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Outubro 2008 Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia

Indexada por Biological Abstracts, Index Medicus, Latindex,Lilacs, MedLine, SciELO, Scopus, Web of Science

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INPI-DEINP/DF PROT. 000307-04 ISSN 0004-2730

ENDOCRINOLOGIA& METABOLOGIA

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Arquivos BrAsileiros de endocrinologiA e MetABologiA (Brazilian archives of endocrinology and MetaBolisM)

Órgão oficial de divulgação científica das seguintes sociedades médicas: sBeM – sociedade Brasileira de endocrinologia e Metabologia (departamento da Associação Médica Brasileira), sBd – sociedade Brasileira de diabetes, ABeso – Associação Brasileira para o estudo da obesidade e síndrome

Metabólica e soBeMoM – sociedade Brasileira de estudos do Metabolismo Ósseo e Mineral

ENDOCRINOLOGIA& METABOLOGIA

FUNDADOR e EDITOR1951-1955 Waldemar Berardinelli (rJ)

EDITORES e CHEFES DE REDAÇÃO*1951-1955 thales Martins (rJ)1957-1972 clementino Fraga Filho (rJ)

*1964-1966 luiz carlos lobo (rJ)*1966-1968 Pedro collett-solberg (rJ)*1969-1972 João gabriel H. cordeiro (rJ)

1978-1982 Armando de Aguiar Pupo (sP)1983-1990 Antônio roberto chacra (sP)1991-1994 rui M. de Barros Maciel (sP)1995-2006 claudio elias Kater (sP)

EDITOR CHEFE2007-2010 edna t. Kimura (sP)

CO-EDITORES2007-2010 Sandra R. G. Ferreira (SP) evandro s. Portes (sP) Magnus r. dias da silva (sP)

EDITORES ASSOCIADOS (2007-2008)

Presidentes dos Departamentos da SBEMAdrenal e Hipertensão Milena F. caldato (PA)diabetes Melito Marcos A. tambascia (sP)dislipidemia e Aterosclerose Maria teresa Zanella (sP)endocrinologia Básica célia regina nogueira (sP)endo Feminina e Andrologia Amanda Athayde (rJ)endocrinologia Pediátrica Marília Martins guimarães (rJ)Metabolismo Ósseo e Mineral Marise lazaretti castro (sP)neuroendocrinologia nina r. c. Musolino (sP)obesidade Henrique de l. suplicy (Pr)tireóide léa M. Zanini Maciel (sP)

Representantes das Sociedades ColaboradorassBd Walter J. Minicucci (sP)ABeso rosana radominski (Pr)soBeMoM José gilberto H. vieira (sP)

Editor Associado Internacional Antonio c. Bianco (euA)

COMISSÃO EDITORIAL NACIONAL (2007-2008)

Adriana Costa e Forti (CE)Alexander Augusto S. Jorge (SP)Alfredo Halpern (SP)Amélio F. Godoy Matos (RJ)Ana Claudia Latronico (SP)Ana Luiza Maia (RS)Ana Maria J. Lengyel (SP)Antônio Roberto Chacra (SP)Ayrton Custódio Moreira (SP)Berenice B. Mendonça (SP)Bruno Geloneze Neto (SP)Carlos Alberto Longui (SP)Carmen Pazos de Moura (RJ)César L. Boguszewski (PR)Claudio E. Kater (SP)Denise Pires de Carvalho (RJ)Durval Damiani (SP)Eduardo K. Tomimori (SP)Eduardo Pimentel Dias (MG)Francisco Bandeira (PE)Gil Guerra Jr. (SP)Gisah M. do Amaral (PR)Giuseppe Repetto (RS)

Gustavo Caldas (PE)Hans Graf (PR)Helena Schmid (RS)leda T. N. Verreschi (SP)Jorge Luiz Gross (RS)José Antônio M. Marcondes (SP)Júlio Abucham (SP)Laura S. Ward (SP)Lício Augusto Velloso (SP)Luciana Naves (DF)Lucio Vilar (PE)Luís Eduardo P. Calliari (SP)Luiz Armando De Marco (MG)Luiz Henrique Canani (RS)Malebranche B. C. Cunha Neto (SP)Manuel H. Aguiar-Oliveira (SE)Marcello Delano Bronstein (SP)Márcio C. Mancini (SP)Margaret Boguszewski (PR)Margaret de Castro (SP)Maria Alice N. Bordallo (RJ)Maria Lúcia F. de Farias (RJ)

Maria Tereza Nunes (SP)Marília de Brito Gomes (RJ)Mário José A. Saad (SP)Mário Vaisman (RJ)Mauro A. Czepielewski (RS)Monica Roberto Gadelha (RJ)Omar M. Hauache (SP)Osmar Monte (SP)Pedro Henrique S. Corrêa (SP)Pedro Weslley S. do Rosário (MG)Poli Mara Spritzer (RS)Regina Célia S. Moisés (SP)Ricardo M. R. Meirelles (RJ)Rosa Paula M. Biscolla (SP)Rui M. de Barros Maciel (SP)Ruth Clapauch (RJ)Sérgio Atala Dib (SP)Sonir Roberto R. Antonini (SP)Suemi Marui (SP)Tânia A. S. Bachega (SP)Thomas R. Porto da Cruz (BA)Ubiratan Fabres Machado (SP)Vivian C. M. Ellinger (RJ)

COMISSÃO EDITORIAL INTERNACIONAL (2007-2008)

Allen M. Spiegel (EUA)Ana Amélia O. Hoff (EUA)Andre Lacroix (Canadá)Ashley Grossman (Inglaterra)C. Ronald Kahn (EUA)Cecília Camacho-Hübner (Inglaterra)Cedric H. Shackleton (EUA)

Deborah L. Segaloff (EUA)Décio Eizirik (Bélgica)Enio Martino (Itália)Fernando Cassorla (Chile)Franco Mantero (Itália)Georges Chrousos (Grécia)Gilberto Velho (França)

Helena W. Rodbard (EUA)John P. Bilezikian (EUA)Júlio Licínio (EUA)Martin Rencke (Alemanha)Patrícia L. Dahia (EUA)Paul M. Stewart (Inglaterra)Stephen Marx (EUA)

Arquivos Brasileiros de endocrinologia & Metabologia, ABe&M, é o órgão oficial de divulga-ção científica da sociedade de endocrinologia e Metabologia (sBeM), afiliada à Associação Médica Brasileira. A revista ABe&M disponibiliza espaço de colaboração às seguintes socie-dades médicas da área de endocrinologia e Metabologia:

• Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD)• Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e Síndrome Metabólica (ABESO)• sociedade Brasileira de estudos do Metabolismo Ósseo e Mineral (soBeMoM)

ABe&M é uma publicação regular com periodicidade de 9 edições/ano em versão im-pressa (inPi-deinP/dP Prot. 000307-04). A versão eletrônica completa, em acesso aberto está disponível na scielo – scientific eletronic library online (http://www.scielo.br/abem) e pelo endereço eletrônico http://www.abem-sbem.org.br.

ISSNversões impressas: issn 0004-2730

versão on-line: issn 1677-9487

Index MedicusMedline® da u. s. national library of Medicine (http://www.nlm.nih.gov/)

Banco de DadosPub-Med® Medline® (www.pubmedcentral.nhi.gov), scielo, lilAcs (literatura latino-americana em ciências da saúde), excerpta Medica, chemical Abstracts e Biological Abstracts.

SubmissãoA partir de 1 de janeiro de 2008, toda submissão de manuscrito (Ms) deverá ser realizada por meio eletrônico através do endereço http://www.abem-sbem.org.br.

Endocrinologia & Metabologia

expediente

SOCIEDADE BRASILEIRA DEENDOCRINOLOGIA E METABOLOGIA

Avenida Vereador José Diniz, 3300, 15o andar, Campo Belo – 04604-007 – São Paulo, SP. Fone/fax: 11 3093-3300. www.segmentofarma.com.br [email protected] geral: Idelcio D. Patricio Diretor executivo: Jorge Rangel Gerente financeiro: Andrea Rangel Gerente comercial: Rodrigo Mourão Editora chefe: Daniela Barros MTb 39.311 Diretor de criação: Eduardo Magno Gerente editorial: Alexandre Costa Coordenadora editorial: Angela Viel Diretora de arte: Andréa Del Arco Esposito Produtor gráfico: Fabio Rangel Cód. da publicação: 7613.10.08

Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & MetabologiaRua Botucatu, 572 – conjunto 83 – 04023-062 – São Paulo, SP – Tel/Fax: (11) 5575-0311 / 5549-9089 E-mail: [email protected] – website: http://www.abem-sbem.org. br

Assessoria Comercial Reginaldo RamosRua Alvorada, 631 – Vila Olímpia – 04550-003 – São Paulo – SP – Tel.: (11) 3849-0099/3044-1339 E-mail: atendimento@growup_eventos.com.br – website: growup-eventos.com.br

Sociedades e Associações Brasileiras na Área de Endocrinologia e Metabologia

SBEM – Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologiarua Humaitá, 85 cj. 501 Diretoria Nacional da SBEM (2007-2009)22261-000 rio de Janeiro, rJ Presidente: ruy lyratel/Fax: (21) 2579-0312 vice-Presidente: Francisco Bandeirae-mail: [email protected] secretário executivo: luiz grizwebsite: www.sbem.org.br / endocrinologia.org.br secretário Adjunto: Amaro gusmãosecretária executiva: Julia Maria c.l. gonçalves tesoureiro geral: gustavo caldas tesoureiro Adjunto: lucio vilarAv. Agamenon Magalhães, 4775 sala 30250160-070 ilha do leite, recife, Petel.: (081) 2125-7473secretária executiva: Paola cavalcanti

SBD – Sociedade Brasileira de Diabetesrua Afonso Brás, 579 cj. 72/74 Diretoria Nacional da SBD (2008/2009)04511-011 são Paulo, sP Presidente: Marilia de Brito gomestel/Fax: (11) 3842-4931 vice-Presidentes: Balduino tschiedele-mail: [email protected] Mario José Abdalla saad, nelson rassi, website: www.diabetes.org.br reine Marie chaves Fonseca, secretária executiva: Kariane Krinas davison saulo cavalcanti da silvagerente administrativa: Anna Maria Ferreira secretário geral: sérgio Atala dib 2º secretário: rosane Kupfer tesoureiro: Antonio carlos lerario 2º tesoureiro: domingos Augusto Malerbi

ABESO – Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e da Síndrome Metabólicarua tabapuã, 888 cj. 81/83 itaim Bibi Diretoria Nacional da ABESO (2008-2009)04533-033 são Paulo, sP Presidente: Marcio correa Mancinitel: (11) 3079-2298 vice-Presidente: Bruno geloneze netoFax: (11) 3079-1732 1º secretário geral: João eduardo n. sallese-mail: [email protected] 2º secretário geral: Josivan gomes de limawebsite: www.abeso.org.br tesoureiro: Mario Kehdi carrasecretária operacional: Élide Ferraz

SOBEMOM – Sociedade Brasileira de Estudos do Metabolismo Ósseo e MineralAv. Angélica, 1757 cj. 103 Diretoria Nacional da SOBEMOM (2007-2008)01227-200 são Paulo, sP Presidente: Marise lazaretti castrotel: (11) 3822-1965 vice-Presidente: Pérola g. PlaplerFax: (11) 3826-4677 secretário Adjunto: Pedro Henrique s. corrêae-mail: [email protected] secretária geral: cynthia M. Brandãosecretária operacional: damaris r. villela 2º secretário: sérgio s. Maeda tesoureiro geral: eduardo Meirelles 2º tesoureiro: Hamilton c. Menezes Filho

Departamentos Científicos da SBEM – 2007/2008 Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia

Adrenal e HipertensãoPresidente: Milena F. caldatovice-Presidente: tânia Mazzucorua dos tamoios, 1474, apto 101 – Batista campos66025-125 Belém, PAtel: (91) 3223-5359Fax: (91) 3223-8560e-mail: [email protected]

diretores: Ana claudia latronico claudio e. Kater lucila K. elias Margaret de castro sonir r. Antonini

Dislipidemia e AterosclerosePresidente: Maria teresa Zanellavice-Presidente: thomaz r. Porto da cruzcentro integrado de Hipertensão e Metabologiacardiovascularuniversidade Federal de são Paulorua leandro dupret, 365 – vila clementino04025-011 são Paulo, sPtel/Fax: (11) 5904-0405e-mail: [email protected]

diretores: Bruno geloneze neto Amélio F. godoy Matos Antonio r. chacra sandra r.g. Ferreira leão Zagury

Endocrinologia Feminina e AndrologiaPresidente: Amanda Athaydevice-Presidente: ricardo M.r. MeirellesAv. n.s. de copacabana, 1183 cj. 50422270-010 rio de Janeiro, rJtel/Fax: (21) 2521-8285 / 2522-2002e-mail: [email protected]: www.feminina.org.br www.andrologia.org.br

diretores: ruth clapauch Alexandre Hohl carmen r.l. Assumpção dolores Pardini Poli Mara spritzer

Diabetes MellitusPresidente: Marcos A. tambasciavice-Presidente: saulo cavalcanti da silvarua Afonso Brás, 579 cj. 72/7404511-011 são Paulo, sPtel/Fax: (11) 3842-4931e-mail: [email protected]: www.diabetes.org.br

diretores: Antonio carlos lerário Adriana costa e Forti Adolpho Milech Balduino tschiedel José egídio P. de oliveira

Endocrinologia BásicaPresidente: célia regina nogueiravice-Presidente: Francisco de Assis nevesdepartamento de clínica MédicaFaculdade de Medicina de Botucatu – unesPrubião Júnior s/n18618-970 Botucatu-sPtel: (14) 3811-6213/ Fax: (14) 3815-2715e-mail: [email protected]

diretores: ubiratan Fabres Machado Maria tereza nunes doris rosenthal vânia Maria c. da costa celso rodrigues Franci

Endocrinologia PediátricaPresidente: Marília Martins guimarãesvice-Presidente: Maria Alice neves Bordallorua Humaitá, 85 – 5º andar22261-000 rio de Janeiro, rJtel/Fax: (21) 2562-2748 / 2770-0588e-mail: [email protected]

diretores: Ângela Maria spinola e castro carlos Alberto longui Maria tereza Mathias Baptista Paulo césar Alves da silva renato Junger de oliveira

Metabolismo Ósseo e MineralPresidente: Marise lazaretti castrovice-Presidente: luiz Henrique M. grizAv. Angélica, 1757 cj. 10301227-200 são Paulo, sPtel: (11) 3822-1965Fax: (11) 3826-4677e-mail: [email protected]: www.sobemom.com.br

diretores: carolina A.M. Kulak dalisbor M.W. silva João Modesto Filho José gilberto H. vieira luiz Augusto t. russo

ObesidadePresidente: Henrique de l. suplicyvice-Presidente: rosana radominskiAssociação Brasileira para o estudo da obesidaderua tabapuã, 888 – cj. 81/83 – itaim Bibi04533-003 são Paulo, sPtel: (11) 3079-2298Fax: (11) 3079-1732e-mail: [email protected] [email protected]

diretores: Bruno geloneze neto lucia M. carraro costa claudia cozer Fátima c.s. Afonso Josivan gomes de lima Zuleika salles cozzi Halpern

NeuroendocrinologiaPresidente: nina r.c. Musolinovice-Presidente: Mônica r. gadelharua cantagalo, 74 cj. 1506 – tatuapé03319-000 são Paulo, sPtel/Fax: (11) 6225-1666e-mail: [email protected]

diretores: luciana A. naves Mauro A. czepielewski Marcello d. Bronstein Antonio r. oliveira Junior renan M. Montenegro

TireóidePresidente: léa M. Zanini Macielvice-Presidente: edna t. Kimuradepartamento de clínica MédicaHospital das clínicas, FMrP-usPAv. Bandeirantes, 390014049-900 ribeirão Preto, sPtel: (16) 3602-2665Fax: (16) 3602-2666e-mail: [email protected]

diretores: laura sterian Ward rui M. de Barros Maciel Ana luiza s. Maia gisah A. de carvalho Meyer Knobel

Departamentos Científicos da SBEM – 2007/2008 Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia

Comissões Permanentes da SBEM – 2007/2008 Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia

Comissão de Acompanhamento do Planejamento Estratégico

luiz césar Povoa, Presidente ([email protected])

Membros

Marcello d. Bronstein Berenice B. Mendonçarosalvo reis Antônio r. Ferreira

Comitê de Campanhas em Endocrinologiagustavo caldas, Presidente ([email protected])

Membros

luiz Antônio Araújo vivian ellinger

Conselho Consultivo da Indústrialúcia cordeiro, Presidente ([email protected])

Membros

luiz susin representantes da indústria Farmacêutica

Comissão de Comunicação Socialricardo Meirelles, Presidente ([email protected])

Membros

Balduino tschiedel edna t. Kimuralucio vilar Marisa Helena cesar coralruy lyra

Comissão de História da Endocrinologia

luiz césar Povoa, Presidente ([email protected])

Membros

rui M. de Barros Maciel thomaz cruz

Comissão Paritária – CAAEP

Membros

Marília Martins guimarães Paulo césar Alves da silvacarlos Alberto longui rômulo sandrinigil guerra Júnior

Comissão do Projeto Diretrizesclaudio e. Kater, coordenador ([email protected])

Membros

Milena F. caldato Maria teresa ZanellaMarcos Antonio tambascia celia regina nogueiraAmanda v. luna de Athayde Marilia Martins guimarãesMarise lazaretti castro nina rosa de c. MusolinoHenrique suplicy léa Maria Zanini Maciel

Comissão de Educação Médica Continuada

ruth clapauch, Presidente ([email protected])

Membros

luiz susin laura s. WardJoão Modesto dalisbor Marcelo W. silva

Comissão EleitoralAirton golbert, Presidente ([email protected])

Membros

Pedro Weslley s. do rosário victor gervásio e silvaMilena F. caldato

Comissão de Estatutos, Regimentos e Normas

Marisa Helena cesar coral, Presidente ([email protected])

Membros

luiz carlos espíndola osmar Monteluiz cesar Povoa ricardo MeirellesJoão Modesto

Comissão de Ética e Defesa ProfissionalMaite t. chimeno, corregedora ([email protected])ney cavalcanti, vice-corregedor

Vogais

Amaro gusmão victor gervásio e silvaivana Maria netto victória itairan de silva terresteiichi oikawa Fabio rogério trujilhoJoaquim José de Melo Auxiliadora Brito de limaJosivan silva Paulo roberto Prata Mendonça

Comissão CientíficaFrancisco Bandeira, Presidente ([email protected] / fbandeira@ gmail.com.br)

Membros

Presidentes regionais Presidentes de departamentos científicosAna cláudia latrônico laura s. WardMauro A. czepielewskiAdriana costa e Fortiluiz griz

Comitê InternacionalAmélio F. godoy Matos, Presidente ([email protected])

Membros

claudio e. Kater césar l. Boguszewskivaléria guimarães thomaz cruzJoão lindolfo c. Borges Marcello d. Bronstein

Comissão do Título de Especialista em Endocrinologia e Metabologia

Francisco Bandeira, Presidente ([email protected] / [email protected])Hans graf, vice-Presidente

Membros

Adelaide rodrigues rui M. de Barros Maciellucio vilar Walter Bloisecarlos Alberto longui

Comissão de Valorização de Novas Lideranças

Mônica de oliveira, Presidente ([email protected])daniel costa lins, vice-Presidente

Membros

daniela regoAndréa glezerAlexandre Hohl

Comissões Permanentes da SBEM – 2007/2008 Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia

bradoo2obradoo

congresso brasileiro de densitometria, osteoporose e osteometabolismo

16 a 18 out local amcham São Paulo 2008

densitometria osteoporose osteometabolismo

sum

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sum

ário

Mensagem dos Presidentes ..................................................................S511

Organização .......................................................................................S512

Promoção ...........................................................................................S513

Apoio .................................................................................................S514

Programação Científi ca .......................................................................S515

Resumos das Palestras .........................................................................S525

Sumário de Pôsteres ............................................................................S561

Resumo de Pôsteres ............................................................................S565

Índice Remissivo .................................................................................S591

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Caro colega,

Nosso 2º Congresso Brasileiro em Densitometria, Osteoporose e Osteometabolismo (2º BRADOO), coordenado a seis mãos pelas três sociedades nacionais relacionadas ao metabolismo ósseo, já é uma realidade.

Preparamos um programa científi co objetivo e que se propõe a trazer as principais novidades em diagnóstico e tratamento das doenças osteometabólicas, com ênfase especial para a mais prevalente delas, a osteoporose. Serão mesas redondas, confer-ências e colóquios com a participação de convidados do Brasil e de outros países, to-dos com grande experiência na área.

O BRADOO tem também como meta a divulgação da produção científi ca nacional. Para isto planejamos sessões de pôsteres e temas-livres, com premiação para os mel-hores trabalhos, dando, assim, a oportunidade para que jovens pesquisadores se apre-sentem à nossa comunidade.

Bem-vindos!

JOÃO FRANCISCO MARQUES NETO

MARISE LAZARETTI CASTRO SERGIO RAGI EIS

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PRESIDENTES DO CONGRESSO

João Francisco Marques Neto

Marise Lazaretti Castro

Sergio Ragi Eis

COMISSÃO CIENTÍFICA

Adil Samara – SP João Lindolfo C. Borges – DFBen-Hur Albergaria – ES José Carlos Amaral Filho – MTBruno Muzzi Camargos – MG Laura Maria C. Mendonça – RJCristiano A. F. Zerbini – SP Nilson Roberto de Melo – SPCésar Eduardo Fernandes – SP Pedro Henrique Silveira Correa – SPFrancisco Bandeira – PE Sebastião Radominski – PRFrancisco José de Paula – SP Vera Szejnfeld – SPJaime S. Danovski – RJ Victoria C. Borba – PR

COMISSÃO ORGANIZADORA

Ana Patrícia de Paula – DF Marcio Passini – SPCarolina Kulak – PR Mirley do Prado – DFGuadalupe Pipa – SP Tatiana Tourinho – RSHenrique Mota – CE

COMISSÃO DE TEMAS-LIVRES E III PRÊMIO EM OSTEOMETABOLISMO

Pérola G. Plaper – SPRosa Maria Pereira – SPJoão Carlos T Brenol – RS

COMISSÃO TEMAS-LIVRES E II PRÊMIO ANTONIO CARLOS DE SOUZAEM DENSITOMETRIA CLÍNICA

Laura Maria C. Mendonça – RJBen-Hur Albergaria – ESCristiano A. F. Zerbini – SP

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SOBEMOM – Sociedade Brasileira para o Estudo do Metabolismo Ósseo e MineralDiretoria Nacional – Biênio 2007–2008Presidente Marise Lazaretti CastroVice-Presidente Pérola G. PlaplerSecretário Adjunto Pedro Henrique S. CorreaSecretária Geral Cynthia M. Brandão2º Secretário Sérgio S. MaedaTesoureiro Geral Eduardo Meirelles2º Tesoureiro Hamilton C. Menezes Filho

SOBRAO – Sociedade Brasileira de Osteoporosewww.sobrao.com.brDiretoria Executiva – Triênio 2006–2009Presidente João Francisco Marques NetoPresidente-eleito Cristiano Augusto de Freitas ZerbiniVice-Presidentes Executivos Adil Muhib Samara Sebastião Radominski

SBDens Sociedade Brasileira de Densitometria Clínicawww.sbdens.org.brDiretoria – Biênio 2007–2009Presidente Sergio Ragi Eis – ESVice-Presidente Jose Carlos Amaral Filho – MT1º Secretário Bruno Muzzi Camargos – MG2ª Secretária Mirley do Prado – DF1ª Tesoureira Maria Guadalupe B. Pippa – SP2º Tesoureiro Ben Hur Albergaria – ESDiretora Científi ca Laura Maria C. Mendonça – RJDiretora Programa de Qualidade Maria Goretti Bravim de Castro – MG

apo

ioap

oio

apo

io

Sociedade Brasileira deGeriatria e Gerontologia

Apoio

Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia SBEM

www.abem-sbem.org.br

Confederação das Entidades Brasileiras de Osteoporose e Osteometabolismo www.cbr.org.br

SBGG – Sociedade Brasileirade Geriatria e Gerontologiawww.sbgg.org.br

CBR – Colégio Brasileiro de Radiologia e Diagnóstico por Imagem

www.cbr.org.br

SBR – Sociedade Brasileirade Reumatologiawww.reumatologia.com.br

FEBRASGO – Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetríciawww.febrasgo.com.br

Dexa Comércio e Serviços de Equipamentos Médicos Hospitalares

Eli Lilly do Brasil

EMS S/A

GE Healthcare Clinical Systems Equipamentos Médicos

Laboratórios Servier do Brasil

Merck Sharp & Dohme Farmacêutica

Novartis Biociências

Produtos Roche Químicos e Farmacêuticos

Pyramid Medical Systems

Sanofi -Aventis Farmacêutica

Expositores e Patrocinadores

programaçãocientífi cacientífi ca

programação

cursos pré-congresso

15 e 16 de Outubro de 2008 – Salas Nobres 1 e 2

15 de Outubro de 2008 das 9h00 às 17h00

16 de Outubro de 2008 das 9h00 às 14h30

Curso 1 – Ofi cial e Exame de Certifi cação em Densitometria para Médicos SBDens/ISCD

Curso 2 – Ofi cial e Exame de Certifi cação em Densitometria para OperadoresSBDens/ISCD

16 de Outubro de 2008 – Sala ABC

Curso Fundamentos no Diagnóstico e Tratamento da Osteoporose

Moderadores: Adil Muhib Samara (SP) e João Modesto (PB)

8h20Crescimento e desenvolvimento ósseoHamilton Cabral de Menezes Filho (SP)

8h40Controle humoral e celular da remodelação ósseaRoberto Antonio Carneiro (PR)

9h00Avaliação da remodelação óssea através de marcadores bioquímicosLuis Augusto T. Russo (RJ)

9h20Fatores de risco para fraturas osteoporóticasRubem Lederman (RJ)

10h20Análise crítica da densitometria óssea para o clínicoJose Ricardo Anijar (SP)

10h40Diagnóstico diferencial das osteoporosesSergio Maeda (SP)

11h00Programa de reabilitação e atividade física para o osteoporóticoMônica Longo de Oliveira (SP)

11h20Bases farmacológicas para tratamento clínico da osteoporoseJoão Francisco Marques Neto (SP)

simpósio

16 de Outubro de 2008

Simpósio – Debates e deliberação – o Frax® e a prática clínica no Brasil

12h30

Desenvolvimento das diretrizes sobre o uso clínico do modelo de probabilidadede fraturas em 10 anos como critério de indicação terapêuticaProposição e coordenação Marise Lazaretti Castro (SP)

Fatores de risco para fraturas no Brasil e sua correlação com outros paisesVictória C. Borba (PR)

Medidas de densidade mineral óssea no Brasil e suas correlações com outros paísesBruno Muzzi (MG)

Epidemiologia de fraturas no Brasil e correlação com outros paísesMarcelo Pinheiro (SP)

Proposta para debateConclusões Apresentação das propostas de trabalho da CEBOM (Confederação de Entidades Brasileiras de Osteoporose Osteometabolismo)Henrique Mota (CE)

13h45 Encerramento

Quinta-feira – 16 de outubro de 2008

14h00

Cerimônia de AberturaJoão Francisco Marques NetoMarise Lazaretti CastroSergio Ragi Eis

14h30Conferência 1 Avaliando a qualidade ósseaCoordenador Rubem Lederman (RJ)Conferencista Jose Ruben Zanchetta (ARG)

15h15

Mesa Redonda 1 – O Cálcio na fi siologia e na fi siopatologia das doenças osteometabólicasPresidente Dolores Perovano Pardini (SP)Moderador Ita P. Heilberg (SP)1 Homeostase mineral: equilíbrio entre cálcio e fósforoVictoria C. Borba (PR) 2 Diferenças entre sais de cálcioSebastião Radominski (PR) 3 Litíase e risco CV associados ao uso do cálcio – mito ou realidade?Rosa Maria Pereira (SP)

16h15 Coffee break – Visita aos estandes

16h45

Mesa Redonda 2 – Avanços nas doenças osteometabólicasPresidente Tania Furlaneto (RS)Moderador Aluizio Barbosa (SP)1 Doença de PagetLuiz Griz (PE)2 Fatores estruturais determinantes para a qualidade ósseaVanda Jorgete (SP)3 Diagnóstico diferencial das hipocalcemiasPedro Henrique Correa (SP)

17h45

Simpósio Roche A osteoporose que lemos e a que vemosCoordenador Sérgio Ragi1- Osteoporose pós-menopausa – novos horizontes na indicação do tratamentoSérgio Ragi2- Diferenças entre os bisfosfonatos – terapia mensal versus terapia semanalJoão Lindolfo Borges

19h00 Coquetel de Abertura

programa científi coprograma científi co

programa científi co

Sexta-feira – 17 de outubro de 2008

8h30

Mesa Redonda 3 – Epidemiologia da osteoporosePresidente Ana Patrícia de Paula (DF)Moderador Lindomar Guimarães de Oliveira (GO)1 Epidemiologia da osteoporose na América LatinaGregorio Riera (VEN)2 Perfi l dos estudos nacionais: Epidosso/BRAZOS/LAVOSMarcelo Pinheiro (SP)3 Morbimortalidade pós-fraturaJaime D. Danowski (RJ)

9h30

Conferência 2 Avaliando os riscos com bisfosfonatos – efeitos de classeou específi cos de cada molécula?Coordenador Sergio RagiConferencistaMichael McClung (EUA)


10h45

Mesa Redonda 4 – Aspectos do tratamento da osteoporosePresidente Bernardo Stolnicki (RJ)Moderador Fernando Neubarth (RS)1 Tratamento medicamentoso pós-fratura osteoporóticaMarcio Passini (SP)2 Precisamos de novas drogas?João Francisco Marques Neto (SP)3 Abordagem não-medicamentosaPérola Plapler (SP)

11h45

Mesa Redonda 5 – Vitamina D e sua relevância clínicaPresidente Luiz Augusto T Russo (RJ)Moderador Ana Patrícia de Paula (DF)1 Aspectos nutricionais dos brasileirosLigia Martini (SP)2 Particularidades metodológicas nas medidas plasmáticasJosé Gilberto H. Vieira (SP)3 Como suplementar na osteoporoseFrancisco José de Paula (SP)


12h45

Simpósio Servier Ranelato de Estrôncio – Inovação no tratamento da osteoporose: duplo modo de ação sobre o metabolismo ósseoAberturaCristiano Zerbini1 Novas diretrizes européias na osteoporoseCristiano Zerbini

2 Novos resultados dos Ranelato de EstrôncioRosa Pereira3 Minha experiência com Ranelato de Estrôncio no consultórioFlávio Petean4 ConclusãoRosa Maria R. Pereira

14h00

Temas-Livres – Densitometria ósseaCoordenadores Dalisbor Marcelo Weber Silva (SC) Eduardo Meirelles (SP)01.02 – Avaliação da densidade mineral óssea em homens com hepatite C não tratados – Orsini LGS; Pinheiro MM; Szejnfeld VL; Silva AEB01.05 – Erro alimentar grave predomina em adolescentes e adultos com osteogenesis imperfecta (OI) – Roque JP; Peters BSE; Lazaretti-Castro M; Martini LA01.13 – Perfi l da composição corporal de triatletas femininas por DXA – Barros SA; Ragi-Eis S; Diniz SS01.14 – Calcifi cação vascular e baixa densidade mineral óssea de fêmur em idosos da comunidade – Danilevicius CF

15h00Conferência 3 – Mecanismos de ação das drogas anabolizantesCoordenador Marise Lazaretti CastroConferencistaJohn Bilezikian (EUA)

15h45 Coffee Break – Visita aos estandes

16h15

Debate – Risco relativo versus risco absoluto na avaliação da osteoporoseCatalizadorJosé Augusto Sisson de Castro (RS)Risco absolutoVera Szjenfeld (SP)Risco relativoSergio Ragi Eis (ES)



17h15

Simpósio Sanofi -Aventis Gerenciamento efetivo da osteoporoseModeração Sergio RagiIntroduçãoSergio Ragi (ES)Aspectos epidemiológicos e econômicos das fraturas de quadrilMichael R. McClung (EUA)Diferenças entre os bisfosfonatos: evidências que impactam na clínica diáriaRoger Karam (EUA)

18h15 Happy Pôsteres com visitas comentadas


Sábado – 18 de outubro de 2008

8h30

Mesa Redonda 6 – Densitometria clínicaPresidente Mirley do Prado (DF)Moderador José Carlos Amaral Filho (MT)1- VFA – Aplicações clínicasBen Hur Albergaria (ES)2- Interpretação clínica da densitometria em crianças e adolescentes/posições ofi ciaisCynthia Brandão 3- O que esperar com a integração dos fatores clínicos de risco?M. McClung (EUA)

9h30

Miniconferência 1 – Adesão ao tratamento da osteoporose – um problema ainda não resolvidoCoordenador Adil Muhib Samara (SP)ConferencistaGregorio Riera (VEN)


10h30

Mesa Redonda 7 – Osteoporoses secundáriasPresidente Henrique Mota Neto (CE); Moderador Hilton Seda (RJ)1 Hiperpara subclínico como causa de osteoporose secundáriaJohn Bilezikian (EUA) 2 Osteoporose secundária a drogasCristiano Zerbini (SP)3 Controle das complicações osteometabólicas pós-cirurgia bariátricaJoão Lindolfo C Borges (DF)

11h30

Miniconferência 2 – Acoplamento e desacoplamento da remodelação óssea:implicações clínicasCoordenadora Cecilia Gouveia (SP)Conferencista Marise Lazaretti Castro (SP)

12h00

Miniconferência 3 – Composição corporal – implicações da gordura corporal, massa magra e outros parâmetros medidos por DXACoordenador Geraldo Eugênio R. Carvalhaes (MG)Conferencista Laura Mendonça (RJ)




12h30

Simpósio Novartis – Modifi cando a história natural da osteoporoseModeração João Francisco Marques NetoRacional para o uso de bisfosfonatos no tratamento da osteoporose Francisco Bandeira (PE)Terceira geração de bisfosfonatos: aperfeiçoando a resposta clínicaSebastião Radominski (PR)Discussão

14h00

Temas-Livres – Osteometabolismo

Coordenadores Rodolfo Schneider (RS)

Tatiana Tourinho (RS)

02.05 – Programa de reabilitação e atividade física direcionado ao osteoporótico melhora parâmetros antropométricos e de capacidade funcional em mulheres pós-menopausadas – Lirani-Galvao APR; Moreira-Pfrimer LDF; Oliveira ML; Marin RV; Lazaretti-Castro M02.21 – Efeito da dexametasona sobre a biologia de osteoblastos humanos de cultura primária e a participação da quinase acoplada à integrina (ILK) e Integrina 1 neste pro-cesso – Naves MA; Caparbo VF; Pereira RMR; Teixeira VPC02.33 – Alendronato inibe os estágios iniciais da reparação alveolar após exodontia de molares de ratos – Yamamoto FP; Bradaschia-Correa V; Arana-Chavez VE02.40 – Marcadores do metabolismo ósseo e densidade mineral óssea (DMO) de mu-lheres pós-cirurgia bariátrica – Santos MTA; Sarni R; Castro ML; Souza FIS02.41 – Nova mutação no CASR em uma família com hipercalcemia hipocalciúrica familiar (HHF) – Rodrigues LS; Bussmann LZ; Corrêa PHS; Martin RM

14h30

Colóquio – Falha de tratamento em osteoporose

Ativadores Luiz Griz (PE)

Guadalupe Pipa (SP)

Debate de 4 especialistas

Visão do ginecologista

César Eduardo Fernandes (SP)

Visão do reumatologista

Wiliam H Chahade (SP)

Visão do endocrinologista

Francisco Bandeira (PE)

Visão do ortopedista

Marcio Passini (SP)



16h30Sessão Interativa – Caça-palavrasSergio Ragi Eis (ES)

17h30 Premiações

18h00

Sessão de EncerramentoMarise Lazaretti CastroSergio Ragi EisJoão Francisco Marques Neto


resumo daspalestraspalestras

resumo das

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resumo das palestras

Densitometria por DXa em Crianças e aDolesCentes

Cynthia M. a. Brandão

Embora a densitometria óssea por DXA tenha revolucionado o estudo das doenças ósteo-metabólicas nesses últimos 20 anos, a avaliação da massa óssea em crianças e adolescentes representa um desafio devido às numerosas variáveis do crescimento. As alterações de tamanho, forma e massa que caracterizam as duas primeiras décadas de vida trazem grandes dificuldades à inter-pretação dos resultados. Por outro lado, a aquisição do pico de massa óssea, que ocorre nesta fase da vida do indivíduo, é um fenômeno fundamental para a saúde óssea do adulto, talvez o maior fator determinante para a ocorrência de osteoporose e de fraturas por fragilidade.

A medida por DXA é bidimensional (g/cm2) e muito influenciada pelo tamanho ósseo. Deste modo, crianças menores parecem ter baixa BMD (bone mineral density) e as mudanças resultantes do crescimento ósseo se confundem com o aumento de densidade mineral. Embora em adultos a BMC (bone mineral content) e a BMD (BMC/ área) possam ser usadas como me-didas da massa óssea, em crianças e adolescentes a BMC é mais sensível para avaliar longitudinalmente a aquisição do tecido ósseo.

Outra dificuldade do método é a falta de dados de referência indicativos de normalidade. A simples comparação com indi-víduos da mesma idade e sexo não é apropriada porque o ganho de massa óssea é dependente da maturação sexual, peso e esta-tura, parâmetros que variam muito na população normal nesta faixa etária.

A complexidade da interpretação da densitometria na população pediátrica pode levar a erros diagnósticos sérios. O mais comum é o uso do T-score, comparação com a média de adultos jovens entre 20 e 40 anos, resultando inexoravelmente em diagnósticos de baixa massa óssea. Outro erro freqüente é o uso do software inadequado, não específico para as características técnicas de espessura e composição corporal do paciente pediátrico.

A International Society for Clinical Densitometry (ISCD), após uma reunião de consenso entre especialistas da área de metabolismo ósseo, determinou a aplicação de alguns critérios em exames pediátricos [1]. Dois critérios são fundamentais: o primeiro define que a classificação da OMS para diagnóstico de osteopenia e osteoporose em adultos não deve ser utilizada, e o segundo é o emprego obrigatório do Z-score (comparação com indivíduos de mesma idade cronológica), jamais T-score (com-paração com adultos jovens). Em função da variabilidade do processo pubertário, modulado pela hereditariedade, etnia, fatores ambientais, características nutricionais, atividade física, parâmetros antropométricos, a definição de “baixa massa óssea para a idade cronológica” ou “osteopenia” só deve ser feita com Z-score abaixo de (-2,0), que corresponde ao 3° percentil. A vantagem do uso do Z-score sobre o percentil é que resultados fora da distribuição normal, ou seja, além do 100° ou do 0° percentis, podem ser quantificados. Em resumo, idade, tamanho do esqueleto, peso e maturação sexual explicam até 88% da variabilidade da BMD [2,3,4,5] em crianças e adolescentes.

Não existe consenso na literatura, até o momento, sobre quais variáveis devem ser utilizadas para ajustar os resultados de BMC ou BMD. Nenhum método de correção volumétrica provou ser melhor que os demais; no entanto sabemos que este tipo de ajuste não é adequado em crianças cuja doença de base tenha afetado o tamanho corporal. Exemplos: uma criança com insu-ficiência renal crônica ou em uso crônico de corticosteróides, com comprometimento do seu crescimento linear; ajustar a BMC/BMD pela altura pode falsamente “normalizar” o resultado quando na verdade existe comprometimento da qualidade óssea, comprovado por estudos histomorfométricos.

De modo distinto dos adultos, a relação entre BMD e risco de fraturas na infância e adolescência é pouco estudada. O primeiro estudo prospectivo de associação entre massa óssea e fraturas foi publicado em 2006 [6]. Os autores observaram que há um risco duas vezes maior de ocorrência de fraturas para cada desvio padrão abaixo da média para BMC ajustada para altura e área óssea. A razão para esta aparente associação entre tamanho dos ossos em relação ao tamanho corporal e risco de fraturas não é clara. Uma explicação possível é que o tamanho do esqueleto relativo ao tamanho corporal represente uma adaptação às necessidades biomecânicas de carga.

Nos próximos anos provavelmente ocorrerão avanços na área da densitometria óssea pediátrica e o desenvolvimento de outros métodos não invasivos de avaliação da massa óssea para esta faixa etária, como a pQCT. Para o DXA precisamos redefinir as indicações do exame, abrangendo um maior número de condições clínicas, determinar melhor a relação da BMD com a resis-tência óssea e o risco de fraturas, aperfeiçoar os softwares pediátricos, oferecendo bancos de dados mais robustos e confiáveis, além de validar métodos de ajuste da BMD para parâmetros antropométricos.

Mesmo reconhecendo as limitações do uso da DXA em crianças e adolescentes, o método continua sendo uma ferramen-ta clínica excelente e quando corretamente utilizado, pode contribuir para uma melhor saúde óssea no futuro.

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referênCias

1. International Society for Clinical Densitometry. Official Positions. www.iscd.org 2. Glastre C, Braillon P, David L, Cochat P, Meunier PJ, Delmas PD. Measurement of bone mineral content of the lumbar

spine by dual energy x-ray absorptiometry in normal children: correlations with growth parameters. J Clin Endocrinol Metab 1990; 70: 1330-3.

3. Lu PW, Briody JN, Ogle GD et al. Bone mineral density of total body, spine and femoral neck in children and young adults: a cross-sectional and longitudinal study. J Bone Miner Res 1994; 9: 1451-8.

4. Southhard RN, Morris JD, Mahan JD et al. Bone mass in healthy children: measurement with quantitative DXA. Radiology 1991; 179: 735-8.

5. Bone Densitometry in growing patients: guidelines for clinical practice. Edited by Aenor J Sawyer, Laura K Bachrach, Ellen B Fung. Humana Press, 2007

6. Clark EM, Ness AR, Bishop NJ, Tobias JH 2006 Association between bone mass and fractures in children: a prospective cohort study. J Bone Miner Res 21 (9): 1489-95.

FalHa no tratamento Da osteoporose: VisÃo Do enDoCrinoloGista

franCisCo Bandeira

Fellow do American College of Endocrinology / Professor Adjunto-Doutor de Endocrinologia e Epidemiologia da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade de Pernambuco (UPE) / Coordenador da Unidade de Endocrinologia e Diabetes do Hospital Agamenon Magalhães SUS/UPE, Membro do Advisory Medical Panel – Paget Foundation, USA

O tratamento da osteoporose é essencial como medida de prevenção de fraturas, diminuindo a morbidade, a mortalidade e os custos associados. Tanto as fraturas vertebrais como as fraturas de fêmur aumentam mortalidade, entretanto as fraturas de fêmur levam a uma mortalidade precoce quando comparada às fraturas vertebrais. No primeiro ano após a fratura, o risco de mortalidade na fratura de fêmur é 20% maior.

Em 1990, as estimativas mundiais eram de 1,7 milhões de fraturas de fêmur por ano e acredita-se que essa taxa atinja a cifra de 6,3 milhões no ano de 2050. Obviamente, isto acarretará um enorme gasto para o sistema de saúde, seja ele público ou privado, tornando-se um desafio reduzir esta previsão.

A maioria dos pacientes que sofre fratura de fêmur não inicia tratamento específico, até porque apenas um pequeno per-centual, 6% a 10% desses pacientes, são orientados para tal, no momento da alta. Campanhas educacionais para a população e mais divulgação, junto à classe médica, dos mecanismos de prevenção e de tratamento da osteoporose são, extremamente, ne-cessários para tentar reverter esta casuística.

As melhores fontes de cálcio são os alimentos, portanto é melhor aumentar a ingestão de alimentos ricos em cálcio do que suplementar cálcio como mononutriente. Entretanto, existem muitas circunstâncias em que a suplementação de cálcio é neces-sária como nos idosos e em mulheres na pós-menopausa com dieta pobre em cálcio. Leite e derivados, sardinha, salmão são alimentos ricos em cálcio, recomenda-se aumento da ingestão dos mesmos no período pós-menopausa e em outros períodos da vida onde há aumento das necessidades de cálcio.

Em estudos clínicos controlados, uma adequada ingesta de cálcio (1000-1500 mg/dia) mostrou reduzir os riscos de fra-turas osteoporóticas, cálculos renais, obesidade e hipertensão, e isto deve obtido preferencialmente com a dieta.

A principal fonte de vitamina D em humanos é a exposição à luz solar, contudo em grande parte da população esta expo-sição é insuficiente, tornando a dieta uma fonte importante. As fontes naturais de vitamina D são os óleos de peixe, peixes com alto teor de gordura e gema de ovo. Todavia, a dieta ocidental é pobre em vitamina D, fazendo-se, então, necessária à suplemen-tação da mesma. Atualmente, não há mais controvérsias sobre a necessidade desta suplementação na osteoporose.

A deficiência de vitamina D pode exacerbar a perda óssea na osteoporose, causar raquitismo, osteomalacia, e associar-se a várias morbidades como doenças cardiovasculares, diabetes melito tipo 1 e 2, câncer de próstata e de intestino grosso.

A relação entre força muscular e massa óssea tem sido descrita há algum tempo.Existe uma clara associação entre a massa muscular obtida com exercícios físicos regulares e DMO (densidade mineral

óssea) em mulheres jovens. Algumas publicações têm mostrado efeitos modestos, porém significativos, na massa óssea de mu-lheres pré e pós-menopausadas submetidas a vários tipos de programas de exercícios, desde aqueles com predominância de le-vantamento de pesos, até os que envolvem exercícios aeróbicos.

O tai chi chuan tem efeito positivo sobre a massa óssea e também na diminuição do risco de quedas. Ele retarda a perda óssea em mulheres na pós-menopausa e diminui o risco de quedas por aumento na isocinética do músculo extensor do joelho e por redução na instabilidade postural nos pacientes idosos.

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Em idosos, a importância maior de recomendação de atividades físicas regulares reside na prevenção de quedas por meio da obtenção de uma massa muscular maior, uma vez que, aproximadamente, 40% dos indivíduos com 65 anos ou mais caem no mínimo uma vez por ano.

Dados obtidos em nosso serviço demonstraram que um número ainda pequeno de mulheres na pós-menopausa pratica atividades físicas regularmente, apesar de os efeitos benéficos de tal prática ser amplamente divulgados. Apenas, 38% das pacien-tes na pós-menopausa exerciam atividades físicas regulares, 78% destas faziam caminhadas regulares e 24,6% exercícios na água. A prevalência de osteoporose no colo do fêmur foi menor nas pacientes que praticavam qualquer tipo de exercício físico.

O Nurses’ Health Study, um estudo com enfermeiras de 11 estados americanos, mostrou uma redução no risco de fratura do colo do fêmur 6% menor para cada hora de caminhada semanal.

Todo exposto acima evidencia a importância da implementação de programas de exercícios e modificações dietéticas que visem melhorar a força e a estabilidade muscular em mulheres idosas com baixa DMO e alto risco de sofrerem quedas, reduzin-do, desta forma, o número de fraturas e a alta taxa de morbimortalidade nesse grupo populacional. Essas medidas não farmaco-lógicas quando seguidas adequadamente, minimizam em muito a possibilidade de falha no tratamento.

Existem várias medicações que podem ser utilizadas na prevenção e no tratamento da osteoporose. Podemos dividi-las em drogas inibidoras da reabsorção (anti-reabsortivas) e estimuladoras da formação óssea (anabólicos).

Drogas anti-reabsortivas (anticatabólicas):

Cálcio/vitamina D.•

Calcitriol. •

Bisfosfonatos.•

Estrogênios.•

Moduladores seletivos dos receptores de estrogênio (SERM).

Tibolona.•

Calcitonina.•

Denosumabe – AMG162.•

Inibidor da catepsina K (odanacatib)•

Drogas estimuladoras da formação óssea (anabólicos):

PTH.•Ranelato de estrôncio.•Hormônio do crescimento.•Futuros anabólicos.•

Apesar de todos esses esforços de 8 a 20% dos pacientes pode exibir pobre ou nenhuma resposta a terapêutica. As várias causas da falha ao tratamento farmacológico serão discutidas, como também as ações para minimizá-la ou evitá-la.

partiCulariDaDes metoDolóGiCas nas meDiDas plasmátiCas

José GilBerto henriques Vieira

Do ponto de vista prático a 25 hidroxivitamina D (25OHD) e a 1,25 dihidroxivitamina D (1,25(OH)2 D) são os meta-bólitos da Vitamina D que têm importância diagnóstica, em especial a 25OHD. A dosagem do outro metabólito derivado da 25OHD, a 24,25 dihidroxivitamina D, tem interesse apenas em pesquisa. A maior importância da dosagem de 25OHD se deve ao fato de que este é o melhor marcador das duas condições mais relevantes, a deficiência de vitamina D e a hipercalcemia por intoxicação exógena.

Ensaios para a medida de 25OHD sérica: os ensaios são basicamente de dois tipos: os ensaios competitivos, baseados no uso do esteróide (25OHD) marcado e de uma proteína ligadora, e os baseados em cromatografia líquida de alta performance (HPLC) e quantificação por leitura UV ou por espectrometria de massas (MS). Os do primeiro tipo, que podem se basear na proteína ligadora de vitamina D (DBP) ou em anticorpos específicos, têm como vantagens a maior simplicidade, possibilidade de automação de processos e custos mais baixos. Já os do segundo tipo têm como vantagens a maior precisão e a possibilidade

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da medida separada das duas formas do esteróide: o 25OH colecalciferol (D3), de origem endógena ou animal, e o 25OH er-gocalciferol (D2) de origem vegetal. Os métodos mais utilizados atualmente são os ensaios competitivos baseados em anticorpos específicos e marcadores não radioativos. Um dos grandes temas atuais nesta área é a melhora na comparabilidade entre resulta-dos obtidos utilizando-se diferentes metodologias, através do emprego de amostras de referência internacional. Evidentemente uma disponibilidade de dosagens empregando os métodos mais precisos e específicos (HPLC com leitura UV ou por MS) seria ideal. Qualquer que seja o método empregado é fundamental uma definição clara da faixa de normalidade, conceito bastante discutido, desde que a tendência é aceitarmos valores mínimos (25 a 30 ng/mL) e valores máximos (100 ng/mL). Os valores são expressos em ng/mL ou em nmol/L, sendo 1 ng/mL correspondem a 2,5 nmol/L.

Ensaios para a medida de 1,25 (OH)2 D sérica: de todos os hormônios esteróides a dosagem da 1,25 (OH)2 D é uma das mais complexas e difíceis. A dificuldade advém de vários fatores que incluem a instabilidade do esteróide, as concentrações séricas que são, em média 1000 vezes inferiores às da 25 OHD, e a semelhança estrutural com esta última. Os métodos mais emprega-dos são competitivos e requerem processo preparativo complexo que inclui extração e cromatografia. A proteína ligadora mais empregada é o receptor de 1,25 obtido de timo de vitela ou mucosa intestinal de galinhas. Métodos baseados em HPLC e lei-tura por espectrometria de massa tem sido desenvolvidos, e deverão tornar-se referência em futuro próximo. A indicação da dosagem se restringe a condições clínicas muito especiais, como o diagnóstico de resistência e o diagnóstico diferencial de hiper-calcemias não PTH dependentes.

Bases FarmaColóGiCas Do tratamento Da osteoporose

João franCisCo Marques netoProfessor Titular de Reumatologia da FCM UNICAMP / Presidente da Sociedade Brasileira de Osteoporose / Coordenador do Serviço de Reumatologia do Hospital Vera Cruz, Campinas-SP

O tratamento da osteoporose baseia-se atualmente na atenuação dos dois principais mecanismos determinantes de perdas ósseas nas doenças osteometabólicas. Ou por aceleração da atividade osteoclástica, e consequente aumento da reabsorção óssea, ou por len-tificação da atividade osteoblástica, com subseqüente retardo na neoosteogênese. Assim pode-se definir dois padrões de fármacos para o tratamento da osteoporose: os anticatabolisantes (anti-reabsortivos) e os anabolisantes (formadores de massa óssea).

Como fármacos anticatabolisantes destacam-se:

Terapia Hormonal (estrógenos e progestágenos);•

Moduladores seletivos para receptores estrogênicos (SERMs): raloxifeno;•

Calcitoninas (principalmente dos peixes de águas frias): atualmente em desuso;•

Bisfosfonatos:– alendronato, risedronato, ibandronato e ácido zoledrônico.•

Ranelato de estrôncio•

Metabólitos ativos da vitamina D3: calcitriol e alfacalcidol: apesar de consideradas drogas anti-reabsortivas, possuem efeito antifratura muito pequeno, devendo, portanto ser utilizadas apenas em esquemas de associação com outros reabsortivos

Como fármacos anabolisantes destacam-se:

PTH - teriparatida•

Ranelato de estrôncio•

Sem confirmação por evidências: GH, derivados fluorados, decanoato de nandrolona, análogos da vitamina K.Entretanto, sejam anticatabolisantes, sejam anabolisantes, apenas atuarão com seu pleno efeito antifratura quando associa-

dos à combinação cálcio (1g / dia) e vitamina D (400-800 UI/dia).Os estrógenos são importantes protetores contra as perdas ósseas que se instalam na menopausa. É a deprivação estrogê-

nica que justifica a instalação da osteoporose pós-menopausa (tipo I). O 17-beta-estradiol estimula megacariocitopoiese e mo-dula a expressão de RANKL e OPG. Culturas de células Mk CD34(+) tratadas com estrógeno mostraram um aumento de três vezes na expressão de OPG e redução de 2,3 vezes na expressão de RANKL. A vitamina D regula o metabolismo do cálcio e fósforo, facilitando a absorção pelo intestino delgado. Sob controle do PTH, potencializa a mobilização do cálcio do osso e di-minui sua eliminação renal. Baixas doses de andrógenos e alguns progestágenos são efetivos na manutenção da massa óssea em mulheres na pós-menopausa, entretanto, inferiores aos estrógenos. Os andrógenos também podem ser usados no tratamento de homens com osteoporose.

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Os moduladores seletivos de receptores estrogênicos (SERMs) – raloxifeno e tibolona – são análogos do estrógeno: mi-metizam os estrógenos em alguns tecidos e têm efeitos anti estrogênicos em outros. Em teoria, proporcionam os efeitos de re-tenção óssea dos estrógenos, sem seus indesejados efeitos colaterais. Atualmente, o SERM mais indicado para o tratamento da osteoporose é o raloxifeno. Este previne a perda óssea principalmente na coluna vertebral na pós-menopausa. A incidência de novas fraturas de coluna se reduz em 30 a 50%, conforme a dose e a existência ou não de fraturas vertebrais prévias. Até o mo-mento, não foi documentada nenhuma diminuição significativa em fraturas não vertebrais. O raloxifeno também diminui o co-lesterol sérico, não induz sangramento e nem proliferação endometrial e diminui consideravelmente a incidência de câncer de mama. Outros SERMs, como o bazedoxifeno e o lasofoxifeno estão nas últimas etapas de investigação clínica.

A tibolona é um análogo sintético dos esteróides gonadais,com propriedades estrogênicas, progestogênicas e androgênicas combinadas, indicada para o tratamento de sintomas climatéricos. Seus efeitos sobre a densidade óssea podem ser comparados com os da terapia hormonal. Sua eficácia na redução do risco de fratura ainda não foi avaliada, não sendo indicada, portanto, para o tratamento da osteoporose.

A calcitonina é hormônio secretado pela tireóide, regulador da homeostase do cálcio, inibidor da ação ressortiva do oste-oclasto, mas de baixa eficácia, na prática. Pode ser usada via intranasal ou injetável. Pode reduzir a incidência de fraturas verte-brais em 25 a 35%, em doses diárias de 200 UI. Esta taxa de proteção é bem menor que a induzida pelo raloxifeno ou pelos bisfosfonatos, o que torna a calcitonina atualmente praticamente fora de uso.

Os bisfosfonantos são os mais potentes agentes anticatabolisantes. Este efeito se traduz na redução do risco de fraturas vertebrais e não vertebrais. Em alguns pacientes esse efeito já é percebido nos primeiros seis a doze meses e mantido ao longo de doze anos de tratamento.

Há algumas evidências de que doses elevadas de bisfosfonatos nitrogenados possam produzir em cães um acúmulo de microdanos, entretanto sem promover diminuição da resistência óssea. Apesar de o aumento de microdanos, se verificou aumen-to significativo da resistência na coluna vertebral à compressão e uma diminuição equivalente na rigidez óssea.

Os resultados histomorfométricos indicam grande variação no grau de redução da remodelação óssea com os diferentes tipos de bisfosfonatos nitrogenados avaliados. Os mais utilizados atualmente, podem promover redução da atividade osteoclás-tica na ordem de 30% a 40% (risedronato), 60% a 80% (alendronato) e 90% (ácido zoledrônico), nas doses padronizadas, segun-do estudos específicos para cada fármaco isoladamente.

Entretanto, apesar dessas diferenças, os estudos clínicos controlados mostram que a redução no risco de fraturas é muito semelhante quando se avalia o risedronato, o alendronato, o ibandronato e o zoledronato. Isto pode sugerir que há um limiar de redução da remodelação óssea, a partir do qual não se consegue alcançar maior redução no risco de fratura.

Estruturalmente os bisfosfonatos são compostos carbonados, análogos dos pirofosfatos, nos quais dois grupos fosfonatos estão ligados ao mesmo átomo de carbono (PO3– C –PO3).

Historicamente são conhecidos há mais de um século. A descrição original fez-se na Alemanha em 1865, como produtos anticorrosivos em processos industriais.

A estrutura molecular dos bisfosfonatos justifica sua atividade sobre o tecido ósseo. Assim, a ponte P-C-P é essencial para sua ligação com os cristais de hidroxiapatita, e para o desempenho de sua atividade biológica. Já o radical R1, acoplado superior-mente ao átomo de carbono central é responsável pela melhor definição e intensidade de ligação com o tecido ósseo. Enquanto o radical R2, acoplado inferiormente ao átomo central de carbono determina a potência anti-reabsortiva.

A possibilidade de se quantificar a atividade antiosteoclástica dos bisfosfonatos, através de modelos experimentais desenvolvi-dos em metáfise de tíbias de ratos em fase de crescimento, tem permitido a definição de uma escala de atividade anti-reabsortiva, que acaba traduzindo uma escala de eficácia dos diferentes bisfosfonatos disponíveis (Schenk 1973 – modificado e acrescido).

Bisfosfonatos PotênCia

Etidronato 1•

Clodronato 10•

Tiludronato 10•

Pamidronato 100•

Alendronato 1000•

Risedronato 5000•

Ibandronato 10000•

Ácido zoledrônico acima de 10000.•

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A ação físico-química dos bisfosfonatos atribuida à estrutura molecular permite prever:

quelação de cátions bivalentes•tipo de ligação forte, bi ou tríptica com diferentes cristais, principalmente os de hidroxiapatita•estabilização e crescimento de cristais•diminuição da formação, diferenciação, crescimento, agregação e dissolução desses cristais•diminuição da mineralização óssea•

Esta ação físico-química sobre os cristais de hidroxiapatita mostra-se variável nas diferentes gerações de bisfosfonatos.A ação dos bisfosfonatos no tecido ósseo se verifica sobre as unidades de remodelação óssea. Diminuem a frequência de

ativação de cada unidade e também a profundidade de cada lacuna produzida pela atividade reabsortiva do osteoclasto. Deste modo os bisfosfonatos interferem diretamente no equilíbrio entre destruição e neoformação óssea, por modificarem a dinâmica celular do osteoclasto (Steinich et al. 1991 Bone 12:1555-63; Valkeme et al. Bone Min 1989 5:183-92).

A atividade antiosteoclástica se desenvolve através de mecanismos intracelulares ou modificadores do citoesqueleto celular. Estão demonstrados procedimentos de glicólise, liberação e ativação de enzimas lisossômicos, liberação e atuação de prostaglan-dinas, e também inibição da bomba de protons do osteooclasto. Esta é responsável pela acidificação do pH da borda-em-escova do osteoclasto, microambiente no qual se desenvolve a reabsorção óssea. Os bisfosfonatos também se interpõem entre a borda-em-escova do osteoclasto e a superfície óssea mineralizada a ser reabsorvida, isolando-a e impedindo mecanicamente a reabsor-ção óssea (Fleish H 1998 End Rev. 19(1):60-100; Flanagan et al. Calc Tiss Int 1991 49:407-15).

Também em relação à estrutura molecular, os bisfosfonatos funcionalmente podem se classificar em nitrogenados ou não-nitrogenados. Estes são representados pelas gerações mais antigas (etidronato,clodronato,tiludronato) e são menos potentes. Os nitrogenados (alendronato, risedronato, ibandronato e ácido zoledrônico), além de serem mais potentes, podem ser utilizados com maior segurança, já que, ao contrário dos não-nitrogenados, não interferem suficientemente na mineralização óssea a pon-to de produzir osteomalácia (Russel 1999 JBMR 14 Suppl 2:53-65).

Outras diferenças são apontadas:os bisfosfonatos não-nitrogenados formam metabólitos citotóxicos e inibem as tirosina-fosfatases•os nitrogenados inibem a via do mevalonato nos osteoclastos e diminuem a prenilação das GTPases, sinalizadoras de •osteoclastos assim os nitrogenados diminuem na via do mevalonato a geranilgeranilação e a farnelização das proteinas Rho,Rac,Rab,Ras •e laminina B.

Os bisfosfonatos também agem nos osteoblastos:

induzem o osteoblasto a produzir ou modular fatores que interferem na ação dos osteoclastos•

promovem a prenilação da proteina Rap1 nos osteoblastos, indutora da apoptose •

inibem a difosfofarnesil-sintase, importante complexo enzimático modulador da reabsorção óssea.•

Os efeitos do hormônio paratireoideo (PTH) relacionados com a formação óssea são conhecidos desde há mais de sete décadas. No entanto, nos últimos 10 a 15 anos, surgiram dados que proporcionaram resultados sólidos e alentadores em animais e humanos. Um estudo multinacional realizado em mulheres pós-menopausa, que apresentavam fraturas vertebrais prévias, de-monstrou que a teriparatida, um fragmento sintético do PTH (1-34), é útil no manejo da osteoporose. Os resultados mostraram que o risco de fratura vertebral reduziu 65% em 18 meses de tratamento. O risco de fratura não vertebral reduziu em 50%. No subgrupo de pacientes com múltiplas fraturas, a redução de novas fraturas foi de 90%. A teriparatida aumenta a massa óssea e melhora a arquitetura óssea. Na osteoporose idiopática do homem, foi o único tratamento que mostrou bons resultados. Deve ser entretanto utilizada na osteoporose grave, com múltiplas fraturas. Neste grupo de pacientes a dose de 20 mcg sc diária mostrou-se capaz de reduzir novas fraturas moderadas ou graves em um nível de 90%.

O ranelato de estrôncio em dois grandes ensaios mostrou que em uma dose diária oral de 2 g promove a redução no risco de fraturas vertebrais em 40 a 50%. Também reduz o risco de fraturas não vertebrais. O risco de fratura de quadril diminuiu 36% em mulheres idosas com osteoporose. O ranelato de estrôncio aumenta a DMO. Seu mecanismo de ação sugere um efeito misto,tanto inibindo a reabsorção óssea,quanto estimulando a neoosteogênese, mediante uma açào direta nos pré-osteoclastos e também estimulando o recrutamento de osteoblastos e a síntese de colágeno.

Nitratos, vitamina B12 e folatos, betabloqueadores, denosumabe (inibidor do RANKL), anticatepsina K, calciolíticos e calciomiméticos (atuantes nos receptores de cálcio das paratireóides) deverão trazer benefícios ainda não confirmados.

(Bibliografia disponível: [email protected])

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atualiZaçÃo terapÊutiCa em osteoporose. neCessitamos De noVos aGentes terapÊutiCos?

João franCisCo Marques netoProfessor Titular de Reumatologia da FCM-UNICAMP / Presidente da Sociedade Brasileira de Osteoporose (SOBRAO)

A osteoporose apresenta hoje um arsenal terapêutico constituído por fármacos atuantes na dinâmica celular responsável pelas modificações da massa óssea nas várias fases da vida. Deste modo o equilíbrio do binômio funcional osteoblasto-osteoclas-to pode ser modificado, dependendo das condições e necessidades de cada paciente.

Assim, temos atualmente disponíveis fármacos anticatabolisantes ou anti-reabsortivos capazes de reprimir a atividade osteclástica,e, portanto a reabsorção óssea, em diferentes graus de intensidade: os estrógenos, os bisfosfonatos, os SERMs e o ranelato de estrôncio, com sua ação mista, atuando tanto no osteoclasto quanto no osteoblkasto.

Já atuando no osteoblasto, promovendo a aceleração da atividade neoosteogênica, estão disponíveis como fármacos ana-bolisantes, o PTH e também o ranelato de estrôncio.

Estes são os fármacos efetivamente atuantes na prevenção de fraturas, em função das evidências formais apresentadas pela literatura. Há outros, entretanto, que não devem ser prescritos, a não ser em situações excepcionais, dado que seu efeito antifra-tura ou é irrelevante ou não se apóia em evidências formais: calcitoninas,decanoato de nandrolona, GH, vitamina K.

Como adjuvantes a esses dois grupos de fáremacos devem ser utilizadas as diferentes formas de suplementação de cálcio e vitamina D. Somente deste modo a ação sobre a remodelação óssea será plena.

Aparentemente esse arsenal pode ser suficiente para tratar e prevenir a osteoporose. Entretanto a inexistência de um trata-mento específico para a doença já põe em cheque essa afirmação. Com os recursos disponíveis, na realidade o que é que conse-guimos tratar: a causa os os epifenômenos da osteoporose?

Que tratamento pode ser oferecido a uma paciente de 77 anos, que apresente uma perda óssea de 52% na coluna (t score= - 5,2 DP) e fraturas em quatro corpos vertebrais? Que resultados esperar com o uso dos fármacos atualmente disponíveis? Como tratar uma jovem de 30 anos acometida por osteoporose secundária à Síndrome de Turner, que já apresente uma perda óssea de 49% (t score = - 4,9 DP) e fratura em três corpos vertebrais? Como vamos tratar uma paciente com múltiplas fraturas vertebrais e que já terminou o seu período de tratamento com a teriparatida? A proposta de substituição dela por bisfosfonatos se contrapõe ao fato de esses pacientes não responderem bem a fármacos anti-reabsortivos, dado que o número de fraturas existentes já é grande. Devemos tratar um paciente de 89 anos que tenha fraturas vertebrais e uma perda óssea de 35% no fêmur (t score = -3,5DP)? E qual fármaco utilizar? E qual esquema terapêutico deve ser prescrito para as doenças ósseas com perda de massa óssea, em cuja microestrutura se demonstra alterações na composição e qualidade de fibras colágenas (osteogênese imperfecta. Doença de Albers-Shomberg, Doença de Camuratti-Elgelman, picnodisostose, dentre outras)?

É certo que para a abordagem precoce da osteoporose, seja em seus estágios iniciais, seja antes na fase de osteopenia, o arsenal terapêutico disponível mostra-se adequado e bastante resolutivo. Já para a osteoporose instalada com várias fraturas, principalmente a osteoporose secundária, realmente estamos necessitando de novos agentes terapêuticos.

Novos fármacos,portanto estão por chegar, tentando melhorar a eficácia dos já existentes, cujos mecanismos de ação estão fundamentados nos avanços do conhecimento das vias essenciais e das interações críticas ao nível celular do tecido ósseo. Em inves-tigação encontram-se novos agentes anticatabolisantes: anti-RANKL (Denosumab), anticatepsina-K (Odanacatibe e Balicatibe), inibidor da activina (ACE 011), além de um novo agente modulador seletivo dos receptores estrogênicos (SERM), o bazedoxifeno. Agentes anabolisantes também estão sendo pesquisados: PTH-cíclico 1-31 (Ostabolin C), anticorpo antiesclerostina e anti-DKK1 (alvos extracelulares via Wnt), e fármacos com ação sobre os receptores de cálcio da paratireóide (calciolíticos e calcimiméticos). Todos, entretanto, necessitando de melhores evidências que formalizem sua indicação na prevenção de fraturas

a Vitamina D e sua releVânCia ClíniCa: aspeCtos nutriCionais Dos Brasileiros

líGia araúJo MartiniProfessora Livre-Docente do Departamento de Nutrição, Faculdade de Saúde Pública – USP

Mais de um século após a identificação da cura do raquitismo pela exposição solar e pela ingestão de alimentos fonte, cientistas debatem o complexo metabolismo da vitamina D, que muito além da manutenção da homeostase normal do cálcio e do tecido ósseo, esta relacionada a processos celulares, efeitos na diferenciação e proliferação celular, secreção hormonal, sistema imune e diversas doenças crônicas não transmissíveis (Holick 2006; Bouillon e cols, 2008).

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Estima-se que 80 a 90% da vitamina D corpórea é adquirida pela síntese cutânea, e o restante pela ingestão de alimentos que contenham esta vitamina (Holick, 2006). Porém, diversos fatores podem limitar a síntese cutânea de vitamina D como: la-titude elevada, inverno rigoroso, trabalho em ambientes fechados, uso de filtro solar, pigmentação da pele, tipo de vestimentas, nível de poluição ambiental e idade avançada. Por outro lado as fontes alimentares como o salmão, sardinha, cogumelos, gema de ovo, leite e derivados e alimentos enriquecidos/fortificados são escassas e/ou consumidas em quantidades insuficientes.

Até alguns anos atrás, acreditava-se que em países ensolarados não existisse insuficiência ou deficiência de vitamina D séri-ca. Em São Paulo, a insuficiência de vitamina D foi relatada em aproximadamente 71% de idosos institucionalizados, 44% de idosos ambulatoriais (Saraiva e cols., 2007) e em 60% de adolescentes (Peters e cols., 2007).

Em 1997, o Food and Nutrition Board do Institute of Medicine, determinou a ingestão de vitamina D de 5 mg/dia (200 IU/d) para crianças, adolescentes e adultos jovens, 10 mg/dia (400 IU/d) para indivíduos acima de 51 anos e 15 mg/dia (600 IU/d) para adultos acima de 71 anos. Entretanto, estas metas de ingestão são bastante discutidas, e acredita-se que doses supe-riores são necessárias para manter adequado o estado nutricional da vitamina D (Vieth e cols, 2007).

Heaney (2006) propõe que para indivíduos com 1 ou mais dos fatores de risco que limitam a síntese cutânea, a ingestão deva ser 100 mg/dia (4000 IU/d) para que a 25(OH)D sérica alcance 80 nmol/L. Utilizando dados do NHANES III, Aloia e colaboradores (2008) demonstram que a ingestão necessária para alcançar a 25(OH)D ≥ 75 nmol/L é 95 mg/dia (3800 IU/d) nos indivíduos com nível sérico de 25(OH)D superior a 55 nmol/l e de 125 mg/dia (5000 IU/d) naqueles com vita-mina D sérica inferior ao ponto de corte.

Entretanto, em grande parte da população este nível de ingestão dificilmente será alcançado. Em nosso meio Genaro e cols (2007) demonstraram ingestão média de 4,2 mg/dia (168 UI/d) em mulheres com osteoporose. Pinheiro e cols (2007), ava-liando a ingestão de 2400 brasileiros com mais de 40 anos de todos os estados, encontrou médias de ingestão de 1,8 mg/dia (72 UI/d) nos homens a 2,2 mg/dia (88 UI/d) nas mulheres. Em adolescentes o panorama não é muito diferente, Peters e cols (2007) demonstraram média de 3,6 mg/dia (144 UI/dia).

Esta ingestão insuficiente pode ser atribuída a alguns fatores: Primeiro - hábito alimentar da população que não inclui alimentos fonte e consumo habitual em quantidade insuficiente ex: leite e gema de ovo; Segundo - não existe política no Brasil de enriquecimento e/ou fortificação de alimentos com vitamina D; Terceiro - não são todos os alimentos que tem o conteúdo de vitamina D medido, dificultando a quantificação da ingestão e por ultimo não é conhecida a quantidade de vitamina D nos alimentos nacionais.

Diante do exposto, a utilização de suplementos de vitamina D pode ser uma alternativa simples e viável em diversas con-dições clínicas.

Contudo, há necessidade de ampliação nos conhecimentos relacionados ao conteúdo de vitamina D nos alimentos afim de melhor quantificar a prevalência de inadequação alimentar e antes de se estabelecer política de fortificação e/ou suplementação, é primordial quantificar os níveis séricos da 25(OH)D nas diversas regiões brasileiras.

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Doença De paGet

luiz henrique Griz

Professor-Assistente da Disciplina de Endocrinologia da Faculdade de Ciências Médicas de Pernambuco. Médico Preceptor da Unidade de Endocrino-logia e Diabetes do Hospital Agamenon Magalhães, Secretária de Saúde de Pernambuco. Vice Presidente do Departamento de Metabolismo Ósseo da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia.

A doença de Paget óssea é uma desordem focal da remodelação óssea, inicialmente acompanhada de um aumento da rea-bsorção óssea, seguida de desorganizada e excessiva formação óssea, levando a dor, deformidades e fraturas. Afeta até 3% da população acima dos 50 anos em países nos quais a doença é prevalente. A incidência é mais elevada em países de origem anglo-saxônica e rara na Escadinávia e Ásia. No Brasil, acomete predominantemente pacientes de descendência Européia. Recife, devi-do a sua peculiar colonização mista Européia por cerca de 4 séculos, tem a maioria dos casos relatados no Brasil.

Embora a etiologia seja incerta, estudos sugerem que fatores genéticos e/ou infecção viral desempenha um papel patoló-gico. A doença resultaria de uma infecção viral latente dos osteoclásticos em uma pessoa geneticamente susceptível.

No início da doença há uma excessiva reabsorção óssea osteolítica, seguido de um aumento secundário da atividade oste-oblástica, levando a uma substituição do osso normal por uma estrutura óssea desorganizada e frágil. A intensa atividade celular produz um padrão trabecular ósseo caótico (padrão mosaico).

A maioria dos pacientes é assintomática. O diagnóstico usualmente é feito num exame bioquímico de rotina, mostrando uma elevação dos níveis séricos de fosfatase alcalina ou através de achados radiológicos solicitados para outros fins ou mais rara-mente numa cintilografia óssea.

As duas principais manifestações clínicas são a dor e as deformidades. Fraturas patológicas e/ou traumáticas podem surgir em decorrência das lesões pagéticas, e podem ser completa ou incompleta (fissuras).

Os marcadores bioquímicos são usados como marcadores da atividade da doença e avaliação da resposta terapêutica. Na prática clínica a fosfatase alcalina é o mais usado. A fosfatase alcalina pode está normal em cerca de 10% na forma monostótica. O CTX (C-telopeptídeo) sérico e NTX (N-telopeptídeo) urinário são marcadores mais sensíveis.

O exame radiológico o método de maior especificidade para o diagnóstico da doença de Paget óssea, tendo como carac-terística mais evidente o alargamento do osso. Outros achados radiológicos incluem espessamento da cortical, áreas osteolíticas e osteoesclerose.

As lesões líticas surgem na fase inicial, e podem adquirir aspecto focal (osteoporose circunscrita) ou em chama de vela. Em seguida surgem áreas de esclerose, levando ao aspecto misto de áreas líticas e escleróticas. A cintilografia é o teste de maior sen-sibilidade em identificar as lesões pagéticas, porém de menor especificidade de que o RX para o diagnóstico. As lesões aparecem como áreas focais de captação aumentada (hot). As áreas suspeitas na cintilografia devem ser seguidas de RX.

As principais complicações são fraturas patológicas e deformidades, osteoartrite adjacente aos ossos afetados, particular-mente no quadril, perda da audição, compressão do nervo e medula espinhal, compressão da fossa posterior, osteosarcoma (ocorre em menos de 1%) e hipercalcemia durante imobilização.

O tratamento está indicado para alívio da dor, controle da doença (normalização dos marcadores bioquímicos), preparação para cirurgia ortopédica de um local acometido, hipercalcemia devido a imobilização, déficit neurológico e prevenção da pro-gressão da doença onde futuras complicações são um risco.

Os bisfosfonatos representam o tratamento de primeira escolha na doença de Paget. O primeiro bisfosfonato usado na doença de Paget foi o etidronato. Novos bisfosfonatos mais potentes têm se mostrado

mais efetivos, levando a períodos de remissão mais prolongados. O pamidronato é 10 a 100 vezes mais potente de que o etidro-nato e é utilizado por via parenteral na dose de 60mg em uma única infusão em casos de pouca atividade da doença (fosfatase alcalina 2 a 3 vezes acima do valor normal máximo). Doses maiores (90-180mg) podem ser usadas em intensidade moderada a severa, em infusões por 3 dias seguidos ou semanais. A dose máxima utilizada em um dia é 90 mg, diluída em soro glicosado ou fisiológico, durante 4 - 6 horas.

O alendronato oral é mais efetivo no tratamento da doença de Paget de que o etidronato. Pode ser usado na dose de 20 mg a 40 mg/dia por 6 meses. Na dose de 40 mg/dia por 6 meses leva a uma normalização da fosfatase alcalina de 63,4% com-parado com 17% com etidronato. O risedronato na dose de 30 mg ao dia por 2 meses, comparado com etidronato na dose de 400 mg ao dia durante 6 meses, leva à normalização da fosfatase alcalina em 73%, comparado com 15% de redução com etidro-nato. O ibandronato é outro bisfosfonato que também tem sido usado com segurança e eficácia na doença de Paget, na dose de 2 mg intravenosa. O ácido zoledrônico também chamado de zoledronato é 10.000 mil vezes mais potente que o etidronato. É usado por via intravenosa durante (15-20 minutos). Quando comparado com risedronato leva a uma mais rápida normalização

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dos marcadores bioquímicos do turnover ósseo e remissão mais prolongada. Atualmente é o bisfosfonato de escolha no trata-mento da doença de Paget.

Todos os pacientes tratados com bisfosfonatos devem receber suplementação de cálcio e vitamina D.

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S537


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epiDemioloGia Da osteoporose no Brasil – BraZos, laVos, ViGitel e epiDoso

MarCelo M. PinheiroAssistente-Doutor, Coordenador do Ambulatório de Osteoporose e Doenças ósteo-metabólicas e do Setor de Densitometria óssea da Disciplina de Reumatologia da Unifesp/ EPM

Por muitos anos, os aspectos epidemiológicos da osteoporose no Brasil eram extrapolados de dados internacionais, espe-cialmente norte-americanos e europeus. Recentemente, diversas pesquisas nacionais têm mostrado a “cara” da osteoporose no Brasil. O BRAZOS (The BRAZilian Osteoporosis Study) é o primeiro estudo epidemiológico realizado em amostra randômica e representativa (IBGE 2000 e PNAD 2003) de 2.420 mulheres e homens brasileiros, com idade superior a 40 anos, que iden-tificou a prevalência e os principais fatores clínicos de risco associados com fratura por baixo impacto. Os indivíduos incluídos no estudo eram provenientes de 150 cidades e das 5 regiões do país e de todas as classes sócio-econômicas, condições de ocupação e grau de instrução. As entrevistas foram pessoais e domiciliares, aplicadas face a face por equipe especializada e treinada para esse fim. Fratura por baixo impacto foi definida como aquela decorrente de queda da própria altura ou menos, após os 50 anos de idade, nos seguintes sítios esqueléticos: antebraço, fêmur, costelas, vértebra e úmero. O coeficiente de variação é de 2,2% com 95% de intervalo de confiança. Osteoporose foi referida por 6% dessa população. Fratura por baixo impacto foi relatada por 15,1% das mulheres e 12,8% dos homens. Os principais fatores de risco associados significativamente com fratura por baixo im-pacto foram idade avançada, história familiar de fratura de fêmur, tabagismo atual, menopausa precoce, sedentarismo, pior qualidade de vida, maior consumo de fósforo, diabetes melito, uso de benzodiazepínicos e quedas.

A prevalência de fraturas vertebrais radiográficas foi estudada por meio de amostragem randômica envolvendo 1.922 mu-lheres com mais de 50 anos de idade provenientes de cinco países da América Latina (LAVOS), incluindo o Brasil (Vitória – ES). Não houve diferença significativa da prevalência de fraturas vertebrais entre os países (Argentina, Colômbia, México e Porto Rico), estimada em 11,18%, entretanto aumentou com a idade. Além disso, foi observado que o relato de perda de altura e fratura prévia foram os principais fatores de risco associados.

A freqüência de osteoporose foi avaliada em 54.369 homens e mulheres adultos de todas as capitais brasileiras por meio de pesquisa do Ministério da Saúde denominada VIGITEL (Vigilância de fatores de risco e proteção para doenças crônicas por inquérito telefônico). Osteoporose foi referida por 4,4% dos entrevistados, especialmente em mulheres (7%). Os principais fato-res de risco identificados foram idade acançada, sedentarismo e tabagismo e como fatores de proteção foram maior escolaridade e maior consumo alimentar de leite e derivados, legumes e verduras.

aCoplamento e DesaCoplamento Da remoDelaçÃo óssea: impliCações ClíniCas

Marise lazaretti CastroLivre-docente, responsável pelo Setor de Doenças Osteometabólicas. Disciplina de Endocrinologia - UNIFESP. e-mail: [email protected]

A fragilidade óssea pode ser decorrente de pelo menos 3 fatores: por uma falha na construção de um esqueleto forte e saudável durante o desenvolvimento (pico de massa óssea), por um aumento exagerado da reabsorção óssea levando a redução da massa com deterioração da microestrutura e pela incapacidade de resposta da formação óssea a uma reabsorção aumentada. O osso, quando saudável, é considerado como um material perfeito por possuir alta resistência em uma estrutura leve e econô-mica. E, diferentemente dos materiais inorgânicos encontrados na natureza, possui a estupenda qualidade de auto-regeneração. Sua estrutura é altamente adaptada aos esforços a que é submetido. Estas qualidades são decorrentes de um processo de renova-ção e reparo de microdanos que acontecem durante toda a vida, denominado de remodelação óssea.

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Para entender melhor as causas de fragilidade decorrentes de aumento da reabsorção ou defeito na formação óssea, é ne-cessário compreender como funciona o processo de remodelação. Quatro tipos celulares estão envolvidos neste processo: oste-oclastos, células de superfície, osteoblastos e osteócitos. Os osteoclastos são provenientes da linhagem hematopoiética, sendo que as três últimas possuem a mesma origem mesenquimal. Enquanto os osteoclastos, os osteoblastos e as células de superfície encontram-se recobrindo o tecido ósseo, portanto na sua superfície, os osteócitos estão envolvidos pela matriz, no interior do tecido.

Por estímulos ainda não totalmente compreendidos e provavelmente orientados pelos osteócitos, o processo de remode-lação de inicia com a diferenciação das células precursoras em osteoclastos maduros, que iniciam a degradação da matriz mine-ralizada. Assim que finalizada sua missão, o osteoclasto se retira da cavidade que produziu e os osteoblastos entram em ação, preenchendo esta lacuna com uma matriz protéica nova, em sua grande parte constituída por colágeno tipo 1, que posterior-mente será lentamente mineralizada. Enquanto que o processo de reabsorção se inicia e é finalizado em cerca de 15 dias, a repo-sição e maturação da nova matriz ocorre em 4 a 6 meses. Desta forma, qualquer situação em que a reabsorção esteja aumentada haverá uma redução de massa óssea pela falta de proporção temporal entre estes dois processos.

Este mecanismo fisiológico seqüencial e organizado entre reabsorção e formação é denominado de acoplamento. Acredita-se que o principal orquestrador desta sintonia seja o osteócito, mas muito ainda existe por ser compreendido. Os osteócitos são as mais numerosas células ósseas e possuem prolongamentos citoplasmáticos que formam uma grande rede de comunicação in-tercelular. Seu papel parece ser fundamental na orientação da remodelação em resposta aos estímulos mecânicos. Sabe-se que possui a capacidade de produzir substancias que modulam a função do osteoblasto, como a esclerosteina (SOST). Os osteoblas-tos, por sua vez, produzem proteínas de maneira a controlar a diferenciação dos osteoclastos, como o ligante do RANK (recep-tor de superfície associado ao Nf?B) e a osteoprotegerina. O equilíbrio entre a síntese destas duas proteínas controla a atividade reabsortiva.

Neste sentido, doenças genéticas que envolvem defeitos na síntese destas proteínas, que podem ser mediadores, recepto-res, enzimas ou estruturas citoplasmáticas, constituem um grande aprendizado para compreensão da fisiologia óssea. Não so-mente a redução da massa óssea mas também doenças que aumentam a massa óssea, afetam igualmente a resistência óssea, como visto nas osteopetroses e na picnodisostose. Estas doenças monogênicas que se caracterizam por excesso de massa óssea podem aumentar sua fragilidade pela perda das qualidades de resistência, elasticidade e mecano-adaptação. Doenças que aumentam a massa óssea podem ser decorrentes de defeitos na atividade osteoclásticas, como vista nas mutações de proteínas responsáveis pelo funcionamento da atividade fagocítica, ou por uma alteração na diferenciação e atividade dos osteoblastos, como nas formas de osteopetrose recessivas. Estas doenças produzem um desacoplamento que desestabiliza a estruturação óssea, fragilizando o esqueleto.

Por outro lado, o conhecimento aprofundado destes mecanismos de regulação e contra-regulação da remodelação óssea possibilitará, não só o desenvolvimento de terapias especificas para corrigir um defeito genético, mas também para tratamento de doenças tão prevalentes como a osteoporose.

risCo relatiVo – leGaDo Do séCulo XX presente no séCulo XXi

serGio raGi eisMD CCD CDT, Ortopedista – Vitória (ES)

O século XX ficou na história por muitos acontecimentos. Duas grandes guerras mundiais, a conquista da lua e do espaço, o desenvolvimento das telecomunicações e sua integração com as tecnologias da informação, dentre outros, foram importantes marcos que de alguma forma mostraram ao homem como fazer ou não fazer muitas coisas e vêm preparando o terreno para um século XXI ainda mais fascinante.

Nesta ebulição máxima da expressão humana, alguns conceitos foram consolidados. Os conceitos de riscos (e benefícios) relativos se infiltraram de tal forma na ciência que, hoje, torna-se difícil não pensarmos de forma “relativa” quando tomamos cada uma de nossas decisões médicas.

A decisão de prescrever um medicamento ou de não prescrevê-lo, se ancora, com insuperável freqüência em perguntas indispensáveis: O que torna melhor minha decisão para meu paciente? Como escolher a melhor opção?

Dando asas ao pensamento cartesiano, a medicina baseada em evidências veio construindo seus modelos. A grande maioria dos avanços farmacológicos desenvolvidos desde a segunda metade do século XX foram testadas em modelos de elevada hierar-quia científica; estudos aleatorizados, duplo-cegos e controlados, indivisíveis, portanto, dos já sólidos conceitos de benefícios e de riscos relativos.

S539


Em osteoporose, todas as opções terapêuticas testadas se valeram de referências constantes (cálcio e vitamina D), compa-radas às novas intervenções propostas. Seus impactos sobre massa óssea, remodelamento esquelético e incidência de fraturas foram comparados, relativamente, de forma a estabelecer seus potenciais benefícios.

As agências regulatórias de registro de novos fármacos (EMEA e FDA) são redundantes e até repetitivas em pontuar de diferentes formas que riscos relativos devam ser avaliados entre grupos paralelos para que se eleve uma molécula ao grau de fármaco comercializável.

Mas o conceito da relatividade não se limita, neste cenário, apenas às decisões terapêuticas. Também na esfera diagnóstica, o campo da osteoporose nos premia com doutrinas “relativizantes”. Em relação a bancos de dados de normalidade, marcadores bioquímicos do remodelamento ósseo e densitometrias são empregados de forma rotineira, em ensaios e na prática clínica, para definir a quem tratar(1) e, ainda mais, para estabelecer quando e se alguma mudança na conduta clínica em curso deve ser prati-cada. Num flagrante ainda mais contundente, pode-se lembrar que, virtualmente, todos os estudos clínicos hoje processados por nossos neurônios ao selecionarmos pacientes e condutas, escoram-se nesses conceitos para estratificar indivíduos em categorias de risco e nos dirigir à opções de intervenções.

Se Albert Einstein ainda estivesse entre nós, certamente sentir-se-ia orgulhoso de ver seu legado convertido de forma tão absoluta no pensamento médico. Parafraseando o próprio Dr Einstein, poderíamos confortavelmente dizer que, em se tratando de decisões terapêuticas, “tudo é relativo”.

Com o desenrolar de alguns estudos epidemiológicos, nos últimos anos, começou-se a se questionar a “ditadura do rela-tivo” na ciência e imaginar um mundo onde informações providas de dados absolutos pudessem nos auxiliar na busca de condu-tas médicas mais éticas ou, pelo menos, menos pragmáticas. O estudo Framingham(2), por exemplo, trouxe de forma muito clara informações sobre riscos absolutos onde o indivíduo aproxima-se mais do centro da decisão, diminuindo-se a importância dos contrastes. Por esse conceito, um risco absoluto de “X” para um evento, quando estimado em um indivíduo a partir de dados clínicos mensuráveis, deve motivar uma intervenção médica, independentemente de sua comparação com grupos contro-le, desde que seu risco seja suficientemente alto. Tal conceito tem trazido um novo fôlego ao médico que sente restaurado seu poder nesse julgamento. Temos que concordar que uma decisão médica mais centrada no indivíduo é mais desejável do que contrastes e comparações com grupos populacionais muitas vezes distintos do perfil do indivíduo. Em resumo, de que me im-porta saber qual a diferença da intervenção adotada “no meu paciente” em comparação com o esperado em grupos selecionados, se seu risco já é elevado? A intervenção que eu escolher provavelmente será benéfica, em termos absolutos, ainda que não seja possível calcular quanto.

No entanto, iludem-se aqueles que pensam que Albert Einstein cairá no esquecimento nessa esfera com o nascer desse novo paradigma. Os caminhos intelectivos deixados pelo ilustre gênio permanecem, mesmo quando pensamos em riscos e bene-fícios absolutos.

O estudo NORA(3), que avaliou a distribuição dos achados de densitometrias periféricas em uma extensa população norte americana, postulou que, se considerados os -2.5 desvios padrão (número mágico, construído sob os alicerces do conceito da relatividade), um grande número de fraturas ocorre na população em indivíduos classificados como “osteopênicos”, sobretudo devido ao maior número (absoluto) de indivíduos neste estrato de densidade óssea.

Tudo isto nos remete a um novo conceito. No entanto, apesar dessa sedução, não temos o direito de ignorar os conceitos correntes, uma vez que o mesmo estudo(3) confirmou o crescimento exponencial do risco relativo de fraturas à medida em que a densidade óssea se reduz, na mesma coorte de 149.524 mulheres pós menopáusicas.

Mais recentemente, a apresentação ao mundo no novo conceito denominado FRAX®(4), que se propõe a avançar na sele-ção de indivíduos para tratamento através da reunião de nove fatores de risco em um elegante algoritmo matemático para cálcu-lo da probabilidade absoluta de fraturas em dez anos, re-iluminou essa discussão, trazendo mais detalhes (e mais dúvidas) para nosso campo.

Conceitos relativos como expectativa de vida, NNT (Number Needed to Treat – calculado por comparações relativas com grupos controle), riscos atribuídos a cada um dos fatores de risco utilizados, dentre outros, são empregados nas equações do novo modelo. Ao decidirmos por uma intervenção baseada em probabilidades “absolutas” em dez anos, apesar de estarmos considerando nove variáveis, deixaremos sempre de fora importantes aspectos que não podem ser esquecidos: Indivíduos com déficits visuais, sarcopenia, usuários de drogas neuroativas, dentre outros, apresentarão sempre riscos RELATIVAMENTE maio-res aos calculados pelo modelo – e disso sempre dependerá nossa decisão.

Em um simples exercício, que pode ser realizado no site do modelo Frax® (http://www.shef.ac.uk/FRAX), percebemos que quando se aproxima da expectativa de vida conhecida para cada país selecionado, verifica-se que os valores calculados de risco desaceleram e até diminuem. Assim, como a expectativa em nosso país, assim como o impacto de cada uma das demais variáveis, diferem das usadas nos modelos já validados, seria impossível uma extrapolação direta das curvas disponíveis para cál-culos seguros em nossa população.

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Ainda mais importante, deve ser lembrado que as drogas hoje utilizadas para o tratamento da osteoporose foram avaliadas em ensaios clínicos que selecionaram indivíduos através do emprego de critérios de risco relativo e, até que o novo paradigma de probabilidades absolutas seja também testado em ensaios clínicos, não temos a chancela científica de transferir, diretamente, nossas já estabelecidas percepções da eficácia ou efetividade farmacológica dos agentes disponíveis.

Em conclusão, o grande desafio que nos espera será, exatamente, o de tomarmos decisões inteligentes, baseados em ele-mentos relativos e absolutos para que se possa, em última instância, otimizar cada vez mais o uso dos limitados recursos e seus impactos na saúde de nossa população.

referênCias

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apliCaçÃo ClíniCa Da aValiaçÃo De Fraturas por Densitometria (VFa)

Ben-hur alBerGaria

Pós-Graduação em Climatério pela Escola Paulista de Medicina (UNIFESP). Certificação de Menopause Practitioner pela Sociedade Norte-Americana de Menopausa (NAMS). Presidente da Sociedade Brasileira de Estudos do Metabolismo Ósseo(SOBEMOM)-capítulo do Espírito Santo. Diretor da Sociedade Brasileira de Densitometria Clínica (SBDens)

Resumo: A Avaliação de Fraturas Vertebrais por Densitometria (VFA) é um método de baixa exposição à radiação,já bem estabelecido, para avaliação da imagem da coluna lombar, com o objetivo de detectar fraturas vertebrais prevalentes.As fraturas vertebrais não são usualmente reconhecidas clinicamente no momento de sua ocorrência, mas sua presença indica um risco subs-tancial para fraturas subseqüentes, independentemente da densidade mineral óssea. Questionamentos importantes devem ser discu-tidos, tais como:1-Indicações para a realização da VFA; 2- a estratégia mais apropriada para a detecção de fraturas vertebrais com a VFA; 3- descrição de situações em que outros métodos de imagem devem ser solicitados após a realização da VFA.

Palavras-Chave: fraturas vertebrais, densitometria óssea, diretrizes clínicas, métodos de imagem, risco de fraturas.As fraturas vertebrais são as fraturas osteoporóticas mais comuns e sua incidência aumenta substancialmente em homens e

mulheres com o envelhecimento. Estudos populacionais americanos e europeus indicam uma prevalência de fraturas vertebrais radiológicas entre 10-26% em pessoas com mais de 50 anos de idade, dependendo da definição de fratura vertebral empregada. Se apenas as fraturas vertebrais moderadas e graves são consideradas, a prevalência nestas populações varia de 5 a 15%. A preva-lência se eleva a 50% ou mais entre mulheres com idade superior a 80 anos1-4.

Fraturas vertebrais prevalentes são poderosos preditores de risco para novas fraturas vertebrais e não-vertebrais, sendo fa-tores de risco independentes da densidade mineral óssea, alem de causa bem estabelecida de morbiletalidade na população oste-oporotica5. Portanto, a presença ou ausência de fraturas vertebrais prevalentes tem um influencia substancial na conduta clinica dos pacientes com osteoporose e deveria indicar quão agressivamente iniciar terapia farmacológica para reduzir a ocorrência de novas fraturas.

A maioria das fraturas osteoporóticas torácicas e lombares não são reconhecidas no momento de sua ocorrência, ao con-trário das fraturas em outros sítios esqueléticos2. Portanto, métodos de imagem devem ser empregados para o reconhecimento clinico de tais eventos. A qualidade das imgens da coluna obtidas pela densitometria óssea (DXA) vem progredindo continua-mente desde sua introdução em 1987, de tal maneira que agora é possível identificar fraturas vertebrais prevalentes utilizando esta técnica de baixa irradiação. Isto nos oferece a oportunidade, extremamente conveniente, de incorporarmos a documentação do status de fratura vertebral durante a realização da densitometria para avaliação de massa óssea, produzindo,então, uma esti-mativa de de risco de fraturas que vai alem daquela estimada apenas pela densidade mineral óssea isolada ou somente pelos fato-res clínicos de risco.

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Esta apresentação delineia a importância clinica da VFA, apresentando os seguintes informes clínicos, definidos pelas Po-sições Oficiais de 2007 da Sociedade Internacional de Densitometria Clínica6.

1.- indiCações Para Vfa

Considere VFA quando os resultados possam influenciar a conduta clínica.•

A- Mulheres na pósmenopausa com baixa massa óssea (osteopenia) pelos critérios densitométricos, MAIS uma das se-•guintes condições:

Idade igual ou superior a 70 anos. {

Redução histórica da estatura maior que 4 cm (1.6 pol.) {

Redução documentada da estatura maior que 2 cm (0.8 pol.) {

Relato pessoal de fratura vertebral (não documentada previamente) {

Duas ou mais das seguintes condições? {

Idade de 60 a 69 anos•

Relato pessoal ou fratura nãovertebral•

Redução histórica da estatura de 2 a 4 cm•

Doenças sistêmicas crônicas associadas à risco aumentado de fraturas vertebrais (ex: DPOC moderada a severa, •artrite reumatóide em atividade, Doença de Crohn)

B- Homens com baixa massa óssea (osteopenia) pelos critérios densitométricos, MAIS uma das seguintes condições:•

Idade igual ou superior a 80 anos {

Redução histórica da estatura maior que 6 cm (2.4 pol.) {

Redução prospectiva da estatura maior que 3 cm (1.2 pol.) {

Relato pessoal de fratura vertebral (não documentada previamente) {

Duas ou mais das seguintes condições? {

Idade de 70 a 79 anos•

Relato pessoal ou fratura não-vertebral•

Redução histórica da estatura de 3 a 6 cm•

Deprivação androgênica fármaco induzida ou pós-orquiectomia•

Doenças sistêmicas crônicas associadas à risco aumentado de fraturas vertebrais (por exemplo, DPOC moderada a •severa, artrite reumatóide em atividade, doença de Crohn)

C- Mulheres ou homens em terapia crônica por glicocorticóides (equivalente a 5 mg ou mais de prednisona diariamen-•te por três meses ou mais).

D- Mulheres na pós-menopausa ou homens com osteoporose, segundo bcritérios densitométricos. Se houver docu-•mentação de uma ou mais fraturas vertebrais a conduta clínica será influenciada.

2- Métodos Para definição e relato de fraturas à Vfa

O diagnóstico de fratura deve ser baseado na avaliação visual e incluir a avaliação de grau/severidade. A morfometria iso-ladamente não é recomendada porque não é confiável para o diagnóstico. O método visual de análise semiquantitativa de Genant é a técnica clínica de escolha para o diagnóstico de fratura vertebral pela VFA. A severidade da deformidade pode ser confirmada por medida morfométrica se desejada.

3- indiCações Para CoMPleMentação da Vfa Por outro Método iMaGinolóGiCo

Duas ou mais deformidades leves (grau 1) sem deformidades moderadas ou severas (graus 2 ou 3).Lesões em vértebras que não possam ser atribuídas a causas benignas.Deformidades vertebrais em paciente com história de malignidade relevante.Fraturas equivocadas.Vértebras não identificáveis entre T7 e L4.Alterações escleróticas ou líticas ou achados sugestivos de condições outras que não a osteoporose.

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Portanto, a VFA tem larga aplicabilidade clínica para uma substancial proporção da população na qual a densitometria óssea é indicada, dado que a documentação de fraturas vertebrais prevalentes influencia substancialmente na predição de risco de novas fraturas incidentes.

referênCias

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ComposiçÃo Corporal - impliCações Da GorDura Corporal, massa maGra e outros parâmetros meDiDos por DXa

laura Maria CarValho de Mendonça

DXA foi primariamente desenvolvido para análise da densidade mineral óssea, diagnóstico conseqüente da osteoporose e do risco de fratura implícito. Com a evolução da tecnologia, novos tubos de raios X, detectores de imagem especiais e softwares com novos algoritmos, tornaram os equipamentos capazes de estudar os três maiores compartimentos do corpo todo e de suas regiões em separado: massa gordurosa, massa magra (muscular) e conteúdo mineral ósseo, de maneira simples e rápida. A água corporal está inserida na medida do tecido muscular.

A medida é baseada nas diferentes atenuações dos fótons emitidos em dois níveis energéticos pelo osso, músculo e gordura.Para a maioria dos equipamentos DXA no mercado atualmente, o tamanho corporal (superior a 185cm de altura) e o peso

(acima de 130 kg) continuam a ser limitantes para esse tipo de exame. No último ano, equipamentos com mesas de exame maio-res tornaram possível a análise de pacientes de até 210 kg.

Medidas acuradas e precisas da composição corporal são de grande utilidade na compreensão da fisiologia do metabolismo energético humano, em diferentes condições clínicas e na programação de intervenções terapêuticas.

Muitas doenças afetam o tecido ósseo e o tecido mole de maneira simultânea. A compreensão do paciente como um todo é relevante nesses casos.

Estão inseridas no campo de aplicação da composição corporal por DXA: as desordens nutricionais, obesidade e anorexia nervosa, com as síndromes plurimetabólicas correlatas, levando à maior risco cardiovascular; as doenças gastrointestinais infla-matórias como Chron, retocolite ulcerativa e doença celíaca, cursando com distúrbios disabsortivos e ma nutrição; as doenças renais crônicas nas quais a desnutrição é a maior causa de elevação no índice de morbidade e mortalidade; as doenças endócri-nas como por exemplo a deficiência de GH (hormônio do crescimento), onde os pacientes evoluem com aumento do percen-tual de massa gordurosa em detrimento da massa muscular;

O uso de algumas drogas como os glicocorticóides, nutrição parenteral e suas implicações sobre a composição corporal; e por último, e de maneira muito importante, a avaliação da sarcopenia presente em inúmeros idosos levando à síndrome de fragilidade com grande morbidade e mortalidade para esse grupo de indivíduos.

Várias outras doenças, como diabetes melito, SIDA, distrofias musculares progressivas, e outras, onde o desequilíbrio entre os três grandes compartimentos se impõe, podem beneficiar-se de uma avaliação pelo DXA.

O advento da avaliação da composição corporal pelo DXA, exame com baixo grau de radiação, pouco dependente do operador, não invasivo, tem permitido inúmeros avanços na compreensão e manuseio clínico desses pacientes.

Em pacientes portadores de doenças crônicas, a disponibilidade dessa avaliação pode propiciar informações sobre a história natural da doença, determinar o suporte nutricional adequado durante a progressão da doença e, de maneira mais importante, monitorar a resposta terapêutica desses pacientes às intervenções implementadas.

São inúmeras as opções de estudo que o método oferece e estamos apenas visualizando o começo dessas descobertas.

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osteoporose seCunDária a DroGas

Cristiano a. f. zerBini

Serviço de Reumatologia. Hospital Heliópolis (São Paulo)

A massa óssea pode ser negativamente afetada por diversas doenças e frequentemente por drogas utilizadas para seu trata-mento. A perda de massa óssea e a deterioração de sua arquitetura associadas a estas condições é denominada osteoporose se-cundária. Com o objetivo de prevenir fraturas por osteoporose torna-se importante identificar fatores de risco associados secundariamente à fragilidade óssea como a presença de artrite reumatóide e o uso de glicocorticóides. Embora a utilização te-rapêutica de glicocorticóides seja reconhecidamente associada a um aumento no risco de fraturas, outros medicamentos podem também estar envolvidos e devem ser investigados durante a anamnese dos pacientes sob risco de osteoporose (tabela 1). Nesta breve revisão analisaremos os medicamentos para os quais existe alguma evidência de efeito deletério para a massa óssea.

Tabela 1. Recomendações para prevenção e tratamento da osteoporose Induzida por GC ACR Task Force – 2001.

• ≥ 5 mg / dia ≥ 3 meses (prednisona)

1. Hábitos de vida

• Ø tabaco

• Ø álcool

• ≠ exercícios

2. Cálcio 1.000 mg + vitamina D 400 UI / dia

3. Bisfosfonatos

• ≥ 5 mg / dia por um período prolongado (prednisona)

1. 1 + 2 + 3 ou teriparatida

2. DMO em 6 meses

a. Perda > 5 %: alterar medicação

b. Perda igual ou < 5%: manter medicação

GliCoCortiCóides

Osteoporose induzida por glicocorticóide (OIPG) é um problema de saúde pública, sendo o uso clínico destes medica-mentos a principal causa de osteoporose secundária. A prevalência do uso oral terapêutico de glicocorticóides (GC) é estimada em cerca de 1% dos adultos, sendo ainda maior em idosos. GC aumenta o risco de fratura mesmo em doses de prednisona tão baixas quanto 2,5 mg/dia (1). A história natural da OIPG é caracterizada por uma perda óssea rápida nos primeiros 6 meses do uso de GC, seguida por uma perda mais lenta, porém progressiva associada à terapêutica crônica. A fase de perda precoce e rá-pida da densidade mineral óssea (DMO) é mediada por uma reabsorção óssea excessiva, e a perda lenta e progressiva é devida a uma formação óssea deficiente. A perda óssea é potencialmente reversível com a diminuição da dose de GC ou a interrupção do tratamento. Fraturas ocorrem em cerca de 30-50% dos pacientes sob uso crônico de GC e geralmente são assintomáticas. O osso trabecular é preferencialmente afetado embora fraturas possam também ocorrer em locais onde predomina o osso cortical (2). Fraturas vertebrais ocorrem com DMOs mais altas que em pacientes que não usam GC mostrando que a OIPG pode causar fraturas em limiar mais alto de massa óssea que o observado na osteoporse pós-menopausa (3). O uso de GC per si é um fator de risco para fratura independente da DMO, sugerindo o envolvimento de fatores, além da DMO na fisopatologia da OIPG (4). GCs podem ter muitos efeitos prejudiciais na remodelação óssea, mas seus efeitos inibitórios na formação óssea parecem ser muito mais importantes que seus efeitos na reabsorção óssea. GCs diminuem o número e a função dos osteoblastos principal-mente por diminuir sua maturação e diferenciação. GCs prejudicam a osteoblastogenese por oposição à sinalização entre WNT e B-catenina. GCs reprimem a expressão dos genes para o colágeno tipo I em osteoblastos com a consequente diminuição da matrix óssea disponível para mineralização. GCs também aumentam a apoptose dos osteoblastos e osteócitos devido à ativação da enzima caspase 3. Por outro lado GCs estimulam a osteoclastogenese por aumento da expressão de 3 citocinas: M-CSF, RANK-L e Interleucina-6, promovendo ainda a diminuição da expressão do fator regulador Osteoprotegerina. GCs também diminuem a apoptose dos osteoclastos maduros (5,6,7). Existem estratégias efetivas para a prevenção e tratamento da OIGP, melhor documentadas para os bisfosfonatos orais e teriparatida associados a suplementos de cálcio e vitamina D. Muitas organi-zações institucionais publicaram recomendações incorporando estes achados. O conjunto de recomendações mais citado é o do Colégio Americano de Reumatologia (8) para a prevenção e tratamento da OIPG mostrado na tabela 2.

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Tabela 2. Drogas associadas com a indução de osteoporose.

Forte EvidênciaGlicocorticóidesAgonistas do hormônio liberador de gonadotrofinaInibidores de aromataseAnticonvulsivantesHormônio da tireóide em dose supressiva

Moderada evidênciaNeurolépticosAntidepressivosDiuréticos de alçaGlitazonasInibidores da bomba de prótons

Sem evidênciaMorfina e opiáceosInibidores de proteaseCiclosporinaMetotrexateCarbonato de lítio

teraPêutiCa de dePriVação horMonal

Agonistas do Hormonio Liberador de Gonadotrofinas - (GnRH) são muito usados para o tratamento de neoplasias depen-dentes de hormonio como as de prostata e mama e também em algumas condições benignas como a endometriose. A indução de hipogonadismo no homem com cancer de próstata pelo uso de agonistas do GnRH aumenta o risco de osteoporose. Um estudo avaliou a relação entre o uso de agonistas do GnRH ou orquidectomia e o risco de fratura em 50.613 homens acima de 66 anos de idade com câncer de próstata que sobreviveram 5 anos após o diagnóstico. Os homens tratados com agonistas do GnRH ou orquidectomia tiveram mais fraturas que aqueles que não foram tratados (19,6% vs. 12,6%). O risco de fratura foi correlacionado com a terapêutica e pacientes tratados com no mínimo 9 doses de agonistas do GnRH durante o primeiro ano tiveram maior probabilidade de sofrer uma fratura por fragilidade que os outros pacientes (9). Recomendações recentes incluem a avaliação da DMO em todos os pacientes com câncer de próstata tratados com agonistas do GnRH, adequação da ingestão de cálcio e vitamina D, e uso de bisfosfonatos em pacientes com osteoporose ou fratura (10). A utilização de agonistas do GnRH em mulheres na pré-menopausa com câncer de mama pode causar perda significante de massa óssea. A terapêutica prolongada com agonistas do GnRH na endometriose, pode induzir uma perda rápida e intensa da DMO.

Inibidores da Aromatase – estes compostos impedem a ação da enzima aromatase na conversão de andrógenos em estró-genos reduzindo, portanto os níveis de estrógenos circulantes. Atualmente 3 inibidores de aromatase (AI) são utilizados: anas-trozole, letrozole (ambos de estrutura não esteroidal) e exemestane (de estrutura esteroidal). Os AIs são utilizados como terapia adjuvante em mulheres na pós-menopausa com câncer de mama associado à positividade para receptor de estrógeno. Embora com bons resultados na terapêutica antineoplásica, estes compostos causam profunda supressão dos estrogenos biologicamente disponíveis causando um efeito deletério sobre a massa óssea. Mulheres recebendo tratamento com os AIs têm aumento da re-absorção óssea, diminuição da DMO e risco elevado de fraturas. No estudo Arimidex or Tamoxifen Alone or in Combination (ATAC) a incidência de fraturas em pacientes recebendo anastrozole ou tamoxifeno foi 11% e 7,7% (p < 0,001) respectivamen-te (11). Análise de estudos com estas medicações mostra que a incidência de fraturas em pacientes que fizeram uso de anastro-zole, letrozole ou exemestane foi muito similar independentemente de receberem ou não tamoxifeno antes dos AIs. A perda de massa óssea com o uso dos AIs é em torno de 6% em 5 anos de tratamento, mostrando que a possibilidade de ocorrer osteopo-rose em uma mulher com osteopenia é pequena sendo quase inexistente em uma mulher com massa óssea normal, o que tem implicações clinicas no momento de se decidir sobre intervenção preventiva. Não existem estudos conclusivos sobre a prevenção ou o tratamento da perda óssea induzida pelos AIs. Apenas um estudo demonstrou a eficácia do ácido zolendrônico na preven-ção da perda óssea induzida pelo letrozole (12).

droGas atiVas no sisteMa nerVoso Central

Anti-convulsivantes – O risco de fratura em pacientes com epilepsia é de 2 a 6 vezes maior que na população em geral (13). Cerca de 35% destas fraturas ocorrem durante as convulsões embora também possam ser causadas por quedas não associadas a convulsões. Os efeitos das drogas anticonvulsivantes (AC) tais com ataxia, tontura e sedação podem contribuir para o aumento no risco de fratura. Fentoína, fenobarbital e carbamazepina têm também um efeito direto no osso por indução hepática do citocromo P450 (CYP450), o que promove um aumento no catabolismo da vitamina D e portanto diminuição da absorção de cálcio e hiper-paratiroidismo secundário (14). Outros mecanismos sugeridos para a perda óssea induzida pelos ACs incluem inibição da secreção de calcitonina e resistência ao hormônio da paratireóide. Em um estudo caso-controle comparando 1.018 casos com 1.842 contro-

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les, o risco de fratura aumentou com a duração cumulativa da exposição ao ACs sendo a associação mais forte observada após 12 anos de exposição. Neste estudo o risco foi maior em mulheres que homens e não houve diferença na incidência de fraturas entre os pacientes indutores e não indutores do sistema hepático CYP450 (15). Embora não haja consenso na prevenção da perda de massa óssea em pacientes recebendo medicação anti-convulsiva, recomenda-se que, nos pacientes que utilizam ACs por longos períodos, sejam realizados exames de densitometria óssea e avaliações séricas do cálcio, fósforo, fosfatase alcalina e vitamina D. Su-plementos de cálcio e vitamina D, assim como bom controle das convulsões são as melhores medidas preventivas. Estes pacientes podem necessitar doses maiores de vitamina D diárias e, portanto, os níveis séricos desta vitamina D devem ser monitorados. O papel de outros tratamentos antifratura como os bisfosfonatos ainda necessita de mais evidências conclusivas.

Anti-depressivos – estas medicações tem sido associadas a um aumento no risco de fratura por aumento do risco de queda e diminuição da DMO. Um estudo mostrou que o uso de anti-depressivos está associado a um aumento do risco de fratura de quadril, sendo este aumento similar para antidepressivos tricíclicos e inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS). Como o aumento do risco ocorreu nas 6 primeiras semanas de tratamento foi feita hipótese de que talvez as fraturas estivessem mais relacionadas a quedas que ao efeito da medicação (16). A doença e suas complicações, talvez mais do que a terapêutica antidepressiva estejam relacionadas ao maior risco de fratura.

Anti-psicóticos – a esquizofrenia associa-se a alto risco para osteoporose e fraturas devido a vários fatores incluindo falta de exercício, dieta pobre e polidpsia. O tratamento com drogas antipsicóticas pode aumentar o risco de fraturas devido à tontura, hipotensão ortostática e quedas. Neurolépticos também podem causar hiperprolactinemia e secundariamente diminuir os níveis de estrógeno e testosterona. Receptores de dopamina são bloqueados por neurolépticos típicos levando a um aumento dos níveis de prolactina, enquanto que neurolépticos atípicos (clozapina, risperidona) não tem efeito sobre a prolactina (17). Dados rela-cionados aos efeitos dos neurolépticos sobre a DMO e o risco de fratura são limitados por pequeno número de pacientes, falta de controles adequados e estudos prospectivos.

Outros – Morfina, opiáceos, carbonato de lítio – Não existem evidências claras de associação destas medicações com o aumento do risco de osteoporose ou fraturas.

antiCoaGulantes

1. Antagonistas da Vitamina K – esta vitamina tem papel importante na carboxilação de resíduos glutamil de proteínas ósseas tais como a osteocalcina. Na deficiência desta vitamina pelo uso terapêutico de antagonistas da vitamina K (VKA), postu-la-se que os níveis séricos aumentados de osteocalcina não carboxilada estejam associados a um maior risco de fratura e diminui-ção da massa óssea. Estudos populacionais caso-controle mostraram que o uso de VKA por tempo prolongado estava levemente associado a um aumento do risco de fratura, porém a análise dose-efeito mostrou que os risco estava associado a pequenas doses de VKA sugerindo que outras causas relacionadas à doença primaria do paciente eram responsáveis por um aumento de quedas e conseqüentes fraturas e não propriamente a administração do anticoagulante (18). Não há, portanto, clara evidência de que o uso de VKAs estejam associados a um maior risco de fratura.

2. Heparina – a administração de heparina para a prevenção e tratamento de tromboembolisno venoso foi postulada como indutora de risco aumentado para osteoporose, embora não existam dados clinicos que confirmem esta associação. Teoricamen-te o risco é explicado pelo efeito da heparina como cofator para estimuladores do osteoclasto. O risco, se houver, pode ser redu-zido com o uso de heparina de baixo peso molecular (19).

Tiroxina - Este hormonio tem sido usado terapeuticamente suprimir total ou parcialmente o hormônio estimulador da tireóide (TSH) e também inibir a recorrência de neoplasias desta glândula. Metanálises de vários estudos pequenos e heterogê-neos, em mulheres na pós-menopausa, mostraram que doses supressoras de tiroxina foram associadas com diminuição da massa óssea (20). Esta associação não foi observada em mulheres na pré-menopausa. Quando a tiroxina é utilizada apenas como tera-pêutica de reposição e os níveis de TSH permanecem normais, não há efeito deletério deste homonio sobre o osso.

Glitazonas - O efeito antidiabetogenico destes medicamentos é exercido através da ativação do receptor nuclear e fator de transcrição PPAR-g, o qual tem função importante no metabolismo dos lipídeos. Uma vez ativado, este fator favorece a adipo-gênese diminuindo a osteoblastogênese e aumentando a adiposidade da medula óssea. As glitazonas também diminuem a ação da enzima aromatase levando a um decréscimo da síntese de estrógenos e aumento da reabsorção óssea. Um estudo observacio-nal, prospectivo de 4 anos em pacientes diabéticos (tipo 2) entre 70 e 79 anos de idade mostrou que em 69 pacientes que utili-zaram glitazona houve perda óssea significante no corpo total, coluna lombar e trocânter das mulheres, mas não dos homens (21). Outro estudo mostrou aumento da incidência de fraturas nos pacientes usuários de glitazonas principalmente em membros inferiores e em locais pouco usuais (22).

diurétiCos de alça

Estes diuréticos podem afetar a massa óssea por um aumento da excreção renal de cálcio ou por uma alteração no ritmo de secreção do paratormônio (PTH).Um estudo sugeriu que o uso, por 5 anos seguidos, de diurético de alça foi associado a um

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aumento significante do risco de qualquer fratura e também de fratura de quadril isoladamente (23). Este efeito dos diuréticos de alça contrasta com o efeito protetor dos diuréticos tiazídicos sobre a massa óssea.

iniBidores da BoMBa de Prótons

Os mecanismos sugeridos, pelos quais estas drogas podem causar efeitos deletérios sobre a massa óssea, incluem uma di-minuição da absorção de cálcio e da vitamina B12. Um possível efeito de confusão nesta avaliação seria o efeito de uma gastrite subjacente sobre a própria atividade das células gástricas. Um estudo populacional longitudinal mostrou que a terapêutica com estes inibidores por mais que um ano associou-se a um aumento significante do risco de fratura de quadril (24). Embora dois estudos caso-controle tenham mostrado o mesmo resultado, estudos prospectivos ainda são necessários para que o uso destes inibidores seja considerado um fator de risco para fraturas por osteoporose.

Metotrexate - Este medicamento (MTX) utilizado em altas doses (100-1.000 mg/m2) tem efeito quimioterápico e em dose menores (5-25 mg/semana) tem efeito antiinflamatório e modificador de doença (artrite reumatóide). Dores ósseas e fraturas foram relatadas em crianças recebendo altas doses de MTX em quimioterapia. Estes efeitos não foram observados nas doses utilizadas na artrite reumatóide (25). Em baixas doses o MTX não deve ser considerado fator de risco para perda de mas-sa óssea ou fratura.

CiClosPorina e traColiMo

Nos estudos clínicos em pacientes que receberam transplante de rim não houve associação significante entre o uso de ci-closporina ou tracolimo e perda óssea, embora, nos estudos de transplante de coração e medula óssea tenha sido observado um efeito deletério da ciclosporina sobre a massa óssea (26). Nestes estudos a administração concomitante de glicocorticóides torna difícil a avaliação do efeito particular da ciclosporina ou do tracolimo sobre o osso. Não existe ainda uma clara evidência do efeito destas medicações sobre a massa óssea.

iniBidores de Protease

A perda óssea relatada em pacientes infectados pelo HIV não tem ainda causa definida, podendo estar associada à própria doença ou a um efeito farmacológico direto dos inibidores de protease. Resultados de estudos transversais e longitudinais ava-liando os efeitos dos inibidores de protease sobre o esqueleto são conflitantes, não permitindo uma conclusão definitiva (27) Estudos em andamento poderão fornecer melhores evidencias sobre a ação destes medicamentos sobre o osso.

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risks oF BispHospHonates: Class or speCiFiC moleCule eFFeCts?

MiChael r. McClunG

Oregon Osteoporosis Center, Portland, Oregon, USA

Bisphosphonates are potent inhibitors of bone turnover. Therapy with these drugs increases bone density and bone streng-th and substantially reduces fracture risk in patients with osteoporosis. This class of agents is the most widely used treatment for osteoporosis in postmenopausal women and men and in adults using glucocorticoids. However, intolerance to the forms of bisphosphonates is common, and concerns about the safety of these drugs exist.

In the laboratory, clear differences exist among the bisphosphonates available for clinical use. The drugs differ in their mechanism of action (older bisphosphonates versus more modern nitrogen (N)-containing drugs), in the affinity (tightness) with which they bind to bone mineral, and in the potency with which they inhibit intracellular metabolic processes. Zoledronic acid and alendronate bind more tightly to bone mineral than do ibandronate and risedronate. Zoledronic acid and risedronate are more potent inhibitors of farnesyl diphosphate synthase (the important enzyme inhibited by potent bisphosphonates) enzy-me than are the other two drugs. Thus, each drug has a distinct combination of pharmacological attributes, and these differen-ces could result in different clinical effects. This presentation will attempt to examine the evidence about the intolerance and safety of bisphosphonates and will address the question of whether any of these concerns are specific to a certain drug.

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intoleranCe to BisPhosPhonates

Esophageal erosions: Upper gastrointestinal (UGI) symptoms due to esophageal erosions can occur when N-containing bisphosphonates are administered orally. These effects are not seen with older non-N-containing drugs (etidronate and clodro-nate) or when N-containing bisphosphonates are given intravenously. The frequency of symptoms is increased when oral drugs are taken incorrectly. Perhaps because the background incidence of UGI symptoms is high among adults in whom bisphospho-nates are usually used, it is difficult to know whether UGI symptoms in patients receiving bisphosphonates are actually due to the drug. No clinical trial had demonstrated an imbalance in the frequency of UGI symptoms between treated and control groups. However, the strong perception that UGI intolerance is a frequent problem influences decisions about treatment op-tions and persistence with therapy. Based on the pathophysiology of the esophageal irritation, longer intervals between dosing would be expected to cause UGI intolerance less often than daily dosing, but this has not been documented in clinical trials. There is no basis for a belief that differences exist among oral bisphosphonates in the probability of UGI intolerance, and the few head-to-head studies have not revealed differences among drugs.

Bone and muscle pain: Post-marketing reports of bone and muscle pain have resulted in alerts from the FDA. The cause of these problems is unknown. In my personal experience, several patients with pain after starting bisphosphonate therapy were found to have vitamin D deficiency and hypocalcemia. There is no evidence hat there is a difference among drugs in the fre-quency of these symptoms.

Flu-like symptoms: Fever, chills and myalgia (called an acute phase reaction) are observed upon initial exposure to intra-venous of high-dose oral bisphosphonate therapy. The incidence of symptoms decreases markedly with subsequent exposure. In the pivotal fracture trial with IV zoledronic acid, 32% of subjects experienced flu-like symptoms after the first dose vs 6% in the placebo group. Only 7% had symptoms after the second dose vs 2% who received placebo. Very few subjects who were given IV zoledronic acid after having been on oral alendronate for at least one year had these symptoms. It appears that it is the route of administration and the dose given rather than the specific drug that is responsible for this problem.

safety ConCerns

Because bisphosphonates accumulate in bone tissue, theoretical concern exists about the possibility of over-suppression of bone turnover and the safety of long-term treatment. Multiple studies of treatment with alendronate (up to 10 years), risedro-nate (up to 7 years) and zoledronic acid (up to 5 years) have consistently demonstrated persistent but not progressive inhibition of bone turnover, and no study has demonstrated an increased incidence of fractures or bone safety concerns with long-term treatment. Bone turnover is not maximally suppressed even after treatment for many years.

When therapy with alendronate is discontinued after 2-5 years, markers of bone turnover remain lower than pre-treatment values for some time. A similar effect was seen in a small group of patients who received annual doses of IV zoledronic acid for 2 years. This persistent response is very different than the return to baseline values within a few months when estrogen treatment is stopped. After treatment for 3 years with risedronate, turnover markers returned to values in the placebo group within 12 months. The apparent difference between this off-effect of risedronate compared to alendronate and zoledronic acid could be explained by the difference in binding affinity among the drugs. However, whether this is a true difference in clinical responses to different drugs or to differences in doses used is not known. No information exists about the off-effects of ibandronate.

at least 3 issues exist where CliniCal differenCes aMonG the aGents MiGht Be aPParent.

Osteonecrosis of the jaw (ONJ): Poor tissue healing with exposed bone in the mouth (ONJ) has been described in patients receiving both oral and IV bisphosphonates. The pathogenesis of ONJ is not known, and the exact relationship of ONJ to bis-phosphonate therapy has not been defined. Most cases have occurred in patients with cancer-related bone diseases who are re-ceiving high-dose IV bisphosphonates. More cases have been associated with zoledronic acid than with pamidronate therapy, but the former is used more often and in more seriously ill patients than is pamidronate. Among the small number of patients with ONJ associated with oral bisphosphonate use for benign bone diseases, alendronate use has been reported most often – consis-tent with the higher market share of this agent than the other oral bisphosphonate drugs.

Unusual femoral shaft fractures: Reports have described patients with transverse fractures of the mid-shaft of the femur in patients receiving long-term bisphosphonate therapy – most often alendronate. The clinical characteristics of these patients are often incompletely reported. Several have had normal or even high BMD values, and several have been receiving both estrogen and the bisphosphonate – a combination that suppresses bone remodeling more than the bisphosphonate alone. The fractures are very atypical for patients with osteoporosis whose femur fractures usually occur in the hip region or (much less commonly) as spiral fractures of the shaft. Low bone turnover – especially low formation rates – and poor fracture healing have been repor-ted. These findings could suggest that these fractures are due to “over-suppression” of turnover, causing the syndrome of “fro-zen bone”. Very little is known about this condition including how we might identify patients who might be at risk. To me, the transverse mid-shaft fractures are reminiscent of the “chalk-stick” fractures associated with various forms of osteopetrosis. Could

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it be that patients who are phenotypically normal but who are heterozygous for a genetic variant of osteopetrosis are uniquely susceptible to this rare complication of bisphosphonate treatment?

Based on the limited information we have, no conclusions can be drawn about whether differences in the risks of ONJ and unusual fractures exist among the bisphosphonates.

Atrial fibrillation: In the pivotal trial with IV zoledronic acid, an increased incidence of serious adverse experiences (SAEs) related to atria fibrillation were reported in the treatment group compared to placebo. Overall, no difference in the frequency of atrial fibrillation or other cardiac problems was seen between treatment groups. There was no clustering of the SAEs around the times of the annual IV infusions. In the other large trial with IV zoledronic acid involving older patients with recent hip fracture, SAEs with atrial fibrillation tended to occur less often with treatment than in the control group. In one of the many studies with alendronate, a trend toward an increased rate of atrial fibrillation SAEs was noted, but an association of therapy with atrial fibrillation or SAEs was observed when the entire alendronate or risedronate study populations were pooled and compared with placebo. No pathophysiological explanation of how bisphosphonates could be responsible for atrial fibrillation or its clinical consequences has been found. Since it is uncertain that bisphosphonates are in any way related to atrial fibrillation or other cardiac problems, no information is available about the differences in risks among the individual drugs.

Summary: Clear differences exist in the molecular and pharmacological properties of the clinically available bisphosphona-tes that could possibly translate into important clinical differences among the drugs. However, with the exception of UGI effects being seen with oral administration of N-containing bisphosphonates, we do not yet have proof that either the common or the rare safety issues with this class of drugs is unique to a certain individual drug or sub-class of these agents. Overall, the bisphos-phonates are quite safe and generally well tolerated. Certainly the benefits of treatment on reducing fracture risk far exceed the occurrence of the clinical problems that could be consequences of long-term treatment. Continued vigilance about long-term safety issues is necessary. If we learn that ONJ, unusual fractures or atrial fibrillation is linked to the use of bisphosphonates, perhaps strategies to identify the small number of individuals at risk could be found.

CliniCal Densitometry: WHat to eXpeCt WitH tHe inteGration oF tHe CliniCal risk FaCtors?

MiChael r. McClunG

Oregon Osteoporosis Center, Portland, Oregon, USA

The measurement of bone mineral density (BMD) testing by DXA is the method of choice for diagnosing osteoporosis in older men or women and is useful in monitoring the skeletal state of patients over intervals of time. BMD is a relatively specific but poorly sensitive test for identifying patients who would benefit from osteoporosis treatment. Therapies that substantially reduce fracture risk in patients with osteoporosis are available. All major clinical guidelines recommended treatment for those patients in whom the diagnosis of osteoporosis has been made by either clinical or BMD criteria. However, despite the fact that the large group of patients who do not have osteoporosis is at low risk for fracture compared to the much smaller number of patients who do, most fragility fractures, including hip fracture, occur in patients who do not have osteoporosis. Identifying which patients among those without osteoporosis to treat is an important clinical question and challenge.

Some clinical guidelines, such as the original 1998 guidelines from the National Osteoporosis Foundation in the United States, have advocated beginning treatment at less low T-score values in postmenopausal women who have one of many other risk factors for fracture. While this approach captures some patients at moderate to high risk, it also enfranchises treatment for many healthy, young postmenopausal women who are at quite low risk for fracture and in whom treatment has not been shown to be effective in reducing fracture risk. A more appealing approach would be to base treatment decisions on absolute fracture risk instead of using BMD as a treatment threshold. Several risk factors for fracture that are independent of BMD have been identified in large observational studies. Most important among these are age, history of prior fracture, glucocorticoid use and a history of falling. Low body weight is a risk factor for fracture, but this risk factor has little importance when BMD is known because of the strong correlation between body weight and bone mineral density.

The World Health Organization Task Force on Fracture Risk Assessment recently provided a calculator for fracture risk probability in individual patients (FRAXTM. http://www.shef.ac.uk/FRAX/index.htm). The calculator is based on data from multiple large observational studies and was designed to be used to make treatment decisions based on absolute fracture risk. The calculator is scientifically based, takes into account the complex interactions among risk factors, Is applicable to both men and women who are middle-aged and older and has been validated in multiple populations around the world. Based on the input of simply obtained clinical risk factors, the calculator provides the 10 year probability (%) of an individual experiencing a major fracture related osteoporosis (spine, hip, wrist and shoulder) and the 10 year risk of having a hip fracture.

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Because treatment decisions rely on the importance of osteoporosis among competing health-care priorities and resources, the WHO did not make recommendations about the level of risk at which treatment should be considered. In the United States, the National Osteoporosis Foundation conducted a cost-effective analysis and recommends that treatment be considered in patients who do not have osteoporosis when the 10 year risk of major fracture is at least 20% and hip fracture is 3% or higher. Thresholds at which treatment is appropriate will be different in other countries or societies where the importance of devoting resources to treating osteoporosis is perceived differently.

Combining DXA values with other clinical risk factors in a well-designed and validated tool like FRAXTM will be an im-portant step forward in the quest to improve clinical decision-making for the majority of our patients in whom the question of whether to begin treatment is confronted. The effect of the shift from treating BMD values to basing treatment on absolute risk will be to target treatment toward those who will most likely benefit from the therapy and away from low-risk patients who would be those to the risks of treatment without a significant fracture protection benefit. This approach will not be applicable to all decisions regarding treatment, and the decision to treat will, in some cases, still rely mainly on BMD results. Densitometry will also retain its roles as test for diagnosing osteoporosis and to follow serial changes in both treated and untreated patients.

proGrama De reaBilitaçÃo e atiViDaDe FísiCa DireCionaDo ao osteoporótiCo

MôniCa lonGo de oliVeira

Doutoranda em Ciências Endocrinológicas – UNIFESP

A osteoporose é uma desordem esquelética caracterizada por massa óssea reduzida, que compromete não apenas a quan-tidade (densidade) como também a qualidade óssea, predispondo a um aumento do risco de fratura.

Segundo o IBGE, em 2030 haverá 32 milhões de idosos no Brasil, o que corresponderá a 13% da população total. Assim, como a população idosa é o grande alvo da Osteoporose, acredita-se que ocorrerá também um expressivo aumento na incidência dessa doença.

Camargo, em 2003, em um estudo com 300 idosos na cidade de São Paulo, verificou que 33% das mulheres e 16% dos homens apresentavam osteoporose ou osteopenia acima dos 70 anos em pelo menos um dos sítios analisados, sendo que a maio-ria não havia realizado qualquer tratamento.

Além das drogas disponíveis para o tratamento da osteoporose, os exercícios físicos são, reconhecidamente, parte da pre-venção e do tratamento não medicamentoso da doença..A atividade física é recomendada para os pacientes pela sua importância não só na manutenção e/ou ganho de massa óssea, mas também por contribuir na diminuição e prevenção de quedas.

Observando a fisiologia óssea notamos que os osteócitos, células que perfazem 90% de todas as células ósseas, tem carac-terísticas mecanossensitivas, o que os tornam responsáveis pela detecção dos estímulos mecânicos, que estimulam a formação óssea através da mecanotransdução. A contração muscular provoca o stress mecânico necessário para ser detectado pelos osteó-citos, e em seguida, essas células desencadeiam o processo de formação óssea.

A literatura científica afirma que exercícios contra-resistência, realizados de forma dinâmica e rápida, com alta carga e poucas repetições, envolvendo contrações musculares vigorosas e acionando prioritariamente as fibras musculares do tipo II, parecem ser capazes de estimular a formação óssea.

Um programa de exercícios visando prevenir e tratar a osteoporose, segundo a American College of Sports Medicine (2004), deve conter: exercícios com sustentação do peso corporal de média- longa duração; impactos(saltos); exercícios resisti-dos (força muscular); exercícios que trabalhem a propriocepção e o equilíbrio corporal, bem como exercícios de flexibilidade. Há trabalhos também demonstrando a importância da correção postural nesses pacientes. Os profissionais da área de reabilitação e atividade física devem trabalhar constantemente em contato com o médico para estimar melhor o risco de fraturas e saber sobre outras patologias que podem estar associadas à osteoporose, como a osteoartrite, por exemplo, que exigirá do profissional espe-cial atenção no sentido de se propor atividades físicas sem impacto (proteção das cartilagens) porém incluindo exercícios contra-resistidos, que sem impacto, mas com suficiente stress mecânico podem estimular a formação óssea.

Contra-indicação de exercícios. É muito importante para o profissional envolvido na reabilitação o conhecimento sobre exercícios nocivos ao paciente osteoporótico, que podem, inclusive, levar a fraturas. A coluna torácica é uma das regiões de maior risco para fraturas. Exercícios que façam a flexão do tronco devem ser evitados pelos pacientes que apresentam um risco aumen-tado para fraturas, pois causam uma força de compressão excessiva na superfícies anteriores dos corpos vertebrais, onde se en-contra grande parte da estrutura óssea trabecular, que mais é deteriorada com a osteoporose.

Exercícios de rotação do tronco e flexão lateral também devem ser realizados com cautela, pois causam um stress tangen-cial e uma força de compressão excessivos na coluna vertebral.

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A osteoporose pode provocar alterações posturais importantes, como a hipercifose e a retificação lombar, que aumentam a propensão a quedas pelo deslocamento do centro de gravidade do doente.

Um programa de atividades físicas para osteoporóticos, além de levar em consideração as condições gerais do indivíduo, bem como a sua avaliação física, deverá incluir:

Alongamentos da musculatura dos peitorais, isquiotibiais e pelvitrocanterianos que corroboram para a diminuição e •prevenção de cargas tensivas, melhorando a flexibilidade das articulações.Fortalecimento de membros superiores e inferiores especialmente músculos flexores de quadril (diminuição significante •da força muscular durante o destreino) e flexores e extensores de joelho. Exercícios de fortalecimento da musculatura extensora da coluna e abdominais, tomando os devidos cuidados para se-•rem realizados.Exercícios com carga devem ser realizados de maneira progressiva, para que o exercício continue a ser osteogênico, mas •sempre respeitando os limites dos pacientes.Exercícios para a melhora do equilíbrio e conseqüente prevenção de quedas devem ressaltar o treinamento das reações •de proteção, propriocepção e coordenação motora, pois para promover uma osteogênese é necessário que os estímulos sejam propostos em várias direções. Exercícios de correção postural também são importantes, pois além de diminuir as sobrecargas articulares, ajudam a •melhorar o equilíbrio. Todo o programa de reabilitação e atividade física também deve conter reeducação da postura nas atividades de vida diária, fundamental para uma melhor qualidade de vida do paciente.

tratamento meDiCamentoso pós-Fratura osteoporótiCa

MárCio Passini GonçalVes de souza

Fratura osteoporótica é a fratura que ocorre por trauma de baixa energia, em osso com baixa resistência mecânica, em paciente portador de osteoporose. Também pode ocorrer por trauma de alta energia. Também pode ocorrer em paciente normal ou osteopênico, densitometricamente. E a baixa resistência mecânica é muitas vezes impossível de ser detectada.

Mas esta é uma das relações intuitivas mais antigas da medicina: a da fratura e a fragilidade óssea. Com a descoberta dos raios X por Wilhelm Conrad Roentgen em oito de novembro de 1895, e a conseqüente invenção da radiografia, surgiu o rela-cionamento de determinadas fraturas com um tecido ósseo radiologicamente “com poros” e daí o nome Osteoporose para o sinal radiográfico (Osteopenia para os radiologistas).

Então, fratura osteoporótica é aquela que ocorre em osso que, pelo estudo radiológico, está aparentemente enfraquecido, geralmente provocada por um trauma de baixa energia, e em paciente osteoporótico ou potencialmente osteoporótico.

Sob o ponto de vista teórico, a fratura osteoporótica deve ser tratada como todas as fraturas: reduzir o desvio cruenta ou incruentamente, caso haja; imobilizar o osso pelo tempo necessário e suficiente para obter-se a consolidação óssea; reabilitar a força muscular e a função articular; e permitir a volta do paciente às suas atividades pré fratura quando houver o “restitucio ad integrum”. No entanto, na prática, a fratura osteoporótica não é igual às outras fraturas.

O paciente é geralmente idoso, o que limita as possibilidades de imobilização externa (engessamento e/ou tração) por tempo prolongado. A imobilização leva à reabsorção óssea, agravando a perda de qualidade óssea. A fragilidade óssea limita as possibilidades de imobilização interna (osteossíntese) com o uso de materiais de fixação em geral e parafusos em particular. Estas fraturas são frequentemente instáveis e/ou cominutivas, praticamente obrigando à imobilização interna. Os materiais de osteos-síntese desenvolvidos para estas fraturas são geralmente muito custosos e exigem técnica apurada para sua utilização.

Iniciado o tratamento da fratura, o médico responsável deve avaliar clinicamente o paciente. Duas situações se afiguram. Primeira: o paciente tem osteoporose e já faz tratamento especializado. Segunda: o paciente não faz tratamento.

Na primeira situação o médico deve avaliar se o tratamento da osteoporose está bem indicado para este paciente, se está sendo eficaz, ou se está sendo prejudicial. Este assunto será discutido em outra mesa redonda neste Congresso.

Na segunda situação o médico deve procurar o diagnóstico, caso ainda não haja, por meios clínicos (pesquisa de fatores de risco) e laboratoriais (densitometria, dosagem de marcadores bioquímicos do rodízio ósseo etc.) que estejam ao seu alcance, não esquecendo de pesquisar as possibilidades de Osteoporose Secundária.

Feito o diagnóstico de Osteoporose Secundária, o tratamento da patologia primária deve ser iniciado prontamente, exceto nos casos em que a terapia envolve antiinflamatórios e corticoesteróides, pois estas drogas inibem a formação do calo ósseo (desde que o seu uso possa ser postergado).

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Nos pacientes com osteoporose primária ou idiopática, o tratamento mais indicado deve ser começado imediatamente para se iniciar a prevenção da fratura subseqüente. Como é bem sabido e estudado, a ocorrência de uma fratura osteoporótica deno-ta uma fragilidade óssea maior do que a que os exames laboratoriais prenunciam (daí o nome Osteoporose Grave para esta situ-ação,), e a fratura osteoporótica subseqüente é bastante freqüente.

A pergunta que então surge é se este tratamento pode interferir com o tempo de consolidação da fratura, se pode alterar a qualidade do calo formado ou a formar, quanto ao seu tamanho e resistência mecânica, e se pode interferir com a reabilitação do membro afetado.

Este questionamento foi feito em 2001 por Herbert Fleisch, o “pai” dos bisfosfonatos terapêuticos, em editorial do Jour-nal of Bone and Mineral Research sobre o uso de bisfosfonatos em pacientes fraturados. Já temos algumas respostas.

Sabemos, por exemplo, que o clodronato diminui a viabilidade dos osteoblastos no calo fraturário (Nyman) enquanto Plotkin informa que os bisfosfonatos, em geral previnem a apoptose dos osteoblastos e osteócitos nesta mesma situação. Ainda o clodronato, diminui a formação de calo fraturário em ratos (Tarvainen).

Yang et al demonstra que altas concentrações de pamidronato no osso normal de ratas ooforectomizadas, não fraturadas, diminui a resistência mecânica do osso, mas a mesma situação em ratas fraturados não altera a resistência mecânica do calo!

O Incadronato, em ratos jovens, usado previamente à fratura não altera a formação do calo, mas usado após a fratura pro-move um calo maior e mais resistente (Li).

Os aminobisfosfonatos alendronato (Santana), risedronato (Oliveira, Boyce), pamidronato (Amanat), ácido zoledrônico (Matos), ibandronato (Guarniero) e a teriparatida (rhPTH 1-34) aceleram a consolidação de fraturas osteoporóticas em animais.

Em humanos, o ácido zoledrônico usado após fratura do colo do fêmur, não atrasa a consolidação das fraturas (Lyles, Calis).Amanat, em 2007, mostra que o uso de ácido zoledrônico EV em ratos fraturados melhora a consolidação das fraturas

conforme o dia da infusão, sendo melhor após duas semanas da fratura experimental.Finalmente, Fleisch informa que o etidronato em altas doses ou por tempo prolongado provoca hipercalcificação dos ossos

humanos, enquanto Odivina (2005), Seo Kiat Goh (2008) e Neviaser (2008) apresentam séries de pacientes com fraturas estra-nhas após uso prolongado de Alendronato.

aBorDaGem nÃo-meDiCamentosa

Pérola GrinBerG PlaPler

Tratar e prevenir a osteoporose com medidas não medicamentosas tem sido cada vez mais valorizado, a despeito de todo o imprescindível aparato medicamentoso de que dispomos. A compreensão da ação muscular e a elucidação de alguns processos celulares na formação óssea sustentam a necessidade desta abordagem.

Com o envelhecimento algumas alterações fisiológicas vão ocorrendo, com influência direta ou indireta sobre os ossos. Ocorre a diminuição da elasticidade de músculos, ligamentos e fáscia, degeneração das articulações e alterações involutivas sobre o sistema nervoso central e periférico. Isto leva à diminuição dos impulsos nervosos sobre os músculos, que têm sua contração lentificada e perda progressiva da força.. A sarcopenia (diminuição da massa muscular, força e função relacionadas com a idade) leva a redução da solicitação mecânica sobre os ossos e aumenta a incidência de quedas. Pode ser parcialmente revertida pela atividade física, principalmente com o treinamento resistido, uma vez que aumenta o estímulo sobre o neurônio motor, aumen-tando o recrutamento de fibras musculares e tornando a unidade motora mais eficiente. As alterações proprioceptivas decorren-tes da alteração postural (cifose) e alteração da sensibilidade em MMII comprometem o equilíbrio e o padrão de marcha, aumentando o risco de quedas e de fraturas

Sabe-se que 90% das quedas não causam lesões graves, mas o trauma psicológico que provocam pode levar a maior depen-dência e medo de novas quedas, o que agrava o imobilismo e piora a osteoporose. A orientação correta sobre os calçados que devem ser usados, colocação de barras em corredores e banheiros, manutenção de luzes noturnas acesas, cuidados com o tipo de solo e o não uso de tapetes soltos podem parecer medidas simplistas, mas podem ser importantíssimas na prevenção das quedas.

É muito freqüente a queixa de dores em pacientes com osteoporose sendo que algumas podem ser tratadas com meios físicos (calores superficiais e profundos, eletroterapia, laser) e exercícios. As alterações posturais que vão ocorrendo com as mi-cro-fraturas das vértebras podem ser muito limitantes. A progressão da cifose leva a retificação da lordose lombar, hiper-extensão da coluna cervical e flexo de joelhos, na tentativa de manter o centro de gravidade e de manter a visão do horizonte. Esta nova postura, totalmente não fisiológica sobrecarrega músculos, ligamentos e fáscias, sendo causa de dor em toda a coluna. A marcha em flexo do joelho acarreta encurtamento muscular, desequilíbrio e sobrecarga da articulação fêmoro-patelar. A diminuição da altura pela compressão anterior das vértebras leva a formação de uma neo-articulação entre a última costela e a asa do ilíaco,

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extremamente dolorosa para o paciente quando de pé ou sentado. Em alguns casos, podemos recomendar o uso de coletes, feitos sob molde de gesso, por períodos curtos, apenas como um recurso para analgesia. Devemos lembrar que o uso constante do colete diminui a solicitação mecânica sobre os músculos e conseqüentemente sobre os ossos, piorando a massa óssea.

As dores generalizadas podem ser explicadas pelo aumento do número de osteoclastos em ação. Os osteoclstos para cum-prirem sua função de reabsorver os ossos necessitam de um meio ácido e produzem substâncias como os íons H+ e Cl– para a desmineralização e a cathepsina K para a degradação do colágeno tipo I. Foram identificadas recentemente 2 classes de nocicep-tores ácido-sensíveis, expressos nos neurônios sensitivos da inervação óssea. É provável que com o aumento da acidose dentro do osso, estes receptores sejam ativados e promovam uma dor difusa, mal caracterizada e reportada pelos pacientes de forma pouco objetiva. A atividade física, assim como os medicamentos (formadores e anti-reabsortivos) diminuiriam a intensidade da dor, pelo estímulo à formação de massa óssea e diminuição da ação do osteoclasto.

A função do osteócito na formação da massa óssea é fundamental como mecano-sensor. Os osteócitos enviam finas proje-ções citoplasmáticas para osteócitos adjacentes (canalículos), formando uma rede de comunicação que responde a passagem de fluidos provocados pela deformação do osso durante o movimento. Osteócitos submetidos a fluxo de fluido de forma pulsada respondem inibindo a formação de osteoclasto e desta forma, diminuindo a reabsorção óssea. São capazes também de secretar fatores de crescimento que ativam as células de revestimento e estimulam os osteoblastos. A teoria da piezo eletricidade (forma-ção de cargas positivas e negativas dependentes da deformação do osso) explica de forma mecanicista a ação da atividade física sobre os ossos. Exercícios que promovem a deformação do osso, de forma intermitente são os mais eficientes sobre a formação da massa óssea. Isto inclui exercícios com carga e exercícios de impacto.

O uso recente de plataformas de vibração para prevenir a perda óssea e melhorar sua densidade e resistência tem mostrado maior eficácia em indivíduos com incapacidade motora que limita a marcha, como é o caso de crianças com paralisia cerebral. Age restaurando a ação dinâmica das fibras musculares (IIA), de ação rápida, e estimulando a formação de massa óssea.

O tratamento não medicamentoso é fundamental na prevenção. Quando a doença já está instalada, deve fazer parte de um tratamento global, como um adjuvante da medicação que deve ser considerada.

DiaGnóstiCo DiFerenCial Das HipoCalCemias

Pedro henrique silVeira Corrêa

A hipocalcemia é definida como diminuição do cálcio sérico ionizado. É encontrada freqüentemente no ambiente hospi-talar e calcula-se que ocorra em até 88% dos pacientes em unidades de terapia intensiva e 26% dos indivíduos internados em outras enfermarias. Os pacientes podem apresentar-se ao diagnóstico assintomático ou com sintomatologia clínica acentuada.

O controle da concentração dos íons séricos cálcio depende de um complexo sistema regulatório, que envolve o parator-mônio (PTH), a vitamina D, as concentrações plasmáticas de fósforo e de magnésio e o receptor-sensor de cálcio.

As causas da hipocalcemia podem ser classificadas em PTH dependente ou independente.A hipocalcemia PTH dependente é o hipoparatireoidismo e depende da deficiente secreção do PTH. As causas do hipoparatireoidismo podem ser classificadas em:

a) por defeito do desenvolvimento das glândulas paratireóides;b) destruição das paratireóides;c) alteração da regulação da secreção PTH;

O hipoparatireoidismo por defeito do desenvolvimento das paratireóides pode ser isolado (com herança autossômica re-cessiva ou ligado ao cromossomo X) ou estar associado a outras alterações, como na síndrome de Di George.

A destruição das paratireóides pode acontecer por ablação cirúrgica, doença auto-imune, lesão actínica (radioterapia para tratamento de linfoma em região cervical; tratamento de hipertireoidismo com iodo radioativo), infiltração das glândulas por metais como o ferro (hemocromatose), o cobre (doença de Wilson), doenças granulomatosas ou neoplásicas.

Hipoparatireoidismo por alteração da regulação da secreção resulta das mutações ativadoras do receptor-sensor de cálcio, hipomagnesemia ou hiperparatireoidismo materno.

A hipocalcemia independente do PTH encontra se na deficiência de vitamina D, no pseudo hipoparatireoidiosmo (PHP) e também na pancreatite aguda, septicemia, pós-transfusão de sangue citratado.

A história e o exame clínico são fundamentais para o condução do diagnóstico de uma suspeita de hipocalcemia. Os sinais e sintomas são sugestivos sendo a comprovação laboratorial feita pela dosagem de cálcio sérico. Não são todos os laboratórios que podem medir o cálcio sérico ionizado com o emprego de eletrodos íon-específicos. A dosagem de cálcio total no soro é

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usualmente realizada por métodos colorimétricos, hoje automatizados e bastante confiáveis. Concentrações séricas diminuídas de cálcio total devem ser interpretados em conjunto com os níveis séricos de albumina do paciente. A dosagem do PTH possi-bilitara a classificação de hipocalcemia PTH dependente ou independente. O diagnóstico de hipoparatiroidismo é realizado nos pacientes que apresentam hipocalcemia, hiperfosfatemia na vigência de função renal preservada. A dosagem sérica de magnésio diminuída, associada à hipocalcemia, sugere um hipoparatiroidismo por alteração da regulação da secreção de PTH. No hipopa-ratiroidismo por deficiência da secreção de PTH, a dosagem sérica PTH está diminuída ou no limite inferior da normalidade. A excreção urinária de cálcio em urina de 24 horas costuma estar reduzida e a relação cálcio-creatinina em amostra isolada apre-senta-se a diminuída ou abaixo da normalidade.

O paciente com hipoparatireoidismo, por mutação ativadora no CaR, apresenta quadro laboratorial muito semelhante ao hipoparatiroidismo por deficiência da secreção de PTH: hipocalcemia, hiperfosfatemia, creatinina dentro da normalidade e PTH no limite inferior da normalidade; no entanto, costumam exibir uma hipercalciúria relativa ou absoluta. Os exames laboratoriais podem sugerir o diagnóstico quando associado à história familiar (herança autossômica dominante). A confirmação desta etio-logia é realizada com o auxílio da biologia molecular, disponível em apenas alguns centros.

Nos pacientes hipocalcêmicos com PTH elevado avalia se a concentração do fósforo sérico. A hipocalcemia associada a hipofosfatemia e PTH sérico elevado é encontrado na deficiência de vitamina D. Nestes casos, a dosagem da vitamina D esclare-ce o diagnóstico. A dosagem de 25 hidroxi-vitamina D diminuída é indicativa de diminuição da síntese de vitamina D ou síndro-me de má absorção. A dosagem da 1,25 diidroxi-vitamina D deve ser solicitada, se a hipótese for de resistência ao calcitriol ou deficiência atividade da enzima 1a hidroxilase.

Nos pacientes com hipocalcemia, PTH aumentado e hiperfosfatemia a dosagem da creatinina sérica ira caracterizar os pacientes com insuficiência renal.A causa mais freqüente de hipocalcemia é a insuficiência renal crônica que deve ser pesquisada em todos os pacientes hipocalcêmicos.

O PHP caracteriza-se pela presença de hipocalcemia, hiperfosfatemia, creatinina normal e PTH aumentado. A calciúria de 24 horas é geralmente diminuída, bem como a relação cálcio-creatinina na amostra isolada. Dosagens séricas de TSH, T4 livre, FSH, LH e esteróides sexuais devem ser realizadas para a avaliação de outras resistências hormonais. O diagnóstico diferencial entre o PHP tipo 1A e 1C pode ser realizado, em poucos centros, pela medida da atividade da Gsa. Os pacientes com PHP tipo 1B são diagnosticados através dos marcadores de reabsorção óssea aumentados e radiografia óssea com sinais de reabsorção óssea.

Controle Humoral e Celular Da remoDelaçÃo óssea

roBerto antonio Carneiro

Professor livre docente da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro - Fundador e presidente de honra da SOBEMOM-RJ - Fundador da SOBEMOM – Capítulo do Paraná - Membro da Academia de medicina do Rio de Janeiro - Membro da Academia Brasileira de Reumatolo-gia - Membro da Academia Brasileira de Medicina de Reabilitação - Título de densitometria clínica pela FEBRASGO

“A maior parte das discussões atuais sobre remodelação óssea julgam o esqueleto como uma peça amorfa (Parfitt-1987), porem atualmente existe um controle humoral e celular, mostrando que o tecido ósseo é dinâmico e dependente destes fatores, incluindo fatores imunológicos (Carneiro-2008).

A “modelação” do esqueleto existe até os 30-35 anos de idade do indivíduo,sendo que nesta fase depende muito de uma ação dos exercícios físicos. Após esta fase temos a” remodelação” óssea dependente primordialmente de fatores metabólicos e humorais.

A atividade das células ósseas (oteoblasto e osteoclasto) são dependentes na sua formação,replicação e maturação de nível do cálcio sérico e seus receptores,da vitamina D e seus receptores. O receptor de vitamina D em seu polimorfismo vai alterar a transcrição intracelular, regulando genes de expressão e interagindo com outros genes ativos. O cálcio por sua vez influi na re-modelação óssea, pois a sua homeostasia sistêmica mantém a integridade do esqueleto. No osteoblato, temos a expressão do receptor de cálcio que dependendo das flutuações do cálcio sérico vai promover ou deletar uma resposta positiva na remodela-ção. A sinalização dos receptores de cálcio em osteoblastos maduros resultam do aumento da expressão do RANK-L na remo-delação óssea. Os receptores de cálcio em osteoblastos maduros modulam a remodelação do tecido ósseo. A interação das células ósseas através do Rank,Rank ligante, da osteoprotegerina, de outras citocinas, dos indutores de formação e reabsorção,dos hormônios do crescimento e paratormônio, estrogênios e androgênios – regulariam a remodelação do tecido ósseo. Fatores que induzem replicação e maturação das células ósseas também são da maior importância na remodelação. Os osteocitos por muito tempo considerados “células sepultadas no tecido ósseo”, hoje sabemos que através de canalículos o intercelulares se comunicam estimulados por estrogênios, ácido nítrico, prostagladinas e glutamatos e são capazes os osteocitos de se tornarem “mecanotrans-dutores” influenciando na “força” do tecido ósseo e influenciando assim a sua remodelação. A influência hormonal na remode-lação óssea se faz através do parathormonio, da secreção gonadal, do hormônio da tireóide e da suprarrenal.

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A influência genética se faz através de genes localizados no cromossoma- 1:principalmente do gene hidrofolato redutase e dos genes colia 1 e 2.

Atualmente sabemos que outros fatores influenciam a remodelação óssea:Ação os fosfatos (o transporte de fosfato necessita níveis adequados para estimular o osteoblasto), ação da anidrase carbô-

nica-2 no osteoclasto e integrinas de fixação importantes na função reabsortiva óssea), ação do FSH (não totalmente conhecida,porem a diminuição dos hormônios gonadais altera a secreção hipofisaria do FSH), ação da BMP-2 (proteína morfo-genética sintetisada pelos osteoblastos), ação da GM-CSF (fator estimulante de colônias que é citocina que acelera diferenciação celular principalmente do osteoclasto), PPAR-y (receptor gama da peroxidase ativada) que equilibra a interação entre o osteo-blasto e o adipocito. Fatores genéticos em 80% são determinantes da remodelação óssea, destacando o LRP-5 (lipoproteína de baixa densidade e seus três halotipos: MET 665, VAL-1330 E VAL 667), a ação do fator indutor de hipoxia atuando na angio-genese aumentando o fator de crescimento endotelial via osteoblstos, coordenando a remodelação do esqueleto, ação do CD-40 LIGANTE através da sinalização de células T permitindo diferenciação entre os osteoclastos, ação das LEPTINAS regulando através do sistema nervoso uma regulação circadiana da osteocalcina e do colágeno, regulando a expressão genética que contro-la a diferenciação dos osteoclastos, lembrando a ação dos glicocorticóides nas funções do osso. Todos estes fatores citados regu-lam a remodelação óssea.

os Fatores De risCo Constituem Hoje um Dos GranDes parâmetros e marCaDores De aValiaçÃo para o DesenVolVimento e aGraVamento Da osteoporose

ruBen lederMan

Muito se tem escrito sobre todos eles. Todavia, a fragilidade óssea e a queda têm um peso importante dentro do contexto.A massa óssea é um elemento importante, um baixo índice constitui-se um significante fator de risco de fratura principal-

mente do quadril.Muita importância tem sido dada a pacientes que apresentam uma fratura anterior o que aumenta em dobro o risco de

aparecimento de uma nova fratura osteoporótica.A avaliação bioquímica do risco de fratura tem também sido usada como um parâmetro de avaliação.Entre os fatores de riscos mais importantes podemos destacar:

1. Idade: o risco de fraturas é muito mais freqüente nos idosos independente da densidade mineral óssea. 2. Fragilidade óssea: vale salientar que o risco de fraturas é mais presente nessa condição, onde os ossos são finos e com pe-

quena espessura. 3. Tabagismo: condição essa em grande parte dependente da densidade mineral óssea. 4. Uso de glicocorticóides: constitui-se o mais importante fator de risco secundário para o desenvolvimento da Osteoporo-

se. 5. Alcoolismo: situação esta relacionada à sua dose dependente. 6. Artrite reumatóide e outras enfermidades reumáticas. 7. História familiar de fratura da bacia. 8. Hipogonadismo: quando não tratado seja em mulheres pela deficiência de estrógeno ou nos homens por deficiência de

testosterona. 9. Imobilidade prolongada.10. Menopausa precoce.11. Oforectomia ou orquiectomia.12. Durante as inflamações intestinais.13. Transplante de órgãos e de medula.14. Diabetes tipo 1.15. Hipopituitarismo.16. Anorexia nervosa.

Algumas críticas podem ser feitas em relação a esses fatores de risco.

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Existem por exemplo, quedas suficientemente violentas com grande impacto e o idoso não faz fratura, assim sendo, aque-la típica frase “Fratura com Pequeno trauma ou Esforço não se correlaciona muito com a realidade”.

Outra situação passiva de crítica é que as fraturas da bacia onde os pacientes na sua grande maioria são internados e, como tal, se conhece melhor a sua fisiopatologia, sendo muito bem analisados, o mesmo não acontece com as fraturas periféricas (pu-nho, úmero, etc...) os quais são observadas e atendidas em ambulatórios sendo o paciente encaminhado para sua residência, e nada se conhece ainda sobre a sua fisiopatologia.

Certamente, os fatores de risco tem hoje uma grande importância na área da prevenção, no diagnóstico, no prognóstico e no tratamento.

DiaGnóstiCo DiFerenCial Das osteoporoses

serGio Maeda

Entre as mulheres a principal causa de osteoporose é a perda relacionada ao período pós-menopausa. Entretanto muitos distúrbios podem estar relacionados com a perda e a baixa massa óssea; e podem ser identificados na anamnese e exame físico detalhados. Porém, outros só podem ser diagnosticados se estiverem em mente no momento da investigação. Nos homens os-teoporóticos, a incidência de causas secundárias é alta (30 a 64%), sendo as principais causas: o hipogonadismo, o uso de glico-corticóides e o alcoolismo crônico.

CAUSAS PRIMÁRIASPós-menopausaGenéticaIdiopáticaCAUSAS SECUNDÁRIASDistúrbios endócrinosHipogonadismo (primário e secundário)Síndrome de CushingHiperparatiroidismo primário HipertiroidismoDiabetes melito tipo IOsteomaláciaDistúrbios hematopoiéticos:Mieloma múltiploMastocitoseLinfoma/LeucemiaDoença de GaucherAidsDistúrbios neuropsiquiátricos:Anorexia nervosaDepressãoParalisia cerebralDrogas:GlicocorticóidesAnticonvulsivantesImunossupressoresQuimioterapiaTiroxina (doses excessivas)HeparinaErros inatos: Osteogênese imperfeita

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Síndrome de Marfan HomocistinúriaSíndromes de má-absorçãoDoença celíacaDoença colestáticaDoença de CrohnHemocromatoseNutrição parenteralPós-gastrectomiaDistúrbios renais:Osteodistrofia renalHipercalciúriaAcidose tubular renalDeficiência nutricionalCálcioVitamina DProteínaPerda ponderal / desnutriçãoDistúrbios reumatológicos:Artrite reumatóideEspondilite anquilosanteLúpus eritematoso sistêmicoEstilo de vida:Atividade física reduzidaTabagismo Alcoolismo crônico

Iniciar o tratamento sem a pesquisa destas causas pode resultar na perda da oportunidade de se tratar condições modificá-veis ou ainda levar ao tratamento incorreto do quadro.

risCo aBsoluto De Fraturas

Vera lúCia szeJnfeld

Professora Doutora Adjunta da Disciplina de Reumatologia da UNIFESP/EPM

As fraturas associadas à fragilidade óssea e a osteoporose têm importante repercussão na saúde pública. Métodos que per-mitam identificar indivíduos com risco de fratura e determinar os limites para intervenção são fundamentais no estudo do custo-efetividade dessa doença. A medida da densidade óssea com a densitometria óssea com fonte de raios X (DXA) tornou-se importante ferramenta na prevenção e tratamento da osteoporose, pois permite que se faça o diagnóstico antes que ocorra a fratura. Por isso, tem sido amplamente utilizada no Brasil e no mundo.

Historicamente, a medida da densidade óssea da coluna e fêmur com DXA tem enfatizado a categorização baseada no T-escore. Embora seja largamente utilizada na prática clínica e conste na maioria dos manuais de osteoporose, essa abordagem apresenta limitações, pois se baseia em um único fator de risco para fratura (a densidade óssea), não considerando outros impor-tantes preditores de fratura não diretamente associados à massa óssea. Para superar essas limitações tem sido proposto o concei-to do risco absoluto de fratura, que associa a densidade óssea a outros fatores de risco clínicos e não mais o risco relativo.

A introdução do conceito de risco absoluto de fratura e probabilidade de desenvolver fratura nos próximos 10 anos per-mite que o médico discuta sua decisão em tratar ou não com o paciente. Por isso, poderão ocorrer mudanças nas recomendações de tratamento da osteoporose.

A análise do “risco absoluto” ou “risco real” é o resultado de pesquisa epidemiológica sistemática em populações específi-cas. O modelo permite avaliar a probabilidade de fraturas do quadril ou fraturas ditas maiores associadas à osteoporose dentro de um período de tempo específico (10 anos) para pacientes individuais.

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Essas análises resultaram da compilação de dados conduzida por uma equipe de investigadores liderada pelo Dr. John Kanis em nome da Organização de Saúde Mundial (OMS). Nessa megaanálise, Kanis e seus colaboradores tomaram dados de estudos epidemiológicos dos EUA, Europa, Austrália e Ásia e determinaram os fatores que foram comuns a todos e que inde-pendentemente aumentaram o risco de fraturas na população em envelhecimento. Modelos para o risco individual de fraturas foram testados e tornados disponíveis para uso em todo o mundo. Para aplicar o modelo, cada país simplesmente deve conhecer a epidemiologia das fraturas por osteoporose, os seus desfechos e taxas de mortalidade, e assim, os modelos de risco de fraturas podem ser calculados. Em países onde dados específicos sobre fraturas não são disponíveis, os dados de outros países com baga-gem étnica semelhante podem ser substituídos. É importante entender que tal estratégia obviamente torna o cálculo do risco de fraturas mais propenso a erros.

A utilização dessa ferramenta de avaliação de risco permite que estratégias econômicas de saúde possam ser formuladas para cada país, baseadas em níveis aceitáveis de utilização de recurso, e assim, determinar em que nível de risco seria adequado inter-vir. Para que isso seja alcançado, além de informação sobre as fraturas, necessitaremos também informação sólida sobre custos e eficácia das estratégias de intervenção para reduzir o risco das fraturas. As estratégias de intervenção assim desenvolvidas obvia-mente deverão variar de país a país.

O uso do risco absoluto não modifica o conceito de osteoporose definido como densidade mineral óssea (no quadril) 2.5 desvios-padrão abaixo do valor médio de adultos jovens saudáveis. O modelo do risco absoluto permite a identificação de indi-víduos com baixa massa óssea (T-escore entre -1 e -2.5) com alto risco de fraturas e que se beneficiariam com o tratamento. Isto é um avanço importante, visto que nesta população o risco de fraturas é baixo, mas em virtude dos números, as fraturas totais excedem as que ocorrem em pessoas com osteoporose. Duas outras características do modelo são clinicamente importantes. O modelo de risco absoluto leva em conta a estratificação do risco em homens e também entre as raças. Finalmente, ele ajuda a identificar indivíduos com co-morbidades que aumentam o risco de fraturas, e dessa forma permite dirigir as intervenções para as populações de alto risco.

Homeostase mineral: equilíBrio entre CálCio e FósForo

ViCtória zeGhBi CoChenski BorBa

Serviço de Endocrinologia e Metabologia do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná (SEMPR)

Um sistema homeostático mineral bastante rigoroso mantém os níveis de cálcio, magnésio e fósforo no organismo. O homem contém aproximadamente 1.000 g de cálcio, sendo que 99% está no esqueleto e 1% no fluido extracelular e tecidos moles. O cálcio está envolvido na integridade estrutural do organismo e sua presença nos fluidos extracelulares e citosol é im-portante em vários processos biológicos. Existe em torno de 600 g de fósforo no organismo, 85% está no esqueleto como cristais de hidróxiapatita, 15% está nos tecidos moles como ésteres de fosfato e 0,1% no meio extracelular como íon inorgânico. É im-portante nos processos bioquímicos que envolvem a geração e transferência de energia. O total de magnésio do organismo está em torno de 25 gramas, 2/3 no esqueleto e 1/3 nos tecidos moles, sendo 1% no meio extracelular. Não tem papel estrutural no esqueleto, pois está localizado na superfície. É importante como co-fator em reações enzimáticas e na regulação da excitabilida-de muscular.

MetaBolisMo Mineral extraCelular

O cálcio está presente em três formas, 50% ionizado, 40% ligado a proteínas principalmente albumina, e 10% a formas complexas com citrato e fosfato. Variações na concentração de albumina e do pH alteram a concentração de cálcio. O cálcio ionizado é o que exerce os efeitos fisiologicamente importantes como a estabilidade das membranas, permeabilidade ao sódio e mineralização óssea. É ele que é regulado rigorosamente pelas ações do PTH e 1,25(OH)2 vitamina D3 (1,25(OH)2D). O fósforo também se encontra ionizado (55%), ligado a proteínas (10%) e em complexos (35%) com sódio, cálcio e magnésio. Sua concentração é bastante variável por sofrer influência de muitos fatores, porém é necessário uma concentração sérica adequada é necessária para manter o produto cálcio X fósforo suficiente para suportar a mineralização óssea.

MetaBolisMo Mineral Celular

O controle da homeostase do cálcio é complexo e a regulação dos íons cálcio entre o citosol e o meio extracelular é rigo-rosamente mantido.

A concentração de cálcio 1000 vezes menor no intracelular em relação ao extracelular é mantida através de bombas, canais e sistemas de troca sódio-cálcio e captação ativa para dentro de organelas como as mitocôndrias e reticulo endoplasmático. A homeostasia celular depende da função da célula. Nas células esqueléticas e miocárdio o cálcio facilita a ligação entre a excitabi-

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lidade e contratilidade através da mobilização de grandes quantidades de cálcio das organelas. Nas células não esqueléticas o cálcio serve como um transdutor de sinal, mediando à sinalização de receptores plasmáticos e de membrana ativados levando a secreção hormonal, neuro- transmissão e fosforilação.

hoMeostase do CálCio

Devido à grande variação da ingestão de cálcio e das necessidades esqueléticas, um sistema homeostático está constante-mente se ajustando para liberar cálcio, fósforo e magnésio suficiente do intestino e rins para o extracelular e circulação sanguínea, e daí para o osso visando atingir as necessidades esqueléticas sem afetar a concentração do cálcio ionizado. As paratireóides res-pondem a flutuações mínimas na concentração de cálcio iônico. A regulação fina do cálcio depende das ações integradas do PTH na reabsorção de cálcio no túbulo distal, no osso e na absorção intestinal mediada pela 1,25(OH)2D. Os maiores controladores da homeostasia do cálcio são a reabsorção tubular e a reabsorção óssea osteoclástica, sendo a primeira mais importante. A secre-ção do PTH é regulada por sensores do receptor de cálcio (CaSR) que detectam os níveis de cálcio iônico no meio e regula minuto a minuto a secreção de PTH, que por sua vez age nos túbulos renais e reabsorção óssea, sendo um exemplo de feedback de alça curta. Embora a 1,25(OH)2D possa influenciar neste sistema de alça curta, sua maior importância está no controle pro-longado a secreção de cálcio pois requer 24 a 48 horas para tornar-se totalmente eficiente. Em situações de moderada hipocal-cemia como ingestão de cálcio menor que 100mg ao dia ou uso de diuréticos de alça, leva a um aumento na secreção de PTH, que leva ao aumento na reabsorção de cálcio no túbulo distal, aumento na mobilização de cálcio e fósforo do osso e aumento na síntese de 1,25(OH)2D, que junto com o PTH atua na reabsorção óssea e aumenta a eficiência da absorção intestinal de cálcio e fósforo. Um mecanismo inverso a este ocorre no controle da hipercalcemia, existe inibição da secreção de PTH e da síntese de 1,25(OH)2D, com redução da mobilização de cálcio do osso, da reabsorção intestinal e renal de cálcio. O rim tem um limite de excreção de cálcio quando este passa de 1000 mg/dia.

hoMeostase do fósforo

Os rins exercem papel crucial na homeostase do fósforo, mantendo a concentração sérica em valores estritos. Aproxima-damente 85% do fósforo sérico é ultra-filtrado e 12,5% do filtrado é excretado na urina. A reabsorção ocorre (80%) no porção inicial do túbulo proximal, contra um gradiente eletroquímico, transcelular e dependente da baixa concentração celular de sódio. Três genes codificam o transporte de fósforo – gradiente de sódio dependente (Npt1, Npt2 e Npt3). O Npt2, responsável por 85% da reabsorção tubular de fósforo, é regulado pelo Fator de Crescimento do Fibroblasto- 23 (FGF-23). Níveis elevados de FGF23 estão presentes em desordens que cursam com hipofosfatemia e perda renal de fósforo como o raquitismo hipofosfatê-mico ligado ao X, osteomalácia induzida por tumor e raquitismo hipofosfatêmico autossômico dominante. A reabsorção de fósforo depende da dieta, do nível de PTH e de FGF-23. Existe, dentro de limites, uma variação da reabsorção tubular de fós-foro que é independente de mudanças no nível de PTH, cálcio sérico ou do volume do extracelular. O PTH é um hormônio fosfatúrico, e o principal regulador da reabsorção e excreção do fósforo renal age através da supressão do co-transportador Npt2. A 1,25(OH)2D aumenta a absorção intestinal e diminui a reabsorção renal de fósforo.

análise CrítiCa Da Densitometria óssea para o ClíniCo

José riCardo aniJar

A osteoporose é uma enfermidade silenciosa que evolui sem sintomas até o aparecimento de fraturas, podendo levar a deformidades e até a morte, sobretudo nas fraturas do fêmur proximal. O diagnóstico da osteoporose é realizado pela densito-metria óssea, que fornece com precisão e segurança as medidas da massa óssea.

O método de densitometria de dupla emissão com fonte de raios-X (DXA) é o padrão-ouro para a medida da densidade mineral óssea, sendo a técnica que mais se compreende, apresentando excelente precisão com baixa dose de radiação. É utilizada na maioria dos estudos epidemiológicos e validada em inúmeros ensaios clínicos, sendo amplamente disponível e apresentando ótima correlação com o risco de fratura. As regiões avaliadas mais comumente são a coluna lombar e o fêmur proximal, sendo possível analisar outros locais como o antebraço, o corpo total e as regiões próximas à prótese de quadril, além da avaliação de fratura vertebral, também conhecida como morfometria digital.

Os primeiros densitômetros utilizavam o método de varredura do tipo “pencil beam”, em que um único feixe duplo per-corria as regiões de interesse linha após linha. Os aparelhos atuais realizam a aquisição no formato “fan beam”, utilizando vários feixes simultaneamente e reduzindo o tempo do exame.

Existem várias indicações para o exame de densitometria óssea, sendo as principais: Mulheres com 65 anos ou mais ou a partir na perimenopausa com fatores de risco; homens com 70 anos ou mais ou abaixo disto com fatores de risco; adultos com

S560


fratura por fragilidade, portadores de doença associada à baixa massa óssea ou tomando medicamentos que causam perda óssea. Também é indicada para iniciar a terapêutica ou na monitorização do tratamento.

Os critérios da Organização Mundial de Saúde são amplamente conhecidos, sendo considerada normal a densidade óssea até -1,0 desvio-padrão (DP) do adulto jovem; osteopenia entre -1,0 e -2,5DP; osteoporose abaixo de -2,5DP; e osteoporose estabelecida o critério anterior na presença de fratura por fragilidade óssea.

O resultado da densitometria óssea se baseia no menor resultado encontrado nas seguintes regiões: coluna lombar, colo femoral e fêmur total, podendo-se ainda utilizar o rádio 33% como medida auxiliar. O diagnóstico de osteoporose pelo exame está estabelecido para mulheres a partir da peri-menopausa e para homens acima de 50 anos.

Em relação à coluna lombar, deve-se medir o maior número de vértebras, de preferência a região L1-L4. Vértebras com alteração estrutural ou artefato são excluídas, não sendo possível a conclusão quando uma única vértebra for analisável. No fêmur proximal, as regiões de análise são o colo femoral e o fêmur total, não se devendo utilizar o trocanter ou o triângulo de Ward. O antebraço não dominante para avaliação da região do rádio 33% pode ser realizado nas seguintes situações: quando a coluna e/ou o fêmur não puderem ser medidos ou interpretados, no hiperparatireoidismo e em paciente obesos, acima do limite de peso do aparelho.

A densitometria óssea auxilia no diagnóstico da osteoporose, podendo em algumas situações ser utilizada na prevenção ou rastreamento. Apresenta boa correlação com o risco de fratura, tendo o escore-T importância na decisão clínica de tratamento. Além disso, mostra-se eficaz para avaliar a resposta terapêutica, no seguimento do tratamento.

O controle de qualidade dos aparelhos é fundamental para a sua boa utilização, com influência direta na precisão do exame. A variação da massa óssea é considerada digna de nota se for superior à mínima variação significativa, que é definida em exames repetidos em um grupo de pacientes, sendo individual para cada aparelho e até para cada operador.

Resultados imprecisos estão geralmente ligados à aquisição, análise e interpretação do exame, sendo prerrogativa do mé-dico responsável a correta avaliação de cada caso. Artefatos podem advir das mais diversas situações, desde um botão, carteira ou fivela, até ocasiões em que o paciente apresenta alguma doença ou situação clínica que impede a correta aquisição do exame, tais como implantes de silicone no quadril, hastes metálicas na coluna lombar, calcificações em subcutâneo ou ligamentares, tofos gotosos, etc. Chama-se a atenção para o médico que analisa o exame e para o clínico, a fim de estarem prevenidos sobre essas eventuais variações, orientando melhor as condutas a serem estabelecidas.

A densitometria óssea continuará sendo o método não invasivo mais eficaz para o diagnóstico da osteoporose e acompa-nhamento da massa óssea, devendo ser utilizada no dia-a-dia do consultório.

sumário depôsterespôsteres

sumário de

Resumo de Pôsteres

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01.01 PERDA ÓSSEA EM PACIENTES HEMIPLÉGICOS: O QUE ESPERAR NA FASE CRÔNICA? .........................................................................................S566 Brito CM, Garcia ACF, Takayama L, Battistella LR, Pereira RMR

01.02 AVALIAÇÃO DA DENSIDADE MINERAL ÓSSEA E DA COMPOSIÇÃO CORPORAL EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES COM COLAGENOSES .......................................................................................................................................................................................................................S566 Terreri MTRA, Caetano M, Ortiz T, Pinheiro MM, Sarni R, Hilario MOE

01.03 LIPODISTROFIA COMO FATOR DE INFLUÊNCIA DE MASSA ÓSSEA EM PACIENTES COM SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA (AIDS) .................................................................................................................................................................................................................S566 Vassimon HS, Monteiro JP, Jordão Jr. AA, Machado A, Paula FJA

01.04 IMPORTâNCIA DA INCLUSÃO DE TODA A REGIÃO DAS COxAS NA ROI APENDICULAR NOS ESTUDOS DE COMPOSIÇÃO CORPORAL .........S567 Pereira FB, Eis SR, Paula AP

01.05 ERRO ALIMENTAR GRAVE PREDOMINA EM ADOLESCENTES E ADULTOS COM osteogenesis imperfecta (OI) ........................................S567 Roque JP, Peters BSE, Lazaretti-Castro M, Martini LA

01.06 DIAGNÓSTICO DA OSTEOPOROSE: UM MODELO OTIMIZADO .....................................................................................................................................S567 Travassos FT, Melo SB, Castro PMM, Coelho LCBB, Cassia-Moura R

01.07 OSTEOPOROSE E DENSITOMETRIA ÓSSEA: UMA QUESTÃO DE EDUCAÇÃO ............................................................................................................S568 Gomes FCF, Travassos FT, Borba-Jr WS, Cassia-Moura R

01.08 IMPACTO DA PARATIREOIDECTOMIA NA DENSIDADE MINERAL ÓSSEA E NA COMPOSIÇÃO CORPORAL EM PACIENTES EM HEMODIÁLISE .........................................................................................................................................................................................................................S568 Lacativa PGS, Mendonça LMC, Gonçalves MD, Patrício Filho P, Farias MLF

01.09 EVOLUÇÃO CLÍNICA APÓS SUSPENSÃO DO USO PROLONGADO DO BISFOSFONATO EM PACIENTES OSTEOPORÓTICAS ...........................S568 Silva AG, Lana JM, Kunii I, Vieira JGH, Lazaretti-Castro M

01.10 MASSA CORPORAL E SUAS CORRELAÇõES COM DENSIDADE MINERAL ÓSSEA (DMO) E CAPACIDADE FUNCIONAL EM MULHERES PÓS-MENOPAUSADAS NÃO SEDENTÁRIAS .......................................................................................................................................S569 Oliveira ML, Moreira-Pfrimer LDF, Lirani-Galvao APR, Marin RV, Lazaretti-Castro M

01.11 AVALIAÇÃO DA DENSIDADE MINERAL ÓSSEA EM HOMENS COM HEPATITE C NÃO TRATADOS ........................................................................S569 Orsini LGS, Pinheiro MM, Szejnfeld VL, Silva AEB

01.12 DENSIDADE MINERAL ÓSSEA E COMPOSIÇÃO CORPORAL EM PACIENTES COM PSORÍASE VULGAR E ARTRITE PSORIÁSICA .................S569 Pedreira PG, Pinheiro MM, Szejnfeld VL

01.13 PERFIL DA COMPOSIÇÃO CORPORAL DE TRIATLETAS FEMININAS POR DxA ..........................................................................................................S570 Barros SA, Ragi-Eis S, Diniz SS

01.14 CALCIFICAÇÃO VASCULAR E BAIxA DENSIDADE MINERAL ÓSSEA DE FÊMUR EM IDOSOS DA COMUNIDADE ..............................................S570 Danilevicius CF, Lopes JB, Takayama L, Caparbo VF, Oliveira IRS, Kuroishi M, Scazufa M, Bonfa E, Pereira RMR

01.15 REDUÇÃO DO CRESCIMENTO E AUMENTO DA DENSIDADE MINERAL ÓSSEA LOMBAR EM PACIENTES COM RAQUITISMO HIPOFOSFATÊMICO: DIFERENTES EFEITOS DA HIPOFOSFATEMIA NA PLACA DE CRESCIMENTO E NO OSSO TRABECULAR?......................S570 Cabral de Menezes Filho H, Radonsky V, Colares Neto GP, Della Manna T, Kuperman H, Dichtchekenian VAE, Setian N, Damiani D

01.16 ASSOCIAÇÃO ENTRE A FORÇA DE PREENSÃO MANUAL E A MASSA ÓSSEA EM MULHERES PÓS-MENOPAUSADAS PRATICANTES DE ATIVIDADE FÍSICA .................................................................................................................................................................................S571 Marin RV, Moreira-Pfrimer LDF, Pedrosa M, Matsudo SM, Lazaretti-Castro M

02.01 CARACTERÍSTICAS DA ESTRUTURA ÓSSEA E DENSITOMETRIA EM RATOS COM 14 MESES DE IDADE ............................................................S571 Carvalho AAF, Louzada MJQ, Nakamune ACMS, Riso NDM

02.02 PERFIL DE 219 PACIENTES DO SExO FEMININO AVALIADAS DURANTE CAMPANHA DE PREVENÇÃO DE OSTEOPOROSE ............................S571 Dani WS, Azevedo E, Ortiz LS, Conti TL, Posser TD

02.03 ANÁLISE DO EQUILÍBRIO EM MULHERES OSTEOPORÓTICAS E OSTEOPÊNICAS ....................................................................................................S572 Trevisan DC, Reis JG, Costa GC, Abreu DCC, Matos MS, Vasconcelos F

02.04 PTH 1-34 ESTIMULA REMODELAÇÃO ÓSSEA INDEPENDENTE DE MUTAÇÃO INATIVADORA NO LRP5 ..............................................................S572 Arantes HP, Barros ER, Vieira JGH, Lazaretti-Castro M

02.05 PROGRAMA DE REABILITAÇÃO E ATIVIDADE FÍSICA DIRECIONADO AO OSTEOPORÓTICO MELHORA PARâMETROS ANTROPOMÉTRICOS E DE CAPACIDADE FUNCIONAL EM MULHERES PÓS-MENOPAUSADAS ...........................................................................S572 Lirani-Galvao APR, Moreira-Pfrimer LDF, Oliveira ML, Marin RV, Lazaretti-Castro M

02.06 INVESTIGAÇÃO DE ALTERAÇõES NO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO EM PACIENTES PORTADORES DE OSTEOGÊNESE IMPERFEITA ............S573 Alcantara T, Santili C, Akkari M, Waisberg G, Tanigawa S, Braga S

02.07 TRATAMENTO COM ALENDRONATO SÓDICO ALTERA A ATIVIDADE OSTEOCLÁSTICA DURANTE A ERUPÇÃO DE MOLARES DE RATOS ........S573 Bradaschia-Correa V, Massa LF, Arana-Chavez VE

02.08 EFEITO DO ALENDRONATO SÓDICO NA EVOLUÇÃO DA PERIODONTITE ExPERIMENTAL EM RATOS .................................................................S573 Koguti FS, Bradaschia-Correa V, Imbronito AV, Arana-Chavez VE

Resumo de Pôsteres

S563

02.09 NOVE SEMANAS DE DESTREINAMENTO FÍSICO SÃO SUFICIENTES PARA DETERIORAR A CAPACIDADE FUNCIONAL DE MULHERES PÓS-MENOPAUSADAS COM OSTEOPENIA/OSTEOPOROSE .............................................................................................................S574 Marin RV, Moreira-Pfrimer LDF, Oliveira ML, Lirani-Galvão, Lazaretti-Castro M

02.10 POLIMORFISMOS DE NUCLEOTÍDEO ÚNICO (SNP) PVUII E xBAI DO GENE DO RECEPTOR DE ESTROGÊNIO ALFA (REa) E A OSTEOPOROSE ...................................................................................................................... S574 Souza LS, Paes MF, Araujo KL, Pimentel FS, Ragi-Eis S, Francischetto Ido CF, Albergaria BH, Tommasi BO, Rangel LBA, Silva IV

02.11 RELAÇÃO ENTRE NÍVEIS SÉRICOS DE VITAMINA D E PARâMETROS DE SECREÇÃO E SENSIBILIDADE À INSULINA EM ADULTOS COM RISCO CARDIOMETABÓLICO ...................................................................................................................................................................S575 Garcia VC, Jacques-Schuch N, Siqueira AFA, de Souza ACC, Martini LA, Ferreira SRG

02.12 COMPARAÇÃO DA FORÇA DE PREENSÃO PALMAR DE IDOSAS OSTEOPORÓTICAS COM JOVENS SAUDÁVEIS .............................................S575 Costa GC, Reis JG, Trevisan DC, Matos MS, Vasconcelos F, Abreu DCC

02.13 OSTEOPOROSE, PERFIL LIPÍDICO E POLIMORFISMOS NO RECEPTOR DE ESTROGÊNIO ALFA ..............................................................................S575 Souza LS, Paes MF, Araujo KL, Tommasi BO, Albergaria BH, Francischetto Ido CF, Ragi-Eis S, Rangel LBA, Silva IV

2.14 EFETIVIDADE DE UM PROGRAMA DE TREINO DE EQUILÍBRIO NA QUALIDADE DE VIDA E QUEDAS EM PACIENTES COM OSTEOPOROSE SENIL: ESTUDO RANDOMIZADO E CONTROLADO ..............................................................................................................................S576 Madureira MM, Takayama L, Caparbo VF, Pereira RMR

02.15 AVALIAÇÃO DA CIFOSE TORÁCICA EM IDOSAS OSTEOPORÓTICAS ATRAVÉS DO ÍNDICE DE CIFOSE E DO FLExICURVA DE TERCEIRO GRAU .....................................................................................................................................................................................................................S576 Reis JG, Costa GC, Trevisan DC, Matos MS, Vasconcelos F, Abreu DCC

02.16 CARACTERIZAÇÃO QUÍMICA DA CASCA DE OVO DE GALINHA (gallus gallus l) EM PÓ COM VISTA À SUA UTILIZAÇÃO COMO FONTE DE CÁLCIO NA ALIMENTAÇÃO HUMANA ...............................................................................................................................................S576 Vilar JS, Sabaa-Srur AUO

02.17 O USO DO PAMIDRONATO NO TRATAMENTO DE PORTADORES DE OSTEOGÊNESE IMPERFEITA: AVALIAÇÃO DO GANHO DE MASSA ÓSSEA E MELHORA DA QUALIDADE DE VIDA ............................................................................................................................................S577 Alcantara T, Santili C, Akkari M, Waisberg G, Braga S, Resende V

02.18 RAQUITISMO HIPOFOSFATÊMICO E OSTEOMALÁCIA DECORRENTES DE ADENOMA DA PARATIREÓIDE: RELATO DE CASO ........................S577 Cabral de Menezes Filho H, Portela LG, Fuks FB, Bannwart KJ, Montenegro FLM, Steinmetz L, Della Manna T, Kuperman H, Dichtchekenian VAE, Setian N, Damiani D

02.19 BAIxO ÍNDICE DE MASSA CORPÓREA, DECLÍNIO DOS ESTERÓIDES SExUAIS NÃO LIGADOS À SHBG E AUMENTO DA REMODELAÇÃO ÓSSEA ExPLICAM GRANDE PARTE DA PERDA ÓSSEA RELACIONADA AO ENVELHECIMENTO MASCULINO .....................S578 Lopes RF, Ferreira S, Marchesi A, Coeli CM, Farias MLF

02.20 FATORES DE RISCO PARA A OSTEOPOROSE: INGESTÃO DE CÁLCIO E USO DE CORTICOSTERÓIDES EM JOVENS ..........................................S578 Travassos FT, Araújo MMC, Férrer-Filho RC, Cassia-Moura R

02.21 EFEITO DA DExAMETASONA SOBRE A BIOLOGIA DE OSTEOBLASTOS HUMANOS DE CULTURA PRIMÁRIA E A PARTICIPAÇÃO DA QUINASE ACOPLADA À INTEGRINA (ILK) E INTEGRINA b1 NESTE PROCESSO .................................................................................................S578 Naves MA, Caparbo VF, Pereira RMR, Teixeira VPC

02.22 EFEITO DA CAFEÍNA E DO ExERCÍCIO SOBRE BIOMARCADORES ÓSSEOS EM RATAS OVARIECTOMIZADAS COM INADEQUAÇÃO DE CÁLCIO DIETÉTICO ...........................................................................................................................................................................................................S579 Franco FSC, Costa NMB, Natali AJ, Fernandes B, Locatelli J, Gontijo L, Castro CA, Silva KA

02.23 EFEITO DO ALENDRONATO SÓDICO NA OSSIFICAÇÃO ENDOCONDRAL DA CABEÇA DO CÔNDILO MANDIBULAR DE RATOS JOVENS .......................................................................................................................................................................................................................S579 Bradaschia-Correa V, Barrence FC, Massa LF, Arana-Chavez VE

02.24 REMODELAGEM ÓSSEA EM JOVENS: ATIVIDADE FÍSICA NA PREVENÇÃO DA OSTEOPOROSE ...........................................................................S579 Lima LCS, Medeiros AA, Melo SB, Cassia-Moura R

02.25 ETIOPATOGENIA DA OSTEODISTROFIA HEPÁTICA (OH) EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES: AVALIAÇÃO HISTOMORFOMÉTRICA E IMUNOISTOQUÍMICA .........................................................................................................................................................................................................S580 Taveira ATA, Pereira FA, Fernandes MIM, Sawamura R, Volpon JB, Ramalho L, Reis LM, Jorgetti V, Paula FJA

02.26 OSTEODISTROFIA HEPÁTICA (OH): ESTUDO PROSPECTIVO EM CRIANÇAS COM DOENÇA HEPÁTICA COLESTÁTICA CRÔNICA (DCC) ......S580 Taveira ATA, Pereira FA, Fernandes MIM, Sawamura R, Barbosa MHN, Paula FJA

02.27 OSTEODISTROFIA HEPÁTICA (OH): AVALIAÇÃO DE CARTILAGEM DE CRESCIMENTO E OSTEOMETABÓLICA ..................................................S580 Pereira FA, Facincani I, Reis LM, Jorgetti V, Paula FJA

02.28 PUBERDADE PRECOCE CENTRAL (PPC) E SEU TRATAMENTO COM AGONISTA DE GNRH (AGNRH) INFLUENCIA O DESENVOLVIMENTO DE MASSA ÓSSEA? .........................................................................................................................................................................S581 Alessandri SB, Pereira FA, Araujo RV, Sonir A, Elias P, Castro M, Paula FJA

02.29 PERFIL DAS DOENÇAS OSTEOMETABÓLICAS EM AMBULATÓRIO ESPECIALIZADO NA CIDADE DE SÃO PAULO ............................................S581 Camargo M, Muszkat P, Lazaretti Castro M

Resumo de Pôsteres

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02.30 ESTUDO DE FATORES AMBIENTAIS E GENÉTICOS RELACIONADOS A DENSIDADE MINERAL ÓSSEA EM ADULTOS JOVENS ......................S581 Modesto-Filho J, Guimarães GN, Almeida TLC, Gonçalves GF, Jacob PL, Siqueira Jr JP, Nunes AB

02.31 CARCINOMA DE PARATIREÓIDE – RELATO DE CASO .....................................................................................................................................................S582 Amaral JC, Amaral IC, Baranhuk B, Cordeiro PCP, Silva ASM

02.32 HIPERCALCIÚRIA – MAIS UM FATOR DE RISCO PARA OSTEOPOROSE EM MULHERES NA PÓS-MENOPAUSA ................................................S582 Mañas NCP, Carvalho, Kulak CAM, Borba VZC, Frascareli Filho S, Prevedello DH, Rede KS, Grohs LMH

02.33 ALENDRONATO INIBE OS ESTÁGIOS INICIAIS DA REPARAÇÃO ALVEOLAR APÓS ExODONTIA DE MOLARES DE RATOS..............................S583 Yamamoto FP, Bradaschia-Correa V, Arana-Chavez VE

02.34 UMA DÉCADA DE SEGUIMENTO CLÍNICO E TRATAMENTO DE PACIENTES COM HIPERPARATIREOIDISMO RELACIONADO À NEOPLASIA ENDÓCRINA MÚLTIPLA TIPO 1 (HPT/NEM1): ENFOQUE NA HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA RENAL E ÓSSEA E NOS RESULTADOS CIRÚRGICOS .........................................................................................................................................................................................S583 Lourenço Jr DM, Coutinho FL, Toledo RA, Correa-Deur JEM, Montenegro FLM, Toledo SPA

02.35 BISFOSFONATOS E A SAÚDE BUCAL DAS PACIENTES COM OSTEOPOROSE ...........................................................................................................S584 Soares AL, Lazaretti-Castro M

02.36 POTENCIAL GENOTÓxICO DO PTH INTERMITENTE: AVALIAÇÃO IN VITRO E IN VIVO ...................................................................S584 Oliveira ECA, Castro CH, Szejnfeld VL

02.37 ALTERAÇõES NA DENSIDADE MINERAL ÓSSEA, MASSA MAGRA E CONSUMO ALIMENTAR DE CÁLCIO E VITAMINA D EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES SUBMETIDOS A TRANSPLANTE DE CÉLULAS-TRONCO HEMATOPOÉTICAS ALOGÊNICO ..............................S584 Campos DJ, Boguszewski CL, Funke VAM, Biagini GLK, Kulak CAM, Zanis JN, Borba VZC

02.38 AVALIAÇÃO DA DENSIDADE MINERAL ÓSSEA DE 913 MORADORES DE UMA CIDADE BRASILEIRA, COM IDADE IGUAL OU ACIMA DE 60 ANOS ...............................................................................................................................................................................................................S585 Cláudio MG, Pereira FB, Gonçalves CDU, Gonçalves TAH, Leite AF, Paula AP

02.39 AVALIAÇÃO DA MASSA ÓSSEA EM PACIENTES SUBMETIDOS À CIRURGIA BARIÁTRICA E SUA CORRELAÇÃO COM NÍVEIS DE VITAMINA D E PARâMETROS NUTRICIONAIS .................................................................................................................................................................S585 Paganotto M, Borba VZC, Radominski RB

02.40 MARCADORES DO METABOLISMO ÓSSEO E DENSIDADE MINERAL ÓSSEA (DMO) DE MULHERES PÓS-CIRURGIA BARIATRICA ...............S586 Santos MTA, Sarni R, Castro ML, Souza FIS

02.41 NOVA MUTAÇÃO NO CASR EM UMA FAMÍLIA COM HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR (HHF) .......................................................S586 Rodrigues LS, Bussmann LZ, Corrêa PHS, Martin RM

02.42 FGF-23: APLICAÇÃO COMO RECURSO NO RECONHECIMENTO ETIOLÓGICO DE DIFERENTES ETIOLOGIAS DO RAQUITISMO HIPOFOSFATÊMICO ................................................................................................................................................................................................................S586 Martin RM, Bussmann LZ, Lima-Valassi HP, Corrêa PHS

02.43 VALIDAÇÃO DE UM IMUNO-ENSAIO ENZIMÁTICO PARA DOSAGEM PLASMÁTICA OU SÉRICA DE FGF-23 ......................................................S587 Martin RM, Bussmann LZ, Lima-Valassi HP, Lando VS, Batista MC, Corrêa PHS

02.44 PREVALÊNCIA DE FRATURAS E SUA RELAÇÃO COM A CLASSE SOCIAL: UM ESTUDO COM MULHERES MENOPAUSADAS DO SUL DO PAÍS .....................................................................................................................................................................................................................S587 Oliveira PP, Roisenberg F, Marinheiro L, Wender MCO

02.45 DEFICIÊNCIA DE VITAMINA D: ASSOCIAÇÃO COM BAIxA MASSA ÓSSEA E EVENTO CARDIOVASCULAR EM MULHERES IDOSAS DA COMUNIDADE. ..................................................................................................................................................................................................S587 Lopes JB, Danilevicius CF, Takayama L, Caparbo, VF, Pereira RMR

02.46 ACOMPANHAMENTO DOS NÍVEIS SÉRICOS DE PTH NO PRÉ E PÓS-OPERATÓRIO EM OBESOS MÓRBIDOS SUBMETIDOS À CIRURGIA BARIÁTRICA NO HOSPITAL DO SERVIDOR PÚBLICO MUNICIPAL (HSPM) .............................................................................................S588 Ferraz MP, Ávila M, Ortolani Jr PD, Capuano C

02.47 MARCADORES DE MINERALIZAÇÃO/FORMAÇÃO ÓSSEA EM CRIANÇAS COM PARALISIA CEREBRAL .............................................................S588 Alves EONM, Carvalho MFF, Rumiatto A, Matsuo, T

02.48 SÍNDROME DO INTESTINO CURTO (SIC), UM MODELO SINGULAR DE ESTUDO DA IMPORTâNCIA DO INTESTINO PARA MANUTENÇÃO DA MASSA ÓSSEA ....................................................................................................................................................................................S588 Bizari L, Paula FJA, Ianetta I, Marchini JS, Suen V

02.49 OSTEOPOROSE INDUZIDA POR DEFICIÊNCIA DE VITAMINA D E TABAGISMO EM HOMEM: RELATO DE CASO ................................................S589 Reis MTA, Barroso ADL, Callou EQ, Probst CF, Ferraz MP, Moraes DR, Faria JG, Normando APC

02.50 ANÁLISE DA QUALIDADE DE VIDA DE PACIENTES COM OSTEOPOROSE, ATRAVÉS DO MODELO SF-36 ............................................................S589 Lima LCS, Férrer-Filho RC, Araújo MMC, Borba-Jr WS, Cassia-Moura R

resumo depôsterespôsteres

resumo de

Resumo de Pôsteres

S566

01.01Perda óssea eM PaCientes heMiPléGiCos: o que esPerar na fase CrôniCa?

Brito CM1, Garcia ACF1, Takayama L1, Battistella LR1, Pereira RMR1

1FMUSP – Divisão de Medicina de Reabilitação e Divisão de Reumatologia

Introdução: A perda óssea acelerada é uma das reconhecidas com-plicações da hemiplegia pós-acidente vascular encefálico, mas pouco se sabe sobre o ritmo de perda na fase crônica e seus determinantes. Objetivo: Avaliar a densidade mineral óssea e identificar fatores as-sociados à perda óssea tardia em pacientes hemiplégicos. Material e Métodos: Foram selecionados pacientes ambulatoriais com hemi-plegia há mais de seis meses e mais de 35 anos. Pacientes com do-enças e outras condições associadas à perda óssea foram excluídos. Os pacientes foram submetidos à avaliação clínica e funcional, e ao levantamento de fatores de risco para osteoporose e fraturas. Os pacientes foram submetidos à densitometria óssea de corpo inteiro, coluna lombar, fêmur e antebraço bilateral, pela técnica de dupla emissão de fontes de raios X, inicial e após 12 meses. A análise esta-tística foi realizada com o uso do software Statistical Package for Social Sciences (SPSS) para Windows. Resultados: Sessenta e cinco pacientes foram estudados, com média de 59,3 anos e tempo médio de hemiplegia de 24,5 meses, sendo 48 do sexo masculino. Ao comparar os hemicorpos acometidos e não acometido, foi observa-da perda óssea mais acentuada em antebraço acometido (p=0,002), mas não em fêmur acometido. Foi observada perda óssea significa-tiva em coluna lombar em oito pacientes (12,3%) e no fêmur aco-metido em sete pacientes (10,8%), e o grau de incapacidade motora constituiu fator de risco para perda óssea significativa em coluna lombar (p=0,007) e fêmur (p=0,02). Conclusões: Pacientes hemi-plégicos crônicos apresentam desaceleração da perda óssea quando comparados a pacientes em fase aguda e subaguda. No entanto, mantém perda mais acentuada em membro superior parético e aqueles com maior incapacidade motora sustentam perda óssea sig-nificativa em coluna lombar e fêmur, indicando que a vigilância para perda óssea deve ser mantida na fase crônica.

01.02aValiação da densidade Mineral óssea e da CoMPosição CorPoral eM Crianças e adolesCentes CoM ColaGenoses

Terreri MTRA1, Caetano M2, Ortiz T2, Pinheiro MM3, Sarni R2, Hilario MOE4

1UNIFESP-EPM – Reumatologia Pediátrica; 2Unifesp/EPM – Reumatologia Pediátrica; 3UNIFESP – EPM – Reumatologia; 4Sociedade Paulista de Reumatologia – Reumatologia Pediátrica

Introdução: a avaliação da composição corporal é estratégia impor-tante para o planejamento de intervenção nutricional visando a pre-venção e o controle de doenças crônicas associadas às colagenoses, tais como osteoporose, obesidade, dislipidemia e futuramente as do-enças cardiovasculares. Objetivo: o nosso objetivo foi avaliar a densi-dade mineral óssea e a composição corporal em crianças e adolescentes com artrite idiopática juvenil (AIJ), lúpus eritematoso sistêmico juvenil (LESj) e dermatomiosite juvenil (DMj). Material e Métodos: foi realizado estudo transversal avaliando 104 pacientes com AIJ, LESj e DMj. Para a classificação do estado nutricional foi utilizado o IMC de acordo com CDC, 2000. O % de gordura corpo-ral total (GC) foi avaliado por absorciometria por dupla emissão de raios X (DXA, Lunar DPX-L) e classificado pelo referencial proposto por McCarthy, 2006. Para a classificação de osteoporose foi adotado

Z-score de L1-L4 abaixo de –2 desvios-padrão. Resultados: baixa densidade óssea para a idade cronológica foi observada em 22,7% dos pacientes com LESj, 21,4% dos DMj e 17,4% dos AIJ. Em relação ao IMC, a freqüência de excesso de peso foi de 35,4% em LESj, 28,6% em DMj e 27,1% em AIJ. Desnutrição (13,3%) foi observada somen-te em pacientes com AIJ. Quanto ao %GC, verificamos excesso em 71,4%, 40% e 5,7% dos pacientes com LESj, DMj e AIJ, respectiva-mente. Déficit de gordura corporal foi observado em 5,7%, 20% e 20,3% dos pacientes com LESj, DMj e AIJ, respectivamente. Con-clusão: A freqüência de baixa densidade óssea para a idade cronoló-gica ocorreu em um quinto dos pacientes com colagenoses. A elevada freqüência de excesso de gordura corporal, avaliado pela DXA, suge-re a importância da utilização de métodos complementares às medi-das de peso e estatura na avaliação da composição corporal.

01.03liPodistrofia CoMo fator de influênCia de Massa óssea eM PaCientes CoM síndroMe da iMunodefiCiênCia adquirida (aids)

Vassimon HS1, Monteiro JP2, Jordão Jr. AA1, Machado A4, Paula FJA3

1Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, USP – Clínica Médica; 2Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, USP – Puericultura e Pediatria; 3FMRP – USP – Clínica Médica; 4Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto –USP – Departamento de Clínica Médica – Divisão de Moléstias Infecciosas

Introdução: O tratamento anti-retroviral (HAART) combinado aumentou a expectativa de vida de portadores de AIDS. Entretan-to, tem-se observado diversas alterações metabólicas entre as quais a osteoporose e a lipodistrofia. Em paralelo, alterações de adiposi-dade em medula óssea têm sido associadas à osteoporose. Objeti-vo: Avaliar a influência da lipodistrofia sobre a densidade mineral óssea (DMO) em paciente com AIDS em HAART. Material e Mé-todos: Avaliamos 43 homens, subdivididos em 3 grupos: a) HIV com lipodistrofia=HIVL (n=13, 45±5a; 71,2±10kg; 171±6cm; 24,4±3,4kg/m2); b) HIV sem lipodistrofia=HIV (n=19; 43±6a; 71,7±12kg; 172±5cm; 24±3,5kg/m2) e c) controle=C (n=11; 45a±5; 78,5±9 kg; 172±6cm; 26,5±2,7 kg/m2). Nos grupos com AIDS os tempos de doença e de uso de anti-retroviral foram: HIVL= 109±34 e 105±32 vs HIV= 97±66 e 77±53 meses, respec-tivamente. Foram excluídos indivíduos em uso de drogas que in-terferem no metabolismo ósseo. A DMO foi medida por absorciometria de raio-X de dupla energia (DXA) em corpo total, coluna, quadril e antebraço. Resultados: A gordura corporal foi menor em HIVL (12,8±4,6kg) que no C (18,6±4,3kg) p<0,03. A massa muscular foi semelhante nos três grupos. A perda de massa óssea foi mais grave no HIVL, o qual apresentou valores de CMO, DMO e T-score significativamente menores não só em relação ao grupo controle como também quanto ao grupo HIV sem lipodis-trofia em L1-L4 e corpo total (p. ex. CMO de corpo total: HIVL= 2082±364 vs HIV= 2275±333 vs C=2577±320g; DMO de L1-L4: HIVL=0,90 ±0,14 vs HIV=0,98±0,10 vs C=1,07±0,12 g/cm2 e T-score de coluna: HIVL= -1,81±1,34 vs HIV= -1,02±0,96 vs C= -0,32±1,11 DP). A freqüência de osteopenia e osteoporose foi maior nos grupos com Aids independente da presença de lipodis-trofia (p. ex. em quadril total: HIVL= 7(53,8%), HIV= 7(42,1%) e C= 1(9,1%). Conclusões: Estes resultados indicam que a lipodis-trofia parece ser um marcador clínico adicional de perda de massa óssea em pacientes com Aids em HAART. Outros estudos devem ser realizados para esclarecer os mecanismos envolvidos e a preven-ção desta co-morbidade.

Resumo de Pôsteres

S567

01.04iMPortânCia da inClusão de toda a reGião das Coxas na roi aPendiCular nos estudos de CoMPosição CorPoral

Pereira FB1, Eis SR2, Paula AP1

1UnB – Hospital Universitário de Brasília; 2CEDOES

Introdução: A análise da densidade mineral óssea de corpo total e da composição corporal em avaliação única pode não incluir toda a região das coxas na região de interesse para a massa apendicular de membros inferiores. Objetivo: Avaliar e comparar a composição corporal de MMII de 50 homens idosos, considerando a análise feita para determi-nação da DMO ou análise para composição corporal incluindo toda a região das coxas na ROI apendicular. Pacientes e Métodos: Foram consideradas neste estudo as primeiras 50 densitometrias de homens com idade ≥ 60 anos participantes de um projeto de pesquisa para avaliar sarcopenia em moradores de uma cidade brasileira. As 50 densi-tometrias de corpo total foram realizadas em aparelho GE DPX – NT por um mesmo operador treinado segundo orientações da SBDens, que procedeu duas análises consecutivas, ajustando as linhas de delimi-tação da pelve em dois cenários: no primeiro, as linhas de interesse não poderiam tocar a pelve e a segunda demarcou toda a massa da coxa na ROI apendicular. Considerados na região dos MMII o percentual de gordura (tecido e região), tecido (g), massa magra (g), massa gorda (g). As variáveis estudadas apresentaram distribuição normal pelo teste de Kolmogorov. A análise estatística feita pelo teste T de Student para amostra relacionada considerou um nível de significância de 95%. Re-sultados: A média de idade dos homens avaliados foi de 70 anos (± 7), com média de peso de 67 kg (±10) e a média de IMC igual a 25 (± 3). Houve diferença significativa para todos os itens da avaliação da com-posição corporal dos MMII. Para a região de MMII as médias em gramas de tecido, massa magra e massa gorda na primeira avaliação foram respectivamente: 18.338, 14.355 e 3.962. As médias expressas em gramas para a região dos MMII referente ao tecido, a massa magra e a massa gorda na segunda avaliação foram: 20.879, 16.126 e 4.753. Houve diferença de 0 até 2 kg tanto na massa magra quanto na massa gorda. Conclusão: Considerada a possibilidade de existir diferença nas duas maneiras de analisar a composição corporal, sugere-se que para estudos de composição corporal seja observada a inclusão de toda a região das coxas na ROI apendicular de MMII.

01.05erro aliMentar GraVe PredoMina eM adolesCentes e adultos CoM oSteogeneSiS imperfecta (oi)

Roque JP1, Peters BSE1, Lazaretti-Castro M2, Martini LA1

1Faculdade de Saúde Pública – USP – Nutrição; 2UNIFESP – EPM – Endocrinologia

Introdução: OI é uma enfermidade que leva à fragilidade óssea grave com múltiplas fraturas. Sabemos que aspectos nutricionais estão alta-mente relacionados com metabolismo ósseo, porém, não existem infor-mações nutricionais específicas para pacientes com OI. Objetivo: Avaliar a composição corporal, a massa óssea e a ingestão alimentar de adolescentes e adultos com OI atendidos em hospital-escola público da cidade de São Paulo. Métodos: 17 indivíduos com OI (10 tipo I e 7 tipo III), sendo 12 mulheres e 5 homens (26±11 anos), foram estuda-dos quanto ao estado nutricional (massa corporal, altura, Índice de Massa Corpórea – IMC e comprimento supino), composição corporal, DMO coluna e fêmur (DXA-Hologic Discovery A) e a ingestão ali-mentar (Registro Alimentar de 3 dias, software Nutrition Data System for Research – NDSR, Universidade de Minnesota, 2007). Os dados

foram computados para análise descritiva do grupo assim como corre-lações. Resultados: A média de fraturas do grupo foi 36,6 e 71% apre-sentaram Z score<-2,0 em pelo menos um dos sítios avaliados. De acordo com o IMC, foi encontrada obesidade em 3 deles (18%), 6(35%) tinham sobrepeso e 8(47%) eram eutróficos. Entretanto, 75% apresen-taram excesso de gordura corporal de acordo com DXA. A ingestão de cálcio e vitamina D estavam abaixo do recomendado em 94% e 88% deles, respectivamente. A ingestão de fósforo estava acima do recomen-dado em 63% dos indivíduos. O uso de suplemento de colecalciferol foi relatado por 88% dos indivíduos e de carbonato de cálcio, em 35%. Ao compararmos os tipos de OI, aqueles com OI tipo III apresentam maior número de fraturas, menor estatura e comprimento supino, maior IMC e gordura corporal em relação aos com OI tipo I. Houve correlação positiva entre IMC e número de fraturas (r=0,531, p=0,028) e negativa entre Zscore L1-L4 e estatura (r=-0,596, p=0,041). Conclu-são: Os resultados demonstram baixa ingestão de cálcio e vitamina D e alta porcentagem de excesso de gordura corporal, sendo esta maior entre os indivíduos com OI tipo III. O excesso de peso traz conseqü-ências indesejáveis para estes pacientes, dificultando a locomoção e predispondo-os à síndrome metabólica. Estes dados indicam a necessi-dade de orientação nutricional para pacientes com OI.

01.06diaGnóstiCo da osteoPorose: uM Modelo otiMizado

Travassos FT1, Melo SB2, Castro PMM2, Coelho LCBB3, Cassia-Moura R1

1Universidade de Pernambuco – Departamento de Ciências Fisiológicas/ICB, Caixa postal 7817, Recife 50670-000 PE; 2Universidade Federal de Pernambuco – Centro de Informática; 3Universidade Federal de Pernambuco – Departamento de Bioquímica, Recife 50670-901 PE

A densitometria óssea é a técnica padrão para o diagnóstico da osteo-penia e da osteoporose. Embora o T-score seja um índice industrial para interpretar os resultados da densitometria realizada com o DXA (dual energy X-ray absorptiometry), a Organização Mundial de Saúde classifi-ca pacientes normais com T-score acima de -1; aqueles com T-score en-tre -1 e -2.5 são classificados com osteopenia (i.e. redução no nível da densidade mineral óssea – DMO); e aqueles com T-score abaixo de -2.5 são considerados com osteoporose (i.e. um anormal baixo nível de DMO). T-score é o número de desvios-padrão que estão fora de uma média do valor da DMO de indivíduos saudáveis. O objetivo deste trabalho foi desenvolver um modelo em matemática computacional que visa tornar o diagnóstico da osteoporose mais preciso. O modelo consiste em achar uma superfície que interpola os dados de DMO de pacientes, reduzido ao máximo a quantidade de interferências. Inclusi-ve, tal algoritmo de redução de erros pode vir a ser usado em algumas técnicas de formação de imagem. O modelo foi testado em dados de DMO da coluna lombar (L2-L4) e do colo do fêmur de 32997 pacien-tes atendidos no período de 1991 a 1999, na Unidade de Densitome-tria Óssea do Recife / Grupo Albuquerque do Ó (Recife, Pernambuco). Todos os exames foram realizados com DXA, sendo usando o aparelho DPX-LUNAR. No modelo, os dados consistem em duas variáveis in-dependentes (peso e idade) e uma variável dependente (DMO). No espaço peso x idade x DMO, o modelo gera dois volumes que são correspondentes à coluna lombar e ao fêmur, cujo interior representa valores de DMO de indivíduos saudáveis. O diagnóstico de normalida-de é, portanto, obtido pela visualização do interior desta superfície. Com o uso do modelo proposto o diagnóstico de osteopenia ou de osteoporose torna-se mais preciso, sofisticado e com maior exatidão. A detecção precoce do quadro de osteopenia possibilita que os pacientes possam ser orientados para que seja evitada a evolução deste quadro para um quadro de osteoporose.

Resumo de Pôsteres

S568

01.07osteoPorose e densitoMetria óssea: uMa questão de eduCação

Gomes FCF1, Travassos FT1, Borba-Jr, W S1, Cassia-Moura R1

1Universidade de Pernambuco – Departamento de Ciências Fisiológicas/ICB

A osteoporose é uma doença sistêmica progressiva, caracterizada pelo aumento da fragilidade óssea e susceptibilidade à fratura. O diagnósti-co precoce e uma assistência clínica preventiva, visando ao esclareci-mento e incentivo ao autocuidado em relação à osteoporose, é a melhor opção para evitar a primeira fratura osteoporótica e os transtor-nos psíquico-sociais por ela causados. De acordo com a Organização Mundial de Saúde, a densitometria por absorção de raios X de dupla energia (DXA) é a técnica padrão-ouro que deve ser utilizada no diag-nóstico da osteoporose. O objetivo deste estudo foi avaliar a prática de médicos e enfermeiros na prevenção da osteoporose, identificando processos de educação em saúde no estímulo ao autocuidado e prescri-ção de densitometria óssea para o diagnóstico precoce da doença. Trata-se de estudo descritivo e inferencial, do tipo transversal. Os da-dos foram coletados através de entrevista pré-estruturada para 42 pa-cientes e 38 profissionais (27 médicos e 11 enfermeiros), e da análise de 248 prontuário de pacientes, no setor de Traumato-Ortopedia de hospital que é referência nesta área em Pernambuco, no período de julho de 2007 a maio de 2008. Durante a entrevista, quando questio-nados sobre quais os métodos utilizados para diagnóstico da osteopo-rose, apenas 25,9% dos médicos responderam a densitometria óssea como a técnica de primeira escolha. Além disso, em apenas 1,3% dos prontuários analisados consta prescrição de DXA e em 98% desses não consta orientação dada aos pacientes quanto prevenção ou diagnóstico da osteoporose, embora todos os pacientes avaliados tenham apresen-tado fatores de risco para a doença. Durante a entrevista, somente 40% e 14% pacientes entrevistados, respectivamente, relacionaram a osteo-porose à fragilidade óssea e já ouviram falar em densitometria óssea, sugerindo que eles não haviam sido orientados para a prevenção da doença. Os dados encontrados sugerem que apesar da osteoporose ser considerada um problema de saúde pública, a prevenção e o diagnósti-co precoce ainda não fazem parte da prática clínica do setor analisado. Apoio Financeiro: FACEPE

01.08iMPaCto da ParatireoideCtoMia na densidade Mineral óssea e na CoMPosição CorPoral eM PaCientes eM heModiálise

Lacativa PGS1, Mendonça LMC2, Gonçalves MD3, Patrício Filho P4, Farias, MLF5

1Universidade Federal do Rio de Janeiro – Clínica Médica-Endocrinologia; 2Universidade Federal do Rio de Janeiro – Clínica Médica-Reumatologia; 3Universidade Federal do Rio de Janeiro – Cirurgia; 4Universidade Federal do Rio de Janeiro – Clínica Médica-Nefrologia; 5Universidade Federal do Rio de Janeiro – Clínica Médica

Objetivo: Analisar o impacto da paratireoidectomia (PTX) na densida-de mineral óssea (DMO) e no estado nutricional, em pacientes com hiperparatireoidismo secundário (HPT2) à doença renal crônica, e de-terminar os fatores preditores destas alterações. Pacientes e Métodos: Estudo de coorte, prospectivo, em 32 pacientes acima de 20 anos com HPT2, em hemodiálise, submetidos à PTX total e autotransplante he-terotópico pelo mesmo cirurgião e que completaram um ano de acom-panhamento. A densitometria óssea de corpo total foi realizada pré e um ano após PTX. Peso seco, albumina, índice de massa corporal (IMC) e composição corporal foram considerados para avaliar o estado nutricional. Foram utilizados os testes de T-Student´s pareado, de Wil-

coxon, de Friedman, e análise de regressão multivariada. Resultados: Os níveis médios do paratormônio (PTH) caíram de 2432±1610 pg/ml para 93,1±55 pg/ml em 30 dias, estabilizando em 152±168 pg/ml aos 12 meses. Também houve normalização do cálcio (10,25±0,92 mg/dl para 8,27±1,16 mg/dl) e FA séricos (1076±890 U/l para 242±113 U/l). Um ano após PTX, houve aumento do peso seco e IMC em 8,2%, albumina em 35,8%, gordura corporal em 42,07%, mas a massa magra diminuiu em 6,94% (todos p<0,005). O principal fator relacionado à melhora dos parâmetros nutricionais foi a queda dos ní-veis do PTH. A PTX promoveu aumento da DMO em 11,5% no corpo total e em torno desse valor em todas as regiões do esqueleto, exceto cabeça (aumento 25,4%). A melhora da DMO nas regiões axiais (cabe-ça, tronco, coluna e pelve) foi positivamente correlacionada ao aumen-to na albumina em um ano, enquanto o ganho de DMO em pernas, costelas e corpo total foi inversamente correlacionado à idade por oca-sião da PTX. Conclusões: A PTX aumentou o peso seco principalmen-te devido ao aumento da gordura corporal, influenciada pela queda dos níveis de PTH. A PTX também favoreceu expressivo ganho de massa óssea em todo o esqueleto. A melhora no estado nutricional foi funda-mental para a melhora da DMO no esqueleto axial. Os pacientes que mais se beneficiaram da PTX foram os mais jovens.

01.09eVolução ClíniCa aPós susPensão do uso ProlonGado do Bisfosfonato eM PaCientes osteoPorótiCas

Silva AG1, Lana JM2, Kunii I2, Vieira JGH3, Lazaretti-Castro M2

1Unifesp – EPM – Endocrinologia; 2UNIFESP – EPM – Endocrinologia; 3UNIFESP – EPM / Fleury – Endocrinologia

Com receio de uma hiper-supressão óssea pelo uso prolongado de bisfosfonatos, tem sido sugerido uma pausa após 5 anos de tratamen-to. Este estudo objetiva acompanhar as modificações do metabolismo ósseo e da densidade mineral óssea (DMO) em pacientes que suspen-deram o uso de alendronato (ALN). Métodos: Todas as pacientes (pct) com osteoporose involucional de um ambulatório especializado em um serviço-escola que utilizavam ALN (10 mg/dia) há mais de 5 anos tiveram sua medicação suspensa e foram convidadas a participar do estudo (G1; n=40; 71±6,7 anos). O grupo G2 foi composto por 25 pct (70±7,8 anos) em uso de ALN por mais de 1 ano. Tanto G1 como G2 tiveram amostras de sangue colhidas a cada 3 meses ao longo do estudo para dosagens de CTX (ng/ml) e P1NP (ng/ml). DMO foi avaliada no G1 antes e 12 meses após suspensão do ALN. Um grupo controle sem tratamento (G3; n=23; 70±7,5 anos) teve 1 coleta de sangue basal. Os kits de P1NP e CTX foram gentilmente cedidos pela Roche Diagnosticos. ANOVA on ranks foi utilizado para análises longitudinais e Mann-Whitney para comparar os grupos. p<0,05 foi considerado significante. Resultados: O CTX e PINP do G1 e G2 no momento basal não foram diferentes entre si, mas infe-riores aos do G3. Houve elevação dos níveis de CTX e P1NP no G1 aos 3 meses em relação ao basal e esta diferença manteve-se durante todo o estudo. Após 12 meses, os níveis de CTX do G1, entretanto, persistiam inferiores que os do G3. Os níveis de CTX e P1NP do G2 permaneceram estáveis durante todo o seguimento. A média da DMO não se alterou, entretanto, 18 pct (45%) tenham apresentado perda óssea em pelo menos um dos sítios avaliados. Conclusões: Concluímos que o uso de ALN fornecido pelo SUS foi capaz de su-primir os marcadores de remodelação óssea. Após 3 meses de sua suspensão, o CTX e P1NP já haviam se elevado signfictivamente, não evidenciando uma hiperssupressão óssea. Embora a média de DMO não tenha se alterado, 45% das pacientes perderam significativamente massa óssea, o que questiona a segurança da suspensão temporária do bisfosfonato, especialmente nos casos mais graves.

Resumo de Pôsteres

S569

0 3 6 9 12 meses

G1 CTX 0,20±0,11# 0,30±0,13*# 0,33±0,15*# 0,34±0,14*# 0,31±0,10*#

PINP 27,7±14,1# 37,2±15,9¤§ 40,8±18,0*§ 42,3±17,3* 44,4±17,8*

G2 CTX 0,13±0,08# 0,13±0,09# 0,15±0,10# 0,13±0,07# 0,18±0,07#

P1NP 16,0±8,3# 16,3±7,6# 21,0±11,3# 20,6±9,8# 25,9±17,5#

G3 CTX 0,48±0,18

PINP 50,3±16,2* = p < 0,001 vs. Basal e G2. ¤ = p=0,05 vs. Basal e G2.# = p<0,01 vs. G3. § = p<0,05 vs. G3

01.10Massa CorPoral e suas Correlações CoM densidade Mineral óssea (dMo) e CaPaCidade funCional eM Mulheres Pós-MenoPausadas não sedentárias

Oliveira ML1, Moreira-Pfrimer LDF2, Lirani-Galvao APR3, Marin RV4, Lazaretti-Castro M5

1Unifesp – Endocrinologia; 2UNIFESP – EDOCRINOLOGIA; 3UNIFESP – Medicina; 4UNIFESP – Disciplina de Endocrinologia; 5UNIFESP – EPM – Endocrinologia

A massa corporal é um dos principais fatores de risco para osteoporose e fraturas e determina uma série de outras alterações metabólicas e funcio-nais do envelhecimento. Este estudo visa analisar as correlações entre capacidade funcional, composição corporal e DMO em mulheres osteo-poróticas participantes de um programa de atividades físicas. Método: Após 10 meses de exercícios de força, coordenação e equilíbrio, avalia-mos 28 mulheres (68,0±8,6 anos) quanto à massa corporal, circunferên-cia de cintura (CC) e quadril (CQ), composição corporal e densidade mineral óssea (DMO-Hologic Discovery A) de coluna e fêmur, mobili-dade funcional (MF), força de flexores de quadril (FFQ) e de cotovelo (FFC), capacidade de se sentar e levantar da cadeira em 30`, expansibili-dade torácica (ET) e pontos de dor corporal. A análise estatística foi feita pela Correlação Linear de Pearson sendo significante quando r>0,5 e p<0,05. Resultado: A massa corporal (57,6±12,5 kg) teve correlação positiva com DMO do fêmur total (r=0,630;p=0,000) sendo que o % de gordura não teve qualquer correlação com a DMO nos sítios estudados. No entanto, a massa magra teve correlação positiva com DMO de colo do fêmur (r=0,697;p=0,001) e fêmur total (r=0,563;p=0,004) e a FFC teve correlação positiva com DMO de L1-L4 (r=0,541;p=0,004). A CC teve correlação positiva com pontos de dor (r=0,630;p=0,000) e negati-va com FFQ (r=-0,629;p=0,001) e FFC (r=-0,562;p=0,002). A CQ teve correlação negativa com FFQ (r=-0,840;p=0,000) e FFC (r=-0,840;p=0,000). As CC e CQ tiveram correlação positiva com um maior tempo no teste de MF (r=0,697,p=0,001; r=0,635,p=0,001,respectivamente). Conclusão: O componente da massa corporal que melhor corre-lacionou-se com DMO foi a massa magra. O excesso de massa gorda não foi benéfico para a função neuromuscular, sendo que a circunferência de quadril apresentou forte correlação negativa com força muscular. Estes dados sugerem que a adequação do peso assim como da atividade física objetivando um aumento de massa magra e força muscular devem con-tribuir para a melhora da massa óssea e a prevenção de quedas e fraturas em mulheres osteoporóticas.

01.11aValiação da densidade Mineral óssea eM hoMens CoM hePatite C não tratados

Orsini LGS1, Pinheiro MM1, Szejnfeld VL2, Silva, AEB3

1UNIFESP – EPM – Reumatologia; 2UNIFESP-EPM – Reumatologia; 3UNIFESP – Gastroenterologia

Introdução: Apesar da elevada prevalência de hepatite C crônica (HCC), há poucos estudos sobre a avaliação do metabolismo mineral e ósseo

nestes indivíduos, e estes são controversos. Objetivos: Avaliar a densida-de óssea e o metabolismo ósseo em homens com HCC, não cirróticos e não tratados, bem como a prevalência de fraturas por baixo impacto e identificar os principais fatores de risco associados. Material e Métodos: Estudo transversal com 60 homens com diagnóstico de HCC, não cir-róticos, sem tratamento atual ou prévio para o vírus C, e 60 homens saudáveis com sorologia negativa para vírus C, pareados para idade e ta-bagismo atual. Os fatores clínicos de risco para baixa massa óssea e fratu-ras foram avaliados por meio de questionário baseado em revisão da literatura. Todos os indivíduos realizaram densitometria óssea da coluna lombar e fêmur proximal, radiografia da coluna dorsal e lombar para avaliação de fraturas vertebrais e coleta de sangue para avaliação do me-tabolismo do cálcio e dosagem de CTx, PTH e 25OHD. Os parâmetros hepáticos, como carga viral, genotipagem e biópsia hepática foram obti-dos por revisão de prontuário em visita que antecede a inclusão no estu-do. Resultados: a média de idade foi de 41 anos em ambos os grupos e a média do IMC foi de 25,6 nos homens com HCC e 27,4 nos contro-les (p=0,07). Comorbidades como DM e depressão foram mais freqüen-tes entre os pacientes com HCC, bem como uso atual de drogas ilícitas e antecedente pessoal de fratura atraumática (13% no grupo HCC vs. 7% no grupo controle) (p<0,05). O tempo médio de diagnóstico da infec-ção pelo HCV foi de 36 meses. Genótipo tipo 1 e carga viral acima de 850.000 UI/ml foram observados em 47% dos pacientes. A biópsia he-pática com hepatite crônica ativa foi duas vezes mais prevalente do que o fígado reacional. Não houve diferença da densidade óssea entre os gru-pos (coluna lombar: 1,166 nos HCC vs. 1,157 g/ cm2 nos controles, p=0,80; fêmur: 1,024 vs. 1,022 g/ cm2, p=0,96). Da mesma forma, a presença de fraturas vertebrais foi observada em apenas um paciente de cada grupo. E, o perfil metabólico do cálcio também foi semelhante entre os grupos, exceto pelo maior nível sérico da fosfatase alcalina nos pacientes com HCC (80 vs. 68 UI/ L; p=0,02).

01.12densidade Mineral óssea e CoMPosição CorPoral eM PaCientes CoM Psoríase VulGar e artrite PsoriásiCa

Pedreira, PG1, Pinheiro MM2, Szejnfeld VL3

1Unifesp – Reumatologia; 2UNIFESP – EPM – Reumatologia; 3UNIFESP-EPM – Reumatologia

Pacientes com artrite psoriásica (APs) podem apresentar perda óssea local e sistêmica, bem como de massa muscular, que estão associadas à inflamação crônica, imobilização e dano articular permanente. Pso-ríase (Ps) pode afetar as articulações em 5 a 8%, com aumento nas concentrações de TNF-a e IL-6, citocinas que favorecem a reabsor-ção óssea. Contudo, não é sabido se a osteoporose ou sarcopenia é mais freqüente em Aps ou Ps. Objetivos: Comparar a densidade mi-neral óssea e composição corporal em pacientes com Aps e Ps. Pa-cientes e Métodos: Estudo transversal com 40 mulheres na pós-menopausa com Aps e 40 com psoríase vulgar, pareadas para ida-de, IMC, cor da pele e nível socioeconômico. O estudo da densidade mineral óssea foi realizado na coluna lombar, fêmur proximal e corpo total, utilizando-se o densitômetro de dupla emissão com fonte de raios X (GE-Lunar Radiation Corporation, modelo DPX MD +, Ma-dison, WI, EUA). Avaliação da atividade cutânea e articular foi feita por meio de instrumentos específicos (PASI, HAQ e DAS28). A in-vestigação dos fatores de risco para avaliação da massa óssea foi base-ado no questionário EVOS que inclui hábitos e estilo de vida, fatores ginecológicos, fraturas prévias, doenças concomitantes e medicações. Fraturas vertebrais foram avaliadas através da radiografia do segmen-to dorsal e lombar da coluna vertebral. Osteoporose secundária e pacientes usando auxiliadores de marcha foram excluídos. Resulta-

Resumo de Pôsteres

S570

dos: Idade, IMC, período de menacme e tempo de menopausa foram similares em pacientes com Aps e Ps. A densidade mineral óssea da coluna, fêmur total e corpo total não diferiu entre os dois grupos. Osteoporose vertebral foi mais freqüente em pacientes com Aps (25%, p=0,18). Massa magra e massa gorda total tiveram valores se-melhantes nos dois grupos. No entanto, a distribuição andróide da gordura corporal total foi o padrão mais encontrado tanto na Aps (64%), quanto na Ps (60%). Sarcopenia foi quatro vezes mais fre-qüente em pacientes com Aps que naqueles com Ps.

01.13Perfil da CoMPosição CorPoral de triatletas feMininas Por dxa

Barros SA1, S Ragi-Eis2, Diniz SS1

1Confederação Brasileira de Triathlon – Técnico Esportivo; 2Centro de Diagnóstico e Pesquisa da Osteoporose do Espírito Santo – Pesquisa Clínica

Introdução: As aplicações do DXA em Composição Corporal têm promovido grandes aprofundamentos de questões relacionados à saú-de como em obesidade, síndrome metabólica e diabetes; nos diagnós-ticos clínicos como em sarcopenia; nos metodológicos como na validação de equações antropométricas para o cálculo da porcentagem de gordura corporal; e em esportes como na determinação da compo-sição corporal para o controle das cargas de treino ou para a determi-nação do perfil de atletas para alto nível esportivo considerando a influência dos compartimentos na performance. Objetivo: o estudo teve por objetivo caracterizar o perfil da densidade mineral óssea (DMO), e da composição corporal a partir dos compartimentos cor-respondentes às Massas Magra (MM), gorda (MG) e óssea (MO) em valores absolutos e porcentuais num grupo de n = 21 atletas do sexo feminino praticantes de triathlon de vários estados brasileiros. As carac-terísticas antropométricas do grupo apresentaram os seguintes valores médios e de desvios-padrão para a idade = 19,8 ± 2,0 anos; Peso = 57,4 ± 7,1 kg; e Altura = 1,65 ± 0,1 m. Material e Métodos: a DMO ex-pressa em gr/cm2 e as MM, MG e MO expressas em gr, foram deter-minadas por DXA de corpo inteiro em equipamento Lunar segundo procedimento clínico do CEDOES. Resultados: Os valores Médios e seus respectivos Desvios Padrão para os três compartimentos em ter-mos absolutos foram iguais a MM = 40999,5 ± 2964,3 gr, MG = 14540, 9 ± 4860,2 gr, e MO = 2406,9 ± 341,7 gr, e em termos relati-vos corresponderam a %MM = 71,9 ± 5,4%, %MG = 24,8 ± 5,4%, e %MO = 4,2 ± 0,3%. Para a Densidade Mineral Óssea os valores foram iguais a DMO = 1,153 ± 0,08 gr/cm2. Conclusões: Os valores encon-trados com o grupo estudado representam uma base importante para decisão esportiva considerando que este grupo de triatletas era forma-do pelas melhores do país na faixa etária dos 16 aos 23 anos e desta forma, estabeleceram padrões para o perfil da composição corporal e da densidade mineral óssea visando a identificação e seleção de triatletas e controle do treino no triathlon de alto rendimento esportivo.

01.14CalCifiCação VasCular e Baixa densidade Mineral óssea de fêMur eM idosos da CoMunidade

Danilevicius CF1, Lopes JB1, Takayama L2, Caparbo Vde F2, Oliveira IRS3, Kuroishi M3, Scazufa M4, Bonfa E2, Pereira RMR2

1FMUSP – Clínica Médica; 2FMUSP – Reumatologia; 3FMUSP – Radiologia; 4FMUSP – Medicina Preventiva

Introdução: Estudos recentes sugerem uma associação entre os meca-nismos fisiopatológicos de calcificação vascular e osteoporose, no en-

tanto, estes dados ainda são controversos. O objetivo deste estudo foi avaliar a associação da densidade mineral óssea (DMO) com calcifica-ção da aorta abdominal em idosos da comunidade. Materiais e Méto-dos: Foram avaliados 1.041 idosos (≥ 65a) da região do Butantã. Radiografias de coluna lombar foram realizadas para a análise da calci-ficação de aorta abdominal nos segmentos correspondentes às vérte-bras L1-L4. Para cada segmento lombar foi dada uma pontuação de 0-3 para as paredes anterior e posterior, máximo de 24 pontos (Kaupi-la et al, 1997). A DMO foi avaliada por dual-energy X-ray absorptiome-try (DXA). Utilizou-se a correlação de Spearman para analisar a presença de calcificação aórtica (score ≥5) com parâmetros clínicos de fatores de risco para doença cardiovascular e valores de DMO. Variá-veis com significância estatística foram incluídas na regressão logística tendo como variável dependente a calcificação de aorta (≥ 5). Resulta-dos: 681 idosos (65,41%) apresentavam algum grau de calcificação e, destes, 61,23% (417 indivíduos) tinham um score ≥5. A correlação de Spearman demonstrou uma associação de calcificação vascular (score ≥5) com a DMO do colo de fêmur (p<0,001), fêmur total (p<0,001) e corpo total (p<0,001). Além disso, foram observadas associações com alguns fatores de risco para doença cardiovascular: idade (p<0,001), peso (p=0,003), diabetes mellitus (p=0,003), hipertensão arterial (p<0,001), evento cardiovascular prévio (p=0,003) e tabagis-mo atual (p<0,001). A regressão logística demonstrou uma associação negativa entre presença de calcificação e DMO do fêmur total (OR=0,149; IC=0,062-0,357; p<0,001) e uma associação positiva com a idade (OR=1,086; IC=1,058-1,114; p<0,001), tabagismo atual (OR=1,868; IC=1,238-2,818) e hipertensão arterial (OR=1,379; IC=1,032-1,841). Conclusão: A evidência de uma associação positiva entre baixa DMO no fêmur total e calcificação de aorta abdominal em idosos da comunidade corrobora com a hipótese da presença de meca-nismos fisiopatológicos comuns entre essas duas patologias. Apoio Fi-nanceiro: CNPQ # 305691/2006-6; FAPESP # 03/09313-0

01.15redução do CresCiMento e auMento da densidade Mineral óssea loMBar eM PaCientes CoM raquitisMo hiPofosfatêMiCo: diferentes efeitos da hiPofosfateMia na PlaCa de CresCiMento e no osso traBeCular?

Cabral de Menezes Filho H1, Radonsky V1, Colares Neto, Guido de Paula1, Della Manna T1, Kuperman H1, Dichtchekenian, Vaê1, Setian N1, Damiani D1

1Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP – Pediatria

Introdução: O osso trabecular, metabolicamente ativo, responde por 95% do osso presente nos corpos das vértebras lombares. A densidade mineral óssea lombar (DMOL) pode ser avaliada pela DEXA (“dual ener-gy X-ray absorptiometry”). No raquitismo hipofosfatêmico (RH) a defi-ciente mineralização da matriz osteóide pode reduzir a formação óssea e comprometer a DMOL. Nestes pacientes a baixa estatura também pode interferir na avaliação da DMOL pela DEXA. Objetivos: Avaliar o cres-cimento e a DMOL em pacientes com RH. Casuística e Métodos: Fo-ram estudados 7 pacientes (6 meninas) com RH não decorrente de tubulopatia. A DMOL (L1-L4) foi avaliada pela DEXA (aparelho Holo-gic) e os valores foram transformados em Zscore (Zs-DMOL) de acordo com o sexo e a idade. A DEXA foi realizada no início e/ou durante o tratamento do RH com solução fosfatada e calcitriol. Os valores do Zs de altura (Zs-H) no momento da realização da DEXA e os valores do Zs-DMOL foram comparados através do teste t de Student. Resultados: A DEXA foi realizada 13 vezes (1 a 3 exames por paciente). A idade na re-alização da DEXA variou entre 5,41 e 14,22 anos (média±DP=9,07±2,93 anos). O Zs-H variou entre -4,74 e -1,41 (-2,74±0,91) e o Zs-DMOL

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variou entre -3,67 e 2,44 (0,60±1,63). A média do Zs-DMOL foi signi-ficativamente superior à média do Zs-H (p=0,000004). Conclusão: O comprometimento do crescimento e o aumento da densidade mineral óssea lombar nos pacientes com raquitismo hipofosfatêmico sugerem que a hipofosfatemia pode ter diferentes efeitos na placa de crescimento e no osso trabecular.

01.16assoCiação entre a força de Preensão Manual e a Massa óssea eM Mulheres Pós-MenoPausadas PratiCantes de atiVidade físiCa

Marin RV1, Moreira-Pfrimer LDF2, Pedrosa M3, Matsudo SM4, Lazaretti-Castro M3

1CELAFISCS – UNIFESP – ENDOCRINOLOGIA; 2UNIFESP – EDOCRINOLOGIA; 3UNIFESP – EPM – Endocrinologia; 4CELAFISCS – UNIFESP – PSICOBIOLOGIA

Introdução: A osteoporose acomete principalmente mulheres pós-menopausadas e caracteriza-se pela diminuição da resistência e pelo aumento da fragilidade óssea, favorecendo o aparecimento de fratu-ras. Conhecer os fatores que influenciam na massa óssea possibilitará a elaboração de estratégias de prevenção e tratamento mais específicas e eficazes contra a osteoporose. Objetivo: Verificar a associação entre a força de preensão manual e a massa óssea de mulheres pós-meno-pausadas fisicamente ativas. Metodologia: A amostra foi composta por 117 mulheres (67,8 ± 6,9 anos) com média de estatura de 156,0 ± 6,2 cm e massa corporal de 67,0 ± 10,8 kg, do Centro Recreativo para a terceira idade “Dr. Moacyr Rodrigues”, em São Caetano do Sul – São Paulo, com tempo médio de prática de atividade física de 8,0 ± 7,0 anos. Essas mulheres foram avaliadas quanto à força de preensão manual (dinamômetro isocinético- Grip Takei Physical Fit-ness Test – T.K.K. 5001, Japan), conteúdo e densidade mineral óssea (CMO e DMO, respectivamente) (Hologic® QDR – 4500A Wal-tham, EUA) de coluna (L1-L4) e fêmur. Para a análise estatística utilizamos o teste de aderência Komolgorov Smirnov e a correlação linear de Pearson, sendo considerados significantes os resultados quando p<0,01. Resultados: Os coeficientes de correlação (r) encon-trados entre a força de preensão manual e os outros paramentos ana-lisados estão apresentados na Tabela. Conclusões: A medida da força de preensão manual mostrou ser um bom parâmetro de associação entre a força muscular e a massa óssea em mulheres pós-menopausa-das fisicamente ativas. Se tivéssemos uma amostra maior, talvez fosse possível definir um ponto de corte abaixo do qual os valores de força muscular indicariam uma DMO compatível com osteoporose. Toda-via, nossos resultados sugerem que a força de preensão manual, parâ-metro de fácil aplicação clínica, deve ser considerada no sentido de se obter futuramente um marcador funcional da osteoporose.

Idade DMO DMO Fêmur

DMO Corpo

DMO Corpo

DMO DMO

L1-L4Colo de Fêmur

Total Trocânter Total Total

Preensão manual (kg)

-0,37* 0,45* 0,41* 0,37* 0,37* 0,46* 0,55*

*p<0,01

02.01CaraCterístiCas da estrutura óssea e densitoMetria eM ratos CoM 14 Meses de idade

Carvalho AAF1, Louzada MJQ2, Nakamune ACMS3, Riso NDM4

1Faculdade de Odontologia de Araçatuba-UNESP – Departamento de Patologia e Propedêutica Clínica; 2Faculdade de Odontologia e Curso de

Medicina Veterinária do Câmpus de Araçatuba-UNESP – Departamento de Apoio, Produção e Saúde Animal; 3Faculdade de Odontologia e Curso de Medicina Veterinária do Câmpus de Araçatuba-UNESP – Departamento de Ciências Básicas; 4Faculdade de Odontologia e Curso de Medicina Veterinária do Câmpus de Araçatuba-UNESP – Mestranda em Ciência Animal

Introdução: O envelhecimento está associado à diminuição de massa óssea e massa muscular. Longo período de permanência em leito, simulado em modelo animal com ausência de carga nos mem-bros traseiros, podem induzir a osteoporose por desuso tanto em homens quanto em mulheres. Objetivo: Analisar a estrutura óssea usando biomecânica, densitometria, densidade radiográfica, histo-morfometria, microdureza e parâmetros bioquímicos de animais. Material e Métodos: Vinte ratos com 14 meses de idade foram divididos em dois grupos: controle (n=10) e suspenso (n=10) pela cauda por 21 dias. O sangue foi colhido da artéria aorta abdominal, centrifugado e separado o plasma para análise de cálcio, fósforo, fosfatase alcalina e creatina fosfoquinase (CK). O fêmur direito foi removido, submetido a análise densitométrica pelo DEXA, radio-grafado em sensor de fósforo e analisado no DIGORA, submetido a força de compressão na cabeça até a fratura em máquina de ensaio mecânico e parte de sua diáfise (5 mm) foi removida, incluída em resina acrílica, polida e analisada em microdurômetro. O fêmur es-querdo teve sua epífise distal fixada em formol, descalcificada em EDTA e imagens de cortes com 5 µm, corados com HE, foram capturados em microscópio Leica e medido com software Image J. Resultados: O grupo suspenso, comparado com o controle, apre-sentou: menor massa corporal final (p<0,02), diminuição (p<0,01) da CK, significativa diminuição da densidade radiográfica (máxima, mínima e média) da cabeça, fossa trocantérica e trocanter femural, fratura da cabeça femoral com menor (p<0,04) força de compres-são, diminuição (p<0,0013) da microdureza (Knoop) do osso cor-tical diafisário, menor área (p<0,015) e perímetro (p<0,012) trabecular. Conclusões: Ratos com 14 meses de idade submetidos à ausência de carga nas patas traseiras apresentaram fragilidade na arquitetura óssea trabecular na epífise proximal do fêmur, apesar da ausência de diferença de densidade mineral óssea (vs. controle). Suas fossas trocantéricas mostraram elevada susceptibilidade à fratu-ra com menor força de compressão evidenciando propriedade me-cânica deteriorada. A massa e a força muscular também foram afetadas com o modelo de redução de carga mecânica empregado.

02.02Perfil de 219 PaCientes do sexo feMinino aValiadas durante CaMPanha de PreVenção de osteoPorose

Dani, WS1, Azevedo E2, Ortiz LS2, Conti TL4, Posser TD3

1Clinitrauma – médico; 2Hospital do Servidor Público Estadual – Departamento de Doenças Osteometabólicas; 3Uniplac-SC – Acadêmico; 4Uniplac – Acadêmico

A osteoporose é uma patologia que atinge preferencialmente a popu-lação mais idosa e principalmente mulheres. Em nosso trabalho fo-ram analisados 219 formulários de pacientes femininos que realizaram avaliação durante campanha de prevenção de osteoporose. A idade média foi de 58,2 anos, a raça branca prevaleceu em 215 mulheres. A hipertensão (99), artrose (94) e a gastrite ( 81) foram as principais patologias relatadas. Praticavam atividade física regular 126 pacien-tes, e apenas 31 mulheres estavam em tratamento para osteoporose. Estavam realizando terapia de reposição hormonal 78 pacientes e 49 mulheres já apresentaram algum tipo de fratura. Avaliamos também os hábitos alimentares, o tempo de exposição solar e uso de medica-

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mentos ou substância osteopenizante e avaliação através do ultra-som do calcâneo para medida de densidade óssea neste sítio. Concluímos que a campanhas para orientações da população e prevenção da pato-logia são fundamentais para um melhor esclarecimento e conseqüen-temente melhora na qualidade de vida.

02.03análise do equilíBrio eM Mulheres osteoPorótiCas e osteoPêniCas

Trevisan DC1, Reis JG1, Costa GC1, Abreu DCC1, Matos MS1, Vasconcelos F1

1Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – USP – Ortopedia

A osteoporose é uma doença osteometabólica caracterizada pela dege-neração da microarquitetura óssea, comum em idosos, sendo a osteo-penia um estágio anterior à osteoporose. Objetivos: Avaliar o equilíbrio de mulheres idosas com osteopenia e osteoporose, a fim de comparar os resultados obtidos. Métodos: O deslocamento máximo ântero-posterior (∆x) foi analisado por meio de um aparelho composto por um sensor eletromagnético (Polhemus 3space isotrack II). Participa-ram do estudo 11 mulheres osteoporóticas com média de 69 anos ± 5,82, 63,4 ± 17,51 kg e 1,54 ± 0,08 m, e 7 mulheres osteopênicas com média de 68 anos ± 2,44, 66,5 ± 7,29 kg e 1,58 ± 0,06 m. Um grupo controle composto por 6 mulheres jovens com média de 24 anos ±3,43, 60,05 ±17,11 kg e 1,64 ±0,05 m foi utilizado como base de comparação.O sensor foi posicionado na região sacral. As participantes ficavam em pé durante 90s sobre uma plataforma fixa de madeira (PF) e uma instável de espuma (PI) com os olhos abertos (AO) e fechados (OF). Para a análise estatística foi utilizado o teste de Mann Withney com nível de significância de 5% (p<0,05). Resultados: não houve di-ferença significativa entre as idosas com osteopenia e osteoporose,mas em relação ao grupo controle houve diferenças significativas em algu-mas situações (tabela 1). Conclusão: A osteoporose não foi um fator agravante para a instabilidade postural quando comparado ao grupo osteopênico, mas quando correlacionados com jovens normais, houve diferença na posição de PIOF, mostrando uma maior instabilidade postural, e maior risco de quedas em idosos.

Tabela 1: correlação entre os grupos osteoporose x controle e osteopenia x controle (média e desvio-padrão).

Variáveis Osteoporose X Controle P Osteopenia X Controle P

∆x (DP) ∆x (DP)

PFOA 1,43 (0,8) X 2,26 (0,81) 0,96 2,1 (0,71) X 2,26 (0,81) 0,4

PFOF 2,1 (1,34) X 2,63 (0,53) 0,75 2,22 (1,02) X 2,63 (0,53) 0,56

PIOA 3,89 (1,21) X 4,05 (0,5) 0,68 4,09 (1,72) X 4,05 (0,5) 0,22

PIOF 5,21 (1,92) X 3,73 (1,34) 0,02 6,11 (2,26) X 3,73 (1,34) 0,008

02.04Pth 1-34 estiMula reModelação óssea indePendente de Mutação inatiVadora no lrP5

Arantes HP1, Barros ER1, Vieira JGH2, Lazaretti-Castro M3

1UNIFESP – Endocrinologia; 2UNIFESP – EPM / Fleury – Endocrinologia; 3UNIFESP – EPM – Endocrinologia

Introdução: Osteoporose-pseudoglioma (OPPG) é síndrome autos-sômica recessiva caracterizada por comprometimento visual e fragilida-de óssea por defeito primário na formação óssea, causada por mutação inativadora do LRP5. Dados experimentais sugerem que ação do PTH sobre a formação óssea independe da via canônica do sistema Wnt-β-catenina, pois ratos com mutação inativadora do LRP5 apresentaram incremento da massa óssea após uso de Teriparatida. Objetivo: Avaliar a resposta terapêutica à Teriparatida 20 µg/dia SC por 24 meses em

paciente com OPPG e resposta insatisfatória ao bisfosfonato. Caso Clínico e Métodos: MLOP, 19 anos, encaminhado aos 12 anos por fragilidade óssea. Amaurótico desde o nascimento, apresentou desen-volvimento normal até os 7 anos, quando sofreu uma fratura vertebral espontânea. Aos onze anos fraturou as duas tíbias e aos 12 anos teve fratura de fêmur direito. Na ocasião Z-score da coluna lombar era -3,99 e estudo molecular constatou mutação missense éxon 8, terceiro códon do LRP5 (asparaginase por isoleucina). Tem irmão mais jovem com histórico semelhante ao seu, pais saudáveis e consangüíneos. Foi tratado com infusões periódicas de pamidronato por 3 anos, com pe-quena resposta na BMD. DXA em coluna e corpo inteiro (Hologic Discovery A) e dosagens plasmáticas dos marcadores telopeptídeo car-boxiterminal do colágeno tipo 1 (CTX) e Peptídeo aminoterminal do Pro colágeno tipo 1 (P1NP) (quimiluminescência, Elecsys, Roche Diagnóstica) foram realizadas basal, 3, 9 e 12 meses após início do tratamento com teriparatida. Resultados: O Z-score de coluna lombar basal era -4,3 e manteve-se estável após 12 meses de tratamento. O CTX e P1NP basal de 0,436 ng/mL e 73,34 ng/mL, elevaram-se para 1,03 ng/mL e 122,1 ng/mL aos 3 meses; 0,855 ng/mL e 144,6 ng/mL aos 9 meses e para 0,673 ng/mL e 126,1 ng/mL aos 12 meses, respectivamente. Demais parâmetros sanguíneos permaneceram inalte-rados e o paciente não apresentou fraturas no período. Conclusão: Estes resultados parciais demonstraram que o uso de teriparatida indu-ziu aumento 136% no CTX e 97% no P1NP, sugerindo que seu meca-nismo de ação ocorra independente da integridade do co-receptor LRP5, tornando-se uma alternativa efetiva no tratamento da OPPG.

02.05ProGraMa de reaBilitação e atiVidade físiCa direCionado ao osteoPorótiCo Melhora ParâMetros antroPoMétriCos e de CaPaCidade funCional eM Mulheres Pós-MenoPausadas

Lirani-Galvao APR1, Moreira-Pfrimer LDF1, Oliveira ML1, Marin RV1, Lazaretti-Castro M1

1UNIFESP – Endocrinologia

A osteoporose assume hoje um caráter de epidemia e tem como popula-ção alvo mulheres pós-menopausadas. Objetivo: Avaliar os efeitos de 10 meses de reabilitação e exercícios físicos em mulheres osteopênicas/oste-oporóticas. Metodologia: 28 mulheres (68,0±8,6 anos) osteopênicas/osteoporóticas do Programa de Reabilitação e Atividade Física Direcio-nado ao Osteoporótico/PRADO-UNIFESP foram avaliadas antes e após 10 meses de exercícios físicos específicos quanto a: massa corporal, estatura, pressão arterial sistólica (PAS) e diastólica (PAD), circunferência de cintura (CC) e quadril (CQ), alcance funcional, mobilidade (Timed Up & Go), força isométrica máxima de músculos flexores de quadril (FFQ) e extensores de joelho (FEJ), capacidade de sentar e levantar em 30 segundos e força de preensão palmar (FPP). O programa foi realizado em grupo, 2 x semana, por 1 hora e incluía: alongamentos gerais, forta-lecimento muscular com ênfase em membros inferiores, exercícios de coordenação e equilíbrio estático e dinâmico, orientações quanto às ati-vidades de vida diária (AVDs) e prevenção de quedas. Os grupos foram comparados antes e após 10 meses de intervenção por meio do teste t pareado (p<0,05). Resultados: Observamos que em 10 meses de in-tervenção houve diminuição significativa nos valores de massa corpo-ral, PAS e PAD, CC e CQ, e melhora de equilíbrio dinâmico, coordenação, mobilidade e força muscular global de MMII. Além disso, houve manutenção da força de preensão palmar, de flexores quadril e extensores de joelho. Conclusões: Dez meses de reabilita-ção e atividade física para mulheres osteopênicas/osteoporóticas me-lhoraram parâmetros antropométricos e de capacidade funcional, fundamentais ao desempenho das AVDs e à redução do risco de que-das e de fraturas. Apoio Financeiro: CNPq

Resumo de Pôsteres

S573

FEV 2007 DEZ 2007x DP x DP

Peso (kg) 58,3 12,4 57,2* 12,7

Estatura (cm) 153,7 5,3 155,6* 5,3

PAS (mmHg) 113,8 16,1 105,3* 23,2

PAD (mmHg) 74,1 10,7 65,5* 16,2

CC (cm) 86,6 12,9 81,9* 13,6

CQ (cm) 98,9 9,9 96,2* 10,5

Reach test (cm) 27,4 6,2 35,8* 8,2

Timed up & GO (seg) 8,5 1,8 6,0* 13

FEJ (kg) 14,2 2,8 15,2 3,8

FFQ (kg) 12,4 2,4 12,7 1,6

30 SEG cadeira (rep.) 15,4 3,8 19,7* 5,0

FPP direita (kg) 19,1 3,9 19,4 3,3

FPP esquerda (kg) 18,2 3,9 18,3 4,6

*p < 0,05

02.06inVestiGação de alterações no equilíBrio áCido-BásiCo eM PaCientes Portadores de osteoGênese iMPerfeita

Alcantara T2, Santili C2, Akkari M3, Waisberg G3, Tanigawa S1, Braga S1

1FCMSCSP – ortopedia; 2Santa Casa de Misericórdia de São Paulo – Disciplina de Ortopedia; 3faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo – Ortopedia

A osteogênese imperfeita é uma doença hereditária do tecido con-juntivo, cuja principal característica é a extrema fragilidade óssea. As alterações do equilíbrio ácido-básico, principalmente a acidose meta-bólica, levam a uma mobilização dos estoques de cálcio, alterando a qualidade óssea. Neste estudo, 54 pacientes portadores de osteogê-nese imperfeita foram investigados, mediante a análise de gasome-trias venosas, quanto a ocorrência ou não de alterações do equilíbrio ácido-base. Segundo os algorítmos de diagnóstico que levam em consideração os valores do pH, da pCO2 e do bicarbonato, 11 pa-cientes (20,37%) apresentaram acidose metabólica, três (5,55%) aci-dose respiratória, dois (3,70%) alcalose respiratória, 16 (29,63%) acidose metabólica associada à alcalose respiratória, cinco (9,26%) pacientes acidose respiratória associada à alcalose metabólica, dois (3,70%) acidose respiratória associada à acidose metabólica, um (1,85%) alcalose respiratória associada à alcalose metabólica e 14 (25,93%) não apresentaram alteração. Os pacientes foram subdividi-dos em três grupos acidose, alcalose e normal para a análise estatísti-ca, obtendo-se níveis significância para a diferença de idade entre os pacientes com acidose metabólica e aqueles com acidose respiratória, sendo estes últimos significativamente mais velhos. Os resultados demostraram a presença de algum tipo de alteração no equilíbrio ácido-base em 74,07% da amostra analisada.

02.07trataMento CoM alendronato sódiCo altera a atiVidade osteoClástiCa durante a eruPção de Molares de ratos

Bradaschia-Correa, V1, Massa LF1, Arana-Chavez VE2

1Universidade de São Paulo – Instituto de Ciências Biomédicas – Departamento de Biologia Celular e do Desenvolvimento; 2Universidade de São Paulo – Instituto de Ciências Biomédicas – Departamento de Biologia Celular e do Desenvolvimento

Introdução: O alendronato sódico é uma droga de reconhecido efei-to inibidor da reabsorção óssea por osteoclastos. A administração desta droga durante o período de formação e erupção dentária pode

interferir nestes eventos, uma vez que dependem da reabsorção do osso da cripta que os contêm para que o germe dentário possa se desenvolver e posteriormente erupcionar na cavidade oral. Objeti-vos: Avaliar a distribuição espacial e a atividade dos osteoclastos du-rante a erupção de molares de ratos tratados com alendronato sódico. Material e Métodos: Foram administradas doses subcutâneas diárias de 2,5 mg/kg/dia de alendronato sódico (ALN) ou solução salina (CON) a partir do nascimento até 4, 14 e 28 dias de idade. Nos dias citados, os processos alveolares da maxila foram removidos e fixados em 0,1% glutaraldeído + 4% formaldeído sob irradiação de microon-das e descalcificados. Em seguida, foram incluídos em resina L.R. White para análise ultra-estrutural em MET e imunocitoquímica para osteopontina (OPN), ou em historesina JB-4 para identificação his-toquímica da fosfatase ácida resistente ao tartarato (TRAP). Alguns espécimes não descalcificados foram processados para análise em MEV. Resultados: Aos quatro dias de idade, ALN e CON apresen-taram poucas células TRAP-positivas ao longo do osso alveolar. Ao décimo quarto dia, foram observados numerosos osteoclastos laten-tes TRAP-positivos sem borda em escova e zona clara em meio aos espaços medulares de todas as regiões do osso alveolar ao redor dos germes dos molares em ALN. O osso alveolar apresentou muitos es-paços interfibrilares, linhas cimentantes e superfícies imunoreativas para OPN. No grupo CON, osteoclastos ativos reabsorveram a por-ção oclusal da cripta óssea. Animais do grupo ALN com 28 dias de idade mantiveram o mesmo padrão visualizado aos 14 dias, enquanto o CON apresentou somente poucos osteoclastos ativos na região api-cal do alvéolo dentário e septo alveolar. Muitas trabéculas ósseas cres-ceram em direção dos germes dentários no grupo ALN, ocasionando diversos sítios de anquilose, os quais deformaram a superfície do es-malte principalmente na região cervical. Não foi observada formação radicular, e a ausência de reabsorção óssea no teto da cripta não per-mitiu a erupção dentária. Conclusões: o alendronato sódico inibiu a ativação dos osteoclastos, os quais permaneceram em estado latente. Além disso, o tratamento com alendronato ocasionou a falha da erupção dentária e da formação radicular dos molares. Apoio Finan-ceiro: FAPESP – Processo 06/60094-5

02.08efeito do alendronato sódiCo na eVolução da Periodontite exPeriMental eM ratos

Koguti FS1, Bradaschia-Correa, V2, Imbronito AV3, Arana-Chavez VE4

1Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo – Biologia Celular e do Desenvolvimento; 2Universidade de São Paulo – Instituto de Ciências Biomédicas – Departamento de Biologia Celular e do Desenvolvimento; 3Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo – Estomatologia; 4Universidade de São Paulo – Instituto de Ciências Biomédicas – Departamento de Biologia Celular e do Desenvolimento

Introdução: A periodontite é uma patologia caracterizada pela perda dos tecidos de sustentação do dente causada pela presença de biofilme no sulco gengival. Um processo inflamatório com reab-sorção osteoclástica do osso alveolar é característico desta doença. O alendronato sódico é uma droga amplamente utilizada na pre-venção e tratamento de doenças como a osteoporose e age inibin-do a reabsorção óssea por osteoclastos. Objetivos: Verificar a evolução da periodontite experimental em ratos sob efeito do alen-dronato sódico. Material e Métodos: Foram utilizados ratos Wis-tar machos com 250g de peso e 3 meses de idade, que receberam doses subcutâneas diárias de 2,5 mg/kgpeso/dia de alendronato. Os animais controle receberam injeções de solução salina. Após uma semana de tratamento, foi inserido no sulco gengival do se-

Resumo de Pôsteres

S574

gundo molar superior esquerdo de todos os ratos, fio de seda com intuito de favorecer acúmulo de biofime e induzir a periodontite. O segundo molar superior direito foi utilizado como lado controle. Os animais foram eutanasiados após 7 e 14 dias com a ligadura, e as maxilas foram removidas e fixadas em 2% glutaraldeído + 2,5% formaldeído sob irradiação de microondas. Em seguida, foram des-calcificados e incluídos em parafina para análise em ML e localiza-ção histoquímica da fosfatase ácida resistente ao tartarato (TRAP), ou em resina Spurr para análise em MET. Resultados: A análise dos cortes experimentais de 7 e 14 dias mostrou osteoclastos sepa-rados da matriz óssea indicando um estado de latência, tanto no lado com ligadura como no lado controle. Em MET, os osteoclas-tos separados da matriz não apresentavam os prolongamentos cito-plasmáticos e as lacunas de Howship, e os grânulos citoplasmáticos eram dispersos. Em todos os cortes, os osteoclastos foram eviden-ciados pela TRAP. A ML não evidenciou reabsorção de crista óssea marginal nos animais experimentais. Esta perda de inserção foi vis-ta nos animais controle com 14 dias de ligadura, indicando que a reabsorção sem a presença de alendronato inicia-se entre 7 e 14 dias. Conclusão: O alendronato inibe a reabsorção óssea na doen-ça periodontal de ratos.

02.09noVe seManas de destreinaMento físiCo são sufiCientes Para deteriorar a CaPaCidade funCional de Mulheres Pós-MenoPausadas CoM osteoPenia/osteoPorose

Marin RV1, Moreira-Pfrimer LDF2, Oliveira ML3, Lirani-Galvào4, Lazaretti-Castro M5

1UNIFESP – Disciplina de Endocrinologia; 2UNIFESP - EDOCRINOLOGIA; 3Unifesp – Endocrinologia; 4Universidade Federal de São Paulo – Disciplina de Endocrinologia; 5UNIFESP – EPM – Endocrinologia

A osteoporose é um grande problema de saúde pública e ocorre principalmente em mulheres pós-menopausadas. Objetivo: Avaliar os efeitos de 9 semanas de destreinamento físico na capacidade fun-cional de mulheres pós-menopausadas osteopênicas/osteoporóticas após 1 ano de exercícios físicos. Metodologia: 29 mulheres (68,0±8,6 anos) osteopênicas/osteoporóticas do Programa de Rea-bilitação e Atividade Física Direcionado ao Osteoporótico–PRA-DO/UNIFESP, com média de 2,0±1,3 anos de participação no grupo foram avaliadas após 1 ano de intervenção com exercícios fí-sicos e depois de 9 semanas de destreinamento quanto a: massa corporal, estatura, pressão arterial sistólica (PAS) e diastólica (PAD), força isométrica máxima dos músculos flexores de quadril e exten-sores de joelho, capacidade de sentar e levantar em 30 segundos, agilidade e locomoção (Cone), alcance funcional e equilíbrio dinâ-mico (Functional Reach Test). O grupo treinou 2 x semana em ses-sões de 1 hora contendo: alongamentos, fortalecimento muscular global com ênfase em membros inferiores, exercícios de coordena-ção e equilíbrio estático e dinâmico, orientações sobre atividades de vida diária e prevenção de quedas. Comparamos os grupos após 1 ano de treino e após 9 semanas de destreino pelo teste t pareado (p<0,05). Resultados: Em apenas 9 semanas de interrupção do treinamento físico houve aumento significativo nos valores de PAS e PAD e decréscimo de equilíbrio dinâmico, agilidade, locomoção e força muscular de MMII. Verificou-se uma maior sensibilidade da musculatura flexora do quadril à falta de um treinamento específico de força. Conclusões: 9 semanas de destreinamento foram suficien-tes para diminuir a capacidade funcional de mulheres pós-menopau-sadas osteopênicas/osteoporóticas.

FEV 2007 DEZ 2007

x SD x SD ∆%

Massa corporal (kg) 58,0 12,7 59,4 12,5 ---

Estatura (cm) 156,3 6,0 154,6 7,1 ---

PAS (mmHg) 106,3 22,8 116,7 14,5* 9,3

PAD (mmHg) 66,2 15,9 73,1 11,1** 10,4

Functional Reach Test (cm) 36,2 8,2 28,6 10,4* - 21,0

Cone (seg) 35,2 6,7 30,0 6,4* - 14,8

Flexores do quadril (kg) 12,8 1,7 9,9 3,3* - 22,7

Extensores do joelho (kg) 15,3 4,2 13,1 3,7* - 14,7

Levantar da cadeira em 30 seg. (rep)

19,6 5,1 17,3 5,4** - 11,7

*p<0,01;**p<0,05

02.10PoliMorfisMos de nuCleotídeo úniCo (snP) PVuii e xBai do Gene do reCePtor de estroGênio alfa (rea) e a osteoPorose

Souza LS1, Paes MF1, Araujo KL1, Pimentel FS1, S Ragi-Eis2, Francischetto Ido CF2, Albergaria BH2, Tommasi BO3, Rangel LBA1, Silva IV1

1Universidade Federal do Espírito Santo – Núcleo de Biotecnologia; 2Centro de Diagnóstico e Pesquisa da Osteoporose do Espírito Santo – CEDOES; 3Tommasi Laboratório – Instituto Tommasi

Introdução e Objetivo: Osteoporose (OP) é uma das doenças dege-nerativas mais incidentes no mundo contemporâneo. É bem sabido que a OP acomete maior número de mulheres, majoritariamente após a diminuição do estrogênio (E) circulante que ocorre após a menopausa. O tecido ósseo apresenta duas isoformas do receptor de estrogênio (RE), β e α. Recentemente vários relatos têm apontado que a ausência (alelos P e X) ou a presença (alelos p e x) dos sítios de restrição das enzimas PvuII e XbaI interferem na regulação (expres-são) transcripcional do gene REα. Este estudo visa então, verificar a relação dos SNP PvuII e XbaI presentes no íntron I do REα. com a OP. Métodos e resultados: Novente e cinco pacientes (mulheres) foram selecionadas aleatoriamente e submetidas a uma densitometria de absorbância dual de raios X (DXA) para aferição de suas densida-des minerais ósseas (DMO) e divididas em osteoporóticas (OP) e normais (NO). Das 95 mulheres, 60 foram genotipadas para os SNP PvuII/XbaI após coleta sanguínea e posterior extração de DNA to-tal. Das mulheres OP (0,61± 0,01 g/cm2, n = 26), 81% apresentam o genótipo Xx e 40% o genótipo Pp, contra 88% Xx e 50% Pp para as NOs (0,92 ± 0,01 g/cm2, n = 34, p<0,05). O genótipo Pp foi encontrado em 38% das pacientes OP e 20% das NOs. Já o genótipo xx não foi encontrado em nenhuma das pacientes analisadas. Das pacientes Xx analisadas, foi verificado que as OP apresentam menor concentração de fosfatase alcalina (FA) sérica que as pacientes NOs (56 ± 4 OPs vs. 67 ± 3 U/l, n = 26 p<0,05). Quando analisadas as pacientes XX, foi verificado que, surpreendentemente, a FA apresen-ta um perfil inverso (76 ± 6 OPs vs. 53 ± 5 U/l, n = 5 p<0,05). Também se verificou uma diminuição significativa na concentração sérica de FA nas pacientes Pp (59 ± 7 OPs vs. 71 ± 4 U/l, n = 26 p<0,05). Nenhum dos outros genótipos apresentou alterações no FA sérica. Ademais, não houve alterações significativas no Ca2+, Pi, Mg2+ e outros marcadores do metabolismo ósseo. Conclusão: Dentre os genótipos SNP PvuII/XbaI no REα o Xx apresenta uma clara domi-nância frente aos demais relacionado com menor FA sérica. Contudo, as pacientes osteoporóticas XX mesmo não apresentando menor DMO que os Xx, apresentam uma maior concentração de FA circu-

Resumo de Pôsteres

S575

lante que pode influenciar no prognóstico da doença. Experimentos futuros são necessários para corroborar esta hipótese. Apoio Finan-ceiro: FAPES / FACITEC / CNPq

02.11relação entre níVeis sériCos de VitaMina d e ParâMetros de seCreção e sensiBilidade à insulina eM adultos CoM risCo CardioMetaBóliCo

Garcia VC1, Jacques – Schuch N*1, Siqueira AFA1, De Souza ACC1, Martini LA1, Ferreira SRG1

1FSP/USP – Nutrição

Estudos recentes apontam que a deficiência de vitamina D está rela-cionada a doenças crônicas, e recentemente foi demonstrada associa-ção desta com distúrbios do metabolismo da glicose. Porém, ainda não está claro se esta relação é causal ou se isso ocorreria via redução na secreção ou na sensibilidade à insulina. O estado inflamatório subclínico está presente nestas condições, mas também não se sabe se poderia mediar esta relação. Assim, nosso objetivo foi avaliar a associação entre níveis séricos de vitamina D e parâmetros de secre-ção e de sensibilidade à insulina, bem como com marcadores infla-matórios, em indivíduos de risco cardiometabólico. Neste estudo transversal foram incluídos 90 indivíduos com média de idade de 56(14) anos e de IMC de 30,9(6,3) kg/m2. Caracterizou-se o risco cardiometabólico a presença de pré-diabetes ou pelo menos 3 fatores de risco cardiovascular. Foram dosados: insulina, glicemia de jejum e de 2 horas pós-sobrecarga, interleucina-6 (IL-6), proteína C-reativa (PCR) e adiponectina. Para avaliar a secreção e a sensibilidade à in-sulina foram calculados os índices HOMA-IR e HOMA-β. A vitami-na D foi dosada por HPLC e denominou-se insuficiência níveis <50nmol/L. A análise estatística incluiu teste para comparar diferen-ças entre os grupos estratificados segundo os níveis séricos de vitami-na D, e teste de correlação; p<0,05 foi considerado significante. Do total, 29% dos indivíduos apresentaram insuficiência de vitamina D; em média, os níveis séricos foram 61,7(16,2) nmol/L. As propor-ções de pré-diabéticos foram semelhantes entre os grupos com e sem insuficiência de vitamina D. Detectou-se correlação entre os níveis de adiponectina e insulina (r= -0,307; p=0,003), mas nenhuma com os níveis de vitamina D. A comparação de diversos parâmetros entre os 2 grupos está na tabela. Nossos dados não reforçam a hipótese de que a insuficiência de vitamina D esteja relacionada com distúrbios do metabolismo da glicose. Limitações metodológicas, como tama-nho amostral, podem ter contribuído para este resultado negativo. Apoio Financeiro: Fapesp

Vitamina D< 50nmol/L Vitamina D >50nmol/L

IMC (kg/m2) 32,3(7,9) 30,3(5,5)

Circunferência da cintura (cm) 104,6(14,8) 100,1(12,2)

Glicose jejum (mg/dL) 98,7(11,6) 95,3(12,4)

Triglicérides (mg/dL) 116,2(40,7) 176,7(79,5)

Colesterol não-HDL (mg/dL) 132,5(37,5) 172,2(39,3)

IL-6 (pg/mL) 2,8(1,8) 3,9(3,5)

Proteína C-reativa (mg/dL) 0,64(0,6) 0,56(0,6)

HOMA-beta 136,0(119,6) 123,1(106,6)

HOMA-IR 2,94(2,3) 2,14(1,1)

Adiponectina (ng/mL) 8,6(5,7) 10,8(6,2)

p = NS (não significante)

02.12CoMParação da força de Preensão PalMar de idosas osteoPorótiCas CoM JoVens saudáVeis

Costa GC1, Reis JG1, Trevisan DC1, Matos MS1, Vasconcelos F1, Abreu DCC1

1Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto-FMRP/USP – Ortopedia, Traumatologia e Reabilitação

Introdução: A força de preensão palmar pode ser um indicativo de força total no corpo do indivíduo, sendo que com o avançar da idade ocorre um aumento progressivo de perda de massa muscular (sarco-penia). Objetivo: Comparar a força de preensão palmar direita em mulheres destras de dois grupos: um formado por jovens saudáveis do sexo feminino e outro formado por idosas com diagnóstico de osteoporose. Material e Métodos: Participaram do estudo 6 mulhe-res jovens saudáveis com média de idade de 24,17±3,43 anos, peso de 63,5±17,12 kg e altura de 1,65±0,06 m; e, 9 idosas com osteopo-rose e média de idade de 70,33±5,05 anos, peso de 67,32±19,59 kg e altura de 1,52±0,06 m. A força de preensão foi obtida através do dinamômetro (North Coast TM), estando a manopla ajustada na 2ª

posição conforme recomendado pelo fabricante. Realizaram-se três medidas com os membros direito, onde as participantes mantiveram-se em pé, com braço aduzido, cotovelo fletido a 90° e antebraço em posição neutra. Resultados: As idosas apresentaram valores médios da força de preensão palmar significativamente inferiores em relação às jovens 23,15±3,30 x 30,33±3,14 kg/f , p= 0,018). Conclusão: As idosas apresentaram menor força de preensão palmar comparadas às jovens saudáveis. Essa deficiência de força muscular provavelmente reduz a habilidade para a prática de atividades da vida diária, além de aumentar o risco de quedas e conseqüentemente fraturas no grupo de mulheres com osteoporose. Apoio Financeiro: FAPESP

02.13osteoPorose, Perfil liPídiCo e PoliMorfisMos no reCePtor de estroGênio alfa

Souza LS1, Paes MF1, Araujo KL1, Tommasi BO2, Albergaria BH3, Francischetto Ido CF3, S Ragi-Eis3, Rangel LBA1, Silva IV1

1Universidade Federal do Espírito Santo – Núcleo de Biotecnologia; 2Tommasi Laboratório – Instituto Tommasi; 3Centro de Diagnóstico e Pesquisa da Osteoporose do Espírito Santo – CEDOES

Introdução e Objetivos: Sabe-se que a osteoporose (OP) acomete um grande número de mulheres, majoritariamente após a diminui-ção do estrogênio (E) circulante que ocorre após a menopausa. É sabido também que o E participa tanto da patogênese da OP quanto das dislipidemias. Este estudo visa então, verificar a relação dos poli-morfismos de nucleotídeo único (SNP) no íntron I do REa com a OP e marcadores lipídicos séricos que funcionam como biomarcado-res de saúde cardiovascular. Métodos e Resultados: 95 pacientes (mulheres) foram selecionadas aleatoriamente e submetidas a Densi-tometria de Absorbância Dual de Raio X (DXA) para aferição de suas Densidades Mineral Óssea (DMO) e divididas em osteoporóticas (OP) e normais (NO). Das 95 mulheres, 60 participaram da coleta sanguínea e posteriormente foram genotipadas para os SNP PvuII/XbaI – ausência (alelos P e X) e presença (alelos p e x) dos sítios de restrição das enzimas PvuII e XbaI podendo interferir na expressão do gene REa . Das mulheres OP (0,61 ± 0,01 g/cm2, n = 26), 81% apresentam o genótipo Xx e 40% o genótipo Pp, contra 88% Xx e 50% Pp para as NOs (0,92 ± 0,01 g/cm2, n = 34, p<0,05). O genó-tipo Pp foi encontrado em 38% das pacientes OP e 20% das NOs.

Resumo de Pôsteres

S576

Das pacientes Xx analisadas, foi verificado que as OP apresentam aumento significativo de HDL sérico que as pacientes NOs (80 ± 4 OPs vs. 71 ± 2 mg/dl, n = 26 p<0,05), sendo o restante do perfil lipídico inalterado. As pacientes Pp por sua vez apresentam conside-rável redução tanto na concentração plasmática de triglicerídeos(TGs – 173 ± 19 OPs vs. 230 ± 23 mg/dl, n = 11 p<0,05) quanto na re-lação entre TGs e lipídeos totais (TGs – 0,25 ± 0,02 OPs vs. 0,31 ± 0,02, n = 11 p<0,05) As pacientes OP pp também apresentam uma redução significativa na relação TGs lipídios totais (0,39 ± 0,03 NOs vs. 0,30 ± 0,02, n = 7 p<0,05) Ademais, não houve alterações signi-ficativas no perfil lipídico dos demais pacientes OPs ou NOs. Con-clusão: Pode-se concluir que o haplótipo recessivo x ou p neste SNP do REa apresenta alguma relação com o padrão lipídico de mulheres incluídas neste estudo. A heterozigoze dos SNPs PvuII/XbaI parece exercer efeito benéfico sobre o perfil lipídico. Contudo, está associa-do à perda de massa óssea e a osteoporose.

2.14efetiVidade de uM ProGraMa de treino de equilíBrio na qualidade de Vida e quedas eM PaCientes CoM osteoPorose senil: estudo randoMizado e Controlado

Madureira MM1, Takayama L2, Caparbo Vde F1, Pereira RM R1

1FM – USP – Reumatologia; 2FMUSP – Reumatologia

Introdução: Pacientes com osteoporose (OP) apresentam risco ele-vado para quedas e conseqüente redução da qualidade de vida. No entanto não existem trabalhos na literatura internacional que ava-liem o treino de equilíbrio, quedas e qualidade de vida nestes pa-cientes. Objetivo: Avaliar a efetividade de um programa de treino de equilíbrio na qualidade de vida e quedas em mulheres com OP senil. Pacientes e Métodos: Foram selecionadas 60 mulheres (>65 anos) com diagnóstico de OP, provenientes do Ambulatório de Os-teoporose do HCFMUSP, divididas em 2 grupos; Grupo Interven-ção (GI)–30 pacientes submetidas a um treino de equilíbrio (sessões semanais de exercícios com continuidade em casa); Grupo Controle (GC)– 30 pacientes sem intervenção. Foram aplicados 2 questioná-rios no início do estudo (basal) e após 12 meses. Dados pessoais, número de quedas, fatores de risco para OP e questionário específi-co para avaliar a qualidade de vida – OPAQ (Osteoporosis Assessment Questionnaire) foram avaliados. No OPAQ, os escores variam de 1-10 (1=bom estado de saúde e 10=pior estado de saúde). A análise estatística constituiu dos testes Mann-Whitney, com significância de 5%. Resultados: Os grupos (GI vs. GC) foram semelhantes em re-lação às médias dos escores basais do OPAQ e do número de quedas (p>0,05) e somente, a média dos escores iniciais para a Interação Social foi diferente no GI comparado com o GC (p=0,013). Por outro lado, quando comparamos as diferenças (escore basal – escore final) em relação aos domínios do OPAQ observamos uma diferen-ça estatisticamente significante, mostrando uma melhora no GI comparado com GC: bem-estar geral (1,61±1,44 vs. -1,46±1,32, p<0,001); função física (1,30±1,33 vs. –0,36±0,82, p<0,001); esta-do psicológico (1,58±1,36 vs. –1,02±0,83, p<0,001); sintomas (2,76±1,96 vs. –0,63±0,87, p<0,001); interação social (1,01±1,51 vs. 0,35±1,08, p<0,001). Associadamente, observou-se redução no número de quedas no GI comparado ao GC (-0,77±1,76 vs. 0,33±0,96, p=0,018). Conclusão: Um programa de treino de equi-líbrio é bastante efetivo em melhorar a qualidade de vida e reduzir as quedas em pacientes com OP. Apoio Financeiro: Centro de Estu-dos em Reumatologia de São Paulo

02.15aValiação da Cifose toráCiCa eM idosas osteoPorótiCas atraVés do índiCe de Cifose e do flexiCurVa de terCeiro Grau

Reis JG1, Costa GC1, Trevisan DC1, Matos MS1, Vasconcelos, F1, Abreu DCC1

1Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto-FMRP/USP – Ortopedia, Traumatologia e Reabilitação

Introdução: O aumento da cifose torácica é uma das alterações pos-turais mais comuns. As deformidades vertebrais, incluindo a hiperci-fose, aumentam significativamente com a idade, principalmente no sexo feminino. Objetivo: Verificar a curvatura torácica de idosas com osteoporose através do método Flexicurva, porém com duas diferen-tes formas de obtenção: pelo índice de cifose e pelo polinômio de terceiro grau. Material e Métodos: Foram avaliadas 11 idosas com osteoporose, com média de idade de 70±5,76 anos, peso de 64,24±12,84 Kg e altura de 1,53±0,08 m. O instrumento utilizado para a mensuração do grau de cifose torácica foi uma régua, com aproximadamente 60 cm de comprimento, facilmente moldável no dorso do paciente, do processo espinhoso de C7 até T12. As pacien-tes ficaram na posição ereta, com uma flexão de 90º de ambos os ombros e cotovelos. Após obter o desenho da coluna dorsal, este foi repassado para um papel milimetrado. Em seguida, traçou-se uma reta entre C7 e T12 (Xtotal), outra foi traçada para determinar a maior distância entre a curva e Xtotal (denominada H) e a última (Xmeio) entre T12 e ponto em que H toca a reta. Para avaliar os re-sultados foram utilizadas duas formas diferentes para caracterizar a curvatura torácica: 1) um modelo matemático (polinômio de terceiro grau) que usou valores de Xtotal, H e X meio para calcular os valores angulares da cifose torácica e 2) o índice de cifose (IC), onde através da fórmula IC=H/Xtotal x 100, obteve-se um valor numérico em cm. Resultados: Considerando que a angulação normal da cifose torácica está entre 20-40°, através do polinômio de 3°, apenas 18,2% das idosas estavam com ângulos dentro da normalidade, enquanto 81,8% foram caracterizadas como hipercifóticas. Já através do IC, onde a cifose é considerada normal até 13 cm, a maior parte das ido-sas (54,5 %) apresentou valores menores que 13, contra 45,5% com valores acima de 13. Conclusão: A caracterização da cifose torácica através do IC e do polinômio de 3° foi diferente nas idosas osteopo-róticas. Assim, sugere-se a realização de mais estudos para estabelecer pontuações de corte mais específicas e sensíveis para diferenciação entre a cifose normal e a hipercifose.Apoio Financeiro: FAPESP

02.16CaraCterização quíMiCa da CasCa de oVo de Galinha (galluS galluS l) eM Pó CoM Vista à sua utilização CoMo fonte de CálCio na aliMentação huMana

Vilar JS1, Sabaa-Srur AUO2

1Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro – Tecnologia de Alimentos; 2Universidade Federal do Rio de Janeiro – Departamento de Nutrição Básica e Experimental

A casca de ovo em pó é um dos ingredientes de multimisturas ali-mentares distribuídas no Brasil por organizações não-governamen-tais como estratégia de combate à desnutrição. A carência de dados sobre as características químicas da casca de ovo motivou a realiza-ção deste trabalho que objetiva determinar a composição química desse subproduto agro-industrial que é considerado uma potencial

Resumo de Pôsteres

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fonte de cálcio, mineral de extrema importância para a mineraliza-ção óssea. As cascas oriundas de processo fabril foram fornecidas pela indústria de alimentos Sohovos AB Brasil – Sorocaba – SP. De-pois de lavadas em água corrente e imersas em solução clorada a 200 ppm por cinco minutos, foram submetidas à secagem em estu-fa com circulação de ar aquecido a 55 ± 5ºC. Posteriormente foram trituradas com auxílio de um moinho de facas e o pó obtido foi acondicionado em sacos de polietileno com alta barreira ao vapor d’água e armazenado a temperatura ambiente e em presença de luz. A umidade e o conteúdo de resíduo mineral fixo foram determina-dos por gravimetria. Os teores de nitrogênio total foram determina-dos através do método micro-Kjeldhahl e o conteúdo de nitrogênio encontrado na amostra foi multiplicado por 6,25 para se encontrar o percentual de proteína bruta. A fração de lipídeos foi mensurada pelo método de Soxhlet, utilizando-se como extrator o éter etílico e a fração glicídica foi determinada pelo método de Fehling. O teor de cálcio foi determinado por espectrofotometria de absorção atô-mica. As análises foram realizadas em triplicata e os cálculos de mé-dia, desvio-padrão e incerteza foram realizadas a partir do software Microsoft Excel, 2007. Os resultados revelaram que 100g desse produto continha baixo teor de umidade (1,3490 ± 0,0035 g), re-síduo mineral fixo equivalente a 91,9600 ± 0,0346 g e baixo teor calórico (27,7929 Kcal), provenientes de 4,3693 ± 0,0601 g de proteínas, 0,7837 ± 0,0071 g de lipídios e 0,8155 g de glicídios, além de 35.000 mg de cálcio total o que possibilita atender 100% das recomendações de ingestão diária desse mineral para adultos com apenas 2,9 g do produto. Dessa forma, os resultados obtidos sugerem que este subproduto é potencial fonte de cálcio para a ali-mentação humana, sendo necessários maiores estudos sobre a bio-disponibilidade desse mineral. Apoio Financeiro: CNPq – Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico.

02.17o uso do PaMidronato no trataMento de Portadores de osteoGênese iMPerfeita: aValiação do Ganho de Massa óssea e Melhora da qualidade de Vida

Alcantara T1, Santili C2, Akkari M3, Waisberg G3, Braga S1, Resende V1

1FCMSCSP – ortopedia; 2Santa Casa de Misericórdia de São Paulo – Disciplina de Ortopedia; 3faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo – Ortopedia

Objetivo: Avaliar o resultado do uso do pamidronato em pacientes portadores de osteogênese imperfeita. Material e Métodos: Quator-ze pacientes portadores de OI foram submetidos à avaliação clínica laboratorial, radiológica e tratados com pamidronato endovenoso na dose de 1 mg/kg/dia, durante três dias a cada três a quatro meses. Durante o período de internação, antes e após cada infusão, os pa-cientes eram avaliados quanto a dosagem sérica de cálcio, fósforo, creatinina e uréia e a dosagem urinária de cálcio e fósforo. Foi reali-zado avaliação do padrão ósseo, através de densitometria óssea ante-rior a administração do pamidronato, e na ultima avaliação ambulatorial. Resultados: Dentre os pacientes estudados sete eram masculinos e sete femininos; quanto à raça oito eram brancos e seis pardos. A idade média no início do tratamento foi de cinco anos e onze meses (DP 4+8). De acordo com a classificação de Sillence et AL, dois pertenciam ao tipo I, um ao tipo II, nove ao tipo III e dois ao tipo IV. A média dos ciclos foi de 5,7 (DP 2,43). O número má-ximo de ciclos foi de nove (dois casos) e o mínimo de dois (dois pa-cientes). O número médio de fraturas por paciente antes do início do tratamento era de nove, (DP 5,9), variando entre 21 e 2 fraturas.

Após a última avaliação, no período de tratamento essa média dimi-nuiu para 1 fratura / paciente (DP de 1,4), variando de 4 a nenhuma fratura. Duas crianças apresentaram uma reação febril aguda durante a primeira infusão e uma apresentou broncoespasmo grave necessi-tando ser suspensa a utilização da medicação e introduzidos cortico-terapia e broncodilatadores, bem como oxigenioterapia. Na avaliação laboratorial pré e pós-infusão, observamos uma pequena variação nos valores do cálcio, fósforo, uréia, creatinina e da fosfatase alcalina. To-dos os pacientes apresentaram hipercalciúria pré-infusão, média de 36,81 mg/24 h (DP 37,09) que diminuiu significativamente após a administração do medicamento, em média para 12,13 mg/24 h (DP 12,27). Os valores do fósforo urinário tiveram pouca oscilação no momento pré e pós-infusão. Quanto ao padrão de densitometria ós-sea, todos os pacientes encontravam-se com diminuição da densidade mineral óssea e evoluíram com aumento da mesma, variando de 2,26% a 49,54%. Quando calculado o ganho de massa óssea de acor-do com o número de ciclos realizados, observou-se um ganho médio de 2,75% por ciclo. Em relação à classificação de Sillence os pacientes com OI tipo I tiveram um ganho médio por ciclo de 2,28%; 2,51% na paciente tipo II; de 2,60% no tipo III, e de 5,94% no tipo IV. Con-clusão: Durante o tratamento dos quatorze pacientes deste estudo com pamidronato na dose de 1mg/Kg/dia, durante três dias em ci-clos a cada três meses, concluímos que ocorreu a diminuição do nú-mero de fraturas, isto significa menos imobilizações, internações e procedimentos cirúrgico, implicando em uma melhora na qualidade de vida desses doentes.

02.18raquitisMo hiPofosfatêMiCo e osteoMaláCia deCorrentes de adenoMa da Paratireóide: relato de Caso

Cabral de Menezes Filho H1, Portela LG1, Fuks FB1, Bannwart, Karina Januário1, Montenegro FLM2, Steinmetz L1, Della Manna T1, Kuperman H1, Dichtchekenian, Vaê1, Setian N1, Damiani D1

1Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP - Pediatria; 2Cirurgia de Cabeça e Pescoço do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP – Cirurgia

Introdução: O adenoma de paratireóide (PT), raro em pediatria, pode ser a apresentação precoce da forma esporádica dos adultos. Objetivo: Relatar paciente com raquitismo hipofosfatêmico e osteo-malácia causados por adenoma da PT. Relato de caso: menina (11,2 anos) com deformidades ósseas, fraqueza muscular, dificuldade para deambular, altura=126,5cm(Zs:-2,6) e peso=22,6kg(Zs:-3,19). O laboratório identificou hipercalcemia, hipofosfatemia, aumento da fosfatase alcalina e do PTH, hipercalciúria (332,28mg/24hs; relação cálcio/creatinina=0,94) e reduzida reabsorção tubular de fosfato (81,1%) (Tabela). O raios X mostrou rarefação óssea difusa, indefini-ção da zona de calcificação e metáfises irregulares e alargadas. Cinti-lografia com 99mTc mostrou aumento da PT inferior direita. Esta PT foi removida e a histologia revelou adenoma. Os valores de PTH 10 minutos e 24 horas após a cirurgia caíram para 191 e <3 pg/mL. A osteocalcina e o CTX séricos caíram de 583,4 para 250,4 ng/mL e de 2,47 para 1,52 ng/mL, respectivamente, após 2 semanas. Após 4 meses houve normalização laboratorial (Tabela), mas a massa óssea persistia reduzida (DMO de L1-L4=0,465g/cm2;Zs=-3,19). A pa-ciente tem recebido cálcio elementar (até 2,4g/dia) e calcitriol (até 43,4 ng/kg/dia). Conclusão: Nesta paciente com adenoma de PT o raquitismo e a osteomalácia foram causados pela hipofosfatemia e pela ação aumentada do PTH sobre o osso. Tabela.

Resumo de Pôsteres

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Cálcio total

Cálcio iônico Fosfato Magnésio Fosfatase

alcalina PTH

Avaliação inicial

12,6 1,81 2,6 2,5 3649 3483

4 meses após a cirurgia

9,7 1,31 5,8 2,0 361 23

Valores normais

9-10,6 mg/dL

1,12-1,32 mmol/L

3,1-5,9 mg/dL

1,7-2,4 mg/dL

141-499 U/L

16-87 pg/mL

02.19Baixo índiCe de Massa CorPórea, deClínio dos esteróides sexuais não liGados à shBG e auMento da reModelação óssea exPliCaM Grande Parte da Perda óssea relaCionada ao enVelheCiMento MasCulino

Lopes RF1, Ferreira S1, Marchesi A1, Coeli CM2, Farias, MLF3

1Hospital Central da Aeronáutica – Clínica Médica; 2Universidade Federal do Rio de Janeiro – Instituto de Saúde Coletiva; 3Universidade Federal do Rio de Janeiro – Clínica Médica-Endocrinologia

Introdução: O papel dos esteróides sexuais no desenvolvimento da osteoporose em homens idosos ainda é discutido. Objetivo: Avaliar as variações dos esteróides sexuais no envelhecimento masculino e sua influência no remodelamento ósseo e na perda óssea. Pacientes e Mé-todos: Avaliamos a densidade mineral óssea na coluna lombar (DMOL) e colo femoral (DMOc) por dupla fonte de RX, o índice de massa corporal (IMC) e os níveis séricos de testosterona (T), estradiol (E), proteína ligadora dos hormônios sexuais (SHBG) e o marcador de re-modelamento ósseo ICTP em 104 homens de 50-93 anos. As formas livres (ITL, IEL) e biodisponíveis (BioT, BioE) foram calculadas. As variações a cada década e as correlações utilizaram métodos não para-métricos. Considerando que a idade relaciona-se à osteoporose por uma série de fatores, quantificamos esta associação utilizando o mode-lo de regressão de Poisson ajustando sequencialmente por IMC, BioT, BioE e ICTP. Resultados: A cada década houve aumento de SHBG e ICTP e declínio de DMOc, ITL, IEL, BioT e BioE (todos p<0,01). A DMO foi positivamente influenciada pelo IMC em ambas as regiões. O ICTP correlacionou-se positivamente à idade e à SHBG, e inversa-mente à DMOc e às formas livres e biodisponíveis da T e E. A DMOc foi negativamente associada à idade, ITL, IEL, BioT e BioE. Observa-mos associação direta e gradual entre idade e a taxa de prevalência de osteoporose (OP PR), p = 0,028. A OP PR foi 3.2 vezes maior no grupo mais idoso quando comparado aos homens abaixo de 70 anos, 3 vezes mais elevada nos homens com IMC < 25 kg/m2 versus IMC < 25 (p=0,000), 2,6 vezes maior naqueles com ICTP elevado (> 4.3 µg/L), p=0,001 e também maior nos pacientes com BioT < 2.7 nmol/L e BioE2 < 40 pmol/L (ambos p=0,01). Conclusão: nossos dados sugerem fortemente que baixo IMC, níveis decrescentes das for-mas livres e biodisponíveis dos esteróides sexuais e aumento da remo-delação óssea explicam grande parte da associação entre envelhecimento e a prevalência de osteoporose em homens.

02.20fatores de risCo Para a osteoPorose: inGestão de CálCio e uso de CortiCosteróides eM JoVens

Travassos FT1, Araújo MMC1, Férrer-Filho RC1, Cassia-Moura R2 1Universidade de Pernambuco – Departamento de Ciências Fisiológicas/ICB, Caixa postal 7817, Recife 50670-000 PE; 2Universidade de Pernambuco, Departamento de Ciências Fisiológicas/ICB, Caixa postal 7817, Recife 50670-000 PE – International Centre for Theoretical Physics, Trieste, Itália

A osteoporose é caracterizada por baixa massa óssea e/ou deteriora-ção microarquitetural do tecido ósseo. Esta doença pode ser induzida pelo uso terapêutico de corticosteróides, os quais diminuem a absor-ção intestinal de cálcio e a reabsorção tubular renal de cálcio, e levam assim a uma resistência à vitamina D, com conseqüente redução do cálcio sérico. Os corticosteróides aumentam a expressão dos recepto-res de paratormônio (PTH) em osteoblastos e potenciam a sensibili-dade destas células a esse hormônio; desta forma os osteoblastos atuam como mediadoras no aumento de reabsorção óssea induzida pelo PTH, o qual é aumentado pela diminuição de cálcio. Com o uso de prednisona há um aumento do risco relativo de fratura vertebral para doses inferiores a 2.5mg/dia, e do colo de fêmur para doses superiores a 2,5 mg/dia. Pessoas que fazem uso de corticosteróides acima de três meses devem iniciar terapêutica com cálcio e vitamina D, no sentido de prevenir o aparecimento da osteoporose induzida por corticosteróides. O objetivo deste estudo foi avaliar o consumo do cálcio e o uso terapêutico de corticosteróides em estudantes da Universidade de Pernambuco. Com o uso de entrevista estruturada, no período de julho a outubro/2007 foram avaliados 65% dos estu-dantes do curso de ciências biológicas, com idade de 18 a 33 anos. Foi considerada como adequada uma ingestão de cálcio de 1.200 mg/dia. Os alimentos registrados foram transformados em miligra-mas de cálcio através da Tabela Brasileira de Composição de Alimen-tos (TACO). Foi evidenciado que 70,1% dos estudantes apresentaram uma insuficiente ingestão de cálcio. E 12% dos estudantes já realiza-ram tratamento com o uso de corticosteróide, onde 76,5% utilizaram por período acima de três meses. Destes, apenas 38,5% apresentou uma suficiente ingestão de cálcio. Conclui-se que os estudantes ana-lisados não apresentaram adequada ingestão de cálcio, inclusive no período em que foram submetidos a tratamento com corticosteróide. Apoio Financeiro: Pibic-UPE/CNPq.

02.21efeito da dexaMetasona soBre a BioloGia de osteoBlastos huManos de Cultura PriMária e a PartiCiPação da quinase aCoPlada à inteGrina (ilk) e inteGrina b1 neste ProCesso

Naves MA1, Caparbo VF2, Pereira RMR2, Teixeira VPC3

1UNIFESP – EPM – Patologia; 2FMUSP – Reumatologia; 3UNIFESP – EPM – Nefrologia

Introdução: As interações adesivas apresentam papel crítico na biologia celular influenciando processos vitais desde proliferação até morte celular. As integrinas, além de regular a ligação MEC-célula, modulam a transdução de sinais bidirecionalmente entre os meios extra e intracelular. Para isso elas precisam se associar com proteínas fosforiladoras, sendo uma delas, a quinase acoplada a integrina (ILK). A desregulação da expressão de ILK está associada ao crescimento independente da ancoragem, sobrevivência celular e inibição da apoptose. Sabe-se que os glicocorticódes inibem a diferenciação e adesão dos osteoblastos e interferem na síntese de proteínas ósseas. No entanto, há poucos relatos na literatura a respeito da expressão de ILK nos osteoblastos, assim como, a influência da dexametasona sobre a mesma. Objetivo: Analisar o efeito da dexametasona sobre a biologia dos osteoblastos e sua influência na expressão da ILK e integrina β1. Material e Métodos: Cultura primária de osteoblastos humanos foi tratada com dexametasona nas doses 10-9M (fisiológica) e 10-6M (farmacológica) por 24 e 48 horas. Foram analisadas a viabilidade celular (MTT), apoptose (citometria de fluxo), adesão celular (cristal violeta) além de expressão proteíca

Resumo de Pôsteres

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de integrina β1 e ILK por western blot. Resultados: Foi observada diminuição na viabilidade, na adesão e aumento de apoptose nos grupos tratados por 24 e 48 horas, com exceção do grupo tratado por 48 horas com a dose fisiológica, que apresentou leve redução na taxa de apoptose. A expressão protéica de ILK apresentou-se aumentada nos grupos tratados, porém não foi alcançada diferença estatística significante. A integrina β1 apresentou-se diminuída em todos os grupos tratados. Conclusão: A dexametasona acarreta a diminuição de viabilidade dos osteoblastos, provavelmente por apoptose desencadeada pela perda de ancoragem (anoikis). A perda da adesão celular causada pela redução da expressão de integrina β1 é um possível mecanismo envolvido neste processo. Diferentemente, a ILK não se mostrou influente nestes processos celulares, gerando a necessidade de estudos posteriores. Apoio Financeiro: FAPESP #07/54403-8; CNPQ #305691/2006-6

02.22efeito da Cafeína e do exerCíCio soBre BioMarCadores ósseos eM ratas oVarieCtoMizadas CoM inadequação de CálCio dietétiCo

Franco FSC1, Costa NMB2, Natali AJ3, Fernandes B3, Locatelli J3, Gontijo L3, Castro CA3, Silva KA3

1Universidade Federal de Viçosa – MG – Departamento de Tecnologia de Alimentos; 2Universidade Federal de Viçosa – Departamento de Nutrição e Saúde; 3Universidade Federal de Viçosa – Departamento de Educação Física

Introdução: A ingestão de cafeína eleva a perda de cálcio urinário, podendo afetar a homeostase óssea quando o consumo de cálcio é inadequado. O exercício de impacto, porém, pode promover estímu-lo osteogênico minimizando a degeneração óssea. Objetivo: Investi-gar o efeito da ingestão de cafeína e da corrida em esteira sobre biomarcadores ósseos em ratas ovariectomizadas ingerindo 50% da recomendação nutricional de cálcio. Metodologia: Ratas Wistar (Idade: 160 dias) submetidas à cirurgia de ovariectomia (OVX), fo-ram alocadas em 4 grupos (n=10/cada): sedentário placebo (SP); sedentário cafeína (SC); exercício placebo (EP) e exercício cafeína (EC). Os animais foram alojados em gaiolas metabólicas individuais, mantidos em temperatura de ±24oC e ciclo de 12 horas claro/escuro, além de receberem 18-20 g/dia de dieta (AIN-93M) com 50% da recomendação de cálcio e água deionizada ad libitum. Os grupos EP e EC foram submetidos a um programa de corrida em esteira (16 m/min por 30’), 5 dias/semana durante 8 semanas. Na 8ª semana cole-tou-se a urina por 24 horas, analisando o conteúdo de creatinina por espectrometria UV/VIS através de kit Bioclin®, e o de colágeno tipo I do teleopeptídeo-N (NTx) por ELISA usando kit Osteomark® (EIA, EUA). Após eutanásia com CO2, coletou-se amostra de sangue por punção cardíaca, retirando o soro para análise do conteúdo de fosfatase alcalina óssea (Ostase®, Beckman Coulter) por meio de sis-tema imunoensaio (Access®, EUA). Utilizou-se o software Sigma Stat 3.0 para determinar diferenças experimentais ao nível de 5%, pe-los testes de ANOVA Two Way e Tukey. Resultados: Observou que o exercício reduziu o conteúdo de NTx quando comparado ao se-dentário (44,6±2,6 vs. 60,8±2,6 pM BCE/mM Crn, p<0,001), além de reduzir o conteúdo de fosfatase alcalina óssea (97,9±13,9 vs. 153,5±13,9 pg/mL, p=0,008). A cafeína reduziu o conteúdo da fos-fatase comparado ao placebo (104,4±13,9 vs. 147,0±13,9 pg/mL, p=0,037). Conclusão: Em ratas OVX ingerindo 50% de cálcio, o treinamento físico inibiu os biomarcadores da reabsorção e formação

óssea, e a ingestão de cafeína inibiu os de formação óssea. Apoio Fi-nanceiro: CAPES e FAPEMIG.

02.23efeito do alendronato sódiCo na ossifiCação endoCondral da CaBeça do Côndilo MandiBular de ratos JoVens

Bradaschia-Correa, V1, Barrence FC2, Massa LF3, Arana-Chavez VE4

1Universidade de São Paulo – Instituto de Ciências Biomédicas – Departamento de Biologia Celular e do Desenvolvimento; 2USP – Biologia Celular e do Desenvolvimento; 3Universidade de São Paulo – Instituto de Ciências Biomédicas – Instituto de Ciências Biomédicas; 4Universidade de São Paulo – Instituto de Ciências Biomédicas – Departamento de Biologia Celular e do Desenvolimento

Introdução: A cabeça do côndilo constitui um centro de crescimento mandibular e se desenvolve por ossificação endocondral. Células clásti-cas são necessárias para o osso primário se remodelar e se tornar osso secundário. O emprego de bisfosfonatos durante o período de cresci-mento ósseo pode causar alterações devido à sua conhecida atividade inibidora de osteoclastos. OBJETIVOS: Analisar o efeito do alendro-nato sódico durante a ossificação endocondral do côndilo de ratos jo-vens. Material e Métodos: Foram administradas doses subcutâneas diárias de 2,5 mg/kgpeso/dia de alendronato a ratos Wistar desde seu nascimento até 4, 14 e 30 dias de idade. Os animais controle recebe-ram soro fisiológico. Nos dias citados, os côndilos foram removidos e fixados em 0,1% glutaraldeído + 4% formaldeído sob irradiação de mi-croondas, descalcificados e incluídos em resina LR White para análise em MET, ou em historesina JB-4 para identificação histoquímica da fosfatase ácida resistente ao tartarato (TRAP). Resultados: Foram ob-servados, em todas as idades, osteoclastos TRAP-positivos na zona de ossificação dos animais tratados e controles. Nos controles, foram ob-servados tanto condroclastos na zona de cartilagem calcificada como osteoclastos na zona de ossificação, ambos TRAP-positivos. Porém, nos tratados, estas células apresentaram-se arredondadas, localizadas nos espaços medulares. Ao analisarmos ultra-estruturalmente os espé-cimes tratados, verificamos que os osteoclastos não apresentaram zona clara e borda em escova e encontraram-se afastados da matriz óssea. Estas células permaneceram, portanto, em estado latente, não apresen-tando sinais de atividade reabsortiva, ocasionando falta de remodelação do osso primário, constituído por trabéculas ósseas contendo cartila-gem calcificada. Conclusão: O alendronato inibiu a remodelação óssea na ossificação endocondral da cabeça do côndilo mandibular devido à inibição da reabsorção pelos osteoclastos, que permaneceram em esta-do latente.Apoio Financeiro: FAPESP proc. 06/60094-5

02.24reModelaGeM óssea eM JoVens: atiVidade físiCa na PreVenção da osteoPorose

Lima LCS1, Medeiros AA1, Melo SB2, Cassia-Moura R3

1Universidade de Pernambuco – Departamento de Ciências Fisiológicas/ICB, Caixa postal 7817, Recife 50670-000 PE; 2Universidade Federal de Pernambuco – Centro de Informática, Recife 50670-901 PE; 3Universidade Federal de Pernambuco, Centro de Informática, Recife 50670-901 PE – Universidade de Pernambuco, Departamento de Ciências Fisiológicas/ICB, Caixa postal 7817, Recife 50670-000 PE

A osteoporose é um problema de saúde pública com importante impac-to social por sua considerável morbidade. O osso é um tecido metaboli-camente ativo, submetido a um contínuo processo de remodelagem óssea, mediada pelos osteoblastos e osteoclastos. O pico de massa óssea é alcançado até o final da segunda década de vida, influenciado tanto por

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fatores genéticos como exógenos, sendo a atividade física um fator exó-geno importante na prevenção da osteoporose na adolescência. Os exer-cícios que impõem maior sobrecarga nos ossos estimulam a osteogênese devido ao efeito piezoelétrico no osso pela ação do estresse mecânico, aumentando assim a densidade mineral óssea (DMO). O objetivo deste trabalho foi avaliar a influência da prática de atividade física na prevenção da osteoporose em estudantes da Universidade de Pernambuco. Trata-se de um estudo transversal quantitativo. Com o uso de entrevista estrutu-rada, foram analisados 145 estudantes de medicina, com faixa etária de 18 a 30 anos. Foi evidenciado neste estudo que o sexo masculino apre-sentou adequada prática de exercícios físicos. Os tipos de exercício mais praticados por ambos os sexos foram a ginástica localizada, corrida e ca-minhada, sendo estes essenciais na prevenção da osteoporose. Embora o sexo feminino seja mais vulnerável ao desenvolvimento da osteoporose, foi evidenciado na amostra que as mulheres jovens não estão realizando adequada atividade física. Inclusive, tal atividade poderá prevenir a oste-oporose, visto que quanto maior o pico de massa óssea alcançado na faixa etária em estudo, maior a DMO à época da menopausa e menor risco de fraturas osteoporóticas. Se houver mudança no estilo de vida das entrevistadas, tais como uma prática regular de exercícios é possível che-gar à velhice com satisfatória reserva de cálcio nos ossos e menor risco de desenvolver a osteoporose. Pibic-UPE/CNPq.

02.25etioPatoGenia da osteodistrofia hePátiCa (oh) eM Crianças e adolesCentes: aValiação histoMorfoMétriCa e iMunoistoquíMiCa

Taveira ATA5, Pereira FA2, Fernandes MIM1, Sawamura R1, Volpon JB3, Ramalho L4, Reis, LM5, Jorgetti V6, Paula FJA2

1FMRP – USP – PEDIATRIA; 2FMRP – USP – Clínica Médica; 3FMRP – USP – Ortopedia; 4USP – Patologia; 5Universidade de São Paulo – NEFROLOGIA; 6USP – Medicina

Introdução: Os dados atuais sobre a etiopatogenia da OH são contro-versos e poucos estudos foram realizados no grupo pediátrico. Objeti-vo: Avaliar o distúrbio osteometabólico predominante na OH por histomorfometria óssea e a expressão do sistema RANKL/OPG ósseo. Métodos: Avaliamos 20 crianças, sendo nove com DCC Child-Pugh A (grupo DCC) e 11 com pequenos problemas ortopédicos (CTRo), a idade média em ambos foi de 10 anos. Realizamos medidas de den-sitometria óssea (DMO) (HOLOGIC, 4500 W) em L1-L4, colo fe-moral (CL), quadril total (QT) e corpo total (CT). A DMO foi estimada, após correção para idade óssea (Z-score/IO) e volumétrica em L1-L4 (DMOv). Foram realizadas dosagens séricas e expressão imunoistoquímica óssea de RANKL e OPG. Os resultados de biópsias ósseas nos pacientes do grupo DCC foram comparados com os de Glorieux et al. (2000). Resultados: As taxas séricas de RANKL, OPG, PTH e 25(OH)D foram semelhantes nos dois grupos. O IGF-I foi significativamente menor no DCC (grupo CTRo=466,46±286,0 vs grupo DCC= 151,7±185 ng/ml p=0,01). O Z-score de L1-L4 tendeu a ser menor no grupo DCC (grupo CTRo=-0,8±1,7 vs. grupo DCC= -2,1±1,1,p=0,07). A expressão de RANKL e OPG no tecido ósseo dos dois grupos foi semelhante. O IGF-I correlacionou-se positivamente com a DMO nos grupos DCC e CTRo em todos os sítios. À histomor-fometria óssea observamos maior separação (p<0,0001) e menor es-pessura trabecular (p<0,0001) e menor número de trabéculas (p<0,0001) no grupo DCC. Observamos ainda maior espessura oste-óide (p<0,0001) e intervalo de tempo de mineralização (p<0,0001), caracterizando distúrbio na mineralização óssea. Encontramos ainda, no DCC, redução da superfície de ressorção (p<0,0001) e maior su-perfície osteoclástica (p<0,0001) em relação ao controle. Conclusão: Estas correspondem às primeiras evidências do complexo quadro oste-

ometabólico em crianças com DCC Child-Pugh A, o qual é composto por alterações de remodelação e de mineralizaão óssea. Adicionalmen-te, não observamos alterações de expressão de RANKL/OPG nestes pacientes. O comprometimento do eixo IGF-I/GH é um fator impor-tante neste processo. Apoio Financeiro: FAPESP, FAEPA.

02.26osteodistrofia hePátiCa (oh): estudo ProsPeCtiVo eM Crianças CoM doença hePátiCa ColestátiCa CrôniCa (dCC)

Taveira ATA2, Pereira FA2, Fernandes MIM1, Sawamura R1, Barbosa MHN3, Paula FJA2

1FMRP – USP – PEDIATRIA; 2FMRP – USP – Clínica Médica; 3Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, USP – Clínica Médica

Introdução: A influência da OH em longo prazo sobre o desenvolvi-mento de massa óssea (MO) é pouco conhecida. Objetivo: Avaliar diversos aspectos da etiopatogenia e da evolução de MO no intervalo de 03 anos em crianças e adolescentes com DCC. Métodos: Avalia-mos 9 indivíduos com DCC, Child-Pugh A (grupo DCC) e um gru-po controle (CTR), os dois com idade média de 10 anos. Realizamos 02 avaliações com intervalo de 3 anos,T0 e T1. Determinamos osteo-calcina, deoxipiridinolina(DPD), 25-OH-D, PTH, IGF-I em T0 e T1 e RANKL e osteoprotegerina (OPG) em T1 e realizamos medidas de densitometria óssea (DMO) (HOLOGIC, 4500 W) em L1-L4, colo femoral (CL), quadril total (QT) e corpo total (CT). A DMO foi es-timada também, após correção para idade óssea (Z-score/IO) e volu-métrica em L1-L4 (DMOv). Resultados: Não houve diferenças entre as dosagens de osteocalcina, DPD e OPG entre os 2 grupos. Os níveis de RANKL foram menores no DCC (CTR:9,3±5,5 vs. DCC:3,9±5,0 pg/ml, p=0,03). A razão OPG:RANKL foi maior no grupo DCC. Os valores de vitamina D foram maiores no grupo DCC que no grupo CTR no T0 e semelhantes em T1. O IGF-I sérico foi menor no grupo DCC. A DMO de L1-L4 foi menor no grupo DCC nos tempos T0 e T1, quando os resultados foram expressos como Z-score (T0: grupo CTR=-1,2±0,8 vs. grupo DCC= -2,2±1,4,p=0,04; T1: grupo CTR=-0,7±0,8 vs. grupo DCC=-2,1±1,1, p=0,004). Porém, o ganho de massa óssea entre T0 e T1 foi apenas discretamente menor no grupo DCC. As medidas de massa magra, massa gorda e % de gordura foram semelhantes entre os grupos. No T0 a DPD do grupo DCC correla-cionou-se negativamente com a DMO em todos os sítios estudados. Observou-se correlação entre a razão OPG:RANKL e a DPD no gru-po DCC. No grupo DCC, o IGF-I correlacionou-se positivamente com DMO, em todos os sítios. Conclusão: A DCC, leve (Child-Pugh A) e compensada, compromete o desenvolvimento de MO. O prejuí-zo maior parece ser em fase bem precoce, tendo em vista que o ganho de MO no período avaliado foi próxima do normal, mantendo a dife-rença observada no intervalo inicial. A redução de IGF-I de origem hepática provavelmente é um mecanismo importante de indução des-te processo. Apoio Financeiro: FAPESP, FAEPA.

02.27osteodistrofia hePátiCa (oh): aValiação de CartilaGeM de CresCiMento e osteoMetaBóliCa

Pereira FA1, Facincani I2, REIS, LM3, Jorgetti V4, Paula FJA1

1FMRP – USP – Clínica Médica; 2Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto-USP – Pediatria ; 3Universidade de São Paulo – NEFROLOGIA; 4USP – Medicina

A OH é uma comorbidade importante da doença hepática crônica. Crianças com hepatopatia grave apresentam também comprometi-

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mento do desenvolvimento estatural. Em estudo anterior, observamos, por meio de ensaio biomecânico, comprometimento da resistência ós-sea em ratos cirróticos. Objetivamos avaliar alterações morfológicas da cartilagem de crescimento, o tamanho de osso longo e a histomorfo-metria óssea de ratos com OH. Foram avaliados 29 ratos Wistar: Gru-po Sham (GS n=15) e Grupo Colestase (GC n=14), submetidos à ligadura cirúrgica do colédoco. Trinta dias após a cirurgia, os animais foram sacrificados, coletadas a tíbia direita para estudo histomorfomé-trico e tíbia esquerda para estudo da cartilagem de crescimento. Em relação aos parâmetros histomorfométricos estruturais foi observado que o volume trabecular (BV/TV), a espessura trabecular (Tb.Th) e o número de trabéculas (Tb.N) foram significativamente menores no GC que no GS, respectivamente: (BV/TV:GC= 16,8±5,2 vs GS = 26,4±4,1 % p=0,0001; Tb.Th: GC= 33,5±4,6 vs GS = 44,9±18,6 m m p=0,01; Tb.N: GC= 4,9±1,0 vs GS= 6,3±1,3 /mm p=0,004). A sepa-ração trabecular (Tb.Sp) foi significativamente maior no GC (GC= 181,5±72,0 vs GS= 124,7±34,4 m m p=0,002). Os parâmetros histo-morfométricos de formação óssea: taxa de aposição mineral (MAR: GCH = 0,5±0,2 vs GS= 0,7±0,3 m m/d p=0,01) e taxa de formação óssea corrigida (Aj.AR: GC= 0,13±0,12 vs GS= 0,06±0,02 m m/d p=0,006) foram significativamente menores no GC que no GS. O in-tervalo de tempo para mineralização (Mlt) foi significativamente maior no GC (GC= 78,7±64,4 vs GC= 41,6±27,0 dias p=0.02). Os dois grupos apresentaram comprimentos semelhantes de tíbia. Resultado compatível foi observado no comprimento das zonas hipertrófica (ZH) e proliferativa (ZP) da cartilagem de crescimento (ZH:GC= 107±36vs GS= 96±22m m; ZP: GC= 167±42 vs GS= 162±43m m). Na OH distúrbio osteometabólico é mais precoce que o prejuízo de crescimen-to ósseo. O padrão osteometabólico é de doença mista sendo a redu-ção de volume ósseo mais acentuado que a alteração de mineralização. A definição do padrão da doença osteometabólica na OH é de funda-mental importância para o planejamento terapêutico adequado.Apoio Financeiro: FAPESP, FAEPA

02.28PuBerdade PreCoCe Central (PPC) e seu trataMento CoM aGonista de Gnrh (aGnrh) influenCia o desenVolViMento de Massa óssea?

Alessandri, SB1, Pereira FA2, Araujo, RV1, Sonir A3, Elias P3, Castro M3, Paula FJA2

1Universidade de São Paulo – Clínica Médica; 2FMRP – USP – Clínica Médica; 3HC – FMRP – USP – Endocrinologia

Introdução: A puberdade corresponde a um período único de acele-ração de crescimento e ganho de massa óssea na vida pós-natal. É bem conhecido que o atraso puberal limita o ganho de massa óssea, porém é desconhecido o efeito da PPC e de seu tratamento sobre o pico de massa óssea. Objetivo: Avaliar a massa óssea de crianças em duas situ-ações: a) S1: no diagnóstico da PPC (PPCit) e b) S2: em adolescentes que terminaram o tratamento com há pelo menos 03 anos (PPCft). Material e Métodos: Avaliamos 4 grupos de meninas:a) GCit: contro-le do PPCit: (n=13, 8,3 ± 1,4 anos, 33,5 ± 10,6 kg, 1,34 ± 0,13 m, 18,4 ± 3,7 kg/m2); b) PPCit: (n=9, 8,3 ± 0,7 anos, 45,7 ± 8,8 kg, 1,43 ± 0,07m e 22,1 ± 3,2 kg/m2); c) GCft: controle do PPCft: (n=9, 19,4 ± 2,5 anos, 62,3 ± 11,9 kg, 1,63 ± 0,06 m, 23,3 ± 4,0 kg/m2) e d) PPCft: (n=14, 17,6 ± 3 anos, 59,5 ± 13 kg, 1,57 ± 0,04 m, 24,1 ± 5,1 kg/m2). Determinamos os níveis sanguíneos de, fosfatase alcalina, PTH, cálcio, fósforo, LH, FSH, estradiol e osteocalcina e urinários de deoxipiridinolina (DPD). Foi feito exame de idade óssea e densitome-tria nos sítios de L1-L4, fêmur proximal, antebraço e corpo total. Re-sultados: O grupo PPCit apresentou maior peso (p<0,05) e IMC (p<0,05) e o PPCft maior IMC (p=0,01) e menor altura (p<0,01) que

os respectivos controle. O grupo PPCit apresentou idade óssea (PP-Cit= 11,2 ± 0,09 vs GC= 9,2± 2,3 anos) e níveis de LH maiores que o GC (PPCit= 3,7± 5,9 vs GC= 0,78±1,5 mu/L). Em S1, a idade óssea foi: GC= 9,6±09 vs GPPCit=11,2± 2,3 (p<0,09) em S2 de GCF= 17,8±0,5 vs GPPCF= 17,2±0,9 anos. O grupo PPCit apresentou DMO maior que GCit em quadril (p<0,01), porém o PPCft apresen-tou tendência em valores menores em todos os sítios. Conclusão: Nossos dados sugerem que a discreta vantagem da aquisição precoce de massa óssea na PPC não se traduz em maior massa óssea final, é possível que o agonista do GnRH e a limitação do crescimento influen-ciem este processo. Apoio Financeiro: FAPESP, FAEPA

02.29Perfil das doenças osteoMetaBóliCas eM aMBulatório esPeCializado na Cidade de são Paulo

Camargo M1, Muszkat P1, Lazaretti Castro M1

1UNIFESP-EPM – Endocrinologia

Introdução: Doenças conhecidas como osteometabólicas (OMB) compreendem um amplo leque de condições, desde raras, como o hi-poparatiroidismo idiopático, a muito freqüentes, como a osteoporose. Objetivo. Determinar a prevalência das diferentes doenças OMB no ambulatório de endocrinologia, subespecialidade doenças OMB, UNI-FESP, São Paulo. Casuística e Métodos. Consultaram-se os prontuá-rios médicos de todos os pacientes atendidos no ambulatório de doenças OMB entre os meses de janeiro a dezembro de 2007. Coleta-ram-se dados como, idade, sexo e diagnóstico, para posterior análise descritiva (mediana da idade e porcentagem dos diferentes diagnósti-cos). O grupo foi subdividido de acordo com as patologias. Resulta-dos. Seiscentos e dezenove pacientes foram atendidos no ano de 2007, consultando-se o prontuário de 609 indivíduos. Seiscentos e seis pa-cientes apresentavam a descrição da hipótese diagnóstica em sua ficha médica. As idades variaram entre 9 e 95 anos, sendo que 62,9% (n=374) dos pacientes apresentaram idade superior a 60 anos, com mediana da idade de 65 anos. O sexo feminino prevaleceu sobre o sexo masculino, correspondendo a 85,8% (n=531) da população estudada. O diagnós-tico de osteoporose (OP) prevaleceu sobre os demais, correspondendo a 59,7% (n=362), seguido pela osteopenia, que totalizou 14,19% (n=86) dos casos. Hiperparatiroidismo primário, hipoparatiroidismo pós-cirúrgico, hipoparatiroidismo primário e doença de Paget aparece-ram em 13,5% (n=82), 6,8% (n=41), 0,99% (n=12) e 0,7% (n=4) dos pacientes, respectivamente. Entre os pacientes portadores de OP (n=362), 69,6% (n=252) apresentavam OP primária. A OP secundária foi encontrada em 30,4% (n=110). Conclusões. Como o esperado, o diagnóstico de OP prevaleceu neste ambulatório especializado. A oste-oporose primária foi diagnosticada em 41,6% dos pacientes. A doença de Paget foi a menos prevalente, sendo diagnosticada em apenas 0,6% dos pacientes. Apoio Financeiro: Não se aplica.

02.30estudo de fatores aMBientais e GenétiCos relaCionados a densidade Mineral óssea eM adultos JoVens

Modesto-Filho, J1, Guimarães GN1, Almeida TLC2, Gonçalves GF3, Jacob PL3, SiqueiraJr JP3, Nunes AB4

1Universidade Federal da Paraiba – Medicina Interna; 2HOSPITAL IPIRANGA – CLÍNICA MÉDICA; 3Universidade Federal da Paraiba – Biologia Molecular; 4Universidade Federal do Rio Grande do Norte – Medicina clinica

A osteoporose é a doença osteometabólica mais freqüente, com eleva-do grau de morbidade e custo econômico; sendo, portanto um proble-

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ma de saúde pública. A densidade mineral óssea (DMO) é considerada o principal fator preditivo de osteoporose, uma vez que esta patologia é assintomática e geralmente diagnosticada após ocorrência de fraturas. Diversos fatores genéticos e ambientais tem sido associados a massa óssea. Variações no DNA em genes relacionados ao metabolismo e manutenção do tecido ósseo têm sido investigadas e há relatos de asso-ciação de algumas dessas variantes com osteoporose em uma faixa etá-ria mais avançada. Neste estudo, analisamos a associação de polimorfismos no gene do receptor da vitamina D (VDR) Fok I e Apa I com a densidade mineral óssea de adultos jovens. Observamos a den-sidade mineral óssea de um grupo de 164 adultos universitários jovens na faixa etária correspondente ao pico de massa óssea e analisamos a freqüência de fatores que poderiam interferir na DMO: ingesta de cál-cio, atividade física, tabagismo, dados antropométricos e genéticos, como polimorfismos no gene do receptor de vitamina D, através de densitometria óssea, aplicação de questionário clínico e sócio-demo-gráfico, interrogatório alimentar, e genotipagem por PCR e análise de restrição. Foram observados valores de densidade óssea dentro da va-riação normal, sem relação significativa com ingesta de cálcio e ativida-de física. Observou-se discreta correlação (r = 0,45) da DMO em quadril com peso corporal. O genótipo AA apresentou maior freqüên-cia no subgrupo com DMO mais baixa. O genótipo ff, embora pouco freqüente nos indivíduos estudados,esteve associado ao subgrupo com DMO mais baixa. Os dados sugerem uma menor influência de fatores dietéticos e hábitos de vida na densidade mineral óssea dessa faixa etária em um contexto de provável influência de mecanismos genéticos. Apoio Financeiro: Fapesq/CNPq 010/04

02.31CarCinoMa de Paratireóide – relato de Caso

Amaral JC1, Amaral IC1, Baranhuk, B1, Cordeiro PCP1, Silva AS M1

1UFMT – HOSPITAL UNIVERSITÁRIO JÚLIO MÜLLER

Introdução: Carcinoma de paratireóide é condição rara, correspon-dendo a menos de 1% dos casos de hiperparatiroidismo primário (HPP). Manifesta-se por hipercalcemia severa e mais de 50% dos pa-cientes terão doença renal ou óssea concomitante. Considerando a sua gravidade, com o prognóstico dependente do diagnóstico precoce e de uma conduta agressiva é fundamental que a suspeita clínica seja feita ainda no pré-operatório. Objetivo: Relatar um caso de carcinoma de paratireóide com diagnóstico tardio, adiantada doença óssea, acentua-da osteoporose e ausência de fraturas patológicas. Material e Méto-dos: Estudo retrospectivo de prontuário e revisão da literatura. Relato de caso: M. C., 41 anos, sexo feminino, Há 10 anos evoluindo com dor tipo “fisgada” em MMSS e MMII, desencadeada por esforço físi-co. Associam-se: fadiga, fraqueza e sonolência excessiva. Fez muitas consultas médicas, sem definição diagnóstica. Usou vários antiinflama-tórios não hormonais com melhora temporária da dor. Evoluiu com aumento progressivo da freqüência das “fisgadas” e surgimento de do-res ósseas difusas, associado a mialgias e artralgias de grandes articula-ções. Há cerca de 5 anos não conseguia mais permanecer sentada, porém ainda deambulava. Há dois anos e meio apresentou paresia sú-bita de MMII e dores ósseas difusas intensas, principalmente em região pélvica, associado a parestesia de MMII, polidipsia intensa, constipa-ção, poliúria, urgência miccional e gotejamento pós-miccional. Refere ainda ter notado abaulamento em calota craniana e nódulo em região cervical direita. Emagrecimento de 22 kg em dois anos. Internada por várias vezes em hospitais do interior de Mato Grosso. Aventado o diag-nóstico de hiperparatireoidismo primário. Encontrado PTH de 1720 pg/ml, fosfatase alcalina: 315 (38 – 126), cálcio urinário: 301mg/24h (60-180), fósforo urinário: 137 mg/24h (340-1000), cálcio iônico:

2,07 (1,12-1,32). Cintilografia de paratireóides: nódulo hipercaptante abaixo do pólo inferior direito da tireóide; ressonância magnética da bacia: lesões destrutivas e expansivas dos ilíacos e da asa do sacro; bióp-sia de tumor de bacia: displasia fibrosa poliostótica com presença de células gigantes ou alterações ósseas secundárias ao hiperparatireoidis-mo; densitometria óssea de coluna lombar com BMD em L1-L4 = 0,502 g/cm2 e escore T -5,65. Rádio 33% com BMD 0,312e escore T -5,63. Corpo inteiro com DMD 0,578, escore T -6,84 e cálcio total de 256. O exame do fêmur proximal apresentava massa óssea tão baixa que impossibilitou a análise por confundimento do software. Diante da suspeita de neoplasia maligna da paratireóide, a paciente foi submetida a tireoidectomia total e paratireoidectomia à direita. Anátomo-patoló-gico revelou carcinoma de paratireóide e hiperplasia nodular da tireói-de. Permaneceu internada por 32 dias para controle da hipocalcemia, sendo encaminhada para acompanhamento ambulatorial apresentando importante melhora clínica. Discussão: O diagnóstico da neoplasia em questão pode ser suspeitado no pré-operatório quando presentes acha-dos clínicos e laboratoriais como: massa cervical palpável (30 a 76% dos casos), paralisia de prega vocal, presença de metástase regional ou à distância (pulmão, fígado), sintomas de hipercalcemia, doença óssea e renal, elevação da fosfatase alcalina, severa hipercalcemia e níveis muito elevados de PTH (3 a 10 vezes o valor normal). No caso em questão a paciente apresentava adiantada doença óssea, sintomas clássicos de hi-percalcemia e níveis muito elevados de PTH – 1720 ng/ml. O trata-mento consiste em ressecção ampla do tumor, em bloco, sempre que se suspeite de neoplasia maligna. A ressecção deve incluir a paratireói-de, o lobo tireóideo ipsilateral, o istmo e os linfonodos do comparti-mento central. Neste caso o cirurgião optou pela realização da tireoidectomia total pelo aspecto agressivo do tumor. O esvaziamento cervical só deve ser realizado na presença de metástase. No pós-opera-tório deve-se controlar rigidamente a hipocalcemia. A recidiva ocorre em 50% dos casos, em média 3 anos após a cirurgia. A mortalidade varia de 51 a 78% em 10 anos, ocorrendo principalmente devido à hi-percalcemia. Conclusão: O carcinoma de paratireóide é uma neoplasia pouco freqüente, tornando difícil a análise de grandes séries de pacien-tes. O diagnóstico eventualmente é difícil, devendo ser suspeitado no pré-operatório ou até mesmo no ato cirúrgico, possibilitando trata-mento mais eficaz. Recidivas são freqüentes e a hipercalcemia incontro-lável é a causa mais comum de morte.

02.32hiPerCalCiúria – Mais uM fator de risCo Para osteoPorose eM Mulheres na Pós-MenoPausa

Mañas NCP1, Carvalho2, Kulak CAM1, Borba VZC1, Frascareli Filho2, Silva3, Prevedello DH4, Rede KS2, Grohs LMH3

1SEMPR – Serviço de Endocrinologia e Metabologia da UFPR – Endocrinologia; 2UFPR – Medicina Interna; 3Hospital de Clínicas da UFPR – Medicina Interna; 4UFPR – Departamento de Farmacologia

Objetivo: A hipercalciúria (HC) pode contribuir na fisiopatologia de vários distúrbios minerais e ósseos. Entretanto, sua ocorrência em pacientes com osteoporose é pouco conhecida. O objetivo do estudo é avaliar a prevalência de HC em pacientes portadoras de osteoporo-se e avaliar a possível associação de HC com densidade mineral óssea (DMO). Materiais e Métodos: Foram avaliados 248 pacientes aten-didos no ambulatório de metabolismo ósseo do Hospital de Clínicas da UFPR, sendo incluídas 131 pacientes em menopausa e com oste-oporose femoral ou de coluna (T escore < -2,5). Foram pesquisados ingestão média diária de cálcio, uso de terapia de reposição hormonal (TRH), prevalência de fraturas e história de cálculo renal. Obtive-ram-se dosagens séricas de cálcio, fósforo, creatinina, PTH e fosfatase

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alcalina. O cálcio urinário (CaUr) foi medido em urina de 24 horas. A presença de HC foi definida como CaUr > 250 mg/dia ou 4 mg/kg/dia, com dieta livre. A DMO foi medida por densitometria óssea duo-energética (DXA). Resultados: De 248 pacientes, 82,7% eram mulheres e 89,9% caucasianas. Das 205 mulheres, foram analisadas 131 (63,9%) com diagnóstico de osteoporose. A média de idade foi de 64±8,1 anos, com data da menopausa aos 46±6,1 anos. A ingestão diária de cálcio estimada foi de 560±361 mg/dia, 29 (22%) usavam TRH, 62 (47%) relatavam história de fratura e 17 (13%) história de cálculo renal. O cálcio sérico foi de 9,39±0,66 (6 pacientes com ní-veis > 10,5 mg/dl), fósforo de 3,5±0,6, creatinina de 0,83±0,17, PTH de 105,6±47,2 (n=38, VR-10-72 pg/ml) e fosfatase alcalina de 201,2±76,25. A hipercalciúria esteve presente em 21% dos casos (n=21/100). Neste grupo, a idade da menopausa foi maior (50±3,69 vs 46,2±6,38 anos, p<0,0005) e o T score do fêmur significativamen-te menor (-1,7±0,7 vs -2,1 0,9, p<0,03) do que as mulheres não-HC. Conclusão: A HC é achado comum em pós-menopausa e pode con-tribuir para a redução de DMO neste grupo de mulheres.

02.33alendronato iniBe os estáGios iniCiais da reParação alVeolar aPós exodontia de Molares de ratos

Yamamoto FP1, Bradaschia-Correa, V2, Arana-Chavez VE3

1Universidade de São Paulo – Departamento de Estomatologia da FOUSP e Instituto de Ciências Biomédicas – Departamento de Biologia Celular e do Desenvolvimento; 2Universidade de São Paulo – Instituto de Ciências Biomédicas – Departamento de Biologia Celular e do Desenvolvimento; 3Universidade de São Paulo – Instituto de Ciências Biomédicas – Departamento de Biologia Celular e do Desenvolvimento

Bisfosfonatos são drogas amplamente utilizadas na prevenção e trata-mento de doenças ósseas como a osteoporose, devido a seu efeito inibi-tório da atividade osteoclástica. Entretanto, casos de osteonecrose dos maxilares têm sido descritos como complicação da utilização prolongada dos bisfosfonatos. Como os motivos dessa osteonecrose não foram eluci-dados, iniciamos uma série de estudos para estabelecer os efeitos do alen-dronato na mandíbula após procedimentos cirúrgicos, utilizando como modelo a exodontia de molares de ratos. Para isso, foram utilizados 6 animais, com 7 semanas de idade, sendo 3 animais tratados com doses subcutâneas de alendronato de sódio 2,5 mg/kgpeso/dia e 3 animais controles que receberam injeções diárias de solução salina. Após 14 dias de tratamento, 2 animais, 1 controle e 1 tratado foram eutanasiados, enquanto os restantes 2 animais tratados e 2 animais controles tiveram seus segundos molares inferiores extraídos, continuando sob tratamento por sete dias, e então, eutanasiados. Os espécimes foram fixados sob mi-croondas em 2% de glutaraldeído + 2,5% formaldeído em tampão caco-dilato de sódio 0,1M – pH7,4 e descalcificados em EDTA a 4,13%. O material foi incluído em parafina e então alguns cortes foram corados com hematoxilina e eosina, enquanto outros foram incubados com anti-corpos anti-BSP ou anti-OPN ou realizada histoquímica para fosfatase ácida resistente ao tartarato (TRAP). No animal tratado, mas que não teve o molar extraído, grande parte dos osteoclastos TRAP-positivos apresentava-se inativos, com formato arredondado e distantes das trabé-culas ósseas, diferente do animal sem tratamento, onde osteoclastos, também TRAP-positivos, estavam em contato com lacunas de Howship das trabéculas ósseas. Nos animais tratados e com os molares extraídos, exsudato neutrofílico intenso e necrose superficial preenchiam a região superior do alvéolo, cujas paredes exibiam nas extremidades feixes de fi-bras colágenas, revelando que o osso alveolar não havia sido reabsorvido; na região inferior do alvéolo foi notado a presença de poucos osteoclatos,

mas não foi detectado osso neoformado,. Em contraste, nos animais con-troles, não foi observado o osso alveolar, sendo aproximadamente 1/3 do alvéolo, a partir da base, preenchido com trabéculas de osso imaturo, imunopositivas para os anticorpos BSP e OPN. O alendronato de sódio ocasionou atraso nos estágios iniciais da reparação alveolar após exodon-tia do molar. Apoio Financeiro: Capes

02.34uMa déCada de seGuiMento ClíniCo e trataMento de PaCientes CoM hiPerParatireoidisMo relaCionado à neoPlasia endóCrina MúltiPla tiPo 1 (hPt/neM1): enfoque na história natural da doença renal e óssea e nos resultados CirúrGiCos

Lourenço DM Jr.1, Coutinho FL1, Toledo RA1, Correa-Deur, JEM1, Montenegro FLM2, Toledo SPA1

1FMUSP-SP – Endocrinologia; 2FMUSP-SP – Cirurgia de cabeça e pescoço

Introdução: Descrevemos um perfil de densidade mineral óssea (DMO) peculiar em 20 casos com HPT de uma extensa família com NEM1 perda acentuada e preferencial no osso compacto e ausência de preservação do osso esponjoso – contrastando com o padrão clás-sico descrito no HPT primário esporádico (HPTp-E) (Lourenço Jr D, 2008, Epub). Classicamente, a grande maioria dos cirurgiões pre-fere a paratireoidectomia subtotal (PTx-ST) nos casos com HPT/NEM1 pelo menor risco potencial de hipoparatireoidismo (Hipo-PT). Um único relato avaliou incompletamente a DMO pós-cirurgia em 5 casos com HPT/NEM1. Casuística e objetivos: 1) Descrever o fenótipo de 36 casos com HPT/NEM1 de 8 famílias com muta-ções germinativas MEN1 previamente identificadas (Toledo RA, 2007); 2) expansão da análise de DMO de 20 para 36 casos com HPT/NEM1; 3) analisar a eficácia da PTx total (PTx-T) em 24 casos e a sua repercussão na DMO em 16 deles que completaram pelo menos 1 ano de cirurgia. Resultados: A idade média ao diagnóstico de HPT/NEM1 (36 casos; 50%, homens) foi 41,5 ± 15,3 anos. O HPT era sintomático em 80% dos casos (77,5%: nefrolitíase; 2,5%: fratura de rádio). Graus variáveis de insuficiência renal foram obser-vados em 6 casos (16,7%). O intervalo de tempo entre o primeiro episódio de cólica renal até o diagnóstico de HPT foi de 18 anos (3-38 anos). Valores médios de T-score do rádio (1/3-R), da coluna vertebral (L1-L4) e do colo do fêmur (CF) foram respectivamente: –2,46±0,24; –2,04±0,25 e; –1,60±0,19. Osteoporose foi predomi-nante no 1/3R (41,17%) e em L1-L4 (39%). Osteopenia foi mais prevalente no CF (52,8%) seguida do 1/3R (41,2%) e de L1-L4 (30,5%). A taxa de sucesso cirúrgico imediato, HPT persistente, re-corrente e Hipo-PT permanente foram respectivamente: 100; 4,8; 12,5 e; 4,8%. Na 1ª cirurgia de PTx-T (21 casos), foram encontradas 96,4% das paratireóides esperadas. Dificuldades no achado das 3 pa-ratireóides (PTs) não encontradas inicialmente puderam ser poste-riormente explicadas: PT intra-tireóide; agenesia de lobo direito de tireóide e caso muito jovem (20 anos) com HPT assintomático Nos 5 casos submetidos à 2ª cirurgia cervical, todas as PTs esperadas fo-ram encontradas. Hiperplasia foi dominante (78,3%), sendo 21,7% das PTs de volume normal. Houve achado de PTs supra-numerárias em 3 casos (12,5%) (2 casos, PT tímicas; 1, retro-esofágica). Ganho significativo de DMO ocorreu em L1-L4 (7,9%; p=0,002) e no CF (6,8%; p=<0,0001), 18 meses pós-cirurgia, não havendo modificação da DMO do 1/3R. Conclusões: O longo período de litíase renal até o diagnóstico permitiu a caracterização da história natural da doença renal e óssea do HPT/NEM1. A extensão de nossa análise confirmou que a desmineralização no HPT/NEM1 é diferente do HPTp-E. A

Resumo de Pôsteres

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PTx-T é um procedimento cirúrgico eficaz, superior a algumas séries de PTx-ST, com baixa prevalência de Hipo-PT permanente. Docu-mentamos sistematicamente, pela primeira vez, os benefícios da ci-rurgia para o acréscimo de massa óssea nos casos com HPT/NEM1. Apoio Financeiro: D.M.L.Jr. e R.A.T. são bolsistas da Fundação Fa-culdade de Medicina (FFM); F.L.C é bolsista da CAPES; projeto apoiado pela FAPESP (processo nº: 2002/09860-8)

02.35Bisfosfonatos e a saúde BuCal das PaCientes CoM osteoPorose

Soares AL1, Lazaretti-Castro M2

1UNIFESP – Endocrinologia; 2UNIFESP – EPM – Endocrinologia

Introdução: Desde 2003 casos que indicam uma forte relação entre o uso dos bisfosfonatos e a ocorrência de necrose óssea (ON) restrita aos ossos da maxila e mandíbula são descritos. A ON se manifesta, em sua maioria, após tratamentos odontológicos invasivos como exo-dontias, mas casos de aparecimento espontâneo também são relata-dos. As lesões podem ser dolorosas ou não, e seu tratamento é de difícil manejo e apenas paliativo, interferindo na qualidade de vida dos pacientes. A maior incidência da ON é pacientes oncológicos que fazem uso dos bisfosfonatos por via endovenosa. O risco de osteone-crose nos maxilares associado com o uso de bisfosfonatos orais em pacientes osteoporóticas é considerado baixo, é estimada em (1:10000). A expectativa dos autores quanto o que pode ocorrer num futuro próximo em conseqüência do uso dos bisfosfonatos é grande quanto aos casos de pacientes com osteoporose, pois é uma condição que afeta a maioria das mulheres no período de menopausa e pós-menopausa, e os bisfosfonatos são amplamente utilizados nes-ses casos. Pouco se sabe ainda principalmente quanto a essas pacien-tes, portanto, identificar a real incidência, orientar pacientes quanto aos riscos, propor uma abordagem preventiva que visa reduzir os ris-cos de infecção local, melhorar a qualidade bucal e controlar a higie-ne e saúde bucal dos pacientes deve ser instituída sempre que possível. Objetivo: Identificar dentre as pacientes do ambulatório de Osteo-porose da Disciplina de Endocrinologia da UNIFESP que fazem uso de bisfosfonatos orais a incidência de osteonecrose na maxila e man-díbula. Material e Métodos: Foram avaliadas 152 pacientes mulhe-res, de um total estimado de 200 pacientes, com diagnóstico de osteoporose que fazem uso dos bisfosfonatos e que são atendidas no ambulatório de Osteoporose da Disciplina de Endocrinologia da UNIFESP. As pacientes foram submetidas a um exame clínico intra-oral, os prontuários foram revisados, foi aplicado um questionário a respeito do histórico odontológico. Conclusão: Das 152 pacientes avaliadas não foi encontrada em nenhuma lesão compatível com o diagnóstico de necrose por uso de bisfosfonato. Quanto à avaliação odontológica das pacientes obtivemos que: 45,3% das pacientes pos-suem pelo menos 1 dente sendo que 79,6% das pacientes dentadas necessitam de algum tratamento odontológico que não prótese. 84,3% usam prótese, 16,5% prótese mal adaptada ou machucando 52,7% foram ao dentista pelo menos uma vez no ano anterior, 16,6%realizaram exodontias em vigência da terapia com alendronato, e 3 pacientes realizaram implantes osseointegrados. Nenhum pacien-te manifestou qualquer conhecimento sobre a necrose. A avaliação desse N de pacientes nos sugere que medidas preventivas de instru-ção quanto ao risco de necrose nos maxilares para as pacientes do ambulatório de osteoporose devem ser implementadas bem como encaminhadas para tratamento odontológico adequado para suas condições. Apoio Financeiro: FAPESP.

02.36PotenCial GenotóxiCo do Pth interMitente: aValiação in Vitro e in ViVo

Oliveira ECA1, Castro CH2, Szejnfeld VL3

1Unifesp/EPM – Reumatologia; 2Unifesp/ EPM – Reumatologia; 3UNIFESP-EPM – REUMATOLOGIA

Introdução: O PTH intermitente é a única droga anabólica aprovada para o tratamento da osteoporose, entretanto, a segurança da terapia em longo prazo permanece controversa. Objetivo: Investigar o poten-cial genotóxico do PTH1-34 intermitente em osteoblastos usando modelo animal (camundongo) e cultura de células osteoblásticas e não osteoblásticas. Material e Métodos: Os testes cometa e do micronú-cleo (MN) foram usados para detectar quebras na molécula de DNA e nos cromossomos, respectivamente, em células osteoblásticas e não os-teoblásticas expostas ao PTH intermitente. Osteoblastos murinos e humanos e células não osteoblásticas, Hep-2, HeLa e Hep G-2 foram cultivados em aMEM com SFB e antibióticos e tratados com PTH (50 e 100 nM) por 21 dias (exposição intermitente de 6 horas por dia). Os testes foram realizados às 6 horas, 7, 14 e 21 dias de tratamento in vi-tro. Para ensaios in vivo, camundongos C57/BL machos foram trata-dos diariamente com injeções subcutâneas (20 e 40 mg/kg) de PTH1-34 por 10 semanas. Ao final do tratamento, osteoblastos extra-ídos dos ossos longos dos animais foram também analisados. As células da linhagem Hep- G2 foram incluídas neste trabalho para verificar se as possíveis lesões geradas pelo tratamento com o PTH1-34 eram acentu-adas ou atenuadas após metabolização hepática. Resultados: Observa-mos um aumento significante na fragmentação ao DNA e na prevalência de MN em osteoblastos murinos e humano tratados com o PTH, quando comparado aos controles. O efeito foi tempo e dose dependente. Análise de osteoblastos extraídos de animais tratados com PTH1-34 corroborou os achados in vitro com aumentada fragmenta-ção de DNA e quebra cromossômica. Para linhagens não osteoblásti-cas, Hep-2 e HeLa, observou-se um aumento de lesões ao DNA e formação de MN apenas após 21 dias de tratamento, sugerindo que nessas linhagens celulares, a resposta é atenuada. Em células metaboli-zadoras, Hep-G2 o PTH não foi considerado genotóxico e clastogêni-co, uma vez que não se observou qualquer diferença em relação ao controle negativo em ambos os testes utilizados. Conclusão: O PTH intermitente é genotóxico tanto in vitro como in vivo para células os-teoblásticas. Após certo tempo de tratamento mesmo em células não-osteoblásticas (Hep 2 e HeLa) o PTH1-34 intermitente é associado a efeito genotóxico. Para células detoxificadoras tratadas in vitro, entre-tanto, o PTH1-34 perde sua capacidade lesiva e não se mostra genotó-xico e clastogênico. Apoio Financeiro: CAPES/FAPESP.

02.37alterações na densidade Mineral óssea, Massa MaGra e ConsuMo aliMentar de CálCio e VitaMina d eM Crianças e adolesCentes suBMetidos a transPlante de Células-tronCo heMatoPoétiCas aloGêniCo

Campos DJ1, Boguszewski CL2, Funke VAM3, Biagini GLK4, Kulak CAM5, Zanis JN3, Borba VZC6

1Hospital das Clínicas da UFPR – Transplante de Medula Óssea; 2Hospital de Clínicas da UFP, 3Hospital de Clínicas da UFPR – STMO; 4; 5UFPR – Endocrinologia; 6SEMPR – Endocrinologia

Introdução: O transplante de células tronco hematopoéticas alogên-cio (TCTHa) envolve uma série de complicações incluindo redução

Resumo de Pôsteres

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no consumo alimentar, desnutrição e redução na densidade mineral óssea (DMO). A redução da DMO leva a fraturas que estão associa-das à alta morbi-mortalidade, sendo ainda pouco estudadas na popu-lação pediátrica pós TCTH. Objetivo: Avaliar a DMO de crianças e adolescentes antes e após seis meses do TCTHa, correlacionando-a ao peso corporal, massa magra e consumo alimentar de cálcio e vita-mina D. Metodologia: Foram realizadas avaliações da DMO por densitometria óssea duo energética; composição corporal por bioim-pedância elétrica e consumo alimentar pelo inquérito recordatório de 24 horas, em pacientes entre 4 e 20 anos de idade submetidos a TC-THa entre agosto de 2006 a dezembro de 2007 num hospital univer-sitário. Resultados: Neste período, 53 pacientes entre 4 e 20 anos de idade foram submetidos a TCTHa, foram incluídos no estudo 46 pacientes e, destes, 13 foram á óbito. Completaram as duas avaliações 28 pacientes, 17 meninos e 11 meninas, com idade média de 9,6 ± 3,8 anos. A DMO média inicial foi de 0,643 ± 0,137 g/cm2 em co-luna lombar e 0,819 ± 0,137g/cm2 em corpo total, quatro pacientes (14%) apresentavam baixa DMO para idade (Z Escore <-2,0 DP em coluna lombar). Na segunda avaliação a DMO média foi de 0,625 ± 0,151 g/cm2 em coluna lombar e 0,808 ± 0,135 g/cm2 no corpo total, sendo que seis pacientes (21%) apresentavam baixa DMO para idade. Houve diferença estatística entre as médias da DMO em colu-na lombar (p<0,05). Onze pacientes (39%) apresentaram uma redu-ção superior a 5% na DMO em coluna lombar. Seis pacientes (21%) apresentaram uma redução maior que 10% na massa magra. Dez pa-cientes (36%) apresentaram um consumo insuficiente de cálcio na avaliação inicial e 14 pacientes (50%) na segunda avaliação. Dois pa-cientes (7%) apresentaram consumo insuficiente de vitamina D na avaliação inicial e 8 pacientes (29%) na segunda avaliação. Houve correlação positiva entre a DMO em ambos os sítios e o peso corpo-ral e a massa magra nas duas avaliações (r>0,7, p<0,01); e entre a DMO em coluna lombar e o consumo alimentar de cálcio na segunda avaliação (r= 0,413, p<0,05). Conclusão: Conclui-se que as crianças e adolescentes submetidos a TCTHa comumente apresentam altera-ções relevantes na DMO e na massa magra e necessitam aconselha-mento nutricional para um consumo alimentar adequado, bem como avaliação rotineira da DMO naqueles em maior risco.

02.38aValiação da densidade Mineral óssea de 913 Moradores de uMa Cidade Brasileira, CoM idade iGual ou aCiMa de 60 anos

Cláudio MG1, Pereira FB2, Gonçalves CDU2, Gonçalves TAH3, Leite AF2, Paula AP1

1Universidade de Brasília – Secretaria de Saúde do Distrito Federal; 2Universidade de Brasília, 3Secretaria de Saúde do Distrito Federal

Introdução: A osteoporose é um problema de saúde pública com maior prevalência na população idosa. Objetivo: Avaliar a densidade mineral óssea dos moradores de uma cidade brasileira, com idade ≥ 60 anos. Pacientes e métodos: Os moradores com idade ≥ 60 anos, registrados no cadastro de vacinação de unidade básica de saúde fo-ram avaliados por densitometria óssea da coluna lombar e do fêmur proximal. A classificação para o diagnóstico densitométrico foi feita de acordo com os critérios da OMS considerando o menor valor de T-Score das regiões analisadas. O teste ANOVA de um fator avaliou o peso, idade, IMC em cada grupo de diagnóstico densitométrico e de T-Score £ -2,0, considerando o nível de significância de 95%. Re-sultados: Foram contatados 480 homens e 715 mulheres e, incluídos 610 mulheres (94% da população estimada pelo IBGE) e 303 ho-mens (57%). Foram avaliadas 194 mulheres entre 60 e 64 anos, 171

entre 65 e 69, 134 entre 70 e 74, e 40, com idade acima de 80 anos. Seguindo essas faixas etárias, foram avaliados 96, 88, 54, 39 e 26 homens, respectivamente. Apenas 51 mulheres e 52 homens apresen-taram DMO normal. Entre as mulheres, 68% apresentaram T-Score £ -2,0 e 53%, o diagnóstico de osteoporose. Foram analisadas separada-mente as mulheres com idade inferior a 65 anos: 54% apresentaram T-Score £ -2,0 e 39%, o diagnóstico de osteoporose. Considerado o grupo de homens com idade <70 anos, 52% apresentaram T-Score £ -2,0 e 35%, diagnóstico de osteoporose. No grupo de mulheres, hou-ve diferença significativa entre os grupos de diagnóstico densitomé-trico considerando idade, peso e IMC. Na população masculina, foi identificada diferença significativa para o peso e IMC. Conclusões: Cerca de duas a cada três mulheres e um a cada dois homens, com idades acima de 60 anos, apresentaram T-Score ≤ -2,0. Uma a cada duas mulheres e um a cada três homens receberam o diagnóstico de osteoporose. E ainda, mais de 50% dos homens e das mulheres sem indicação para realização de densitometria óssea, devido à idade, apresentaram T-Score ≤ -2,0.

02.39aValiação da Massa óssea eM PaCientes suBMetidos à CirurGia BariátriCa e sua Correlação CoM níVeis de VitaMina d e ParâMetros nutriCionais

Paganotto, M1, Borba VZC2, Radominski RB3

1Universidade Federal do Paraná – Clínica Médica; 2SEMPR – Endocrinologia; 3UFPR – Ciências da Saúde – Hospital das Clínicas

Introdução: Deficiências nutricionais são observadas após cirurgia bariatrica. O procedimento cirúrgico em Y-de Roux tem efeito po-tencial no desenvolvimento de doenças ósseas, associado a ausência de protocolo para investigação, suplementação alimentar e baixa exposição solar. Objetivos: Avaliar a massa óssea, os níveis de vita-mina D e marcadores do metabolismo ósseo em pacientes submeti-dos à cirurgia bariátrica. Detectar fatores de risco alimentar que possam estar relacionados às alterações do metabolismo ósseo. Ma-terial e Métodos: Estudo observacional, transversal, foram recruta-dos pacientes submetidos à cirurgia bariátrica há pelo menos 1 ano. Estes responderam a um questionário sobre consumo alimentar di-recionado a ingestão de cálcio e nutrientes que interferem no seu metabolismo como oxalato e proteína. Exposição ao sol foi estima-da através de questionário. Todos os pacientes foram submetidos ao exame de densitometria óssea (DMO) por DXA em coluna e fêmur. Foram dosados cálcio sérico e urinário, PTH, 25(OH) vitamina D, fósforo, magnésio, fosfatase alcalina, albumina, osteocalcina, C-te-lopeptídeo (CTX) e creatinina urinária isolada.. Resultados: Foram avaliados 24 pacientes com idade média 37 anos (± 9,5), 20 do sexo feminino. A porcentagem média de redução do excesso de peso foi de 70% (± 22,4). A DMO média foi de 1,196 g/cm2 (± 0,09), 11 pacientes (45,8%) apresentam osteopenia, sendo 41,6% em coluna lombar (L1-L4) e 12,5% em colo do fêmur e fêmur total. Em rela-ção à vitamina D, 19 pacientes (79,1%) apresentam média de 18,6 ng/ml (± 7,2) compatível com insuficiência e 20,8% média de 8,5 ng/ml (± 1,1) compatível com deficiência. Hiperparatireoidismo secundário e aumento nos níveis de CTX sérico (média 551,5 pg/mL, ±273,5), observou-se em 50% e 37,5% respectivamente, evi-denciando aumento na reabsorção óssea. A ingestão média de cálcio foi de 432,2 mg (± 180,7) e 13 pacientes (54,1%) ingerem alta quantidade de oxalato. A relação cálcio/proteína encontra-se ina-dequada em 100% dos avaliados com média de 7,6 mg/g (± 2,5). Quanto à exposição ao sol 46% expõe-se diariamente e 25% aplicam

Resumo de Pôsteres

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filtro protetor solar acima do fator 15. Conclusões: Observou-se significativa redução do excesso de peso, além de deficiência de vi-tamina D associada à baixa exposição à luz solar, alta prevalência de hiperparatireoidismo secundário, com aumento na reabsorção ós-sea. Baixa ingestão de cálcio e proteína associados à ingestão exces-siva de oxalato podem agravar a perda óssea.

02.40MarCadores do MetaBolisMo ósseo e densidade Mineral óssea (dMo) de Mulheres Pós CirurGia BariatriCa

Santos MTA1, Sarni R2, Castro ML3, Souza FIS4

1FMABC – Pós-graduação; 2Unifesp/EPM – Reumatologia Pediátrica; 3Unifesp/EPM – Endocrinologia; 4FMABC – Nutrologia

Introdução: As cirurgias bariátricas (CB) têm como princípio a in-dução intencional de uma síndrome de má-absorção. Grande parte destes pacientes são mulheres jovens e as conseqüências desta iatro-genia sobre o sistema esquelético a longo prazo ainda são desconhe-cidas. Objetivo: Avaliar marcadores bioquímicos relacionados ao metabolismo ósseo e a densidade mineral óssea de mulheres subme-tidas à CB. Casuística e Método: Estudo transversal em mulheres de baixa condição sócio-econômica divididas em dois grupos: 52 sub-metidas à CB e 45 controles saudáveis pareadas para idade. Determi-nação dos níveis sanguíneos de cálcio (total e ionizado), fósforo, fosfatase alcalina (FA), paratormônio (PTH), 25OHvitamina D (25OHD) e osteocalcina (OC). Avaliação da DMO por absortiome-tria por raio X (DXA). Análise estatística: Qui-quadrado e cálculo do odds ratio. Nível de significância 5%. Resultados: A mediana de idade no grupo CB foi de 45,5 anos (23 a 63) e do grupo controle 46,0 anos (22 a 64). Destas, 42% e 42,8% nos grupos CB e controle, res-pectivamente, já estavam em menopausa (p=0,831). A mediana do tempo entre a avaliação e a cirurgia foi de 3 anos (2 a 6 anos). Não se observou diferença entre os grupos em relação aos níveis sanguíneos de cálcio total (p=0,622), cálcio ionizado (p=0,538), fósforo (p=0,632), FA (p=0,708) e OC (p=0,149). Por sua vez, o grupo CB apresentou maior freqüência de baixos níveis de 25OHD (53% vs 18,2%, OR = 5,1 IC95% 1,8-14,6; p=0,001) e de níveis elevados de PTH (39,2% vs 4,5%, OR = 13,4 IC95% 2,7-90,3; p=0,0001), com-parativamente ao grupo controle. A freqüência de osteopenia/osteo-porose foi semelhante entre os grupos (p=0,123). Conclusão: Os baixos níveis de vitamina D observados em alta freqüência na popu-lação avaliada acompanhados de hiperparatireoidismo secundário, embora não associada a alterações na densidade mineral óssea, coloca esta população em risco para o desenvolvimento futuro de complica-ções relacionadas ao metabolismo ósseo.

02.41noVa Mutação no Casr eM uMa faMília CoM hiPerCalCeMia hiPoCalCiúriCa faMiliar (hhf)

Rodrigues LS1, Bussmann LZ1, Corrêa PHS2, Martin RM2

1HC-FMUSP – Laboratório de Hormônios e Genética Molecular LIM/42; 2HC-FMUSP – Unidade de Doenças Ósteo-metabólicas, Disciplina de Endocrinologia

Introdução: a hipercalcemia hipocalciúrica familiar (HHF) é uma doen-ça de herança autossômica dominante caracterizada por hipercalcemia geralmente assintomática, com curso benigno e baixa morbidade. A base molecular desta condição consiste em mutações no gene do CaSR (re-ceptor do sensor do cálcio) que resultam em perda de sua função. Obje-

tivo: avaliação da região codificadora do gene CaSR em pacientes (filha e mãe) com hiperparatireoidismo primário assintomático caracterizado laboratorialmente por hipercalcemia discreta, níveis inapropriadamente elevados de PTH e clearance de cálcio/creatinina reduzidos. Material e Métodos: a partir de amostra de sangue periférico das pacientes, realiza-da extração de DNA genômico. Amplificação da região codificadora do CaSR, a partir de DNA genômico, por técnicas de PCR e seqüenciamen-to automático. Resultados: identificamos uma mutação missense em heterozigose (R69H) no CaSR em ambas pacientes, relatada pela pri-meira vez. Com o intuito de excluir que esta substituição se tratasse de um polimorfismo, 200 alelos de indivíduos normais foram avaliados por RFLP não sendo detectado em nenhum deles. Discussão e conclusões: Embora não tenha sido realizado um estudo funcional, a fim de confir-mar se a mutação R69H no CaSR resulta em sua inativação, a exclusão de que a mesma represente um polimorfismo, o fato do R69 ser um amino-ácido conservado filogeneticamente e considerando que a região referente aos aa 39-300 é crítica para a dimerização do sensor do cálcio, concluímos este resultado confirma que estas pacientes apresentam HHF. Enfatizamos que o reconhecimento desta condição é de grande relevância clínica por se tratar de uma condição benigna que dispensa tratamento cirúrgico. Além do mais, esta abordagem possibilita o rastre-amento e identificação de familiares igualmente afetados.

02.42fGf-23: aPliCação CoMo reCurso no reConheCiMento etiolóGiCo de diferentes etioloGias do raquitisMo hiPofosfatêMiCo

Martin RM1, Bussmann LZ2, Lima-Valassi HP2, Corrêa PHS1

1HC-FMUSP – Unidade de Doenças Ósteo-metabólicas, Disciplina de Endocrinologia; 2HC-FMUSP – Laboratório de Hormônios e Genética Molecular LIM/42

Introdução: As diferentes etiologias do raquitismo hipofosfatêmico resultantes do aumento da excreção urinária de fosfato incluem basi-camente: a) doenças hereditárias como as formas: ligada ao cromos-somo X (XLH), autossômica dominante (ADHR) e autossômica recessiva (ARHR); b) osteomalacia induzida por tumores mesenqui-mais (TIO) e c) defeitos tubulares renais. Nas condições hereditárias, distintos defeitos moleculares têm sido reconhecidos envolvendo os genes Phex, FGF-23 e DMP1 respectivamente, enquanto que na os-teomalacia oncogência, a hipofosfatemia resulta da produção de substâncias fosfatúricas (ex. FGF-23) pelo tumor. Apesar das diferen-tes etiologias, nos dois primeiros grupos, a via final comum é o au-mento de FGF-23, uma proteína fosfatúrica que pode ser detectada no plasma. Por sua vez, a hiperfosfatúria encontrada em pacientes com defeitos tubulares renais, parece não ser induzida pelo FGF-23. Objetivo: Avaliar se é possível, através das dosagens plasmáticas de FGF-23, discriminar crianças com XLH (8 pacientes) de portadores de defeitos tubulares renais (2 pacientes). Material e Métodos: As crianças (idade: 4 a 14 anos) foram diagnosticadas de acordo com o quadro clínico, história familiar, dados laboratoriais e exames radioló-gicos. A dosagem plasmática do FGF-23 foi realizada por um kit de ELISA (Kainos Laboratories, Inc, Tokyo, Japan). Resultados e con-clusão: todas as dosagens de FGF-23 plasmáticos obtidas das oito crianças (7 meninas e 1 menino) com XLH foram elevadas variando de 53-151 pg/mL (valor de referência: 10-50 pg/mL) enquanto que nas duas crianças com raquitismo hipofosfatêmico por doença tubular renal (1 menina e 1 menino) apresentaram níveis indetectá-veis de FGF-23 plasmático. Estes dados preliminares indicam que a medida do FGF-23 pode representar uma ferramenta útil no reco-nhecimento de diferentes etiologias de condições hipofosfatêmicas.

Resumo de Pôsteres

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02.43Validação de uM iMuno-ensaio enziMátiCo Para dosaGeM PlasMátiCa ou sériCa de fGf-23

Martin RM1, Bussmann LZ2, Lima-Valassi HP2, Lando VS2, Batista MC2, Corrêa PHS1

1HC-FMUSP – Unidade de Doenças Ósteo-metabólicas, Disciplina de Endocrinologia; 2HC-FMUSP – Laboratório de Hormônios e Genética Molecular LIM/42

Introdução: A disponibilidade de um imuno-ensaio para dosagens sangüíneas de FGF-23 representa um importante recurso na avaliação de causas genéticas e adquiridas de raquitismo hipofosfatêmico, bem como de outras condições envolvendo distúrbios no metabolismo do fósforo. Objetivo: Validação de um método de ELISA para dosagem de FGF-23 em plasma e soro obtidos a partir de coletas sanguíneas. Material e Métodos: A dosagem do FGF-23 foi determinada com o uso de um kit comercial de ELISA (Kainos Laboratories, Inc, Tokyo, Japan). Foram avaliadas: a sensibilidade analítica, a variação intra-en-saio, a linearidade e a recuperação. Dez replicatas do padrão zero foram medidas e a concentração correspondente à média + 2 DP foi definida como sensibilidade analítica. A variação intra-ensaio foi determinada através da medida de dez replicatas de duas amostras controles. Para avaliação da linearidade, diluições progressivas foram feitas a partir de amostra com altas concentrações de FGF-23. A recuperação foi obtida com a combinação de amostras com concentrações baixas e elevadas de FGF-23. Foram realizadas dosagens de FGF-23 em plasma e soro de 17 indivíduos e comparados os resultados. Resultados e conclusão: A sensibilidade analítica foi definida como 9,0 pg/mL; a variação intra-ensaio foi de 5,2 e 4,0% para as concentrações de 34,8 e 344,3 pg/mL, respectivamente; a linearidade variou de 84 a 118% em diluições até 1/128, enquanto a recuperação foi de 88 a 96%. As dosagens plasmá-ticas de FGF-23 foram 6,2% mais elevadas em relação ao resultado obtido com as respectivas amostras séricas, mas estas diferenças não comprometeram a interpretação clínica dos resultados. Concluímos que o referido método apresentou excelente desempenho podendo ser empregado para as dosagens de FGF-23.

02.44PreValênCia de fraturas e sua relação CoM a Classe soCial: uM estudo CoM Mulheres MenoPausadas do sul do País

Oliveira PP1, Roisenberg F2, Marinheiro L3, Wender MCO4

1Fiocruz – Pós-Graduação; 2Unimed – Serviço de Radiologia; 3Instituto Fernandes Figueiras – Ambulatório de ginecologia; 4UFRGS – Ginecologia

Introdução: O aumento da freqüência de fraturas por fragilidade re-presenta um problema de Saúde Pública devido ao aumento na mor-bi-mortalidade e custos. Adoção de intervenções direcionadas para mulheres com risco elevado poderia reduzir gastos com o tratamento de fraturas já instaladas, porém pela diversidade da população brasilei-ra esta não é tarefa fácil. A identificação da prevalência e dos fatores de risco são peças importantes para a elaboração de medidas preventivas. Objetivo: Verificar a prevalência de fraturas axiais em pacientes meno-pausadas residentes no sul do país. Analisar sua ocorrência em grupos de classes distintas. Correlacionar sua existência com fatores clínicos. Metodologia: Estudo de prevalência realizado com mulheres acima de 60 anos residentes na cidade de Chapecó/SC. Critérios de inclu-são: mulheres, idade>60 anos, menopausadas, caucasóides; e de exclu-são: doenças que afetam o metabolismo ósseo, história de fratura por alto impacto, prejuízo cognitivo importante. As mulheres alocadas foram classificadas como classe alta ou baixa e submetidas a questioná-

rio e à radiografia da coluna (T5-L4). Projeto aprovado pelo CEP local. Análise estatística com SPSS 10.0 (testagem de freqüência, com-paração de médias entre os dois grupos, correlação entre variáveis). Resultados: Foram alocadas 100 mulheres, com idade entre 60 e 86 anos (χ=68,75±6,09). As características gerais da população foram: média de peso 67,29±13,87, altura 1,56+0,07, IMC 27,59±5,15, e idade da menopausa 47,51±7,4, sendo 50% de classe alta. Cerca de 11,0% utilizavam TRH e 17,2% cálcio. Nenhuma estava em tratamen-to para osteoporose. Foi observado que 52% tinham fraturas únicas ou múltiplas, sendo a maioria em T11 (10%) e T12 (10%). Separando-se os grupos em classes, houve diferença entre eles quanto à altura e ao uso de cálcio (p<0,05), embora sem relevância clínica. Não houve di-ferença entre o número total das fraturas ou por segmento. Houve correlação inversa entre a idade e a existência de fraturas (r=-0,36), de fraturas na coluna torácica (r=-0,23) e lombar (r=-0,33), e entre as últimas e o tempo de menopausa (r = –0,25). Conclusões: Nossa prevalência de fraturas está acima do descrito na literatura, o que po-deria ser relacionado à origem étnica da população de estudo. A cor-relação entre idade e tempo de menopausa com existência de fraturas foi moderada. Além disso, a relação entre baixo nível social e fraturas não foi confirmada, contrariando o senso comum atual.

02.45defiCiênCia de VitaMina d: assoCiação CoM Baixa Massa óssea e eVento CardioVasCular eM Mulheres idosas da CoMunidade.

Lopes JB1, Danilevicius CF1, Takayama L1, Caparbo, VF1, Pereira RMR1

1Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo – Reumatologia

Introdução: Deficiência de vitamina D tem sido associada a alterações osteomusculares, diabetes mellitus, doenças imunológicas e cardiovas-culares. Objetivo: Avaliar os valores séricos de 25 hidroxivitamina D (25OHD) e possíveis associações com densidade mineral óssea, que-das, eventos cardiovasculares (ECV), diabetes mellitus (DM), em mu-lheres ≥ 65a vivendo independentes na região do Butantã. Métodos: Estudo de corte transversal, avaliando 610 mulheres. Aplicou-se ex-tenso questionário com ênfase em doenças crônicas, estilo de vida e quedas. Foram submetidas à avaliação da densidade mineral óssea (DMO) e análises laboratorias incluindo dosagem de 25OHD por radioimunoensaio, PTH, cálcio, fósforo, fosfatase alcalina, glicemia, colesterol total e frações. Após, foram categorizadas em grupos base-ados no valor de 25OHD: £10 ng/mL; >10 – £20 ng/mL; >20 – £30 ng/mL e >30 ng/mL. A seguir, comparamos mulheres com 25OHD £10 ng/mL (deficiência de vitamina D) àquelas com valores de 25OHD > 20 ng/mL (sem deficiência de vitamina D). Resulta-dos: Encontramos 112 mulheres (18,36%) com 25OHD £10 ng/mL, 264 (43,28%) com >10- £20 ng/mL, 175 (28,69%) >20-£30 ng/mL e 59 (9,67%) >30 ng/mL. Comparando os grupos com (n=112) e sem (n=234) deficiência de 25OHD observamos signifi-cância estatística em relação à: idade (74,7±5,5 vs. 72,5±4,6 anos, p=0,0002), tempo de menopausa (26,2±7,1 vs. 24,2±7,0 anos, p=0,02), presença de DM (29,5 vs. 18,4%, p=0,02), presença de ECV (21,4 vs. 9,4%, p=0,002), glicemia (117 vs. 121 mg/dl p=0.004), cálcio sérico (9,4±0,42 vs. 9,5±0,52 g/dL, p=0,004), PTH (53,4±34,4 vs. 36,9±14,6 pg/mL, p<0,0001), DMO de colo de fêmur (0,619±0,129 vs.0,665±0,118 g/cm2, p=0,002), DMO de fêmur total (0,738±0,133 vs.0,800±0,126 g/cm2, p<0,0001), DMO de corpo total (0,896±0,106 vs.0,929±0,104 g/cm2, p=0,006). Análise de regressão logística incluindo variáveis acima descritas, mostrou as-sociação de deficiência de 25OHD com ECV (OR=2,2, p=0,04), DMO de fêmur total (OR=0,1, p=0,03) e PTH (OR=1,03, p<0,001). Conclusão: Deficiência de vitamina D foi associada com baixa massa

Resumo de Pôsteres

S588

óssea, presença de ECV e maiores valores de PTH. Estudos interven-cionistas são necessários para confirmação da relevância destes acha-dos. Apoio Financeiro: FAPESP # 03/09313-0, CAPES.

02.46aCoMPanhaMento dos níVeis sériCos de Pth no Pré e Pós-oPeratório eM oBesos MórBidos suBMetidos à CirurGia BariátriCa no hosPital do serVidor PúBliCo MuniCiPal (hsPM)

Ferraz MP1, Ávila M2, Ortolani Jr. PD3, Capuano C4

1Hospital Santa Marcelina – residente; 2Incor – residente; 3Hospital do Servidor Público Municipal – Endocrinologia

Introdução: A obesidade mórbida eleva significativamente o risco de uma ou mais condições ou doenças. Os resultados do tratamento clíni-co ainda são insatisfatórios. A cirurgia bariátrica tornou-se então uma solução para a perda de peso sustentada. Procedimentos disabsortivos realizados na cirurgia bariátrica provocam com freqüência deficiências como anemia, hipovitaminose, desnutrição energético-protéica e hipo-calcemia. O metabolismo da vitamina D e do cálcio está alterado nos pacientes submetidos à cirurgia bariátrica. A privação do cálcio resulta adaptações do organismo, a fim de evitar perda óssea progressiva que predispõe a alterações osteomusculares e fraturas. Objetivos: Avaliar os níveis do Paratormônio em pacientes obesos mórbidos no pré e no pós-operatório de pacientes submetidos à cirurgia bariátrica no HSPM. Ma-teriais e Métodos: estudo prospectivo no HSPM analisados 12 pacientes submetidos à cirurgia bariátrica e acompanhados durante seis meses. A técnica cirúrgica utilizada foi a de Fobi-Capella por vídeo lapa-roscopia. Na avaliação inicial foram medidas: altura, peso, e calculado o índice de massa corpórea dos pacientes. No pré-operatório, um, três e seis meses após a cirurgia, foram solicitados os seguintes exames: para-tormônio sérico, cálcio sérico, albumina sérica, fósforo sérico, magnésio sérico, fosfatase alcalina sérica, uréia e creatinina. Foram excluídos pa-cientes com hiperparatireoidismo primário. Resultados: Os 12 pacien-tes tinham média de idade 47,0, desvio-padrão 6,915 e IMC variando de 35,5 a 52,0 média de 43,71, desvio padrão 4,57. Três eram homens e nove mulheres. Um paciente foi a óbito. Quatro pacientes apresenta-ram valores de PTH acima do limite no pré-operatório, sendo que dois pacientes mantiveram valores altos nos meses subseqüentes à cirurgia. Dois pacientes apresentaram valores de PTH normais no pré-operatório e valores acima do normal nos meses seguintes. Cinco pacientes apre-sentaram níveis normais de PTH durante todo o acompanhamento. Conclusões: Valores de PTH, vitamina D, cálcio, fosfatase alcalina, magnésio, medidos, além dos demais exames solicitados na rotina de cada serviço. Densitometria óssea, calciúria de 24 horas, devem ser soli-citados naqueles pacientes com PTH aumentados previamente à cirur-gia. Valores altos de PTH no pré-operatório foram observados em 33% da amostra. A suplementação de cálcio e vitamina D para esses pacientes deve ser feita de rotina. Apoio Financeiro: HSPM.

02.47MarCadores de Mineralização/forMação óssea eM Crianças CoM Paralisia CereBral

Alves, EONM1, Carvalho MF F2, Rumiatto, A3, Matsuo, T4

1Universidade Estadual de Londrina – Departamento de Fisioterapia; 2Universidade Estadual de Londrina – Departamento de Pediatria e Cirurgia Pediátrica; 3Unopar – Departamento de Nutrição; 4Universidade Estadual de Londrina – Departamento de Matemática e Estatística

Introdução: Fraturas com mínimo trauma são descritas em indivídu-os com Paralisia Cerebral. Múltiplos fatores contribuem para a altera-

ção da densidade e metabolismo ósseo em crianças com essa afecção, especialmente a limitação na sustentação do peso em pé e na deam-bulação durante o período de crescimento do esqueleto. Outras alte-rações, como disfunções oromotoras aumentam as dificuldades com a alimentação nesses indivíduos. Desnutrição, diminuição da ingestão de cálcio e uso de drogas antiepilépticas são comuns nessa população e podem contribuir para mineralização óssea insuficiente. Objetivos: Avaliar e descrever a mineralização e a formação óssea de crianças com Paralisia Cerebral, utilizando alguns dos marcadores de minera-lização e de formação do metabolismo ósseo e correlacioná-los com o estado nutricional, deambulação e uso de drogas antiepilépticas. Métodos: Estudo descritivo de uma amostra de conveniência, com 41 crianças de 1 ano e 6 meses a 12 anos de idade, diagnóstico clíni-co de Paralisia Cerebral, dosagem de Paratormônio normal e desen-volvimento puberal de Tanner igual a 1. Foram avaliadas as características clínicas da Paralisia Cerebral, alguns distúrbios associa-dos, aspectos funcionais e terapêuticos; avaliação nutricional e a aná-lise bioquímica dos níveis séricos de cálcio, fósforo, fosfatase alcalina e osteocalcina. A análise descritiva dos resultados foi expressa em mé-dias ± DP. Para avaliar a associação de cada um dos marcadores bio-químicos com as variáveis em estudo utilizou-se o teste de Kruskal – Wallis. Adotou-se o nível de significância de 5% (p< 0,05). Resul-tados: Os níveis séricos de cálcio, fósforo, fosfatase alcalina e osteo-calcina não apresentaram alterações significantes, portanto, não identificaram crianças com baixa mineralização e formação óssea. Não foi encontrada associação significante entre os valores dos mar-cadores com as variáveis clínicas, diagnóstico nutricional, uso de dro-gas antiepilépticas e o tipo de deambulação. Foi identificada diferença significativa somente entre os níveis séricos de cálcio e o uso de dro-gas antiepilépticas (Kruskal-Wallis, p=0,0193). No entanto, não hou-ve diferença significativa quanto a ingestão do cálcio em ambos os grupos. Conclusão: Os resultados deste estudo sugerem que os mar-cadores cálcio, fósforo, fosfatase alcalina e osteocalcina não são uma boa forma de avaliar a mineralização e a formação óssea em crianças com Paralisia Cerebral. Apoio Financeiro: Não houve.

02.48síndroMe do intestino Curto (siC), uM Modelo sinGular de estudo da iMPortânCia do intestino Para Manutenção da Massa óssea

Bizari L1, Paula FJA2, Ianetta I3, Marchini JS4, Suen V5

1Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, USP – Clínica Médica; 2FMRP – USP – Clínica Médica; 3Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, USP – Ginecologia e Obstetrícia; 4Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo – Clínica Médica; 5Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – Clínica Médica

Introdução: Indivíduos que sofreram infarto mesentérico, e que fo-ram submetidos a ressecções extensas de intestino delgado, evoluem para um quadro conhecido como SIC. Apesar das adaptações que o intestino remanescente sofre, a perda de nutrientes é muito significa-tiva, provocando um quadro de desnutrição protéico-calórica com graves conseqüências sistêmicas. Por ser uma condição rara poucos estudos foram realizados avaliando a massa óssea destes pacientes. Objetivos: Estudar a densidade mineral óssea (DMO) para eviden-ciar o impacto da SIC crônica sobre o tecido ósseo. Metodologia: Foram avaliados 02 grupos; o GSIC (n= 06, 4M/2F, 47,5 ± 9,2 anos,) e o controle GC (n= 12, 8M/4F, 47,3 ± 8,8 anos). No GSIC todos tinham pelo menos dois anos de ressecção intestinal. Todos foram avaliados por anamnese alimentar (QQFCA), questionário in-ternacional de atividade física (IPAQ), DMO de L1-L4, colo do fê-

Resumo de Pôsteres

S589

mur, quadril total (DXA, Hologic 4500W) e ultra-som de falange (DBM). Resultados: A média de ingestão de calorias totais (Kcal/dia), proteínas (g/dia), cálcio (mg/dia) e fósforo (mg/dia) foi no grupo de pacientes e no grupo controle, respectivamente: 2.901 e 2.389 kcal/dia; 125 e 99 g/dia; 978 e 690 mg/dia; 1.842 e 1.420 mg/dia, sendo p< 0,05 para ingestões de cálcio e fósforo. O GSIC (48,2 ± 8,0 kg, 17,7 + 2,5 kg/m2, 8,52 ± 4,0 kg) apresentou peso, IMC e massa de gordura corporal significativamente menores que o GC (69,9 ± 12,5 kg, 26,5 ± 2,3 kg/m2, 21,1 ± 8,0 kg). A atividade física e a DMO foram significativamente menores no GSIC em todos os sítios avaliados (p. ex. L1-L4 (T-score): GSIC= -2,6 ± 1,25 vs GC= – 0,5 ± 0,99 DP p< 0,05). No entanto, não houve diferença entre parâmetros de DBM entre os grupos. Conclusão: A SIC exerce grande influência não só sobre o estado nutricional, mas também tem grande impacto sobre o tecido ósseo uma vez que todos os pacientes apresentavam baixa massa óssea, sendo 67% com osteoporose e 33% com osteopenia em pelo menos um sítio. A etiopatogenia provavel-mente é multifatorial, sendo que fatores nutricionais, hormonais, há-bitos, alterações de composição corporal e de hábitos devem contribuir para o seu desenvolvimento. FAPESP, FAEPA.

02.49osteoPorose induzida Por defiCiênCia de VitaMina d e taBaGisMo eM hoMeM: relato de Caso

Reis MTA1, Barroso ADL1, Callou EQ1, Probst CF2, Ferraz, MP1, Moraes DR1, Faria, JG1, Normando, APC1

1Hospital Santa Marcelina – Endocrinologia; 2Casa de Saúde Santa Marcelina – Endocrinologia

Introdução: A osteoporose (OP) caracteriza-se por redução da força óssea devido à redução da densidade e qualidade do osso, resultando em aumento da fragilidade óssea. As mulheres, em qualquer faixa etária, apresentam 2 vezes mais fraturas associadas à OP que os ho-mens. Isto se deve a um pico de massa óssea maior, perda óssea mais tardia e progressão mais lenta, ausência de período de rápida mudan-ça hormonal com perda óssea. Apesar do reconhecimento maior da ocorrência de fraturas osteoporóticas em homens, a enfermidade continua sendo subdiagnosticada e não tratada na maioria dos ho-mens com fraturas. Objetivo: Relatar o caso de um paciente do sexo masculino com osteoporose grave. Métodos: Levantamento de da-dos do prontuário do paciente HLRF acompanhado no nosso ambu-latório de endocrinologia. Resultados: HLRF, masculino, 54 anos, branco, com queixa de dor lombar há 2 anos, irradiada para região paravertebral direita, iniciada após pequeno esforço físico e discreto alívio com analgésicos e antiinflamatórios não-hormonais. Negava uso de corticóide, etilismo, sintomas hipogonádicos e gastrointesti-nais. Antecedente de tabagismo (80 anos/maço). RNM de coluna (fev/2008) com fratura impactada de L3. DO (mar/2008) mostrou OP em coluna lombar (T score em L1-L4: -6,7) e fêmur (T score no colo: -4,2). Foram descartadas as causas mais comuns de OP em ho-mem. Exames laboratoriais em abr/2008: testosterona = 3,35 ng/mL; FSH = 9,18 uU/mL; LH = 6,55 pg/mL; TSH = 0,82 uUI/mL; Ca = 9,6 mg/dL; P = 3,6 mg/dL; fosfatase alcalina = 90,9 U/L;

calciúria = 117 mg/dia; 25-OH vitamina D = 15,5 ng/mL; PTH = 57,4 pg/mL; AST = 20 U/L; ALT = 45 U/L; jul/2008: E2 = 18 pg/mL; proteinúria de Bence Jones negativa; gasometria venosa pH = 7,37 e HCO3

- = 28,5 mEq/L; albumina = 4,94 g/dL. Iniciado tratamento com risedronato, carbonato de cálcio e vitamina D em abr/2008. Paciente retorna em agosto com melhora da dor óssea e dos níveis 25-OH vitamina D = 36,8 ng/mL (calciúria = 305,2 mg/dia e PTH = 30 pg/mL). Conclusão: Em homens com baixa DMO ou fratura de baixo impacto, deve-se excluir causas secundárias de OP, como deficiência de vitamina D. Tratamento com bisfosfonato é o padrão-ouro atual em homens, já que aumenta a DMO e reduz o risco de fratura vertebral.

02.50análise da qualidade de Vida de PaCientes CoM osteoPorose, atraVés do Modelo sf-36

Lima LCS1, Férrer-Filho RC1, Araújo MMC1, Borba-Jr WS1, Cassia-Moura R1

1Universidade de Pernambuco – Departamento de Ciências Fisiológicas/ICB

Entre as doenças osteo-metabólicas, a osteoporose é a mais freqüente e seu estudo tem sido motivado pelas repercussões em relação a mor-bimortalidade de indivíduos portadores dessa condição, principal-mente relacionada à fratura. Trata-se de um problema clínico e social que afeta diretamente a qualidade de vida (QV). Um modelo de aná-lise da QV é o questionário The Medical Outcomes Study 36 – Item Short Form Health Survery (SF-36), o qual foi desenvolvido nos Es-tados Unidos e validado em mais de 15 países, incluindo o Brasil. O SF-36 é formado por 36 itens que possibilitam analisar a saúde física e mental do indivíduo. O objetivo deste trabalho foi avaliar a influên-cia da osteoporose na QV de pacientes através do modelo SF-36. No setor de Endocrinologia de hospital que é referência nesta área em Pernambuco, de janeiro a março de 2008, foram analisados 253 prontuários de indivíduos com idade acima de 45 anos para o sexo feminino e com idade acima de 50 anos para o masculino, dos quais 33 pacientes apresentaram diagnóstico de osteoporose confirmado pela densitometria óssea, todos do sexo feminino. Dos 33 pacientes, 17 foram entrevistados, com idade média de 67,88 anos. Destes pa-cientes, 16 foram medicados para a osteoporose com o uso de alen-dronato, carbonato de cálcio e vitamina D. Verificamos uma associação de várias doenças com a osteoporose, dentre elas hipertensão arterial sistêmica, dislipidemia e diabetes tipo 2. A partir da análise do ques-tionário SF-36, as melhores pontuações foram obtidas nas dimensões aspectos sociais e aspectos emocionais (o resultado final é de 0 a 100, no qual zero corresponde ao pior estado geral e 100 ao melhor esta-do de saúde). Os resultados deste estudo revelaram importante com-prometimento da qualidade de vida das pacientes com osteoporose, sendo o aspecto físico o mais afetado. Foram baixas as pontuações médias das pacientes nas dimensões relevantes para a doença (i.e. ca-pacidade funcional, aspectos físicos e dor), mostrando que de fato a osteoporose altera sobremaneira a QV. Esses resultados vão ao en-contro dos aspectos clínicos da doença osteoporótica, a qual gera li-mitação física e funcional. Pibic-UPE/CNPq.

índiceremissivoremissivo

índice

Índice Remissivo

S592

a

Abreu DCC S57, S575, S576Akkari M S573, S577Albergaria BH S574, S575Alcantara T S573, S577Alessandri SB S581Almeida TLC S581Alves EONM S588Amaral IC S582Amaral JC S582Arana-Chavez VE S573, S579, S583Arantes HP S572Araujo KL S574, S575Araújo MMC S578, S589Araujo RV S581Ávila M S588Azevedo E S571

B

Bannwart KJ S577Baranhuk B S582Barbosa MHN S580Barrence FC S579Barros ER S572Barros SA S570Barroso ADL S589Batista MC S587Battistella LR S566Biagini GLK S584Bizari L S588Boguszewski CL S584Bonfa E S570Borba VZC S582, S584, S585Borba-Jr WS S568, S589Bradaschia-Correa V S573, S579, S583Braga S S573, S577Brito CM S566Bussmann LZ S586, S587

C

Cabral de Menezes Filho H S570, S577Caetano M S566Callou EQ S589Camargo M S581Campos DJ S584Caparbo VF S570, S576, S578, S587Capuano C S588Carvalho AAF S571Carvalho MFF S588Carvalho S582Cassia-Moura R S567, S568, S578, S579, S589

Castro CA S579Castro CH S584Castro M S581Castro ML S586Castro PMM S567Cláudio MG S585Coelho LCBB S567Coeli CM S578Colares Neto GP S570Conti TL S571Cordeiro PCP S582Corrêa PHS S586, S587Correa-Deur JEM S583Costa GC S572, S575, S576Costa NMB S579Coutinho FL S583

D

Damiani D S570, S577Dani WS S571Danilevicius CF S570, S587de Souza ACC S575Della Manna T S570, S577Dichtchekenian VAE S570, S577Diniz SS S570

e

Eis SR S567Elias P S581

F

Facincani I S580Faria JG S589Farias MLF S568, S578Fernandes B S579Fernandes MIM S580Ferraz MP S588, S589Ferreira S S578Ferreira SRG S575Férrer-Filho RC S578, S589Francischetto Ido CF S574, S575Franco FSC S579Frascareli Filho S S582Fuks FB S577Funke VAM S584

G

Garcia ACF S566Garcia VC S575Gomes FCF S568Gonçalves CDU S585Gonçalves GF S581

Gonçalves MD S568Gonçalves TAH S585Gontijo L S579Grohs LMH S582Guimarães GN S581

H

Hilario MOE S566

i

Ianetta I S588Imbronito AV S573

j

Jacob PL S581Jacques-Schuch N S575Jordão Jr. AA S566Jorgetti V S580Jorgetti V S580

k

Koguti FS S573Kulak CAM S582, S584Kunii I S568Kuperman H S570, S577Kuroishi M S570

l

Lacativa PGS S568Lana JM S568Lando VS S587Lazaretti Castro M S581, S567, S568, S569, S571, S572, S574, S584Leite AF S585Lima LCS S579, S589Lima-Valassi HP S586, S587Lirani-Galvao APR S569, S572Lirani-Galvão S574Locatelli J S579Lopes JB S570, S587Lopes RF S578Lourenço Jr DM S583Louzada MJQ S571

m

Machado A S566Madureira MM S576Mañas NCP S582Marchesi A S578Marchini JS S588Marin RV S569, S571, S572, S574Marinheiro L S587

Índice Remissivo

S593

Martin RM S586, S587Martini LA S567, S575Massa LF S573, S579Matos MS S572, S575, S576Matsudo SM S571Matsuo T S588Medeiros AA S579Melo SB S567, S579Mendonça LMC S568Modesto-Filho J S581Monteiro JP S566Montenegro FLM S577, S583Moraes DR S589Moreira-Pfrimer LDF S569, S571, S572, S574Muszkat P S581

n

Nakamune ACMS S571Natali AJ S579Naves MA S578Normando APC S589Nunes AB S581

o

Oliveira ECA S584Oliveira IRS S570Oliveira ML S569, S572, S574Oliveira PP S587Orsini LGS S569Ortiz LS S571Ortiz T S566Ortolani Jr PD S588

p

Paes MF S574, S575Paganotto M S585Patrício Filho P S568Paula AP S567, S585Paula FJA S566, S580, S581, S588Pedreira PG S569

Pedrosa M S571Pereira FA S580, S581Pereira FB S567, S585Pereira RMR S566, S570, S576, S578, S587Peters BSE S567Pimentel FS S574Pinheiro MM S566, S569Portela LG S577Posser TD S571Prevedello DH S582Probst CF S589

r

Radominski RB S585Radonsky V S570Ragi-Eis S S570, S574, S575Ramalho L S580Rangel LBA S574, S575Rede KS S582Reis JG S572, S575, S576Reis LM S580Reis MTA S589Resende V S577Riso NDM S571Rodrigues LS S586Roisenberg F S587Roque JP S567Rumiatto A S588

s

Sabaa-Srur AUO S576Santili C S573, S577Santos MTA S586Sarni R S566, S586Sawamura R S580Scazufa M S570Setian N S570, S577Silva AEB S569Silva AG S568Silva ASM S582

Silva IV S574, S575Silva KA S579Siqueira AFA S575Siqueira Jr JP S581Soares AL S584Sonir A S581Souza FIS S586Souza LS S574, S575Steinmetz L S577Suen V S588Szejnfeld VL S569, S584

t

Takayama L S566, S570, S576, S587Tanigawa S S573Taveira ATA S580Teixeira VPC S578Terreri MTRA S566Toledo RA S583Toledo SPA S583Tommasi BO S574, S575Travassos FT S567, S568, S578Trevisan DC S572, S575, S576

V

Vasconcelos F S572, S575, S576Vassimon HS S566Vieira JGH S568, S572Vilar JS S576Volpon JB S580

W

Waisberg G S573, S577Wender COM S587

y

Yamamoto FP S583

Z

Zanis JN S584

Anotações

*Estudo de 3 anos, multinacional, randomizado, duplo-cego, controlado com placebo, envolvendo 7736 mulheres com idade entre 65 e 89 anos em 240 centros clínicos de 27 países. As pacientes receberam uma infusão de Aclasta durante 15 minutos ou placebo, uma vez por ano, durante 3 anos. Todasas mulheres receberam de 1000 a 1500 mg de cálcio elementar e de 400 a 1200 IU de vitamina D por dia. **Fratura não-vertebral inclui fraturas no punho, costela, braço, ombro e quadril; exclui dedos, artelhos e fratura craniofacial. ACLASTA™, ÁCIDO ZOLEDRÔNICO. Forma farmacêutica e apresentações:Solução para infusão intravenosa 5 mg/100 mL acondicionada em frascos plásticos, pronta para uso. Embalagem contendo 1 frasco de 100 mL. Indicações: Tratamento da osteoporose em mulheres na pós-menopausa para reduzir a incidência de fraturas de quadril, vertebrais e não-vertebrais e para aumentara densidade mineral óssea.Tratamento da doença de Paget do osso. Posologia: Osteoporose na pós-menopausa: uma única infusão intravenosa de 5 mg de Aclasta administrada uma vez ao ano. Doença de Paget do osso: uma infusão intravenosa de 5 mg de ácido zoledrônico em 100 mL de solução prontapara infusão. Instruções para uso e administração. Aclasta (5 mg em 100 mL solução pronta para infusão) é administrado intravenosamente por meio de uma via exclusiva, a uma taxa constante de infusão. Aclasta não pode ser misturado ou administrado intravenosamente com qualquer outra medicaçãoou soluções contendo cálcio ou cátions bivalentes. O tempo de infusão não deve ser menor que 15 minutos. Nenhum ajuste de dose é necessário em pacientes com clearance de creatinina ≥ 30 mL/min ou com insuficiência hepática. Contra-indicações: hipersensibilidade ao ácido zoledrônico ou a qualquerexcipiente, ou a qualquer bisfosfonato; hipocalcemia; gravidez e lactação. Precauções/Advertências: O Aclasta não é recomendado para pacientes com insuficiência renal grave (clearance de creatinina < 30 mL/min) ou em crianças e adolescentes. Os pacientes devem ter a creatinina sérica medida antesde receberem Aclasta. Os pacientes devem estar adequadamente hidratados antes e após a administração de Aclasta, isso é especialmente importante para pacientes idosos e pacientes recebendo terapia diurética. Recomenda-se cautela quando da administração conjunta do Aclasta com fármacos quepodem impactar significantemente sobre a função renal (por exemplo, aminoglicosídeos ou diuréticos que podem ocasionar desidratação). Hipocalcemia pré-existente deve ser tratada por administração adequada de cálcio e vitamina D antes do início da terapia com Aclasta. Outros distúrbios de metabolismomineral também devem ser eficazmente tratados (por exemplo, hipoparatiroidismo; má absorção intestinal de cálcio). Os médicos devem considerar o monitoramento clínico para esses pacientes. A ingestão de cálcio suplementar e vitamina D é importante. Recomenda-se que os pacientes com doençade Paget recebam complementação adequada de cálcio (correspondente a, no mínimo, 500 mg duas vezes ao dia) e vitamina D. Isso deve ser garantido durante os 10 dias iniciais após a administração de Aclasta. Os pacientes devem ser informados sobre os sintomas da hipocalcemia e devem recebermonitoramento clínico adequado durante o período de risco. Certificar-se de que o paciente ingeriu uma quantidade suficiente de líquido antes de iniciar a infusão com Aclasta, pois isto ajuda a prevenir uma desidratação. Foi relatado não freqüentemente dor muscular e/ou, dor nas articulações e nos ossosgrave e ocasionalmente incapacitante em pacientes tomando bisfosfonatos, incluindo Aclasta. O Aclasta contém o mesmo princípio ativo do Zometa (ácido zoledrônico), usado para indicações oncológicas, e um paciente que está sendo tratado com Zometa não deve ser tratado com Aclasta. Osteonecrosede mandíbula tem sido reportada predominantemente em pacientes com câncer recebendo bisfosfonatos, incluindo o ácido zoledrônico. A maioria desses casos foram associados com procedimentos odontológicos. Portanto, os pacientes devem informar ao dentista quando em tratamento odontológicoou se cirurgia dental está prevista. Interações: Recomenda-se cautela quando da administração conjunta do Aclasta com fármacos que podem impactar significantemente a função renal, como os aminoglicosídeos ou diuréticos que podem ocasionar desidratação. Reações adversas: Reações adversas sãocomumente leves e transitórias: Osteoporose e Doença de Paget: Muito comum: febre. Comum: cefaléia, tontura, vômito, diarréia, mialgia, artralgia, dor nos ossos, dor nas costas, dor nas extremidades, sintomas similares aos da gripe (muito comum na Doença de Paget), calafrios, fadiga, astenia, dor,mal-estar. Comum somente na Doença de Paget: dispnéia, hipocalcemia e rigidez. Incomum: letargia (comum na doença de Paget), parestesia, sonolência, tremor, síncope, disgeusia, dispepsia (comum na doença de Paget), dor abdominal, boca seca, esofagite, tumefação das articulações, dor nos ombros,

espasmos musculares, fraqueza muscular, rigidez das articulações, anorexia, conjuntivite, dor nos olhos, uveíte, vertigem, erupção cutânea, aumento transitório da creatinina sérica,edema periférico e sede. Raro: episclerite e irite. Os outros efeitos colaterais a seguir foram relatados com bisfosfonatos, incluindo o ácido zoledrônico: disfunção renal, irite, uveíte,episclerite, conjuntivite e reações de pele tais como, vermelhidão, inchaço e/ou dor no local de aplicação. Casos de osteonecrose de mandíbula (ONM) foram relatados principalmenteem pacientes com câncer tratados com bisfosfonatos, incluindo o ácido zoledrônico. Foi relatada fibrilação atrial em um estudo em osteoporose em mulheres na pós-menopausa.As seguintes reações adversas têm sido reportadas durante o uso após a aprovação de ácido zoledrônico: Reações de hipersensibilidade incluindo casos raros de broncoconstrição,urticária e angioedema e casos muito raros de reação anafilática / choque foram reportadas. Uso Adulto. Venda sob prescrição médica. Reg. MS.: 1.0068.1026. Informações completaspara prescrição disponíveis à classe médica mediante solicitação. REFERÊNCIAS: 1. Black DM, Delmas PD, Eastell R, Reid IR, Boonen S, Cauley JA, Cosman F, Lakatos P, Leung PC,Man Z, Mautalen C, Mesenbrink P, Hu H, Caminis J, Tong K, Rosario-Jansen T, Krasnow J, Hue TF, Sellmeyer D, Eriksen EF, Cummings SR. Once-yearly zoledronic acid for treatmentof postmenopausal osteoporosis. N Engl Med 2007; 356(18): 1809-1822. 2. Bula Aclasta. MATERIAL DESTINADO EXCLUSIVAMENTE À CLASSE MÉDICA.

Em pacientes com osteoporose pós-menopausa,redução significativae sustentada dorisco de fraturas por 3 anos1

70%Redução do risco de fraturas vertebrais*1

41%Redução do risco de fraturas de quadril*1

25%Redução do risco

de fraturas não-vertebrais**1

Ano 3:

70%*

Redução do risco de fratura

vertebral1

Ano 1:

60%*

Redução do risco de fratura

vertebral1

*p<0,01

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Synthroid® (Levotiroxina sódica). USO PEDIÁTRICO E/OU ADULTO. Embalagens com 30 comprimidos. Cada comprimido contém 25 mcg, 50 mcg, 75 mcg, 88 mcg, 100 mcg, 112 mcg, 125 mcg, 137 mcg, 150 mcg, 175 mcg ou 200 mcg de levotiroxina sódica, respectivamente. Excipientes: açúcar, goma acácia, estearato de magnésio, lactose, polivinilpirrolidona, talco e corantes. Indicações 1) Hipotireoidismo: como terapia de reposição ou suplementação em pacientes com hipotireoidismo congênito ou adquirido de qualquer etiologia (exceto no hipotireoidismo transitório, durante a fase de recuperação de tireoidite subaguda). 2) Supressão de TSH hipofisário: no tratamento ou prevenção dos vários tipos de bócios eutireoidianos e como adjuvante nas cirurgias e radioiodoterapia para controle de câncer tireoideano bem-diferenciado tireotropina dependente. Contra-indicações: Insuficiência adrenocortical diagnosticada mas não corrigida e tireotoxicose não tratada. Infarto agudo do miocárdio recente. Hipersensibilidade à levotiroxina ou a algum componente da fórmula. Precauções: Synthroid® (levotiroxina sódica) apresenta índice terapêutico estreito. Doses inadequadas podem exercer efeitos deletérios sobre diversos sistemas (vide bula). Recomenda-se cautela na administração de levotiroxina a pacientes idosos. Antes de iniciar o tratamento, investigar cardiopatia, hipertensão arterial, hipopituitarismo, síndrome poliglandular auto-imune e/ou uso de efedrina, epinefrina, isoproterenol para asma. Advertências: Synthroid® (levotiroxina sódica), isoladamente ou juntamente com outros agentes terapêuticos, não deve ser utilizado para perda de peso, nem no tratamento da infertilidade, a menos que esta esteja associada ao hipotireoidismo. Em pacientes com bócio difuso atóxico ou doença tireoidiana nodular, particularmente idosos ou com doença cardiovascular subjacente, é contra-indicado caso os níveis séricos de TSH já estejam suprimidos. ATENÇÃO DIABÉTICOS: CONTÉM AÇÚCAR. Gravidez e lactação: Até o momento, o tratamento com Synthroid® (levotiroxina sódica) não oferece risco para a mãe ou para o feto, e não deve ser descontinuado durante a gestação. Recomenda-se cautela ao administrar Synthroid® (levotiroxina sódica) em mulheres lactantes, entretanto, reposição adequada com levotiroxina é geralmente necessária para manter uma lactação normal. Uso pediátrico geral: a dose de levotiroxina varia com a idade e com o peso corporal. Uso em idosos: Em virtude da prevalência aumentada de doenças cardiovasculares em indivíduos idosos, o tratamento com levotiroxina deve ser iniciado com uma dose menor com aumento gradual, até que a dose de reposição completa seja atingida. Interações medicamentosas: 1- Potencializa os efeitos das anfetaminas, anticoagulantes orais, antidepressivos, digitálicos, efedrina, epinefrina e metilfenidato. 2- Diminui o efeito dos Barbitúricos. 3- Contraceptivos orais e colestiramina: reduzem o efeito do hormônio. 4- Aspirina e fenitoína: aumentam o efeito do hormônio. 5- Antidiabéticos: podem necessitar de ajuste posológico. Reações adversas: as reações adversas são em geral aquelas do hipertireoidismo, quando da superdosagem. Pseudotumor cerebral e luxação da epífise femural foram relatados em crianças, assim como craniosinostose e fechamento prematuro da epífise em crianças em tratamento excessivo. Convulsões foram raramente relatadas, assim como reações de hipersensibilidade aos ingredientes inativos. Não se conhecem ocorrências de hipersensibilidade a levotiroxina. Posologia: Synthroid® (levotiroxina sódica) deve ser administrado em dose diária, de preferência 30 minutos a 1 hora antes do café da manhã, com um intervalo mínimo de 4 horas da administração de outros medicamentos que alteram a sua absorção. . Para recém-nascidos, a dose inicial recomendada é de 10 a 15 mcg/kg/dia. Para crianças acima de 3 meses, pode-se iniciar o tratamento com 25 mcg ao dia, com aumentos a cada 2 a 4 semanas até que o efeito desejado seja atingido. Para mais informações, inclusive sugestão de administração, vide bula. Para adultos, a dose de reposição média é de aproximadamente 1,7 mcg/kg/dia (100 a 125 mcg/dia para um adulto de 70 kg). Recomenda-se uma dose inicial de 25 a 50 mcg/dia, com aumentos graduais na posologia a cada 6 a 8 semanas, conforme a necessidade, em pacientes com mais de 50 anos, ou pacientes com idade inferior a 50 anos mas com doença cardíaca subjacente. A dose inicial recomendada de Synthroid® (levotiroxina sódica) em pacientes idosos com doença cardíaca é de 12,5 a 25 mcg/dia, com aumentos graduais em intervalos de 4 a 6 semanas de 12,5 a 25 mcg, até que os pacientes sejam clinica e laboratorialmente considerados eutireoideanos. Registro no MS: nº1.0553.0289 - Synthroid® (levotiroxina sódica) 25 mcg, 50 mcg, 75 mcg, 88 mcg, 100 mcg, 112 mcg, 125 mcg, 150 mcg, 175 mcg e 200 mcg. MS: 1.0553.0329 - Synthroid® (levotiroxina sódica) 137mcg. Informações adicionais estão disponíveis aos profissionais de saúde: Abbott Laboratórios do Brasil Ltda – Diretoria Médica: Rua Michigan, 735 – Brooklin, São Paulo/SP 04566-905 ou fone 0800 703 1050. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA.

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