dor pós operatória
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DOR PÓS-OPERATÓRIA
Prof. Dr. José Fernando Amaral Meletti
Professor Adjunto e Chefe da Disciplina de Anestesiologia
Faculdade de Medicina de Jundiaí – FMJ
Responsável pelo CET/SBA Disciplina de Anestesiologia da FMJ
DOR
“É uma experiência sensorial e emocionaldesagradável associada com dano tecidual real oupotencial.”
IASP
“Dor peri-operatória está presente no pacientecirúrgico devido a doença pré-existente, aoprocedimento cirúrgico ou à combinação deambos”
ASA
DOR
CONCEITOS
Dor Nociceptiva:
Mecanismo periférico, início por estímulos /sensibilação persistente dos nociceptores ouaferentes.
Dor Neuropática:
Lesões das vias sensitivas do sistemanervoso periférico ou central (irritação dasfibras C ou de outra fibras de aferentação).
Dor Mista:
União da dor nociceptiva e neuropática.
50 SINAL VITAL
“A avaliação regular da Dor deveser rotina no atendimento de todo corpoclínico dos hospitais.”
JCAHO, 2000
DOR
DOR AGUDA
Propósito de alerta, resposta à lesão aguda
Inicia reflexos de retirada e protetores.
Principal resposta psicológica é a ansiedade.
Terapia é direcionada para interrupção do sinal
nociceptivo
DOR
DOR CRÔNICA
Sem propósito definido dividida em síndromes:periférica, central, psicológica.
Desenvolvimento de sinais vegetativos: perda de apetite, distúrbios do sono, perda do libido, constipação.
Respostas psicológicas incluem: medo, desespero, depressão, desesperança.
Terapia direcionada para a procura do problema orgânico que iniciou ou mantém a dor.
DOR
DOR
FISIOPATOLOGIA DOR AGUDA
SENSAÇÃO DOLOROSA Transdução: ativação dos nociceptores
(mecanonociceptores, termonociceptores e
nociceptores polimodais) – Transformação do estímulo
nócico em potencial de ação.
Transmissão: mecanismos e vias – impulsos
nocicepitivos conduzidos pelo sistema nervoso
(reconhecimento da dor)
Modulação: modulação medular e supra segmentar
(cortical e subcortical) da dor
Cognição: interpretação da dor e resposta ao estímulo
doloroso.
CORNO POSTERIOR DA MEDULA Receptores de dor: terminações nervosas livres
receptores especializados
Mecanorreceptores: A beta (lâminas III, IV, V, VI) TATO
Nociceptores: A delta e C (lâminas I, II, III) DOR
FISIOPATOLOGIA DA DOR - TRANSDUÇÃO
DOR
ATIVAÇÃODOS NOCEPTORES (A DELTA e C)
ESTÍMULOS NOCICEPTIVOS
Injúria Celular Injúria Vascular Local
Liberação de K e H
Ácido aracdônico
Leucotrienos Prostaglandinas
AÇÃO NOCICEPTORA SENSIBILIZAÇÃO NOCICEPTORA
ESTRAVAZAMENTO NO PLASMA
Cinina Calicreina Cininogênio
Extravazamento plasma
Plaquetas Basófilos / Mastócitos
Serotonina / Histamina
Substância P (Vasodilatação / Edema)
FISIOPATOLOGIA DA DOR - TRANSMISSÃO
Trato Neo espinotalâmico
Responsável pelo componente cognitivo. Informa sobre o começo,
duração, localização e intensidade da lesão.
Resposta consciência e imediata
Trato Paleo espinotalâmico
Responsável pelo sistema qualitativo e plástico da dor.
Transmite sinais lentos, informações sobre a persistência da injúria e
sobre a resposta aninociceptiva.
- Espino reticular
- Espino mesencefálico
DOR
FISIOPATOLOGIA DA DOR - MODULAÇÃO
DOR
CPME (neurônio WDR)
(laminas I, II, V)
FACILITAÇÃO INIBIÇÃOModulação central
(segmentar ou por
via descendente
superior)NT e
Neuropeptídeos
RECEPTOR
Glutamato NMDA, AMPA
Aspartato NMDA, AMPA
Subst. P NK – 1
ATP P1, P2
CGRP
NT e
Neuropeptídeos
RECEPTOR
Somatostat.
Ach Muscarínico
encefalina mu, sigma, K
B-endorfina mu, sigma, K
Nor-epinefri Alfa – 2
adenosina A1
serotonina 5-HT1, 5-HT3
GABA GABA A, B
glicina
1. Sistema de encéfalo e
cortical
2. Subst. cinzenta
periaquedutal
3. Núcleo magno da rafe
4. Locus coeruleus
5. CPME
FISIOPATOLOGIA DA DOR - COGNIÇÃO
Sistema LímbicoComponente emotivo-afetivo: irritabilidade, medo, angústia,
depressão.
Núcleos IntratalâmicosEstação intermediária: processamento da dor e envio ao córtex.
Nucleos HipotalâmicosLibera hormônios do estesse. Estimula atividade simpática e
ativa o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal.
Formação Mesencefálica ReticularReação de alerta
CórtexInterpretação e modulação do fenômeno doloroso
DOR
FISIOPATOLOGIA DA DOR
DOR
Na inflamação prolongada ocorre aumento da
densidade e sensibilidade dos receptores NMDA
1. Hiperalgesia secundária
2. Expansão do campo receptivo
3. Redução do limiar p/ novos impulsos
FISIOPATOLOGIA DA DOR
DOR
SEQÜELAS FISIOLÓGICAS ADVERSAS DA DOR
Respiratório: diminuição da CV, CRF, VR, FEF1s
Atelectasias > alteração da relação V/Q = hipoxemia, hipercarbia
Infecções pulmonares > dificuldade de mobilização de secreções
Distensão abdominal (íleo paralítico) > afeta função respiratória
Efeitos agravados pela: idade avançada, obesidade, urgências, tipo eduração das cirurgias, tipo de anestesia, tagagismo, DPOC
Cardiovasculares: dor, libera catecolaminas, resposta à agressão
Taquicardia, elevação da PA, aumento do DC, aumento do trabalho econsumo de O2
Aumento do risco de isquemia e infarto do miocárdio
Dor > imomililização > estase venosa, ativação da coagulação,aumento da reatividade plaquetária, diminuição da fibrinólise > TVP
DOR
Importância do tratamento da dor
• dor PO:
• principal causa de hospitalização inadvertida
após cirurgia ambulatorialFORTIER et al: Can J Anaesth; 45 : 612-619, 1998
SEQÜELAS FISIOLÓGICAS ADVERSAS DA DOR
Gastrointestinal: Dor > retardo do esvaziamento gastrointestinal,
diminuição da motilidade > íleo prolongado.
Maior incidência de náuseas e vômitos
Retardo da alimentação oral > infecção intestinal e sepse
Ativação simpática determinada pelo estresse > diminuem a motilidade
Urinário: hipomotilidade da uretra e da bexiga
Neuroendócrino: aumento do tônus simpático, estimulação
hipotalâmica, secreção de catecolaminas aumento de hormônios
catabólicos e diminuição de anabólicos
Retenção de sódio e água, hiperglicemia, aumento do lactato e corpos cetônicos
Metabolismo acelerado, aumento do consumo de O2 e B. nitrogenado negativo
Alterações imunológicas não específicasDOR
Farmacologia da Dor Aguda
ANTIINFLAMATÓRIOS
Efetividade analgésica
Antiinflamatório e antipirético
Não provocam sedação, distúrbios psíquicos,
náuseas e constipação
Controlam melhor a dor do tipo infamatória, que os
opióides
Não produzem tolerância ou dependência
DOR
VANTAGENS
MECANISMO DE AÇÃO
DOR
FOSFOLÍPEDES
ÁCIDO
ARACDÔNICO
Fosfolipase A2
lipooxigenaseciclooxigenase
ENDOPERÓXIDOS
CICLÍCOS
PROSTAGLANDINAS
PGA, PGD2, PGE2,
PGF2
PROSTACICLINAS
PGL2
ÁCIDO 5-
HIDROPEROXIDOEICOSATETRAÓICO
TROMBOXANO A2
5 - HETE LEUCOTRIENOS
LTA, LTB, LTC, LTD
ANTIINFLAMATÓRIOS
AINES de primeira geração: - inibem ação da COX 1 (constitutiva) e COX 2 (indutiva)
- Mucosa gástrica, fígado, rins e plaquetas (COX 1)
AINES de segunda geração (coxibs):- bloqueiam seletivamente a COX 2
- Baixas concentrações em diversos órgãos e em grande quantidade nos monócitos e endotélio, quando lesões ou inflamações ocorrem
Efeito “teto” dos AINES
Nova forma de isoforma da ciclooxigenase: COX 3
Ações propostas aos AINES:- inibição da hipersensibilização periférica (hiperalgesia primária)
- Ativação de mecanismos descendentes inibitóriosDOR
TIPOS DE CICLOXIGENASES (COX)
DOR
ÁCIDO ARACDÔNICO
COX 1 COX 2
PROSTAGLANDINAS PROSTAGLANDINAS
INTEGRIDADE DA
MUCOSA GÁSTRICA,
FUNÇÃO RENAL,
FÍGADO E PLAQUETAS
RESPOSTA TECIDUAL
À LESÃO, COMO
EDEMA E
HIPERALGESIA
EFEITOS COLATERAIS
Trato Digestivo Superior• Dispepsia
• Erosões
• Anemia aguda, sangramentos
• Úlceras
Sistema Renal• Disfunsão renal
• Insuficiência renal aguda/crônica
• HAS
• Insuficiência cardíaca
Efeito anti-agregante plaquetário• Contribui para o sangramento
DOR
INIBIDORES DA COX 1 E COX 21. Derivados do ácido salicílico
aspirina (AAS, aspirina, buferin) 1000 mg 6/6h
2. Derivados do ácido indolacético
indometacina (agilisin, indometacina, indocid) 25 mg 8/8h
3. Derivados do ácido propiônico
Ibuprofeno (advil. Artrill, motrin) 50 mg 8/8h
cetoprofeno (artrosil, profenid) 100 mg 12/12h
naproxeno (flanax, naprosyn) 500 mg 12/12h
4. Derivados do ácido enólico
piroxican (cicladol, feldene, inflamene) 50 mg 8/8h
tenoxicam (tilatil, tenoxican) 20 mg 12/12h
meloxicam (inicox, meloxil) 7,5 – 15 mg 12 – 24h
5. Derivados Pirrolacético
cetorocaco (toragesic) 10 - 40 mg/dia
6. Derivados do ácido antranílico
ácido mefenâmico (ponstan) 250 – 500 mg 6/6h
7. Derivados do ácidofenilacético
diclofenaco (artren, biofenac cataflan, voltaren) 50 – 75 mg 8/8hDOR
INIBIDORES SELETIVOS DA COX
Inibidores da COX – 2- Nimesulid (Scaflam, nimesulida) 50 – 100 mg 12/12h
- Valdecoxibe (bextra) 40 mg 1x/dia
- Parecoxibe (bextra) 40 mg 1X/dia
- Celecoxibe (celebra) 100 – 200 mg/dia
- Rofecoxibe (viox) 25 - 50 mg/dia
- Eterocoxibe (arcoxia)
Inibidores COX 1 e COX 3- Derivados Pirazolônicos
Dipirona (anador, baralgina, novalgina) 1000 mg 6/6h
- Derivados do acetominofenol
Paracetamol (tylenol, dôrico) 750 mg 6/6 h
DOR
OPIÓIDES
Ação primariamente central, dor aguda de grande
intensidade, refratária aos AINES.
Interagem com receptores específicos dos peptídeos
opióides que estão distribuídos no SNC e nos
terminais nociceptivos.
Os opióides ativam mecanismos inibitórios na
formação reticular, na medula espinhal e no sistema
límbico.
DOR
MECANISMO DE AÇÃO DOS OPIÓIDES
Ativação de mecanismos inibitórios descendentes:
Região peri aquedutal
“Locus coeruleus”
Núcleo gigantocelular: fibras serotoninérgicas
exercem controle inibitório sobre as sinápses
nociceptivas espinhais e reticulares.
Inibição da sinápse nociceptiva espinhal (CDME)
Inibição direta nos terminais nervosos
DOR
Fibras noradrenérgicas
RECEPTORES OPIÁCEOS
mu 1: analgesia supraespinhal e depressão
respiratória
mu 2: depressão respiratória, alteração da motilidade
intestinal, euforia e dependência química
kappa: analgesia medular, miose e sedação
delta: relacionado com alterações do comportamento
afetivo
sigma: relacionado com a disforia
DOR
EFEITOS COLATERAIS DOS OPIÁCEOS
Náuseas e vômitos
Prurido
Sedação
Euforia
Retenção urinária
Aumento do tono do esfíncter de Oddi
Obstipação
Confusão
Tontura
Depressão respiratória
Bradicardia, diminuição do tônus simpático e aumento dacapacitância venosa
DOR
DROGAS E DOSES DISPONÍVEIS
Agonistas
- Morfina (dimorf) SC/IM/EV 1 – 10 mg / 4 – 8 h
- Fentanil (fentanil) EV 10 – 100 mcg
- Alfentanil
- Sufentanil
- Meperidina (dolantina, demerol)
- Tramadol (tramal, sylador) VO/IM/IV/SC 50 – 100 mg / 4 h
- Codeína (codein) VO 30 – 60 mg / 4h
Agonistas – antagonistas mistos
- Buprenorfina (tengesic) SL/SC/IV 0,2 – 0,4 mg / 6 h
- Nalbufina (nubain) IV/IM/SC 10 – 40 mg / 4h
DOR
ANESTÉSICOS LOCAIS
Apresentam propriedade bloqueadora da
condução nervosa, tanto sensorial, quanto motora.
Usados em bloqueios e infiltações.
Aminoamidas:
- Lidocaína
- Bupivacaína
- Ropivacaína
DOR
Anestésicos LocaisAnestésicos Locais
Fluxos de Na+ e K+ através do axolema via canais específicos e o potencial de ação resultante.
Fluxos de NaFluxos de Na++ e Ke K++ através do através do axolemaaxolema via canais específicos e o potencial de ação via canais específicos e o potencial de ação resultante.resultante.
CovinoCovino BG, Scott DB. BG, Scott DB. HandbookHandbook of of EpiduralEpidural AnaesthesiaAnaesthesia andand AnalgesiaAnalgesia, 1985, 1985
---
+++
1. em repouso1. em repouso
canais de Nacanais de Na++
fechados fechados
canais de Kcanais de K++
abertos abertos
bomba de Nabomba de Na++ ::
gradientes iônicosgradientes iônicos
3. 3. repolarizaçãorepolarização
Na+NaNa++
---
+++
tempo
voltagem
tempo
voltagem
K+KK++
2. despolarização do neurônio2. despolarização do neurônio
4. finalização do potencial 4. finalização do potencial
de açãode ação
---
+++
---
+++
ADP + P ATPADP + P ATPADP + P ATP
bomba de íons:bomba de íons:
NaNa++ para fora para fora
KK++ para dentropara dentro
canais de Nacanais de Na+ +
abertosabertos
tempo
voltagem
tempo
voltagem
Anestésicos LocaisAnestésicos Locais
Bloqueio diferencial de fibras nervosas mielinizadas.Bloqueio diferencial de fibras nervosas Bloqueio diferencial de fibras nervosas mielinizadasmielinizadas..
(Franz DN, (Franz DN, PerryPerry RS. J RS. J PhysiolPhysiol
236:207,1974)236:207,1974)
axônio finoaxônio fino
anestésicoanestésico
A distância internodal é
proporcional ao diâmetro
da fibra e o bloqueio ocorre
quando pelo menos três
nodos adjacentes ao nervo
são expostos ao anestésico
local
A distância internodal é A distância internodal é
proporcional ao diâmetro proporcional ao diâmetro
da fibra e o bloqueio ocorre da fibra e o bloqueio ocorre
quando pelo menos três quando pelo menos três
nodos nodos adjacentes ao nervo adjacentes ao nervo
são expostos ao anestésico são expostos ao anestésico
locallocal
axônio grossoaxônio grosso
AGONISTA ALFA-2 ADRENÉRGICO
CLONIDINA
Efeito analgésico, via epidural, semelhante à morfina
Menor tempo de duração
Indicada, isolada ou combinada, quando há
desenvolvimento de tolerância ou efeitos colaterais
dos opióides
Acarreta hipotensão arterial e sedação
Via venosa tem efeito analgésico curto
DOR
BLOQUEADORES DO GLUTAMATO
QUETAMINA
Bloqueadora do canal de cálcio do receptor NMDA
Potente efeito analgésico, dor neuropática
Bons resultados quando temos alodínea,
hiperalgesia e hiperestesia
Estudos promissores na dor aguda
DOR
ESCALA ANALGÉSICA DE DOR (OMS)
DOR
Não opióides (AINE’s/
Paracetamol/ Dipirona +/-
adjuvantes
Opióides fracos(Codeína e
Tramadol) + não opióides
Opióides fortes (Morfina)
+ não opiódes
DOR CRÔNICA
DOR AGUDA
PLANEJAMENTO DA ANALGESIA
Multimodal
Individualizado
Expectativa de dor pós-operátória
Tipo de cirurgia
Condições clínicas pré-operatória
Risco / benefício da técnica selecionada
Preferências do paciente
Experiência prévia com dor
DOR
ANALGESIA PREEMPTIVA
Técnica ou terapia antálgica antes da lesão, com
o objetivo de diminuir a intensidade da dor e evitar
a sensibilização central.
Usada em qualquer parte da via dolorosa:
Periferia: analgésicos e AINES
Via de condução: anestésicos locais
Medula: opióides, AL, clonidina, quetamina
Centros superiores: opióides por via sistêmica
DOR
ANALGESIA PREEMPTIVA
O momento da administração da terapiaanalgésica não influencia a qualidade de analgesiados pacientes em 82 estudos envolvendo 3761pacientes.
Moiniche, 2002
A nova definição deve ser em analgesiapreventiva, ampliando o foco entre intervenção préou pós incisional, para outro que objetive minimizara dor e o consumo de analgésicos pela redução dasensibilização central e periférica.
Katz, 2002
DOR
COMO DEVEMOS PENSAR A ANALGESIA
Não devemos usar opióides de ação prolongada
ou de depósito na dor aguda
Analgesia preventiva e contínua
Analgesia multimodal
“Morfina”: adicção, dependência física e tolerância
O acompanhamento do paciente
A retirada da analgesia
O registro de todo tratamento
O custo do tratamento
DOR
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO DE MEDICAMENTOS
Analgesia sistêmica
- Via oral
- Via retal
- Via intra-muscular
- Via subcutânea
- Via venosa
Analgesia espinhal
- Via subaracnóidea
- Via peridural
Analgesia regional
- Infiltração do campo - Bloqueio de nervo periférico
- Bloqueio de plexo braquial - Bloqueio intercostal
- Bloqueio interpleural - Bloqueio intra-articular
- Bloqueio íleo-inguinal e íleo- hipogástrico - Bloqueio “3 em 1”DOR
Local da cirurgia Cateter
Extremidade superior C2 a C8
Extremidade inferior T12 a L3
Tórax T2 a T8
Abdome superior T4 a L1
Abdome inferior T10 a L3
MÉTODOS DE ADMINISTRAÇÃO
Regular: evitar que a dor apareça é mais fácil que
tratá-la após ter iniciado a crise álgica
Demanda (SOS): medicação potente, início rápido,
por via parenteral, para dor incidental
Injeção peridural intermitente de opióides
DOR
MÉTODOS DE ADMINISTRAÇÃO
Infusão venosa contínua de opióides:• Bomba de infusão
• Doses ajustadas de acordo com a idade, estado físico etipo de cirurgia
• Vigilância estreita até estabilização da analgesia
Infusão peridural contínua de opiódes e/ouanestésicos locais:• Ação sinérgica entre opióides e AL
• Risco de intoxicação é pequeno; doses e concentraçõessão baixas
• Vigilância pelo risco de hipotensão e força motora
DOR
ANALGESIA CONTROLADO PELO PACIENTE
O conceito básico da técnica é poder oferecer aodoente um recurso que lhe permita auto-administraranalgésicos para dor, assim que ele mesmo julguenecessário.
Vantagens Participação ativa do paciente no tratamento
Elevado grau de aceitação e satisfação do paciente
Diminuição dos custos
Otimização do tempo da enfermagem
Segurança no manejo das drogas / dosagensDOR
ANALGESIA CONTROLADO PELO PACIENTE
Analgesia venosa controlada pelo paciente• Infusão contínua x demanda x associação
Analgesia peridural controlada pelo paciente• Permite combinar anestésicos locais, opióides e drogas
adjuvantes (clonidina)
Analgesia regional controlada pelo paciente• Anestésicos locais administrados em plexos nervosos,
nervos periféricos ou ferida cirúrgica
DOR
BOMBA – “PCA”
DOR
TERMINOLOGIA – “PCA”
Dose inicial ( loading dose) : dose de ataque programada
Infusão contínua : conforme técnica de escolha
Dose de bolus: dose programada que o paciente
administra através do disparador
Intervalo de bloqueio: intervalo de tempo programado que
permite a liberação da dose de bolus
Limite de quatro horas: sistema de segurança do
equipamento que permite programar a quantidade máxima
de droga a ser administrada em quatro horas
DOR
BOMBA – “PCA”
DOR
BOMBA – “PCA”
DOR
DOR
PCA
peridural
Dose inicial Morfina 1 mg +
bupivacaína 0,25% 10 ml
Infusão
contínua
5 ml/h
Bolus PCA 2,5 ml
T. bloqueio 20 – 30 min
Dose inicial Fentanil 5 ml
(0,08 – 0,16 ug/kg)
Infusão
contínua
4 – 5 ml/h
(0,1 – 0,2 ug/kg/h)
Bolus PCA 2,5 ml
T. bloqueio 20 min.
Dose inicial Morfina 1 mg +
Ropivacaína 0,25% 10 ml
Infusão
contínua
5 ml/h
Bolus PCA 2,5 ml
T. bloqueio 20 – 30 min
Dose inicial Sufentanil 5 ml
(0,08 ug/kg)
Infusão
contínua
5 ml/h
(0,12 ug/kg/h)
Bolus PCA 2,5 ml
T. bloqueio 20 – 30 min
Morfina 0,004% + Bupivacaína 0,125% Fentanil 2 ug/ml + Bupivacaína 0,125%
Morfina 0,004% + Ropivacaína 0,125% Sufentanil 1 ug/ml + Bupivacaína 0,125%
DOR
PCA
endovenoso
Diluição 10 ug/ml
Dose inicial 50 100 ug (5-10 ml)
Infusão cont 25 ug/h (2,5ml)
Bolus PCA 15 ug (1,5 ml)
Limite 4 h 200 ug
Tempo bloq 10 min.
Doses 0,3 – 2 ug/h
Diluição 1 ug/ml
Dose inicial 4 ug (4 ml)
Infusão cont 5 ug/h (5ml/h)
Bolus PCA 2 ug (2 ml)
Limite 4 h 40 ug
Tempo bloq 3 -10 min.
Doses 0,04 – 0,4 ug/kg/h
Diluição 2 mg/ml
Dose inicial 50 mg (25 ml)
Infusão cont 10 mg/h (5 ml/h)
Bolus PCA 5 mg (2,5 ml)
Limite 4 h 66.7 mg (33,3 ml)
Tempo bloq 10 min.
Doses Até 400 mg/dia
Diluição 0,2 mg/ml
Dose inicial 1 mg (5 ml)
Infusão cont 1 mg/h (5 ml)
Bolus PCA 0,5 mg/h (2,5 ml)
Limite 4 h 10 mg
Tempo bloq 5 – 20 min
Doses
Fentanil Sufentanil
Tramadol Morfina