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  • DOENÇAS

    RESPIRATÓRIAS

    OCUPACIONAIS

    Dr. Fábio José F. de B. Souza

    Pneumologista

    Criciúma - SC

  • Doenças Respiratórias ocupacionais

    Asma Ocupacional

    DPOC Ocupacional

    Pneumonia de Hipersensibilidade

    Pneumoconiose (Pneumoconiose do

    Trabalhador de Carvão - PTC)

  • Doenças Ocupacionais do Pulmão

     São importantes causas de

    absenteísmo, benefícios

    previdenciários, indenizações

    trabalhistas, invalidez e morte precoce.

  • Doenças Ocupacionais do Pulmão

    Anamnese Ocupacional 1. Qual o ocupação atual?

    2. Qual processo de trabalho: Matéria prima, ações mecânicas e ações físicas e químicas, de transformação e transporte.

    3. Qual o ambiente de trabalho, presença de fumaça, gases, vapores, poeiras, condições de limpeza.

    4. Quando começaram os sintomas, em que atividades. Os sintomas pioram no ambiente de trabalho durante a semana? Melhoram no final de semana e férias?

    5. Qual ocupações anteriores?

    6. Qual hobby?

  • Asma Ocupacional

     CONCEITO

    Todo quadro de asma ou broncoconstrição

    desencadeado ou exacerbado por um agente

    extrínseco proveniente do trabalho, nas

    formas de poeiras, fungos, gases ou vapores.

  • Asma Ocupacional Agentes Causais

     Madeiras: Cedro, carvalho, mogno, angelin, canela e peroba (trabalhadores em serralherias, moveleiros, carpinteiros)

     Grãos, farinha, plantas: Farinha de trigo, pó de café, poeiras da folha do fumo, lã, algodão, linho (padeiros, trabalhadores de moinho e silos)

     Insetos, produtos animais, fungos, etanolaminas: baratas, bicho de seda, roedores, proteínas de aves, fungos.Camarões, ostras ( criadores, trabalhadores lab. Pesquisa, industria cosmético,limpeza, pintores em spray).

     Látex (industria de borracha, trabalhadores de clinicas laboratórios, hospitais).

     Biocidas hexaclorofeno, formaldeido e cloaminas (cabeleireiros, limpadores, Trab. Hospitais).

  • CASO CLÍNICO

     A.R. 52 anos, com 27 anos, de profissão ( marceneiro). Ex.tabagista, parou há 30 anos. Há seis meses começou a apresentar crises leves de broncoespasmo quando serrava madeira vinda do norte do país. Progressivamente ocorreu agravamento das crises sem melhoras, sendo necessário internação hospitalar.

     Exame Físico: roncos e sibilos disseminado em todo o tórax. Houve melhora clinica após uma semana de internação, porém com retorno ao trabalho ocorreu agravamento do quadro clínico, sendo necessário nova internação, obtendo alta após cinco dias.

     RX de tórax: Normal.

     Espirometria: Distúrbio ventilatório obstrutivo, em grau moderado, com resposta ao broncodilatador.

  •  Pico de

    fluxo

     Peak

    Flow

  • CASO CLÍNICO

     Foi feito uma avaliação de pico de fluxo expiratório(PFE), na marcenaria, com quatro medidas diárias por semana.

     No primeiro dia de exposição (2ªfeira) apresentava PFE de 420ml, sendo que o decorrer da semana houve uma queda para 350ml,(5ªfeira).

     Final de semana obteve uma discreta melhora.

     Na semana subseqüente iniciou com PFE 350ml chegando a quase 200ml na 6ªfeira.

  •  Com a história profissional e avaliação do PFE

    durante a jornada de trabalho, confirmou o

    diagnóstico de Asma Ocupacional.

  • Asma Ocupacional

     Tratamento:  afastamento dos locais de exposição.

     Tratamento igual da asma comum.( broncodilatador de longa duração e corticóide inalatório...).

     Prevenção: Diagnóstico precoce; é muito importante afastar o trabalhador definitivamente do agente causal

  • Asma ocupacional

     Prognóstico:

     Bom no diagnóstico precoce e afastamento definitivo da exposição.

     Paciente com longa exposição, diagnóstico tardio, persistência no local de exposição, ocorre o agravamento da asma desenvolvendo uma doença fixa das vias respiratórias.

  • DPOC OCUPACIONAL

     A DPOC Ocupacional é uma doença caracterizada pela limitação do fluxo aéreo que não é totalmente reversível. Causada pela aspiração de partícula ou gases nocivos determinando uma reação inflamatória nos pulmões. Independentemente do Tabagismo. È uma doença evitável e tratável.

     Entre 15 á 20% da DPOC é de origem ocupacional.

  • DPOC OCUPACIONAL

     Grãos

     Poeira de cedro vermelho

     Isocianatos

     Fumaça de solda

     Gases e fumaça de explosivo, soldas e maquinas a diesel ( Subsolo da minas)

     Poeira de carvão

     Sílica

     Asbesto

     Cádmio

    Principais agentes causadores de DPOC Ocupacional

  • CASO CLINICO

     J.R.S., 40 anos

     HDA: Dispnéia progressiva, inicio em 2008. Piora acentuada nos dois últimos anos, com tosse e astenia.

     Hist. Profissional trabalhou no subsolo de minas de carvão como mecânico e soldador (máquinas, minerador contínuo) por oito anos. Ambiente com poeiras, ar pesado e fumaça e gases de solda e máquinas a diesel. Varias internações em Lauro Muller e no Hospital São José de Criciúma.

     Em uso de O2 em domicílio desde 04/12/2010.

     Ausculta pulmonar: Murmúrio vesicular diminuído, discretos roncos e sibilos inspiratórios.

     Gasometria Arterial: pH 7,41 pCO2 41,6 pO2 52,3, Sat. O2 87,4% BIC26,2 BE 7,5

  • MAQ. MINERADOR CONTÍNUO

  • R.J.S. 16/01/2014

  • R.J.S 19/09/2013

  • 10/03/2010 16/09/2013 11/06/2015

    FEV1(L)-38%

    FVC(L) – 56%

    FEV1/FVC(%) 68

    DVO Grave

    FEV1(L) – 63%

    FVC(L) – 73%

    FEV1/FVC(%) 86%

    DVM Leve

    FEV1(L)- 61%

    FVC(L) – 75%

    FEV1/FVC(%) - 81%

    DVM Leve

    •Pletismografia: 19/09/2013 Aumento da relação VR/CPT sugerindo discreto ao alçaponamento aéreo . Resistência e condutância de vias aéras dentro

    dos limites da normalidade.Difusão de monóxido de carbono dentro dos limites

    da normalidade

    Tratamento Atual: O2 continuo. Broncodilatador de longa duração e corticóide inalatório, Bamifilina, tiotropio, indacaterol.

    DPOC Ocupacional Caso Clinico

    Espirometria

  • TROMBOSE VENOSA CEREBRAL

    PNEUMONITE POR

    HIPERSENSIBILIDADE

  • Pneumonia Por Hipersensibilidade

     Alveolite alérgica extrínseca.

     É uma doença inflamatória

    imunológica, causada pela exposição

    repetida a vários antígenos orgânicos e

    químicos.

  • PH Histórico

     1932 fazendeiros Britânicos ( Febre do feno)

    lenhadores( Madeira estocada, com mofo).

    Apresentavam tosse, dispnéia, doença crônica

    debilitante.

     É provável que Ramazine tenha feito o

    primeiro relato, em trabalhadores exposto a

    poeira de cereais.

  • PH Agentes Etiológicos

    Fontes de exposição Antígeno Doença

    Feno e grão mofados

    Faeni recivirgula, Aspergillus ,

    outros( Thermoactnomyces)

    Pulmão do Fazendeiro

    Sistema de ar e água

    contaminados

    Thermoactinomyces candidus,

    T. vulgaris

    Klebsiella oxytoca

    Pulmão do umidificador e

    do ar condicionado

    Cana de açúcar mofada Thermoactinomyces vulgaris, T

    sacchari

    Bagaçose

    Cortiça mofada Penicillium glabrum Suberose

    Queijo mofado Penicillium caseli Pulmão dos trabalhadores

    com queijo

  • PH TC de torax

  • CASOS CLÍNICO

     AV, 51 anos, masculino.

    Trabalha no setor de limpeza em fábrica de carrocerias há um ano, cortando grama, usando pesticida.

    HDA: Paciente refere dispnéia aos médios esforços, tosse seca e um episódio de febre, á um mês. Perda de peso (10kg),e inapetência náuseas e fadiga.

  • CASOS CLÍNICO

    HMP Nega comorbidades, uso diário de medicamentos, alergias, internações prévias, etilismo e tabagismo.

    Exame físico: Lúcido, emagrecido, afebril, eupneico em repouso. Ausculta pulmonar: Sem alterações

    Gasometria arterial: Normal

    Espirometria distúrbio ventilatório misto em grau discreto.

    RX de tórax : Normal

  • A.V 15/08/2014

    TC de Tórax

  • A.V 15/08/2014

    TC de Tórax

  • CASO CLÍNICO

     V. P. J, 79 anos.

     Refere dispnéia progressiva há dez anos, piora nos últimos cinco anos, sendo necessário uso de oxigênio a domicílio, há dois anos

     Nega tabagismo, e asma no passado.

     Hist. Ocupacional, agricultor há t

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