ có thể dùng

những xét nghiệm sau để loại trừ ung thư:

- Siêu âm bụng

- Chụp đại tràng có cản quang

- Nội soi đại tràng sigma hoặc nội soi đại tràng

III. ĐIỀU TRỊ TÁO BÓN:

Trong đa số trường hợp, các thay đổi về chế độ ăn và lối sống sẽ giảm bớt và ngăn

ngừa triệu chứng táo bón tái phát.

1. Chế độ ăn

Khẩu phần đầy đủ chất xơ (20 đến 35 gram mỗi ngày) giúp phân mềm và có khối

lượng. Bác sĩ chuyên khoa dinh dưỡng có thể tư vấn về chế độ ăn phù hợp. Các thực phẩm

nhiều chất xơ bao gồm các loại đậu, gạo nguyên lức, trái cây tươi, rau củ như măng tây,

cải bắp, cà rốt v.v. Bịnh nhân táo bón nên hạn chế các thức ăn ít hoặc không có chất xơ

như kem, phô mai, thịt và thực phẩm chế biến sẵn.

2. Thay đổi lối sống

Nên uống nhiều nước, nước quả và canh rau để không bị thiếu nước, nên tăng cường

vận động và dành thời gian nhất định để đi tiêu. Nên đi tiêu ngay khi có nhu cầu, tránh

nhịn.

3. Thuốc nhuận trường

Phần đông bệnh nhân táo bón nhẹ không cần thuốc nhuận trường. Tuy nhiên nếu vẫn

tiếp tục táo bón sau khi đã thay đổi chế độ ăn và lối sống, bác sĩ có thể khuyên dùng thuốc

nhuận trường hoặc thuốc xổ trong một thời gian nhất định. Các phương thức điều trị này

93

có thể giúp phục hồi lại thói quen của ruột. Đối với trẻ em, điều trị ngắn hạn với thuốc

nhuận trường đồng thời với luyện tập để phục hồi lại thói quen của ruột sẽ giúp phòng

chống táo bón.

Bác sĩ sẽ quyết định khi nào thì bệnh nhân cần đến thuốc nhuận trường và loại nào là

tốt nhất với từng người. Thuốc nhuận trường dùng đường uống và có nhiều dạng: lỏng,

viên, bột gôm, và dạng cốm hạt. Chúng tác động bằng nhiều cách:

Nhuận trường tạo khối độn cho phân Biệt dược gồm: Metamucil, Igol,

Polycarbophil, Psyllium, Sterculia, Fiberall, Citrucel, Konsyl, và Serutan. Các thuốc này

cần phải uống với nhiều nước nếu không sẽ gây tắc ruột. Một số bệnh nhân cho biết sau

khi uống thuốc nhuận trường tạo khối độn, tình trạng không những không được cải thiện

mà còn tệ hơn do bị đau và đầy bụng.

Nhuận trường kích thích Tên thương mại bao gồm Bisacodyl, Sennosides A+B,

Correctol, Dulcolax, Purge, và Senokot

Thuốc nhuận trường thẩm thấu Sản phẩm bao gồm Lactulose, Macrogol 4000,

Cephulac, Sorbitol, và Miralax. Cần kiểm tra cân bằng chất điện giải khi dùng nhóm thuốc

này cho những bệnh nhân bị đái tháo đường.

Thuốc làm mềm phân Thường được khuyên dùng sau khi sanh hoặc sau phẫu

thuật. Thuốc bao gồm Docusate sodium, Paraffin, Colace và Surfak. Các sản phẩm này

được chỉ định cho những bịnh nhân cần tránh rặn khi đi tiêu. Dùng nhóm thuốc này lâu dài

có thể gây rối loạn điện giải.

Thuốc bôi trơn làm phân như được bôi trơn và di chuyển dễ dàng hơn trong ruột.

Thường sử dụng các loại dầu vô cơ. Tên biệt dược là Fleet và Zymenol. Các chất bôi trơn

kích thích đi tiêu trong vòng 8 giờ sau khi uống.

V. NHỮNG ĐIỂM CẦN GHI NHỚ

- Táo bón có thể xảy ra với mọi người vào một lúc nào đó trong đời.

- Nhiều người cứ nghĩ rằng mình bị táo bón, dù thực tế, hoạt động bài tiết của họ vẫn

bình thường.

- Nguyên nhân gây táo bón thường gặp nhất là chế độ ăn mất cân đối và ít vận động

thể lực.

- Những nguyên nhân khác gây táo bón bao gồm thuốc men, hội chứng ruột kích

thích, lạm dụng thuốc nhuận trường, và một số bệnh lý đặc biệt khác.

94

- Chỉ với bệnh sử và thăm khám lâm sàng là đã có thể chẩn đoán và điều trị táo bón

trong đa số các trường hợp.

- Thường thì những điều sau đây sẽ giúp giảm triệu chứng và đề phòng táo bón tái

phát:

+  Chế độ ăn cân đối, nhiều chất xơ gồm các loại đậu, khoai, gạo lức, rau quả

tươi.

+  Uống nhiều nước.

+  Tập luyện đều đặn.

+  Đi tiêu đúng giờ trong ngày.

+  Tránh nhịn đi tiêu khi có nhu cầu.

- Nhận thức rằng thói quen bình thường của ruột có thể thay đổi tuỳ theo từng người.

- Khám bệnh ngay khi có thay đổi thói quen của ruột.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. TS.BS. Dương phước Hưng , BỆNH LÝ HẬU MÔN TRỰC TRÀNG, nhà xuất

bản y học năm 2004.

95

TIÊU CHẢY CẤP Ở TRẺ EM

I. ĐỊNH NGHĨA:

Tiêu chảy cấp là tiêu phân lỏng toé nước hay có máu trong phân trên 2 lần trong

24h và dưới 14 ngày.

II.CHẨN ĐOÁN:

1. Công việc chẩn đoán

a. Bệnh sử:

- Thời gian tiêu chảy, đặc tính phân, ói, thuốc đã dùng, khóc cơn gợi ý lồng ruột.

- Có sốt kèm theo không.

- Dinh dưỡng.

b. Đánh giá dấu mất nước và chẩn đoán mức độ mất nước:

Mất nước nặng

(có 2 trong các dấu hiệu sau)

Có mất nước

(có 2 trong các dấu hiệu sau)

Không mất

nước

1- Li bì hoặc hôn mê 1- Kích thích, vật vã Không có đủ

các dấu hiệu đã

phân loại có

mất nước hoặc

mất nước nặng

2- Mắt trủng 2- Mắt trủng

3- Không uống được hoặc uống rất kém 3- Uống háo hức, khát

4- Nép véo da mất rất chậm trên 2” 4- Nép véo da mất chậm trên 2”

c. Chẩn đoán biến chứng thường gặp:

- Rối loạn điện giải.

- Suy thận cấp.

- Hạ đường huyết.

- Cơ: yếu cơ, yếu chi, liệt ruột, bụng chướng.

2. Cận lâm sàng:

- CTM khi có sốt, tiêu phân có máu có dấu hiệu mất nước.

- Phân: soi phân khi nghi ngờ lỵ hoặc phân có đàm máu hoặc nhiễm trùng nặng.

Cấy phân khi điều trị thất bại.

- Các XN khác:

+ Ion đồ, đường huyết, khí máu khi nghi ngờ

96

+ Chức năng thận khi nghi ngờ suy thận

+ XQ bụng, phổi khi có bụng chướng hay viêm phổi

+ Siêu âm bụng

+ ECG khi K+ máu giảm hoặc tăng.

III. ĐIỀU TRỊ:

1. Nguyên tắc điều trị:

- Điều trị đặc hiêu: mất nước, kháng sinh.

- Xử trí kịp thời các biến chứng.

- Dinh dưỡng.

2. Điều trị đặc hiệu:

a. Điều trị mất nước:

* Điều trị mất nước nặng (phát đồ C )

- Bù dịch ( bằng dung dịch Lactate Ringer hoặc Glucose 5%)

- Cho 100ml/kg dung dịch trong thời gian như sau:

Tuổi Bắt đầu truyền 30ml/kg trong Sau đó truyền 70ml/kg trong

< 12 tháng 1 giờ 5 giờ

12 tháng 30 phút 2 giờ 30 phút

- Lập lại phác đồ trên lần 2 nếu mạch quay còn yếu hoặc không bắt được rỏ.

- Đánh giá lại sau 15-30 phút đến khi bắt được mạch quay mạnh. Nếu tình trạng

mất nước không cải thiện thì cho dịch truyền tốc độ nhanh hơn, đánh giá lại sau 30-60 phút

đến khi tình trạng mất nước được cải thiện.

- Đánh giá lại tình trạng mất nước khi hết phát đồ để chọn phác đồ thích hợp cho

thời gian tiếp theo.

- Khuyến khích trẻ bú mẹ hoặc uống ORS khi trẻ uống được (5ml/kg/h).

* Điều trị có mất nước ( phát đồ B ):

- Bù dung dịch ORS 75ml/kg uống trong 4-6 giờ

+ Nếu trẻ dưới 6 tháng tuổi không bú được sữa mẹ thì cho uống thêm 100-200ml

nước sạch trong khi bù nước.

97

+ Nếu có bụng chướng hoặc nôn ói liên tục trên 4 lần trong 2–4 giờ hoặc tốc độ

đào thải phân cao ( trên 10ml/kg/giờ ) hoặc > 10 lần thì truyền mạch Lactate Ringer

75ml/kg/ 4giờ.

+ Đánh giá lại tình trạng bệnh để chọn phác đồ thích hợp cho thời gian tiếp theo.

* Điều trị duy trì – tiêu chảy không mất nước ( phát đồ A ):

- Cho trẻ uống nước nhiều hơn bình thường: ORS, nước cháo, nước dừa...

- Không nên cho trẻ uống loại thức uống có vị ngọt nhiều như: nước đường, nước

ngọt công nghiệp... vì dể gây bé tiêu chảy nhiều hơn.

- Cho trẻ uống ORS theo liều sau:

TuổiLượng ORS uống sau mỗi lần đi

tiêu

Lượng ORS uống tối

đa/ngày

< 24 tháng 50 – 100 ml 500 ml

2 – 10 tuổi 100 – 200 ml 1000 ml

> 10 tuổi Theo nhu cầu 2000 ml

Chú ý: Để dễ sử dụng ta tính tương đối với liều ORS 10ml/kg sau mỗi lần

đi tiêu.

*. Chỉ định truyền dịch trong tiêu chảy cấp:

1. Giai đoạn đầu của mất nước nặng.

2. Ói liên tục > 4 lần trong 2-4 giờ hoặc không uống được.

3. Tốc độ đào thải phân cao > 10ml/kg/giờ hoặc > 10 lần/ngày.

4. Bụng chướng hoặc liệt ruột cơ năng: do dùng thuốc cầm tiêu chảy hoặc hạ K+.

5. Kém hấp thu Glucose trong dung dịch ORS.--> Nếu có mất nước nặng truyền theo phát đồ C.--> Các trường hợp còn lại mặc dù chưa biểu hiện tình trạng mất nước nặng ta cần

truyền Lactate Ringer với liều dao động 50-70ml/kg/3-4giờ. Sau đó đánh giá lại

tình trạng bệnh nhân.

*. Chỉ định sử dụng kháng sinh trong tiêu chảy:

1. Nghi ngờ tả.

2. Nhiễm trùng huyết.

3. Hội chứng lỵ.

98

* Kháng sinh điều trị trong tiêu chảy:

- Ampicillin: 100mg/kg/ngày, chia 3 lần.

- Ceftriaxon khi có nhiễm trùng nặng

- Bactrim ( cho trẻ > 2 tháng): 48mg/kg/ngày, chia 2 lần.

- Acid nalidixic: 55mg/kg/ngày, chia 3 lần.

- Metronidazol: + Đối với Amib: 30mg/kg/ngày, chia 3 lần.

+ Đối với Giardia lambia: 15mg/kg/ngày, chia 3 lần.

*. Các thuốc hỗ trợ tiêu hóa khác: men tiêu hóa, kẽmsulfat domperidone,

racecadotril (HIDRASEC), diosmetic...

b. Điều trị biến chứng: tuỳ từng biến chứng ta có điều trị đặc hiệu.

c. Dinh dưỡng:cho trẻ ăn nhiều hơn bình thường với thức ăn dễ tiêu hoá.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ NHI ĐỒNG I -2009.

2. BÀI GIẢNG NHI TẬP II TPHCM -2006.

3. WHO-1990-NHỮNG HIỂU BIẾT VỀ BỆNH TIÊU CHẢY TRẺ EM

99

BỆNH ĐAU BỤNG CẤP

I. ĐẠI CƯƠNG

Đau bụng là một trong những dấu hiệu chức năng hay gặp nhất trong các bệnh về

tiêu hóa: nhiều khu chỉ dựa vào triệu chứng đau, người thầy thuốc có thể sơ bộ chẩn

đoán hay hướng về một bệnh nào đó. Tuy nhiên đau là một cảm giác chủ quan, phụ

thuộc nhiều vào cá tính của từng người mà không phản ánh hoàn toàn tình trạng của

bệnh, không thể chỉ dựa vào tình trạng đau nhiều hay ít để đánh giá mức độ bệnh nặng

hay nhẹ. Do đó triệu chứng đau chỉ có tính chất gợi ý đầu tiên khiến cho thầy thuốc dựa

vào đó tiến hành hỏi bệnh và thăm khám chẩn đoán bệnh.

1. Cơ chế sinh lý bệnh của hiện tượng đau ở bụng

Do 4 cơ chế sau:

1. Một tạng rỗng ở trong ổ bụng bị căng dãn đột ngột: căng dãn dạ dày, căng dãn

ruột đột ngột.

2. Nhu động co bóp tăng lên quá mức gây nên một áp lực cao hơn thường: tăng

nhu động dạ dày, ruột; tăng co bóp túi mật (hẹp môn vị, tắc ruôt, sỏi mật...)

3. Màng bụng bị đụng chạm kích thích: thủng dạ dày, viêm màng bụng, chấn

thương ở bụng.

4. Những kích thích bệnh lý lên thần kinh: những kích thích này tác động lên các

sợi dây thần kinh giao cảm ở nội tạng và gây nên đau: áp - xe gan, viêm tụy

tạng.

II.CHẨN ĐOÁN

Trước một người bệnh đau bụng ta phải tiến hành thăm khám lần lượt

1. Hỏi bệnh

1.1. Hỏi về đặc tính của đau

1.1.1. Vị trí đầu tiên của đau. Nhiều khi có giá trị quan trọng trong chẩn đoán. Thường

vị trí của đau tương ứng với các cơ quan bên dưới, thí dụ:

- Vùng thượng vị: dạ dày, đại tràng ngang

- Vùng hạ sườn phải: gan, túi mật...

- Vùng hố chậu phải: ruột thừa...

1.1.2. Hoàn cảnh xuất hiện đau

- Đau do thủng dạ dày thường đột ngột.

- Đau quặn gan, quặn thận xuất hiện sau khi vận động nhiều...

100

1.1.3. Hướng lan: có thể lan ra sau lưng, lên ngực, lên vai, xuống dưới.

- Đau dạ dày thường lan ra sau lưng và lên ngực.

- Đau quặn gan lan lên ngực và lên vai.

- Đau do niệu quản lan xuống bộ phận sinh dục và đùi...

1.1.4. Tính chất của đau: có thể chia thành 5 loại tính chất đau như sau:

- Cảm giác đầy bụng: là cảm giác đầy trướng, nặng bụng, ậm ạch, khó tiêu...

- Đau thực sự: tùy theo cảm giác của từng người bệnh, có thể đau như dao đâm

(thủng dạ dày), đau xoắn vặn, đau nhoi nhói, đau âm ỉ...

- Đau quặn: là đau từng cơn, ở một vị trí nhất định, trội lên rồi dịu dần cho đến

cơn sau. Ở ruột, cơn đau dịu đi sau khi trung tiện hoặc đại tiện và đau là do

một đoạn ruột bị trướng hơi đột ngột; hội chứng Koenig: bán tắc ruột. Ở ống

tiết như ống mật, túi mật, niệu quản, cơn đau quặn là do sự co bóp quá mạnh

gây nên tăng áp lực đột ngột và tạo thành cơn đau quặn gan và quặn thận.

- Cảm giác nóng rát: thường là cảm giác nóng bỏng, cồn cào ở dạ dày; cảm giác

này gây nên do tình trạng nhạy cảm của niêm mạc dạ dày.

- Hội chưng đau đám rối thái dương: đau dữ dội ở thượng vị, đột ngột rối loạn

tiêu hóa, ảnh hưởng đến tình trạng toàn thân.

1.1.5. Các yếu tố ảnh hưởng đến đau: vận động, thời tiết, ăn uống, thuốc men...

1.2. Hỏi về các biểu hiện kèm theo

- Các biểu hiện liên quan đến bộ phận có bệnh: nôn mửa, rối loạn đại tiện, vàng

da, vàng mắt, đái máu, đái đục, kinh nguyệt...

- Các biểu hiện toàn thân: sốt, ngất, trụy tim mạch...

1.3. Hỏi về tiền sử: nghề nghiệp

- Thí dụ cơn đau bụng do ngộ độc chì.

- Các bệnh mắc từ trước, giaing mai, kiết lỵ...

- Đặc biệt chú ý tới tính chất tái phát nhiều lần của những cơn đau giống nhau:

đau vùng thượng vị có chu kỳ thường do loét dạ dày hành tá tràng.

- Đau vùng hạ sườn phải kèm theo sốt và vàng da tái phát nhiều lần, gặp trong

sỏi mật...

2. Khám

2.1. Khám toàn thân (xem thêm bài khám toàn thân): theo dõi mạch, huyết áp, nhiệt độ,

nhịp thở...

101

Đặc biệt chú ý tới một số tình trạng toàn thân như:

- Tình trạng sốc: gặp trong một số bệnh có tinhd chất cấp cứu như thủng dạ dày,

viêm tụy cấp chảy máu, chửa ngoài dạ con bị vỡ.

- Tình trạng tụy tim mạch: đối với nguyên nhân gây chảy máu trong.

- Vàng da, vàng mắt, trong những bệnh về gan mật.

- Tình trạng suy kiệt trong những bệnh mạn tính (ung thư, lao...).

- Tình trạng nhiễm khuẩn: viêm màng bụng, áp - xe gan...

2.2. Khám bụng: Kết hợp nhìn, sờ, gõ nghe, và thăm trực tràng, âm đạo.

2.2.1. Đặc biệt chú ý đến một số điểm đau như: điểm ruột thừa (điểm Mac Burney)

điểm túi mật (làm nghiệm pháp Murphy). Điểm sườn lưn, điểm niệu quản...

2.2.2. Một số triệu chứng cấp cứu ở bụng như:

- Thành bụng không di động theo nhịp thở, cứng như gỗ, các cơ thành bụng nổi

rõ, gõ vùng trước gan trong: thủng nội tạng rỗng (dạ dày, ruột...).

- Dấu hiệu rắn bò: Hẹp môn vị, tắc ruột hay lồng ruột...

2.2.3. Thăm trực tràng và âm đạo: là động tác rất cần thiết và quan trọng có thể phát

hiện một số tình trạng cấp cứu như: chửa ngoài dạ con bị vỡ có túi cùng Douglas phồng,

rất đau (tiếng kêu Douglas), (viêm màng bụng: các túi cùng rất đau).

2.2.4. Xem phân, các chất nôn và nước tiểu....

3. Xét nghiệm lâm sàng

- Sau khi hỏi bệnh và thăm khám, tùy theo nguyên nhân ta làm một số xét

nghiệm khác nhau. Về điện quang có thể cho biết một số tình trạng cấp cứu

nhu hình lưỡi liềm hơi trong thủng dạ dày, thủng ruột, hình mức nước và hơi

tong tắc ruột....

- Sau khi kết hợp cả ba mặt hỏi bệnh, thăm khám và xét nghiệm, ta có thể và

phải phân biệt ba loại tình trạng đau bụng khác nhau để có thể có thái độ quyết

định xử trí khác nhau.

III. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Phải loại trừ đau bụng mạn tính: Đó là trường hợp đau bụng diễn biến kéo dài hàng

tuần, hàng tháng, về phương tiện điều trị cũng đòi hỏi thời gian lâu dài.

Nhiệm vụ của những người thầy thuốc đứng trước một người bệnh đau bụng là phải

phân biệt được hai tình trạng đau bụng dưới đây để có thái độ xử trí kịp thời nhất

102

là phải phát hiện tất cả những trường hợp đau bụng có tính chất cấp cứu ngoại khoa.

Nhưng thực tế nhiều khi rất khó: thí dụ bệnh loét dạ dày diễn biến kéo dài nhưng có

những đợt đau cấp và ổ loét bị thủng sẽ gây nên những tình trạng cấp cứu ngoại khoa; vì

vậy người thầy thuốc phải thăm khám kỹ lưỡng, theo dõi cẩn thận để phân biệt và phát

hiện kịp thời.

1. Đau bụng có tính chất cấp cứu ngoại khoa

Gồm những bệnh tiến triển rất nhanh chóng dẫn đến tử vong, cần phải chẩn đoán

sớm và xử trí bằng phương pháp phẫu thuật kịp thời và nhanh chóng. Thí dụ: thủng dạ

dày, viêm ruột, tắc ruột thừa...

2. Đau bụng cấp nội khoa

Đó là những cơn đau bụng đột ngột hoặc cơn đau trội lên của một tình trạng đau

bụng kéo dài, thường biểu hiện những bệnh cần xử trí kịp thời bằng phương pháp nội

khoa, không dùng đến phẫu thuật. Ví dụ: giun chui ống mật, viêm ruột cấp, cơn đau cấp

của loét dạ dày tá tràng...

Sau khi phân biệt các tình trạng đau bụng khác nhau, muốn quyết định thái độ xử trí

cần tìm nguyên nhân đã gây nên đau bụng, vì đau chỉ là một triệu chứng mà bất kỳ tổn

thương của một nội tạng nào trong ổ bụng cũng có thể gây nên, trước khi đi vào phần

nguyên nhân ta cần biết hiện tượng đau được tạo thành do những cơ chế nào?

IV. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN

Dưới đây chỉ giới thiệu một số nguyên nhân chính gây nên đau bụng với những dấu

hiệu chủ yếu để có một khái niệm rất chung, rất đại cương về một số bệnh thông thường

vì đau bụng là một triệu chứng rất chung biểu hiện rất nhiều bệnh mà trong phạm vi bài

này không có mục đích đi sâu vào từng bệnh.

1. Những nguyên nhân gây ra đau bụng cấp

Để thuận lợi trong việc thăm khám và chẩn đoán, ta sẽ phân chia theo vị trí của

vùng đau, vì tùy theo vị trí xuất phát của đau bụng ta sẽ có những gợi ý chẩn đoán khác

nhau.

1.1. Đau ở vùng thượng vị và phần bụng trên

1.1.1. Đau bụng có tính chất cấp cứu ngoại khoa

- Thủng dạ dày: đau ở đây đột ngột có đặc điểm:

+ Đau dữ dội vùng thượng vị như dao đâm.

103

+ Tình trạng toàn thân: sốc, mạch nhanh, hốt hoảng lo lắng, kèm theo rối

loạn tiêu hóa: nôn, bí đại tiện và trung tiện.

+ Khám thành bụng có phản ứng thành bụng. Gõ thấy mất vùng đục trước

gan vì có hơi.

+ Soi X-quang thấy hình liềm hơi trên gan và trên dạ dày.

+ Thường có tiền sử đau dạ dày từ trước, nhưng cũng có khi không.

- Viêm tụy tạng cấp

+ Đau ở vùng thượng vị lan ra sau lưng, thường xuất hiện đột ngột sau bữa

ăn.

+ Tình trạng sốc mạnh: mạch nhanh, huyết áp hạ...

+ Khám thấy bụng có phản ứng hơi căng, ấn vùng thượng vị và đặc biệt là

điểm sườn lưng, rất đau.

+ Lượng amylaza trong máu tăng cao.

1.1.2. Đau bụng cấp nội khoa

- Cơn đau dạ dày cấp do loét hoặc viêm: (kể cả tá tràng)

+ Đau nhiều ở vùng thượng vị, có thể kèm theo nôn ra nước chua và thức ăn.

+ Không có phản ứng thành bụng và không mất vùng đục trước gan.

+ Trong tiền sử thường có những cơn đau theo chu kỳ, xuất hiện vào những

giờ nhất định, liên quan đến bữa ăn trong ngày và vào những mùa nhất

định trong năm.

- Rối loạn vận động túi mật và đường mật.

+ Do túi mật hoặc cơ tròn Lutchkens co bóp không đều, gây nên những cơn

đau quặn gan điển hình tự hạ sườn phải lan lên vao phải (đau kiều dây đeo

quần) nhưng:

Không sốt, không vàng da, vàng mắt.

Thường xảy ra ở người trẻ.

Ta có thể gây lại cơn đau bằng cách ấn nhanh vào vùng túi mật.

- Cơn đau dạ dày trong bệnh tabét và giang mai thần kinh (giai đoạn III)

+ Đau dữ dội vùng thượng vị đột ngột.

+ Thường kèm theo nôn rất nhiều.

+ Cơn đau mất đi cũng rất đột ngột như lúc bắt đầu, ngoài cơn đau người

bệnh hoàn toàn bình thường.

104

+ Bệnh này ngày nay rất hiếm gặp.

1.1.3. Những loại đau bụng cấp nội khoa có thể chuyển thành tình trạng ngoại khoa,

cần phải theo dõi để phát hiện và xử trí kịp thời

- Áp - xe gan:

+ Đau ở vùng gan lan sang ngực, đau không giám cử động mạnh và thở

mạnh.

+ Toàn thân có dấu hiệu nhiễm khuẩn (sốt, mô khô, lưỡi bẩn, bạch cầu

tăng...).

+ Khám thấy gan to và rất đau.

+ Khi áp - xe tiến triển vỡ vào ổ bụng, sẽ gây tình trạng viêm màng bụng

cấp: bụng cứng và phản ứng nhanh, bất động không theo nhịp thở, tình

trạng nhiễm khuẩn nặng.

- Sỏi mật:

+ Gây những cơn đau quặn gan điển hình.

+ Tiếp theo là sốt, rồi vàng da.

+ Bệnh có thể có biến chứng gây lan rộng, vỡ vào màng bụng gây viêm

màng bụng giống như áp - xe gan.

- Viêm túi mật:

+ Đau vùng túi mật lan lên vai kèm hội chứng nhiễm khuẩn.

+ Khám, ấn vào điểm túi mật rất đau và làm nghiệm pháp Murphy thấy

dương tính: người bệnh hít vào sâu, trong khi đó ta đè ngón tay sâu dần

vào điểm túi mật đến một lúc nào đó, vì đau, người bệnh sẽ lại dừng đột

ngột không dám hít vào nữa: trong viêm túi mật, nghiệm pháp này dương

tính.

+ Viêm túi mật có thể vỡ vào ổ bụng gây nên tình trạng viêm màng bụng

giống như áp - xe gan, hoặc mật có thể thấm qua vách túi mật, gây nên

tình trạng nhiễm mật màng bụng và cũng có dấu hiệu viêm màng bụng.

- Giun chui ống mật:

+ Đau đột ngột, dữ dội và lăn lộn, ở vùng thượng vị và hạ sườn phải (người

bệnh thường phải nằm chổng mông hoặc dựng hai chân lên tường cho bớt

đau).

+ Khám thấy điểm sườn lưng và mũi ức rất đau

105

+ Tiền sử người bệnh có nhiều giun (nôn và đại tiện ra giun). Bệnh thường

được theo dõi và điều trị nội khoa nhưng nếu có biến chứng (tắc mật, áp -

xe, thủng...) thì trở thành cấp cứu ngoại khoa, cần phẫu thuật.

1.2. Đau ở vùng hố chậu và bụng dưới

1.2.1. Đau bụng ngoại khoa

- Viêm ruột thừa:

+ Đau âm ỉ ở vùng hố chậu phải.

+ Rối loạn tiêu hóa: buồn nôn, nôn bí đại và trung tiện, có khi ỉa lỏng...

+ Khám ấn vào điểm ruột thừa Mac Burney rất đau, có khi có phản ứng

thành bụng vùng hố chậu phải.

+ Hội chứng nhiễm khuẩn: sốt và bạch cầu trong máu tăng. Thăm trực tràng

hay âm đạo, thấy đau ở vùng túi cùng bên phải.

- U nang buồng trứng bị xoắn:

+ Đau vùng hố chậu dữ dội và đột ngột.

+ Tình trạng sốc.

+ Khám bụng và thăm âm đạo thấy khối u ở một bên hố chậu.

Theo dõi thấy khối u to nhanh.

- Thai ngoài tử cung vỡ:

+ Người bệnh tắt kinh hai, ba tháng, đột nhiên đau ở vùng hố chậu hoặc

bụng dưới, ra máu ở âm đạo.

+ Đặc biệt là có tình trạng chảy máu trong: thiếu máu nhanh chóng, mạch

nhỏ và nhanh, huyết áp hạ, người bệnh bị ngất mỗi lần ngồi lên hoặc thay

đổi tư thế, hồng cầu giảm nhanh.

Thăm âm đạo, thấy túi cùng sau phồng (túi cùng Douglas) và rất đau

(tiếng kêu Douglas), đồng thời khi rút tay ra thấy có máu theo gant.

1.2.2. Đau bụng cấp nội khoa

- Đau bụng kinh (thống kinh): Đau ở vùng hạ vị hoặc hố chậu, cơn đau thường

tương ứng với thời kỳ kinh nguyệt.

- Viêm đại tràng cấp do amip: thường đau ở hố chậu phải và trái (vùng hồi

manh tràng và đại tràng sigma). Có hội chứng kiết lỵ (đại tiện ra máu, mũi).

1.3. Đau toàn bụng hoặc đau không rõ vị trí

1.3.1. Đau bụng cấp ngoại khoa

106

- Thủng ruột do thương hàn:

+ Người bệnh đang điều trị hoặc theo dõi bệnh thương hàn, đột nhiên đau dữ

dội ở bụng.

+ Tình trạng sốc: mạch nhanh, nhiệt độ hạ đột ngột (phần ly mạch nhiệt độ).

+ Khám bụng có phản ứng co cứng, gõ mất vùng đục trước gan; X-quang

thấy hình liềm hơi.

Hiện nay biến chứng này hiếm gặp.

- Tắc ruột:

+ Đau quặn từng cơn ở bụng.

+ Bụng chướng to dần, nôn nhiều, bí đái và bí trung tiện.

+ Khám thấy các quai ruột nổi cuộn (triệu chứng rắn bò).

+ X-quang thấy mức nước và hơi ở các quai ruột.

Ngoài ra còn một số đau bụng ngoại khoa khác như: lồng ruột xoắn ruột, nhồi

máu mạc treo, viêm túi thừa Mecken; viêm màng bụng cấp do lao, do vi

khuẩn...

1.3.2. Đau bụng cấp nội khoa

- Đau bụng giun: các loại ký sinh vật tiêu hóa đều có thể gây đau bụng kèm

theo rối loạn tiêu hóa, hay gặp nhất là đau bụng do giun đũa có đặc điểm là:

+ Đau quanh vùng rốn.

+ Buồn nôn và nôn

+ Trong tiền sử người bệnh có nhiều giun.

+ Thử phân thấy nhiều trứng giun.

- Đau bụng do viêm ruột cấp: do ăn phải thức ăn bị nhiễm khuẩn, nhiễm độc.

+ Gây những cơn đau quặn bụng, nôn, ỉa nhiều lần.

+ Những dấu hiệu nhiễm khuẩn hoặc nhiễm độc kèm theo.

+ Tình trạng mất nước nhanh chóng có thể dẫn tới tình trạng trụy tim mạch.

- Cơn đau quặn thận: hay gặp nhất là do sỏi thận, nhất là ở sỏi niệu quản.

+ Đau dữ dội ở vùng thận xuất hiện sau khi vận động nhiều.

+ Đau lan xuống dưới, đến bộ phận sinh dục hoặc bẹn.

+ Thường kèm theo các rối loạn tiết niệu khác như đái ra máu, đái buốt.

- Đau bụng do nhiễm độc chì: những người tiếp xúc với chì lâu ngày, bị nhiễm

độc, có thể xuất hiện những cơn đau bụng kèm theo những dấu hiệu nhiễm

107

độc khác (thiếu máu, viêm nhiều dây thần kinh...). Đau bụng ở đây có đặc

điểm là:

+ Đau dữ dội lan tỏa khắp bụng nhưng bụng mềm, không có điểm đau rõ rệt.

+ Các rối loạn khác: táo bón kéo dài, quanh chân răng thấy nền xanh, tỷ lệ

chì trong máu trong nước tiểu tăng cao.

- Đau bụng do dị ứng: thường gặp nhất là bệnh Schoelein Henoch, người bệnh

thường trẻ tuổi (thiếu niên).

+ Đau bụng dữ dội và đột ngột, có khi đau rất nhiều, gây phản ứng thành

bụng, chướng bụng khiến có thể nhầm với một tình trạng cấp cứu ngoại

khoa.

+ Tiêu chảy: có khi tiêu phân đen.

+ Bao giờ cũng đau, sưng các khớp, chảy máu dưới da thành nhiều kiểu các

nốt máu ở dưới chi dưới, nhất là quanh các khớp cổ chân và đầu gối.

- Đau bụng do thiếu canxi (suy cận giáp trạng, ăn thiếu canxi, mất nhiều canxi...)

+ Đau bụng dữ dội kèm theo ỉa lỏng do các cơ trơn của dạ dày và ruột bị co.

+ Bao giờ cũng có những biểu hiện ở các chi gây nên nhưng cơn co cứng (bàn

tay đỡ đẻ, chân bàn đạp).

+ Khám thấy dấu hiệu Chyosyek và thử máu thấy Ca++ giảm.

- Đau bụng ở bệnh nhiễm khuẩn: một số bệnh nhiễm khuẩn có thể gây đau bụng

như cảm, sốt rét, thương hàn. Thường phối hợp với triệu chứng toàn thân và rối

loạn tiêu hóa khác.

2. Những nguyên nhân gây nên đau bụng mạn tính

Gồm những bệnh có cơn đau diễn biến kéo dài hàng tuần, hàng tháng. Ta sẽ không

nhắc lại những bệnh có cơn đau kéo dài nhưng có những đợt đau cấp đã tả ở trên như

đau do loét dạ dày, hành tá tràng, sỏi mật, nhiễm độc chì, giun.

2.1. Lao ruột

- Thường đau âm ỉ ở vùng hồi manh tràng (hố chậu phải).

- Có hội chứng bán tắc ruột Koenig và rối loạn đại tiện.

- Kèm theo dấu hiệu nhiễm lao ở các bộ phận khác.

2.2. Viêm đại tràng mạn tính

- Đau quặn từng cơn dọc đại tràng.

- Kèm theo các rối loạn đại tiện: bón, lỏng, ra máu và nhầy.

108

2.3. Viêm màng bụng do lao

- Hoặc đau bụng âm ỉ, rối loạn tiêu hóa, khám bụng thấy màng bụng dính từng

đám; gõ: chỗ đục chỗ trong (thể bã đậu).

- Hoặc đau quặn từng cơn, có dấu hiệu bán tắc ruột (thể xơ dính).

2.4. Viêm buồng trứng hay phần phụ sinh dục mạn tính

- Đau âm ỉ ở vùng hố chậu hay hạ vị.

- Rối loạn kinh nguyệt, ra huyết trắng.

2.5. Các khối u ở bụng

Ung thư dạ dày, ruột, gan, tụy tạng... đều có thể gây đau bụng, có khi là những khối

u ở nơi khác di căn đến vùng bụng cũng gây đau. Phát hiện bằng khám lâm sàng và

chụp X-quang.

V. KẾT LUẬN

Đau bụng là một triệu chứng, có rất nhiều nguyên nhân khác nhau gây nên, do đó

đứng trước một người bệnh đau bụng, cần phải thăm khám kỹ lưỡng để phát hiện nhanh

chóng những trường hợp ngoại khoa, kịp thời xử trí phẫu thuật, tránh những hậu quả

nguy hiểm cho người bệnh. Trong những trường hợp nghi ngờ cần phải theo dõi cẩn

thận và liên tục, làm thêm các xét nghiệm cận lâm sàng và tranh thủ ý kiến của những

người làm công tác ngoại khoa chuyên môn.

Ngoài ra đối với những bệnh gây nên những cơn đau bụng cấp nội khoa, cũng cần

phải chẩn đoán kịp thời để có thái độ xử trí, tránh tình trạng đau đớn kéo dài cho người

bệnh.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Phác đồ điều trị 2013 phần nội khoa – Bệnh viện chợ rẫy, Nhà xuất bản y học.

109

RỐI LOẠN TIÊU HÓA CHỨC NĂNG

I. ĐẠI CƯƠNG

Rối loạn tiêu hóa chức năng (RLTHCN) được đặc trưng bởi những triệu chứng

trong bụng nhưng không tổn thương cơ quan thực thể. Những triệu chứng này có thể ở

bất kỳ nơi nào của ống tiêu hóa như: thực quản, dạ dày tá tràng, ruột.

RLTHCN thường gặp: Hội chứng ruột kích thích, khó tiêu chức năng.

II. KHÓ TIÊU CHỨC NĂNG

1. Đại cương

- Khó tiêu chức năng là những triệu chứng có nguồn gốc từ dạ dày tá tràng nhưng

không có bất kỳ bệnh lý thực thể nào ở cơ quan, toàn thân hay chuyển hóa mà có thể

giải thích được triệu chứng.

- Các triệu chứng khó tiêu chức năng chia làm 2 dạng:

+ Hội chứng khó chịu sau ăn: đầy bụng, chướng bụng hoặc ăn mau no.

+ Hội chứng đau thượng vị: nóng rát thượng vị hoặc đau thượng vị không liên quan

đến bệnh lý hệ mật.

- Hai hội chứng này có thể gặp trên cùng bệnh nhân khó tiêu chức năng.

- Bệnh nhân khó tiêu chức năng có hình ảnh nội soi ống tiêu hóa trên bình thường.

2. Bệnh sinh

- Thay đổi vận động đường tiêu hóa.

- Thay đổi sự thích nghi của dạ dày.

- Tăng nhạy cảm nội tạng.

- Chế độ ăn.

- Nhiễm Helicobacter pylori.

- Yếu tố thần kinh.

3. Chẩn đoán

- Hỏi tiền sử: dùng thuốc kháng viêm nosteroid, phẫu thuật trước đó, gia đình có người

bị bệnh ung thư đường tiêu hóa, hút thuốc, uống rượu, stress, yếu tố tâm lý...

- Triệu chứng khó tiêu: đau thượng vị, đầy bụng, chướng bụng, ăn mau no, buồn nôn,

ợ nóng, nóng rát thượng vị, ợ hơi...

- Triệu chứng báo động: nghi ngờ bệnh lý ác tính đường tiêu hóa trên:

+ Sụt cân.

+ Biếng ăn.

110

+ Ăn mau no.

+ Khó nuốt tiến triển.

+ Nôn ói kéo dài hoặc tái phát.

+ Nuốt đau, nuốt vướng.

+ Chảy máu tiêu hóa.

+ Thiếu máu.

+ Bệnh sử gia đình có người ung thư dạ dày.

+ Tiền sử loét dạ dày.

+ Tiền sử phẫu thuật đường tiêu hóa trước đó.

+ Hạch to.

+ Khối u ở bụng.

+ Vàng da.

- Khám lâm sàng: có thể thấy bụng chướng hơi, tìm những tổn thương thực thể.

- Cận lâm sàng:

+ Nội soi dạ dày: khi có triệu chứng báo động hoặc > 55 tuổi. Tuy nhiên, lứa tuổi

chỉ định nội soi còn tùy thuộc vào những vùng có tỷ lệ bệnh ung thư dạ dày cao

hay thấp.

+ Xét nghiệm không xâm lấn chẩn đoán H. pylori (Test hơi thở hay tìm kháng

nguyên trong phân): bệnh nhân < 55 tuổi và không có triệu chứng báo động.

+ Siêu âm bụng hoặc CT scan bụng: để loại trừ những bệnh lý đường mật và tụy.

+ Xét nghiệm: tìm ký sinh trùng trong phân, máu ẩn trong phân, sinh hóa máu...

Chẩn đoán xác định: theo Rome III

- Bệnh nhân phải có ít nhất một triệu chứng sau đây:

+ Đầy bụng sau ăn.

+ Ăn mau no.

+ Đau thượng vị.

+ Nóng rát thượng vị.

- Và không có bằng chứng về bệnh lý thực thể có thể giải thích các triệu chứng (bao

gồm cả nội soi đường tiêu hóa trên), có đủ tiêu chuẩn đoán ở trên ít nhất trong vòng 3

tháng với triệu chứng khởi đầu ít nhất 6 tháng trước đó.

4. Điều trị

- Giáo dục bệnh nhân: thay đổi lối sống, chế độ ăn.

111

Triệu chứng khó tiêu

BN > 55 tuổi hoặc có triệu chứng báo động BN không triệu chứng báo động

Nội soi dạ dàyPPI 4 tuần: không

đáp ứng

Nội soi dạ dày bình thường

Bình thườngKhó tiêu chức năng

HP (+): điều trị HP

Hội chứng đau thượng vị(PPI Prokinetic)

Hội chứng khó chịu sau ăn()

Triệu chứng kéo dài

Dùng thuốc chống trầm cảm hoặc giải lo âu

- Tâm lý trị liệu.

- Thuốc ức chế bơm proton: liều chuẩn giúp cải thiện triệu chứng giống trào ngược và

đau thượng vị.

- Thuốc cải thiện vận đồng đường tiêu hóa (Prokinetic): metoclpamide, Domperidone,

mosapride, itopride...có hiệu quả trong hội chứng khó chịu sau ăn.

- Thuốc chống trầm cảm hoặc giải lo âu: sử dụng trong trường hợp triệu chứng kéo

dài.

LƯU ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ KHÓ TIÊU CHỨC NĂNG

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Phác đồ điều trị 2013 phần nội khoa – Bệnh viện chợ rẫy, Nhà xuất bản y học.

112

BỆNH LOÉT DẠ DÀY - TÁ TRÀNG

I. ĐẠI CƯƠNG

Bệnh loét dạ dày tá tràng là tính trạng lớp niêm mạc dạ dày tá tràng bị khuyến do sự

tấn công hiệp đồng của chất acid và pepsin phá vỡ lớp hàng rào bảo vệ của niêm mạc dạ

dày và tá tràng. Ngoài ra bệnh lý này cũng có thể gặp ở thực quản, vị trí ở gần các

miệng nối dạ dày ruột và túi thừa Meckel.

II. NGUYÊN NHÂN SINH BỆNH

Hai nhóm nguyên nhân chính là nhiễm trùng Helicobacter pylori hoặc do sử dụng

các thuốc NSAIDs, ức chế COX-2 và aspirin.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Triệu chứng lâm sàng

- Đau thượng vị (80 - 90%). Các triệu chứng rối loạn tiêu hóa: khó tiêu, đầy hơi,

chướng bụng, buồn nôn, chán ăn.

- Các triệu chứng báo động nguy hiểm: sụt cân, mau no, xuất huyết tiêu hóa, thiếu

máu, ói kéo dài, có u vùng thượng vị và không đáp ứng giảm đau với các thuốc

kháng acid.

- Khi bệnh chưa có biến chứng, khám lâm sàng không có bất thường, có thể ấn sâu

đau thượng vị

2. Cận lâm sàng

- Nội soi dạ dày tá tràng là tiêu chuẩn vàng chẩn đoán bệnh lý loét dạ dày tá tràng

và tìm vi trùng HP (CLO test).

- X-quang dạ dày tá tràng có cản quang: thường sử dụng khi bệnh nhân có chỉ định

phẫu thuật hay không đồng ý nội soi, không hợp tác khi tiến hành nội soi.

- Tìm kháng nguyên HP trong phân: độ nhạy 91% và độ đặc hiệu là 93%, thường

được sử dụng trong trường hợp đánh giá hiệu quả điều trị diệt HP.

- Test hơi thở tìm HP: là test xác định nhiễm HP chính xác nhất trong các test

không xâm lấn với độ nhạy và độ đặc hiệu là 95.

3. Chẩn đoán phân biệt

Rối loạn tiêu hóa chức năng, GERD không điển hình, viêm tụy cấp, viêm túi mật

cấp, nhồi máu cơ tim vùng hoành,...

IV. ĐIỀU TRỊ

1. Điều trị loét dạ dày tá tràng

113

- Ức chế tiết acid là thuốc chính điều trị loét dạ dày tá tràng (8 tuần: loét tá tràng,

12 tuần: loét dạ dày).

- Các thuốc ức chế bơm proton (PPI) liều mỗi ngày trước ăn sáng ít nhất 30 phút:

omeprazole 20 - 40mg, lansoprazole 30mg, dexlansoprazol 30 -60mg,

pantoprazole 40mg, esomeprazol 40mg, rabeprazole 20mg.

- Các thuốc kháng thụ thể H2 liều mỗi ngày ranitidine 300mg, famotidine 40mg,

nizatidine 300mg có thể chia 2 lần uống trước ăn sáng và tối ít nhất 30 phút (hoặc

chỉ uống 1 lần trước ngủ tối).

- Thuốc khác: sucralfate (bảo vệ niêm mạc dạ dày 1-4 g/ngày trước 3 bữa ăn 1 giờ

và khi đi ngủ), kháng acid (giúp giảm đau nhanh).

2. Điều trị duyệt H.pylori

Phác đồ điều trịTỷ lệ hiệu

quả (%)Ghi chú

Phác đồ 3 thuốc

PPI (liều chuẩn) * 2/ngảy

Clarithromycin, 500mg * 2/ngày,

hoặc Metronidazole 500mg * 2/

Amoxicillin, 1g * 2/ngày

Uống trước ăn liên tục từ 10 - 14 ngày

Hoặc

PPI * 2 +

Clarithromycin, 500mg * 2

Metronidazole, 500mg * 2

Phác đồ 4 thuốc

PPI (liều chuẩn) * 2, Uống trước khi ắn

30p

Bismuth subsalicylate, 525mg * 4

Metronidazole, 250mg * 4

Tetracycline, 500mg * 4, (có thể

Doxyclin, 100mg * 2)

uống trong lúc ăn và tối trước khi ngủ,

73 - 86

70 - 85

75 - 90

Thường được chọn lựa như phác đồ

thứ nhất.

Chỉ dùng khi tỷ lệ đề kháng

Clarithromycin < 20%.

Trường hợp BN dị ứng Penicillin.

Thường được chọn lựa như phác đồ

thứ hai.

114

liên tục từ 10 - 14 ngày.

Phác đồ 3 thuốc có Levofloxacin PPI

* 2

Levofloxacin, 250mg * 2 (nếu uống

trong 14 ngày)/500mg * 2 (uống trong

10 ngày)

Amoxicillin, 1g * 2

Phác đồ nối tiếp

PPI * 2

Amoxicillin, 1g * 2, uống trong 5 ngày

đầu, và tiếp theo

PPI * 2

Clarithromycin, 500mg * 2

Tinidazole, 500mg * 2, uống trong 5

ngày.

60 - 80

83 - 98

Thường được chọn như phác đồ thứ

hai, hoặc phác đồ cứu rỗi (rescue

therapy).

Thường được chọn như phác đồ thứ

hai, phác đồ cứu rỗi nhưng có thể

dùng như phác đồ thứ nhất.

Lưu ý: Nếu điều trị thất bại với 2

phác đồ khác nhau → cần định

danh vi khuẩn và làm kháng sinh

đồ để lựa chọn thuốc điều trị thích

hợp

3. Phẫu thuật

Các trường hợp không đáp ứng điều trị nội khoa: xuất huyết tiêu hóa, hội chứng

Zollinger-Ellison và có biến chứng ngoại khoa (thủng dạ dày tá tràng).

V. PHÒNG NGỪA

- Không hút thuốc lá, không uống rượu bia.

- Trên bệnh nhân dùng NSAIDs, ức chế COX-2 và aspirin: dùng PPI liều chuẩn 1

lần/ngày buổi sáng.

- Bệnh nhân có bệnh tim mạch dùng clopidogrel nên kết hợp với Rabeprazole,

pantoprazole (không ức chế men C2P19).

- Tái khám mỗi 4 tuần

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Phác đồ điều trị 2013 phần nội khoa – Bệnh viện chợ rẫy, Nhà xuất bản y học.

115

BỆNH VIÊM DẠ DÀY MẠN TÍNH

I. ĐẠI CƯƠNG

Bệnh dạ dày (gastropathy) có biểu hiện tổn thương niêm mạc dạ dày không do quá

trình viêm.

Viêm dạ dày (gastritis): tổn thương niêm mạc dạ dày do tác động của quá trình

viêm.

Trong thực hành lâm sàng, viêm mạc dạ dày được chia thành 3 loại:

- Viêm trợt niêm mạc dạ dày/xuất huyết (erosive and/or hemorrhagic gastritis).

- Viêm dạ dày không trợt/không đặc hiệu (phân biệt qua mô bệnh học) [non-

erosive, non specific gastritis].

- Viêm dạ dày do các nguyên nhân đặc biệt (specific types of gastritis).

Ngoài ra, có thể phân loại:

- Viêm dạ dày cấp: tổn thương niêm mạc cấp tính (Thí dụ: viêm trợt niêm mạc dạ

dày xuất huyết cấp) với hình ảnh mô bệnh học có sự thấm nhập nhiều bạch cầu

đa nhân.

- Viêm dạ dày mạn tính: bệnh lý có diễn biến âm thầm, thường không triệu

chứng/triệu chứng rối loạn tiêu hóa (dyspepsia) với hình ảnh mô học thấm nhập

nhiều bạch cầu đơn nhân và tương bào.

II. NGUYÊN NHÂN

1. Do nhiễm khuẩn

-Nhiễm H.pylori (nguyên nhân thường gặp nhất)

-Nhiễm Helicobacter helimannii.

-Viêm dạ dày mạn dạng mô hạt (Granulomatous gastritis) thường do nhiễm

Mycobacterium, syphilis, histoplasmosis, mucormycosis, South American

blastomycosis, anisakidosis.

-Nhiễm ký sinh trùng: giun lươn (Strongyloides species)

-Nhiễm virus (CMV and herpes virus infection).

2. Không do nhiễm khuẩn

-Viêm DD tự miễn (Autoimmune gastritis) gây bệnh Thiếu máu ác tính.

-Do hóa chất (Chemical gastropathy) thường do trào ngược mật, thuốc NSAIDS,

Aspirin.

- VDD do tăng u rê huyết.

116

- VDD dạng mô hạt (Bệnh Crohn, Sarcoidosis, Gastric lymphoma...)

- VDD dạng nhiễm lymphocyte (Lymphocytic gastritis).

- VDD trong bệnh tạo keo (collagenous gastritis).

- VDD tăng Eosinophile (Eosinophilic gastritis).

- VDD do tia xạ (Radiation)

- VDD do thiếu máu nuôi (Ischemic gastritis)

- VDD phì đại (hypertrophic gastritis - Bệnh Menetrier)

III. CHẨN ĐOÁN

-Chẩn đoán đại thể khi nội soi và mô bệnh học qua mẫu mô sinh thiết.

-Xét nghiệm cần thiết để xác định nguyên nhân.

IV. ĐIỀU TRỊ

1. Mục tiêu điều trị

- Giảm nhanh triệu chứng.

- Kéo dài sự ổn định không triệu chứng của bệnh lý.

- Điều trị nguyên nhân.

2. Trước khi có kết quả chẩn đoán mô bệnh học

2.1. Điều trị triệu chứng

- Thuốc "Trung hòa acids" dạng không hấp thu (td, aluminum hoặc hydroxide) 2

đến 4 viên uống sau ăn 1 giờ và 3 giờ và trước khi ngủ.

- Thuốc ức chế thụ thể H2: Famotidine 40mg hoặc Ranitidine 150mg, uống 2

lần/ngày trước khi ăn, trong 8 tuần.

- Ức chế bơm proton (dùng liều chuẩn/ngày, uống trước khi ăn sáng 30 phút):

+ Omeprazole 20mg

+ Pantoprazole 40mg

+ Lansoprazole 30mg

+ Rabeprazole 20mg

+ Esomeprazole 40mg

- Thuốc giảm co thắt cơ trơn (spasmaverin, trimebutin....)

- Thuốc điều hòa vận động dạ dày (nhóm domperidone...)

- Thuốc bảo vệ niêm mạc dạ dày (misoprostol, rebamipide...)

- Các phác đồ tiệt khuẩn H.pylori:

117

+ Phác đồ 3 thuốc: dùng trong 10 -14 ngày PPI (liều chuẩn) + 2 kháng sinh

(uống 2 lần trước khi ăn), trong 10 - 14 ngày.

Amoxcilline 1000mg kết hợp với

Clarithromycin 500mg hoặc

Tinidazole 500mg hoặc

Levofloxacin 250mg/500mg (Moxifloxacin 250mg)

+ Phác đồ 4 thuốc: dùng trong 10 - 14 ngày

PPI (liều chuẩn) * 2

Tripotassium dicitrate Bisthmate 300mg * 4

Tetracycline 500mg * 4

Metronidazole 250mg * 4 (Tinidazole 500 * 2)

+ Phác đồ nối tiếp:

PPI (liều chuẩn) * 2 + Amoxcilline 1000mg * 2, uống trong 5 ngày đầu

tiếp theo

PPI + Clarithromycin 500mg + Metronidazole 500mg, uống 2 lần/ngày

2.2. Điều trị nguyên nhân khi có kết quả mô bệnh học

2.2.1. Các trường hợp đặc biệt

- VDD tự miễn

+ Cơ chế gây bệnh: kháng thể kháng tế bào thành → ức chế bài tiết acid; và

kháng thể kháng yếu tố nội tại → kém hấp thu B12; tăng gastrin máu.

+ Chống chỉ định dùng thuốc ức chế tiết acid (nguy cơ gây ung thư dạ dày).

- VDD mạn liên quan thuốc NSAIDS.

Bảng 1. Phân tầng nguy cơ tổn thương n/m ống tiêu hóa do thuốc NSAIDS

Nguy cơ cao

1. Tiền sử có loét DDTT và có biến chứng

2. Có > 2 yếu tố nguy cơ

Nguy cơ trung bình (có từ 1 - 2 yếu tố nguy cơ)

- Tuổi > 65

- Dùng NSAIDS liều cao

- Tiền sử có loét DDTT

- Dùng đồng thời với Aspirin (liều thấp), corticosteroids/

thuốc kháng đông.

118

Nguy cơ thấp

Không yếu tố nguy cơ nào kể trên

* Ghi chú: H.pylori nếu được xác định dương tính cần phải điều trị tiệt trừ trước khi

dùng thuốc.

Bảng 2. Phân tầng nguy cơ và cách phối hợp thuốc

Nguy cơ tổn thương ống tiêu hóa

Thấp Trung bình Cao

- Nguy cơ tim NSAID NSAID + PPI Ức chế COX2

mạch thấp + PPI/Miso

- Nguy cơ tim Naproxen + Naproxen + Tránh dùng

mạch cao PPI/Miso PPI/Miso NSAIDS/ức

(phối hợp chế COX 2

ASA)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Phác đồ điều trị 2013 phần nội khoa – Bệnh viện chợ rẫy, Nhà xuất bản y học.

119

BỆNH TRÀO NGƯỢC THỰC QUẢN - DẠ DÀY

I. ĐẠI CƯƠNG

Trào ngược thực quản dạ dày (TQDD) là hiện tượng sinh lý bình thường, đặc biệt

sau bữa ăn. Bệnh trào ngược TQDD xảy ra khi dịch dạ dày trào ngược lên thực quản

quá mức giới hạn gây ra triệu chứng có/không đi kèm tổn thương niêm mạc thực quản

(td: viêm thực quản).

Trong một nghiên cứu của Richter và Tổ chức quốc gia Gallup, Hoa Kỳ đã ước tính

25-40% những người khỏe mạnh có biểu hiện ợ nóng (hearburn), ít nhất 1 lần/tháng.

Khoảng 7-10% dân số có cùng triệu chứng trên mỗi ngày.

Trên hầu hết bệnh nhân bị GERD, cơ chế đề kháng tự nhiên của thực quản hạn chế

tối đa tác dụng xấu của chất trào ngược từ dạ dày. Cơ chế bảo vệ này bao gồm: hoạt

động cảu cơ vòng thực quản dưới (LES) và nhu động của thực quản. Khi cơ chế này bị

suy yếu GERD bắt đầu xuất hiện.

II. CHẨN ĐOÁN

1. Triệu chứng lâm sàng

Các triệu chứng của GERD có thể điển hình hoặc không điển hình.

- Các triệu chứng điển hình: ợ nóng hoặc cảm giác nóng rát sau xương ức, ợ

chua/trớ.

- Các triệu chứng ngoài thực quản: đau ngực không do bệnh lý tim. Hen phế quản,

viêm phổi hít, viêm họng tái phát, chứng bào mòn răng.

- Các thuốc có thể gây GERD do giảm co thắt cơ vòng TQ dưới/tổn thương trực

tiếp niêm mạc TQ: đông vận beta adrenergic, đối vận alpha adrenergic,

anticholinergics, ức chế kênh calci, Theophylline, Estrogen, chống trầm cảm ba

vòng, Alendronate, Aspirin, muối sắt, NSAIDS, Potassium chloride,

Tetracycline.

- Các thực phẩm và lối sống là những yếu tố thúc đẩy hoặc làm biểu hiện GERD

nặng hơn: cà phê, chocolate, bạc hà, cồn, nước uống có gas (cola, p = 2,75), nước

chanh, sốt, giấm; tăng cân quá mức, hút thuốc, ăn trước khi đi ngủ.

2. Triệu chứng cận lâm sàng

- Xác định mức độ tổn thương niêm mạc thực quản cần được đánh giá qua nội soi

(phân loại Los Angeles). Đặc biệt trong trường hợp có những triệu chứng "báo

120

động": nuốt khó, nuốt đau vùng hầu họng, sút cân, xuất huyết tiêu hóa, thiếu

máu, tuổi cao, tiền sử gia đình có người mắc bệnh ung thư ống tiêu hóa trên.

- Các xét nghiệm đôi khi cũng giúp ích cho chẩn đoán GERD. Manometry thực

quản và đo pH trong 24 giờ rất cần thiết trước khi chỉ định phẫu thuật .

- Khoảng 50% trường hợp không thấy tổn thương qua nội soi.

- Sự trào ngược cũng thường xảy ra trên sản phụ.

3. Biến chứng: loét thực quản; hẹp thực quản; bệnh Barrett TQ; ung thư thực quản.

III. ĐIỀU TRỊ

- Thay đổi lối sống: tránh dùng các thực phẩm và nước uống có cồn, gas (xem

phần những yếu tố thúc đẩy); tránh ăn trước khi đi ngủ 2 giờ; nằm đầu cao khi

ngủ; cần chia nhỏ ra nhiều bữa ăn; không xiết hoặc mặc quần quá chật, ngưng

hút thuốc lá và tránh tăng cân.

- Kiểm soát tốt sự bài tiết/trung hòa acid bằng thuốc:

+ Thuốc trung hòa acid giúp giảm nhanh triệu chứng, dùng ngắn ngày: uống

sau ăn 1 giờ và 3 giờ.

+ Ức chế thụ thể H2: có tác dụng tốt thể GERD nhẹ/trung bình: 1 viên * 2 uống

trước khi ăn khoảng 15 -30 phút.

+ Ức chế bơm proton: có chỉ định dùng trong GERD thể trung bình/nặng/có

biến chứng; liều chuẩn 1 viên trước khi ăn 30 phút, kéo dài trong 4 -8 tuần.

Nếu không đáp ứng tăng liều gấp đôi, dùng trong 4 - 8 tuần. Lưu ý việc dùng

PPI có thể duy trì lâu dài và tùy theo yêu cầu của bệnh nhân. Tuy nhiên, PPI

có thể làm giảm hấp thu sắt, calci vitamin B12 và magnesium máu cần theo

dõi và điều trị bù trừ khi cần thiết. Tránh dùng phối hợp Omeprazole với

Clopidogel do tác dụng ức chế men CYP2C19. Gần đây, có nhiều báo cáo

PPI có thể gây tăng sinh khuẩn, nhiễm Clostridium difficile khi dùng lâu dài,

liên tục > 5 năm.

- Điều trị ngoại khoa: chỉ định khi điều trị nội khoa thất bại/theo yêu cầu BN

không muốn dùng thuốc lâu dài. Phương pháp: phẫu thuật tạo hình Nissen. Biến

chứng sau phẫu thuật (5 - 20%): nuốt khó, đau ngực, HC ứ hơi, sa dạ dày và tiêu

chảy do tổn thương dây thần kinh X. Tỷ lệ tử vong < 1%. Khoảng 62% BN phải

dùng thuốc PPI sau phẫu thuật trung bình 10 năm.

Bệnh trào ngược không viêm thực quản (NERD)

121

Khoảng 50% BN có triệu chứng trào ngược điển hình như GERD nhưng không kèm

sự trào ngược acid. Điều trị như GERD. Tuy nhiên, sự đáp ứng với các thuốc trung

hòa/ức chế tiết acid kém, có thể dùng thêm thuốc trầm cảm 3 vòng để cải thiện triệu

chứng.

IV. DIỄN TIẾN VÀ DỰ HẬU

Chiến thuật điều trị là thay đổi lối sống tích cực và giảm liều dần nhưng vẫn duy trì

được sự cải thiện các triệu chứng lâu dài (2 - 3 tháng). Tỷ lệ tái phát # 80% sau khi

ngưng thuốc trên BN viêm thực quản trào ngược. Khoảng 20% có biến chứng bệnh

Barrett TQ sau 10 năm mắc bệnh, đặc biệt thường gặp trên BN > 50 tuổi; cần theo dõi

định kỳ qua nội siu mỗi 6 tháng để phát hiện sớm ung thư TQ.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Phác đồ điều trị 2013 phần nội khoa – Bệnh viện chợ rẫy, Nhà xuất bản y học.

122

BỆNH VIÊM LOÉT TRỰC ĐẠI TRÀNG MẠN TÍNH

I. ĐẠI CƯƠNG

Viêm loét trực đại tràng mạn tính là tình trạng viêm, loét tự phát niêm mạc tại trực

tràng (viêm loét trực tràng), tới góc lách (viêm loét đại tràng trái), lan xa hơn góc lách

(viêm loét đại tràng lan rộng), bệnh diễn tiến kéo dài và dễ tái phát sau điều trị.

II.NGUYÊN NHÂN

Nguyên nhân không được biết. Các yếu tố nghi ngờ bao gồm: môi trường, viêm

nhiễm, di truyền, tự miễn và các yếu tố ký chủ, các chất trung gian viêm: Interleukin - 1,

factor (TNF - anpha), tiền sử gia đình, di truyền, không hút thuốc lá hoặc hút mà ngưng

thuốc lá.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Tiền căn: gia đình, ngưng thuốc lá, Aspirin, NSAID, nhiễm trùng tái đi tái lại.

2. Lâm sàng

- Trực tràng → Tiêu máu, nhầy, mủ, mót rặn.

- Đại tràng →, tiêu chảy +/-, máu, đau bụng chuột rút, chán ăn, nôn, buồn nôn,

thiếu máu mạn, kịch phát: sốt, tiêu chảy máu liên tục, nhịp tim nhanh, toxic

megalon: kịch phát UC + dãn đại tràng, khám bụng: tùy thuộc vị trí, mức độ.

3. Cận lâm sàng

- Nội soi trực, đại tràng, sinh thiết, X-quang đại tràng cản quang.

- Xét nghiệm khác: Perinucler antineutrophil cytoplasma (+), CTM, ion đồ,

albumin.

- Phân loại:

Đặc tính Nhẹ - trung Nặng Kịch phát

Tiêu chảy (l/ng) < 4 > 6 > 10

Máu/phân Không liên tục Thường xuyên Liên tục

Nhiệt độ BT > 37.5 > 37.5

Mạch (l/ph) BT < 90 <90

Hb BT < 75% BT Truyền dịch

Vs (mm/h) < 30 > 30 > 30

Xq đại tràng BT Phù nề thành ĐT, Dãn đại tràng

dấu ấn ngón tay

123

- Biểu hiện ngoài ruột: cơ xương khớp, da, niêm mạc, mắt, tim mạch, hô hấp, nội

tiết...

4. Biến chứng: Xuất huyết, đa polyp viêm, thủng, phình đại tràng nhiễm độc, nguy cơ

ung thư

5. Chẩn đoán phân biệt: lao ruột, viêm đại tràng do kháng sinh, viêm đại tràng

collagen, viêm đại tràng nhiễm trùng, ung thư đại tràng, lymphoma ruột. Viêm đại

tràng thiếu máu, giả mạc, tia xạ, HC ruột kích thích, AIDS.

IV. ĐIỀU TRỊ

1. Mục tiêu: Điều trị tấn công, duy trì lựa chọn thuốc thích hợp cho từng bệnh nhân,

điều trị dinh dưỡng cho bệnh nhân, điều trị phẫu thuật đúng chỉ định, theo dõi và phát

hiện biến chứng.

2. Theo dõi: nhẹ - trung bình, theo dõi ngoại trú.

3. Tấn công 4 - 6 tuần: đáp ứng lâm sàng (đau bụng, tiêu máu...), cận lâm sàng (nội soi

đại tràng)

4. Duy trì: Bệnh tái phát, tác dụng phụ thuốc, biến chứng có thể phẫu thuật (xuất huyết

nặng, thủng, phình đại tràng nhiễm độc), dinh dưỡng, ung thư đại tràng.

124

Phẫu thuật Steroid, cyclosporine uống/3 tháng, bắt đầu lại azathioprine 2mg/24h

5 ASA 1 g trực tràng

5 ASA 1 g trực tràng, 2-3 lần/24h: steroid trực tràng: 5 ASA uống

Không đáp ứng

Uống prednisone 40-60mg/24h Không đáp ứng

Azathioprin/ 6-MP Không đáp ứng

Thụt giữ Cyclosporin/tacrolimus-nhét hậu môn Arsenic-Infliximab

Tiếp tục 1-2 tháng 3 lần/1 tuần

5 ASA 1 lần/24h - ngưng steroid

dần steroid 1-3 tháng - tiếp 5 ASA trực tràng

Tiếp Azathiopri/6 - MP

Không đáp ứng

Xét phẫu thuật

Viêm loét trực tràng

Viêm loét đại tràng T Tấn công:Nhẹ-trung bình: 5ASA uống+tại chỗ hoặc thụt giữ SteroidNặng: Steroid uống/IV và điều trị khẩn cấp nếu kháng Steroid

Duy trì:5 ASA uống 5 ASA tại chỗ5 ASA uống và thiopurine nếu tái phát thường xuyên hoặc kháng steroid.Xem xét: Tacrolimus tại chỗ hay uống: Methrotrexate uống/IM; các thuốc anti - TNF nếu thiopurine thất bại.

Viêm loét đại tràng lan rộng

Tấn công:Nhẹ 5ASA uốngTrung bình: 5ASA uống +tại chỗ và Steroid sớmNặng: Steroid uống/IV và điều trị khẩn cấp nếu kháng Steroid

Duy trì:5 ASA 5 ASA uống và thiopurine nếu tái phát thường xuyên hoặc kháng steroid.Xem xét: Tacrolimus tại chỗ hay uống: Methrotrexate uống/IM; các thuốc anti - TNF nếu thiopurine thất bại.Theo dõi sát nội soi đại tràng

Viêm loét đại tràng nặng cấp tình Hydrocotisone 100mg*2,

methylprednisolone 40mgTiếp tục steroid xét dừng thiopurine

Không đáp ứng 3 - 5 ngày

Đáp ứng

Thất bại, không dung nạp thiopurineCó Không Cyclosporin 2mg/kg, hoặc

infliximab 5mg/kg(w0.2.6)Infliximab 5mg/kg(w0.2.6)

Kết hợp nội khoa và đánh giá ngoại khoa?Không đáp ứng Đáp ứngĐáp ứng

Steroid, infliximab mỗi 8w

Lưu đồ điều trị viêm loét trực đại tràng

125

5. Các thuốc điều trị

- 5 ASA: Pentasa: 1g (đặt hậu môn), pentasa 0.5g, uống tấn công: 1-4,8, duy trì:

1.2-2.4g/24 giờ

- Steroid: budesonide enama (2mg). prednisone 5mg. 40 - 60mg/24 giờ/4 tuần,

giảm liều dần 6 -8 tuần, Hydrocotisone 100mg*2/24 giờ, methylprednisolone

40mg/24 giờ.

- Azathioprin (2-2.5mg/kg/ngày) 6MP (1-1.5mg/kg/ngày) 6-8 tuần, Methrotrexate

25mg/tuần; Cyclosporin 2-4mg/kg/ngày IV

- Infliximab 5mg/kg truyền TM (w0,2,6), duy trì 5 - 10 mg/kg/8 tuần/ 46 tuần.

6. Điều trị ngoại khoa: điều trị nội khoa thất bại, kịch phát khó điều trị, nguy cơ ung

thư, xuất huyết nặng, thủng, phình đại tràng nhiễm độc.

V. TIÊN LƯỢNG

Bệnh kéo dài và dễ tái phát. Khoảng 20% phải cắt một phần/toàn bộ đại tràng do

biến chứng xuất huyết, thủng.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Phác đồ điều trị 2013 phần nội khoa – Bệnh viện chợ rẫy, Nhà xuất bản y học.

126

BỆNH GAN NHIỄM MỠ KHÔNG DO RƯỢU

I. ĐẠI CƯƠNG:

- Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NALF) là một trong những nguyên nhân phổ

biến gây viêm gan. NALFD hình thành do sự lắng đọng của mỡ trong tế bào gan

bao gồm từ trạng thái gan nhiễm mỡ đơn thuần đến viêm gan do thoái hoá mỡ, xơ

hoá gan, bệnh gan giai đoạn cuối mà bệnh nhân không uống hoặc chỉ uống ít rượu

bia.

- Viêm gan thoái hoá mỡ không do rượu (NASH) là một phần của bệnh gan nhiễm

mỡ không do rượu.

- Yếu tố nguy cơ: tăng cân (BMI ≥ 25kg/m2), béo phì (BMI ≥ 30kg/m2).

II. NGUYÊN NHÂN:

- Béo phì ( ≥ 40%), đái tháo đường (≥ 20%), tăng lipid máu (≥20%).

- Thuốc: corticosteroids, amiodarone, diltiazem, tamoxifen, irinotecan, oxaliplatin.

- Hội chứng cushing và suy tuyến yên, hội chứng buồng trứng đa nang.

- Các yếu tố di truyền.

III. CHẤN ĐOÁN:

1. Triệu chứng lâm sàng:

- Hầu hết các trường hợp lâm sàng đều không có triệu chứng, tình cờ xét nghiệm

biết có tổn thương gan.

- Bệnh nhân thường đến khám vì có triệu chứng quan trọng: mệt mỏi, suy nhược,

đau bụng và HSP, khám có thể thấy gan to.

- Khi đã có xơ gan: dấu sao mạch, dịch ổ bụng, lách to, hồng ban lòng bàn tay, run

rẩy. Bệnh nhân có thể vàng da và ngứa, có dấu hiệu tăng áp cửa, bệnh não gan,…

- Bệnh nhân thường có các rối loạn chuyển hoá đi kèm: béo phì, đái tháo đường,

tăng lipid máu và tăng huyết áp.

- Nghi ngờ NAFLD khi bệnh nhân có bất thường về sinh hoá của chức năng gan,

đặc biệt ở các bệnh nhân có các bệnh lý về chuyên hoá.

2. Cận lâm sàng

- Men gan có thể tăng nhẹ. 80% các trường hợp men gan bình thường.

- ALT:AST >1. Nếu <1: xơ hoá tiến triển và gan xơ.

3. Hình ảnh chẩn đoán:

Siêu âm, CT scan và MRI có thể phát hiện nhiễm mỡ vừa đến nặng.

127

4. Sinh thiết gan

Là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán.

IV. ĐIỀU TRỊ

- Hiện chưa có điều trị đặc hiệu. Các thuốc đang nghiên cứu: metformin,

thiazolidinedione, Statins,…

- Điều chỉnh lối sống: ăn kiêng và tập thể dục, kiểm soát tốt đường huyết và tình

trạng kháng insulin, điều trị tăng lipid máu (hiệu quả trong giai đoạn gan nhiễm

mỡ và viêm gan mỡ)

- Ghép gan: xơ gan.

V. TIÊN LƯỢNG

- 25% bệnh nhân NASH tiến triển đến xơ gan trên 10 – 15 năm.

- Nếu đã có xơ gan: 30% to 40% tiến triển đến xơ gan mất bù và tử vong do bệnh

gan trong vòng 10 năm.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Phác đồ điều trị 2013 phần nội khoa – Bệnh viện chợ rẫy, Nhà xuất bản y học.

128