MENOR A 7 DIAS

MUY FRECUENTE

• GENITOURINARIO • GASTROINTESTINAL • MUSCULOESQUELÉTICO

DOLOR PÉLVICO O ABDOMINAL BAJO

ANAMNESIS

ALICIAME

ANTECEDENTES

EXAMEN FISICO

COMPLETO

LOCALIZAR DEL DOLOR

PRUEBAS DE LABORATORIO

EXAMENES DE IMAGENES

LAPAROSCOPIA EXPLORATORIA

GINECOOBSTETRICAS UROLÓGICA DIGESTIVA OTROS

ABORTO INFECCIÓN APENDICITIS ANEURISMA DE LA AORTA

MIOMA LITIASIS DIVERTICULITIS INTOXICACIÓN POR METALES PESADOS

PIOMETRA PERFORACION PATOLOGÍA NEUROLÓGICA

EE ILEO

EPI

ROTURA DE QUISTES

TORCIÓN

SE PRESENTA EN EL 15% DE LAS MUJERES EN EDAD FERTIL

DURACIÓN MÍNIMA DE SEIS MESES

ADHERENCIAS

ENDOMETRIOSIS

TUMORES OVARICOS

VARICOSIDADES PELVIANAS

PATOLOGÍA DIGESTIVA O UROLOGICA

DOLOR RECIDIVANTE SE ASOCIA CON INTERVALOS LIBRES DE DOLOR

DOLOR INTERMENSTRUAL

DISMENORREA

TENSION PREMENSTRUAL

DISMENORREA

DEFINICIÓN

Se denomina dismenorrea a la

menstruación dolorosa.

Su significado en griego es “mal flujo

menstrual”

Dismenorrea propiamente dicha: dolor intenso como

para impedir actividad normal.

CLASIFICACIÓN

DISMENORREA PRIMARIA DISMENORREA SECUANDARIA

Esencial OrgánicaAparecen en los primeros Aparece años después de

años desde la menarquia haber transcurrido las reglas sin

dolor

Funcionales-idiopáticas Sintomáticas-adquiridas

No se demuestra ninguna Afección ginecologica

afección orgánica

Dolor dura generalmente hasta el Dolor dura toda la menstruación

segundo día de menstruación.

EPIDEMIOLOGÍA

Subjetivo 50% de las mujeres ha sufrido dismenorrea en

algún periodo de su vida.

(Primaria) Aparece entre los 16-20 años. Se ha demostrado que en

muchos casos desaparece después del primer parto.

(Secundaria) Aparece después de los 30 años.

Mas frecuente en obesas y menos frecuente en

deportistas.

FISIOPATOLOGÍA

• POSIBLES FACTORES IMPLICADOS EN LA FISIOPATOLOGÍA DE LA DISMENORREA PRIMARIA: – Factor cervical uterina

– Esteroides ováricos

– Prostaglandinas

– Hormonas hipotalámico-hipofisarias

– Contractilidad uterina

– Factores psíquicos.

FACTOR CERVICAL

El cuello uterino debe dilatarse en la menstruación para la expulsión del contenido endouterino.

Contracciones del fondo uterino y resistencia espasmódica del cuello.

La dismenorrea se expresa en las primeras horas hasta que la hemorragia fluya libremente.

Las dismenorreas desaparecen después del primer parto donde el cérvix se ha dilatado sin volver a su estado anterior.

ESTEROIDES OVÁRICOS.

Las mujeres con ciclos anovulatorios no padecen dismenorrea.

Hormonas ováricas son capaces de modificar bioquímicamente el endometrio haciendo menos dolorosa la menstruación.

No se conoce.

PROTAGLANDINAS

Caída hormonal

ovárica

Activación de enzimas

lisosómicas

Cascada del ácido

araquidonico

PGE1, PGE2, PGF2α

Desintegración endometrial, contracciones

uterinas: DOLOR

Se ha detectado en la sangre menstrual cantidades dos veces mayores de PG en mujeres dismenorreicas que en eumenorreicas.

HORMONAS HIPOTALÁMICO-HIPOFISARIAS

ADH podría estimular la

contractilidad uterina.

Bajos niveles de β-endorfina en

mujeres dismenorreicas.

CONTRACTILIDAD UTERINA EXCESIVA

Modificaciones bioquímicas

desconocidas en el miometrio.

Hipertonía, alteraciones de

frecuencia, incoordinaciones

DOLOR

FACTORES PSÍQUICOS

• Componente de naturaleza psicológica agrava la situación del cuadro.

SINTOMATOLOGÍA

Dolor agudo tipo cólico en hipogastrio que puede referirse a región lumbar o muslos.

Sensación de tensión en el vientre.

Tensión mamaria.

Síntomas neurovegetativos.

Cefalea

Malestar general.

TRATAMIENTO

• NO FARMACOLÓGICO:

– Medidas higiénicas.

– Ejercicio físico

– Dieta con pocas grasas

– Reposo

– Aplicación de calor

– Ejercicios de relajación.

• FARMACOLÓGICO:

– AINES:

• Fenamatos (250mg 3v/d) VO

• Ibuprofeno (400mg 4v/d) VO

• Naproxeno (250mg 2v/d) VO

– Tratamiento hormonal:

• Anticonceptivos orales combinados

– Tratamiento quirúrgico:

• Dilatación del cérvix.

• Suprimir vías de inervación sensitiva del útero.

• Definición: Es un síndrome clínico agudo relacionado con la extensión ascendente de Microorganismos desde Vagina y cérvix hacia endometrio, trompa y estructuras adyacentes, sin relación a emb. O Qx

Desde el punto de vista anatomopatologico siempre debe estar presente salpingitis

Un FR es la promiscuidad sexual

El EPI es un factor importante en el desarrollo de emb. Ectópicos y ↓ la fertilidad.

El EPI causa un 30% de infertilidad, 50% de embarazos ectópicos y la mayoría de algias pelvianas

Del 3-6% de ptes con endometritis y salpingitis puede llegar a desarrollar absceso tubo ovárico

El 60% de pctes con hidrosalpinx no tiene historia previa de EPI

El 25% de pctes presenta recurrencia, y ↑ el daño tisular con cada episodio

El 20% de pacientes presentan algia crónica y dispareunia

15% de pctes pueden quedar infértiles con el 1er episodio, llegando a cifras del 100% en el 4to episodio

Luego de que se produzca un 1er emb. Ectópico hay 10% de probabilidad de que se vuelva a producir.

• En países desarrollados 1-2- % de las mujeres sexualmente activas se produce EPI

• En EEUU 10-15% de mujeres en edad reproductiva han presentado un episodio

• El 15% de mujeres con gonococia cervical sufrirán salpingitis

• Las mujeres con VIH tienen mayor incidencia de EIP y tienen una evolución mas tórpida

• Es mas frecuente en mujeres que utilizan DIU.

CARACTERISTICAS PERSONALES

Jóvenes, residencia Urbana, Bajo nivel económico social , solteras, divorciadas, separadas

CONDUCTA SEXUAL: Promiscuidad, alto # de compañeros sexuales 30 días previos

Alta frecuencia de coites

Inicio de Vida sexual temprana

Infección del compañero sexual

ANTECEDENTES Antecedente de una EPI previa

INFECCIÓN ACTUAL: Gonorrea

Clamidia

Vaginosis Bacteriana

ANTICONCEPTIVOS:

DIU , ninguno

OTROS Lavados Genitales, Hábitos tóxicos

• Los MO que llegan a órganos pelvianos y pueden producir una PIP pueden ser parte de la flora vaginal o por una ETS

• En etapas iniciales hay gran variedad:

• La flora de procesos EPI es polimicrobiana relación aeróbicos /anaeróbicos 70%/30%

Bacteroides Escherichia Coli Staph. Aureus Staph. Epidermidis Gonococo Chlamydia Enterococos Gardenella Vaginallis

El O2 tisular es

consumido por los MO que mas lo

necesitan

↓ el ph

↓ el potencial redox

↑ en la proliferacion de

anaerobios

↓ en el crecimiento de

aerobios

Cuando se ha desarrollado una lesión (pelviperitonitis, piosalpinx o abseso tubo ovárico la cantidad de bacterias aeróbicas es muy escasa)

• La invasión pelviana también

puede ocurrir secundaria a una apendicitis o absceso apendicular

Salpingitis

ATO

Produciendo:

Síndrome anaeróbico inmediato

Respuesta del huésped a la bacteria, para contrarrestar y limitar la infección

El Bacteroides fragilis ha demostrado ser destructivo para el epitelio tubario

El > daño se produce en los 4 primeros días de iniciada la infección

En consecuencia:

Zona Central: Pus y Bacterias # elevado (10 7.3 -10 9.6)

Zona Periférica: Capa abundante de leucocitos , fibrina y colágeno

Compuesto por:

• Los MO ubicados en vagina pueden invadir los órganos pelvianos mediante las siguientes vías.

VIA CANALICULAR

VIA TRANSTUBARIA VIA SUBMUCOSA INTERCELULAR

VIA LINFATICA

Clasificación de los procesos inflamatorios pelvianos según etapas evolutivas y Objetivos terapeuticos

(GAINES VILLE)

ESTADIOS DESCRIPCION OBJETIVO TERAPEUTICO

I Endometritis , Salpingitis Tratar la infección

II + Peritonitis Conservar la fertilidad

III Absceso Tubo ovárico Conservar integridad de ovarios

IV Absceso Tubo ovárico roto

Preservar la vida

• N. gonorrhoeae es un diplococo Gram negativo

• Tamaño: fluctúa entre 0,6 y 1 µm de diámetro, promedio de 0,8 µm

• Se visualizan al microscopio de luz como diplococos intracelulares, dentro de los neutrófilos.

• Esta bacteria carece de cápsula, la superficie externa está compuesta por fimbrias, uno de los factores que contribuyen a su virulencia (capacidad de infectar).

COITO INTRA O POSTMENTRUAL

INMEDIATO

-Alteración de la barrera mucosa del endometrio

-Canal cervical entreabierto

-Flujo Menstrual Retrogrado

-Ph alcalino de la sangre (medio de cultivo)

-Niveles bajos de Complemento en tata estrogenica,

-Actividad del suero anti gonocócica ↓

COITO DENRO DE LAS 48- 72 HORAS PREVIAS

• Perimenstrual y con pareja infectada , por probable transporte bacteriano en la superficie de los espermios

DIU

• Las guias modifican o anulan la Barrera del moco Cervical los MO ingresan por capilaridad

• Favorece el desarrollo de bacterias que han ascendido, al producir pequeñas erosiones en endometrio

• El Cu--> leve accion bactericida

Circunstancias que favorecen su diseminación

Las bacterias en Trompas producen inflamación y

edema de mucosa

Disminuyen el lumen y espacios entre las vellosidades

Área de isquemia en la micro circulación

Ambiente anaerobio con potencial redox ↓(momento en que forman microabsesos)

Con el desarrollo de abscesos submucosos llegan

fibroblastos y se forma tej. Cicatrizal

La alteración de la serosa por ef. Irritanta de la pus que

drena a cavidad peritoneal o por via transtubaria y es foco de atracción para fibroblastos

ADHERENCIAS DE LA TROMPA CON ESTRUCTURAS VECINAS

Deformaciones Anatómicas

Embarazo Ectópico

ATO: •Es la forma final que se debe a la caída de pus en cavidad abdominal dando una respuesta inflamatoria •Se adh. de Trompa, ovario, intestino , epiplón a hoja post. De lig. Ancho puede comprometer vejiga

•Constituido por una o mas cavidades con contenido de pus •Tamaño variable de 5-20 cm •Paredes formados por órganos ya mencionados

COMPLEJO TUBOOVARICO: Formación mas solida, < contenido purulento + tejidos u órganos circundantes, edema intenso e inflamación

• Tiene un genoma intermedio entre Bacteria y Virus

• Resistentes a penicilinas

• Son parásitos intracelulares, también pueden vivir fuera de ellos

• Colonias con aspecto de huevo frito

• 3 especies importantes: Ureaplasma Hominis, Ureaplasma Urealyticum, Mycoplasma Genitalum

• Vías de Transmisión: Canal de parto, Transmisión sexual, traspaso de barreras anatómicas

• Mycoplasma Hominis 30% EPI

• Ureaplasma Urealyticum:

-Ocasionalmente encontrado en EPI

-Aislado de 2-4 veces mas en mujeres infertiles que en fertiles

-El tratamiento con tetraciclinas mejora en un 30%

• Parásitos intracelulares • Necesitan de ADN, ARN y ATP De

la célula • Por su sensibilidad a Antibiótico,

por tener ADN y ARN y su capacidad metabólica se les considera bacterias

• Predileccion por celulas de epitelio columnar

• Las cels. Sensibles son aquellas que tienen receptor especifico para ellas

• Pueden ser aisladas en : – Cuello uterino – Exudado ureteral – Orina – Orofaringe – Deposiciones – Liq. conjuntival

:

• Factores de Riesgo:

Concomitancia con otras ETS

Múltiples parejas sexuales (>1 en los ultimos 6 m)

Edad < 24 años

No uso de método de barrera

Cervicitis crónica

Ectropión externo

Su proceso inflamatorio es lento en su inicio y menos sintomático que el gonococo

Compromiso uretral (disuria o urgencia miccional ), 60% de estas pctes puede tener un cultivo negativo y estarla encubando

Es capaz de producir Perihepatitis (Sind. Fuz Hug-Curtis)

Con 2 episodios de infección por Chlamydia el riesgo de emb. Ectópico ↑2.1 y con 3 o + el resto es de 4,5

Mientras mas infecciones por Chlamydia se produzcan > será la resp. Inmune y provocara > daño tubario

CDC recomienda adecuada detección en pctes con cervicitis mucopurulenta en mujeres < 20 años que tengan mas de un compañero sexual en los últimos 90 días

• Produce respuesta inflamatoria en base a PMN • En infecciones crónicas y reinfecciones hay ↑ de

mononucleares • Al colocar el especulo , cuello con ectropion muy

friable y sangra

CULTIVO: De endocervix o toma de muestra durante laparoscopia , dura 7 dias. Sens. 70-100%

PCR: Dirigida a detectar ADN de Chlamydia Sens.97% y Esp. 95.2% dias. Sens. 70-100%

GRAM: PMN 10-30 x campo , ausencia de diplococos

• La Chlamydia es sensible a:

Tetraciclina Doxiciclina

Eritromicina

El tratamiento debe durar al menos por 7

dias para cubrir los ciclos vitales que duran entre

48-72 h

Se ha demostrado que: 1gr de Azitromicina es

suficiente para tratar una Cervicitis o uretritis

Los CE al ser inertes no guardan información

genética de resistencia

• Su dg es difícil porque un buen porcentaje de ellos no dan hallazgos en el Examen ginecológico no son específicos por lo que hay gran variedad de posibilidades Dg.

Dolor: •En gral insidioso, a veces brusco, suele ser en 1 o ambas fosas iliacas o en todo hemiabdomen inf, se mantiene en intensidad y a veces produce manifestaciones cólicas • Puede ser brusco al final de una etapa de endosalpingitis por paso de material purulento de región ampular, sensacion lipotimia por ef. Vagal •Irradiación: Si hubiese irradiación hacia el recto junto con pseudodiarrea y material mucoso pensar en abs. Saco de Douglas que se esta fistulando hacia recto •Localizacion:

•Derecho:Ovarios complicados: dolor simulado al de apéndice , por estimulación serosa en sitio de torsión y luego por necrosis o isquemia • Izquierdo:Averiguar diverticulitis, > 40 años , APP • Dolor en FID irradiado a hipocondrio der. Sind . Hug- Futz –Curtis)

EXAMEN FISICO GENERAL: • Fascies dolorosa , postrada sospechar cuadro agudo de abs. Tubario • Piel palida, fria: pre – Shock septico • Polipnea no >28 x min • Pulso > 100 repercusion sistemica de foco septico pelviano • Fiebre: aunque un 35-40% de EPI no tiene fiebre • Evaluar neumonia basal derecha , distencion abdominal , enf. Hepatobilicar.

EXAMEN GINECOLOGICO: • Especuloscopia Ver flujo purulento que escurre por orificio cervical externo • Cuello muy hipereemico, que sangra al colocar especulo Chlamydia • Pus por uretra Uretritis gonococica o por Chlamydia • Tacto Bimanual Dolor al movilizar cuello compromiso inflamatorio parametrial • Fondo post Masa fluctuante Abs. De Douglas • Dolor al movililacion Adherencias • Masas anexiales.

• US: – Lesiones de tamaño pequeño: S. 65% – Lesiones de tamaño intermedio: S.80% – Lesiones de tamaño grande: S.90%

• Laparoscopia: En caso de EPI tiene indicaciones precisas:

Cuando el cuadro clnico no presenta fiebre

Si no hay signos peritoneales

Frente a sintomas atipicos (Fiebre, dolor anexial,atraso menstrual)

Recurrencia de un cuadro que ha sido tratado como una PIP solo por clinica

Pcte que no ha tenido actv sexual en los ultimos 6 meses

MINIMOS

Dolor a la palpación en abdomen inferior

Dolor a la palpación anexial

Dolor a la movilización cervical

ADICIONALES

T° Bucal > 38.3

Leucocitos en el exudado vaginal

VSG o PCR elevadas

Demostración de gonococos o clamidias

CONFIRMATIVOS

Endometritis en biopsia endometrial

Trompas engrosadas con liquido libre en pelvis o masa tuboovarica (US o IRM)

Hallazgos laparoscópicos de EIP

• INCONVENIENTE PARA EL TRATAMIENTO AMBULATORIO

– Drogadicción, adolescentes, seguimiento problemático, intolerancia oral

• INFECCIÓN GRAVE

– Irritación peritoneal en hemiabdomen superior, shock séptico, fiebre > 38°C, leucocitosis,> 15000/ mm3

• SOSPECHA DE INFECCIÓN POR ANAEROBIOS

– Antecedentes de manipulación intrauterina, portadores de DIU, sospecha de absceso

• DG INCIERTO

– Necesidad de descartar cualquier otra causa de abdomen agudo, fracaso tras 48 h de tratamiento , embarazo

REGIMEN A Ofloxacino 400 mg VO / 12 h o levofloxacino 500 mg oral/24 h+metronidazol

500 mg oral/12h x 14 dias

REGIMEN B Ceftriaxona 250 mg IM dosis unica o cefotaxima 2g IM(añadir en ambos casos

probenecid 1g oral en dosis unica, u otra cefalosporina de 3rageneracion)+doxiciclina 100 mg oral /12 h x 14 dias+ metronidazol 500 mg oral /12 h x 14 dias

• REGIMEN A – CefoteTan 2g IV/12 h o cefoxitina 2g IV/6H+doxicilina 2g IV u oral c/12 h – El tratamiento parenteral se suspenderá 24 horas después de la mejoría clínica

y se continuara tto oral con doxiciclina (100 m/c 12 h) x 14 días

• REGIMEN B – Clindamicina 900 mg IV/8H+ gentamicina 2mg/kg peso seguidos por 1.5

mg/kg/ 8 horas (puede adm. En dosis unica diaria) – El tratamiento parenteral se suspendera 24 horas después de la mejoria clinica

y se continuara tto oral con doxiciclina (100 m/c 12 h) o clindamicina 450 mg oral/6h x 14 días

REGIMENES PARENTERALES ALTERNATIVOS Ofloxacino 400 mg IV / 12 h o levofloxacino 500 mg IV /24 h+metronidazol 500

mg IV /12h x 14 dias Ampicilina + Sulbactam 3g IV/ 6 h+doxiciclina 100 mg IV oral/12 h Ciprofloxacino 200 mg IV/ 12 h + doxiciclina 100 mg IV/12 h+ metronidazol 500

mg IV/8 h

Complicaciones EPI

Dolor pélvico crónico (50%).

Infertilidad (25%)

Abscesos tubo-óvaricos

Formación de cicatrices y

adherencias (trompas de falopio obstruidas).

Peritonitis Embarazo ectópico

Absceso Tuboóvarico

• Son polimicrobianos con predominio de bacterias anaerobias.

Vista posterior de útero y ovario derecho abscedado

Proceso inicial del paso de la infección, absceso ovárico

Trompas Absceso

Formación de cicatrices y adherencias (trompas de falopio obstruidas).

Si la infección se controla, la trompa queda parcialmente cerrada (sactosálpinx); pero si progresa, la trompa se cierra por completo (hidrosálpinx), lo que produce un daño total de la capacidad de captar al óvulo.

Embarazo Ectópico

TUBERCULOSIS GENITAL FEMENINA

Localización extrapulmonar de la enfermedad tuberculosa.

Proceso inflamatorio crónico.

10%

Tb

85%

20-40 años

60-90% infertilidad

FRECUENCIA:

ETIOLOGÍA

Mycobacterium tubercolosis

Bacilo de Koch

Vía hematógena:

lesión pleuropulmonar

primaria

Vía linfática:

Ganglios tuberculosos pelvianos o

mesentéricos

Contaminación:

Foco tuberculoso digestivo o

urinario

EVOLUCIÓN

Bacilemia posprimaria

Periodo de latencia variable

Menstruaciones

Embarazo

Aborto

Iniciación de vida sexual

Otra infección genital

COMPROMISO ANATÓMICO

Mucosa tubárica

(bilateral)

Endometrio

75-85%

La cavidad uterina se ocluye total o

parcialmente, por fibrosis y atrofia

endometrial

Peritoneo pelviano

Raramente:

Cérvix, miometrio, ovarios

Lesión estroma ovárico constituye:

absceso frío

MICRO:

Lesiones exudativas – granuloma

(tubérculo de Koster)

CLÍNICA

• Infertilidad primaria (70%)

• Trastornos menstruales: Oligomenorrea, hipermenorrea, amenorrea (daño endometrio), metrorragia

• Dolor pelviano/pelvianoabdominal: poco frecuente, poco intenso

• Decaimiento, fiebre, baja de peso (10-15%)

EXAMEN FISICO

Palpación de anexos: masas de tamaño variable y engrosamiento de las trompas,

de superficie irregular

TRATAMIENTO

• Similar a la TBC pulmonar: de 6 a 9 meses con diversos regimenes de 2 a 4 fármacos (Isoniacida, rifampicina, etambutol, piracinamida).

• Si no son extraidas las trompas puede haber recidiva a los 4-5 años del tratamiento.

ENDOMETRIOSIS

CONCEPTO

Presencia de glándulas

endometriales y estroma.

Fuera cavidad uterina

Ciclicidad menstrual (si/no)

Activas o no Pigmentadas o no Exofíticas o

invasivas

Afecta 5-10% de las mujeres

(estériles 30-50%)

UBICACIÓN

• (ovarios, fondo saco Douglas, intestino y diafragma)

Cavidad abdominopelvica

• (Ombligo, pleura, pericardio, pulmones y mucosa nasal)

Poco frecuentes en:

Etiología

• Sampson 1927 (menstruación retrograda)(hematógena)

• Novak 1926 (metaplasia mesotelio de la cavidad peritoneal)(proceso irritativo)

• Halban 1924 (diseminación linfática)

• Inicio • Alteración contractibilidad uterina • Hipotonía unión tubo-uterina

FACTORES

Medio Adaptación Ciclos regulares Nuliparidad Menarca precoz Paridad tardía

Predispone Protección

Estado hipoestrogénico Ejercicio Cigarrillo Anticonceptivos

+

FISIOPATOGÉNESIS

1. Adherencias en tejido diferente

2. Infiltración a M. extracelular

3. Interacción con células diferentes

4. Proliferar controladamente

5. Producir neo-angiogénesis

6. Adaptarse al medio hostil Factor genético

Medio ambiente

Apoptosis

Invasión endometrial

Alteraciones inmunológicas y endometriosis

Citoquinas y factores de crecimiento

CUADRO CLÍNICO

Dismenorrea

• (profundo, constante, región pélvica, irradia a zona perineal y lumbosacra)

Dolor pélvico

Dispareunia

• Infertilidad

• Dolor

2 causas principales de consulta:

Dg Clínico

• 1/3 de manera accidental

• 2/3 dolor pelviano crónico e infertilidad

• Dolor: relativamente resistente a los AINES, microlaparoscopía (imágenes dolorosas 1.- rojo vinoso, gran

componente inflamatorio y aumento actividad inmunológica y 2.- blancas, marrones, escaso dolor)

• Dismenorrea secundaria (varia intensidad, uni o bilateral, irradia

espalda baja, piernas e ingle)

• Dispareunia (dolor profundo en pélvis)

• Examen Pélvico

• Ecografía transvaginal S: 75-80% --- E: 89-90%

• Eco Doppler

• Laparoscopia pélvica

• Determinación antígeno CA125 en suero y liquido peritoneal

Diagnostico

Implantes endometriosicos diseminados en ovarios órganos pélvicos

Detalle de un implante endometriosico. Estos se documentan, se toma una muestra para diagnóstico histopatológico y luego se fulguran con electricidad

Quiste de chocolate: endometrioma ovárico con el característico color marrón a negro

TTO

• AINES

• Pseudoembarazo

• Acetato de medroxiprogesterona

• Danazol

• Gestrinona

• Agonista de la GnRH

Médico:

• laparoscopia o laparotomía

Quirúrgico:

QUISTES OVARICOS FUNCIONALES

1. QUISTE FOLICULAR

2. QUISTE DE CUERPO LUTEO

QUISTE FOLICULAR

• Revestido por una capa interna de células de la granulosa, rodeada por una capa de células de la teca, separado del resto del ovario por una membrana basal

• Se formaría por distención de un folículo en desarrollo o atresico

Mide mas de 2,5 cm, en máxima dimensión (< 10

cm)

Desde la infancia hasta la

menopausia

Asintomáticos, su contenido es de

estrógenos

QUISTE DE CUERPO LUTEO

• Estructura quística > 2,5 cm de diámetro

• Pared compuesta por células de la granulosa y teca luteinizadas, con una zona central hemorrágica

Se desarrolla al final del ciclo

menstrual, también durante embarazo

DOLOR POR QUISTE OVARICO

• Ruptura (sangre, o porque liquido folicular tiene gran cantidad de prostaglandinas)

• Torsión

• Si ejerce presión sobre estructuras cercanas

• El dolor suele ser de leve a moderada intensidad

• Autolimitado

• No hemoperitoneo

QUISTE TECA LUTEINICO

• Bilaterales y múltiples en aumento de la hormona gonadotrófica coriónica:

• Coriocarcinoma

• Los embarazos múltiples

• Mola hiditiforme

• Pueden causar hemoperitoneo y pérdida importante de sangre

rotación parcial o completa a lo largo del pedículo vascular ovárico, trompa de

Falopio o del quiste paraovárico.

Aumento de volumen del anexo, por patología ovárica o de la trompa, que produce un giro progresivo

sobre su propio eje de todo el pedículo ovárico (trompa, meso y

estructuras vasculares) produciendo obstrucción del flujo sanguíneo

hacia la parte más distal del anexo.

flujo sanguíneo se detiene, lo que terminará produciendo un estado de necrosis distal que

lleva a un estado de abdomen agudo de origen isquémico.

Relajación de los ligamentos suspensores del ovario. Una trompa larga y ausencia

mesosalpinx.

Es más frecuente en mujeres en edad reproductiva que

están embarazadas

las sometidas a inducción de la

ovulación.

El 50% de los casos de torsión están

asociados a la existencia de masa

anexial.

Teratoma quístico benigno es mas

frecuente

Carcinoma ovárico y tumoraciones inflamatorias

rara vez se torsionan por adherencias

Dolor intenso y constante de aparición súbita que puede irradiar al flanco o hacia la zona lumbar.

Puede ser un dolor intermitente si la torsión es parcial.

Coincide con levantar peso, el ejercicio o relaciones sexuales.

Nauseas y vómitos lo encontramos en el 70%.

Abdomen sensible.

Hipersensibilidad localizada de rebote en los cuadrantes inferiores.

Presencia de una masa pélvica (que aumenta de tamaño por obstrucción del drenaje linfático y venoso)

Fiebre leve y leucocitosis

Hipertrofia uterina por presencia de restos ectópicos de endometrio (glándulas, estroma) En la parte profunda del endometrio (2.5 mm)

Endometriosis uterina interna Diferencias clínicas y etiológicas: Mujeres mayores y sin problemas reproductivos

Factores de riesgo: Paridad (90%) Edad: 40 y 50 años (80%)

Generalmente acompañada de otras lesiones:

Leiomiomas Endometriosis Cancer uterino

Dg

Macroscópicamente Crecimiento generalizado del útero que rara vez se excede al de un embarazo de 12 semanas Contorno uniforme Reblandecido Coloración miometrial rojiza

Cuarto superior se observa el endometrio. En los tres cuartos inferiores , múltiples islotes de endometrio, constituidos por estroma y glándulas endometriales

Difuso

Múltiples pequeños quistes, generalmente llenos de sangre entremezclados en estructuras fibrosas blanquecinas

Focales (ADENOMIOMA)

Formación nodular y circunscritos con pseudomembrana

Fisiopatología

Glándulas y estroma Células basales

No sufren cambio prolifératelos ni secretores

Sangrado mínimo

Invaginación de la capa basal Menor actividad inmunitaria en interfaz endometrio miometrio

Metaplasia del tejido pluripotencial de Muller

Formación y conservación Dada por influjos hormonales (Edad fértil)

• Cuadro clínico

– 33% sintomático

– Gravedad: Numero de focos ectópicos

– Menorragia

– Disminorrea

– Dispareunia

• DG: Histerectomía por otras patologías miomas , hiperplasias, pólipos

• Eco TV – Pared miometrial anterior o posterior mas gruesa

que su contraparte

– Heterogeneidad miometral

– Quistes hipoecoicos pequeños

– Proyecciones lineales estridadas que se extienden desde endometrio a mimetrios

• RM

• AINES

• Histerectomía (Culminado su etapa fertil)

• Resección parcial del adenoma: miometrectomía

– Factible

– Cirujano experiencia para no comprometer al útero