ЛЕКЦИЯ НА ТЕМУ:

г. Харьков - 2012г. Харьков - 2012

Функциональные заболевания системы пищеварения у детей раннего возраста в настоящее время являются одной из наиболее актуальных проблем детской гастроэнтерологии.

Распространенность - среди детского населения (по данным различных авторов) составляет от 30 до 39 %.

Высокая распространенность обусловлена анатомо-физиологическими особенностями пищеварительного тракта у детей.

 

Классификация функциональных расстройств системы пищеварения

(Римский консенсус III.)

А. Функциональные расстройства пищеводаА1. Функциональная изжогаA2. Функциональная загрудинная боль пищеводного

происхожденияA3. Функциональная дисфагияA4. Ком в пищеводе (Globus)

B. Функциональные гастродуоденальные расстройстваB1. Функциональная диспепсия:

B1a. Постпрандиальный дистресс-синдромB1b. Синдром эпигастральной боли

B2. Расстройства, сопровождающиеся отрыжкой:B2a. АэрофагияB2b. Неспецифическая чрезмерная отрыжка

B3. Расстройства, сопровождающиеся тошнотой и рвотой:B3a. Хроническая идиопатическая тошнотаB3b. Функциональная рвотаB3c. Синдром циклической рвоты

B4. Синдром руминации у взрослых

С. Функциональные расстройства кишечникаC1. Синдром раздраженного кишечникаC2. Функциональное вздутиеC3. Функциональный запорС4. Функциональная диареяC5. Неспецифическое функциональное кишечное расстройство

D. Синдром функциональной абдоминальной боли

E. Функциональные расстройства желчного пузыря и сфинктера Одди (СО)El. Функциональное расстройство желчного пузыряE2. Функциональное билиарное расстройство СОE3. Функциональное панкреатическое расстройство СО

F. Функциональные аноректальные расстройстваF1. Функциональное недержание калаF2. Функциональная аноректальная боль:

F2a. Хроническая прокталгия:F2b. Прокталгия fugax

F3. Функциональные расстройства дефекации:F3a. Диссинергическая дефекацияF3b. Неадекватная пропульсия при дефекации

G. Функциональные расстройства: новорожденныеGl. Срыгивание у новорожденныхG2. Синдром руминации у новорожденныхG3. Синдром циклической рвотыG4. Колики у новорожденныхG5. Функциональная диареяG6. Затруднение дефекации у новорожденныхG7. Функциональный запор

H. Функциональные расстройства: дети и подросткиH1. Рвота и аэрофагия:

H1a. Синдром руминации у подростковH1b. Синдром циклической рвотыH1c. Аэрофагия

H2. Абдоминальная боль, связанная с функциональными гастроинтестинальными расстройствами:

H2a. Функциональная диспепсияH2b. Синдром раздраженного кишечникаH2c. Абдоминальная мигреньH2d. Функциональная абдоминальная боль у детей:H2d1. Синдром функциональной абдоминальной боли у детей

H3. Запор и недержание:H3a. Функциональный запорH3b. Несдерживаемое недержание кала

Синдром циклической рвоты (СЦР)  - заболевание преимущественно  детского возраста,   проявляющееся стереотипными повторными эпизодами рвоты, сменяющимися периодами полного благополучия.

Распространенность - по данным отечественных авторов, СЦР встречается у 4-6% детей в возрасте от 1 года до 12-13 лет. При этом в 90% случаев в структуре кризов наблюдается многократная рвота.

В 1882 г    известный педиатр Сэмуэль Ги описал это состояние, но патогенез окончательно не определен и в настоящее время.

 

Термин «СЦР»    очень часто в  “русскоязычной литературе” подменяют понятием ацетонемической рвоты, циклической ацетонемической рвоты  и первичного (идиопатического)  ацетонемического синдрома.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ:  Синдром циклической рвоты - патологическое состояние, при котором: 

при обследовании не выявлена очевидная причина рвоты.

длительность промежутков, когда пациент свободен от рвоты и практически здоров – различна;

средняя  продолжительность приступа 24 - 48 часов (минимально 2 часа), но может длиться в течение 10 дней и более;

в типичных случаях наблюдается  не более, двух  эпизодов в неделю;

пациент испытал минимум три дискретных приступа рвоты, каждый из которых сопровождался более чем четырьмя эпизодами рвоты в разгар заболевания;

•нарушения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (повышение секреции кортикотропин-релизингфактора)  и вегетативной регуляции

(симпатикотония);

•стрессовые, токсические, алиментарные, эндокринные влияния на энергетический

метаболизм;

•относительная или абсолютная недостаточность углеводов в рационе пациентов и/или преобладания кетогенных аминокислот и жиров для обеспечения энергетических потребностей организма

Этиология

•генетическая близость CЦР и мигрени (что подтверждается повышенной встречаемостью мигрени у родственников больных CЦР). При мигрени и CЦР отмечаются сходные электрофизиологические изменения; 

•перспективными являются представления о  CЦР, как «митохондриальной болезни», связанной с  мутацией ДНК митохондрий (энергетических станций клетки).

Патогенез:Синдром циклической рвоты, обусловлен повышенным содержанием

в крови кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и b-оксимасляной кислот), которые образуются при неполном окислении жирных кислот или при метаболизме кетогенных аминокислот.

В происхождении СЦР ведущая роль отводится особенностям обмена веществ, характерным для нервно-артритического диатеза.

Нервно-артритический диатез характеризуется повышенной нервной возбудимостью, расстройствами питания, склонностью к кетоацидозу и нарушением обмена мочевой кислоты.

В дальнейшей жизни имеется предрасположенность к развитию подагры, обменных артритов, интерстициального нефрита, нефрокальциноза, сахарного диабета и ожирения.

Средний возраст манифестации проявлений синдрома циклической рвоты составляет 5,2 года.

Диагностические критерии: определены в 1994 году Международной ассоциацией синдрома циклической рвоты.

Обязательные критерии:

— минимум 3 типичных рецидивирующих тяжелых приступа рвоты и/или тошноты и рвоты;

— более чем 4-кратная рвота в разгаре заболевания;

— эпизоды длительностью от нескольких часов (в среднем 24-48 ч) до 10 дней и более;

— частота приступов менее 2 эпизодов в неделю;

— периоды совершенно нормального самочувствия между приступами;

— отсутствие очевидной причины рвоты при обследовании.

Дополнительные критерии:

- стереотипность (для конкретного пациента каждый эпизод подобен по началу, интенсивности, продолжительности, частоте, ассоциированным признакам и симптомам);

- возможность спонтанной самоликвидации;

- выявление случаев мигрени или синдрома циклической рвоты в семье при сборе анамнеза.

Клинические проявления: включают в себя непосредственно проявления кетоза и синдромы, характерные для того или другого патологического процесса-триггера (гастроэнтерит, пневмония, респираторная инфекция, нейроинфекция и др.).

Непосредственно кетоз характеризуется: тошнотой, повторной продолжительной рвотой, отказом от еды и питья, появлением в выдыхаемом воздухе специфического запаха ацетона, болями в животе. Интенсивность этих симптомов нарастает на протяжении нескольких суток. Ребенок

становится вялым, раздражительным, негативно реагирует на осмотр.

При объективном обследовании, как правило, определяются симптомы обезвоживания: сухость слизистых и кожи; снижение тургора; отсутствие слезовыделения; глаза ребенка становятся запавшими, а сам он худеет; на щеках нередко остается яркий румянец; изо рта, от мочи определяется запах ацетона от едва уловимого до очень интенсивного,

распространяющегося на несколько метров от больного; часто бывает лихорадка; тахикардия, усиление сердечных тонов в результате обезвоживания — типичные проявления СЦР

со стороны ССС; часто отмечается тахипноэ (вплоть до дыхания Куссмауля), возникающее в результате

раздражения дыхательного центра избытком протонов. Аускультативные изменения со стороны легких не типичны и определяются ведущей патологией;

при пальпации живота нередко определяется болезненность в эпигастрии. В некоторых случаях боли в животе настолько выражены, что требуют исключения острой хирургической патологии;

диурез снижается в зависимости от степени обезвоживания.

При лабораторном обследовании больных в клиническом анализе крови часто отмечаются:

лейкоцитоз; нейтрофилез со сдвигом лейкоформулы влево; ускорение СОЭ.

в клиническом анализе мочи определяется наличие кетонурии от «одного плюса» (+) до «четырех плюсов» (++++).

Степень кетонурии в +++ соответствует повышению уровня кетоновых тел в крови в 400 раз, а ++++ — соответственно в 600 раз.

Биохимические изменения отражают степень и вид обезвоживания. • Отмечается:

– повышение уровня гематокрита,– повышение уровня общего белка. – Электролитный состав сыворотки меняется в зависимости от вида

патологических потерь и состава жидкости, используемой для оральной регидратации.

У детей с СЦР на фоне нервно-артритического диатеза отмечается повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови .

Если у ребенка есть все основные симптомы СЦР – диагноз можно считать установленным, но, тем не менее, диагноз СЦР может быть установлен только при условии  безусловного исключения другой патологии сопровождающейся рвотой.

     

Медикаментозное лечение СЦР   

Стратегия лечения основана на представлении о  четырех последовательных фазах СЦР:

начало приступа, приступный период, период восстановления, межприступный период.     Начало приступа. Фаза ауры может длиться от нескольких часов до нескольких минут

(или отсутствовать совсем).

Благодаря однотипности дебюта заболевания больные в большинстве случаев чувствуют приближающийся приступ. Во время  этой фазы больной еще способен принимать лекарства через рот.

Если в начале приступа превалирует боль в животе, может быть рекомендовано назначение препаратов подавляющих кислотообразование в желудке (омепразол или ранитидин).

В том случае, если начало заболевания сопровождается головной болью, эффективен антимигренозные препараты.

Приступный период. Основные направления терапии СЦР зависят от степени тяжести развившихся метаболических нарушений.

При СЦР в сочетании с обезвоживанием 1-й (легкой) степени, (потеря веса не более 5%), показана:

диетотерапия с включением легкодоступных углеводов (жидкая манная или овсяная каша, кисели, картофельное пюре, печеные яблоки, сладкое питье — компот из сухофруктов, чай с сахаром) и ограничением жиров.

Рекомендуется назначение прокинетиков (метоклопрамид 0,1 мг/кг) для прекращения рвоты и более быстрого восстановления толерантности к пище.

Если СЦР сопровождается дегидратацией 2-й (средней) степени (6-9% потери массы тела), то необходимо: проведение инфузионной терапии.

При этом объем жидкости для внутривенного введения должен составлять 40-50% от суммы дефицита жидкости и физиологической потребности для данного возраста.

Наиболее часто рекомендуется назначение 5-10% растворов глюкозы (обладает антикетогенным эффектом).

В зависимости от вида дегидратации (изо-, гипо- или гипертоническая) в состав интенсивной терапии должны включаться солевые кристаллоидные растворы и проводиться коррекция уровня калиемии.

При СЦР, которые сопровождаются дегидратацией 3-й (тяжелой) степени (более 10% потери массы тела), наличием декомпенсированного метаболического ацидоза — кетоацидоза, гемодинамических и микроциркуляторных нарушений, объем интенсивной терапии составляет от 60 до 100% суммы дефицита жидкости, физиологической потребности и текущих патологических водных потерь.

Лечение таких детей рекомендуется проводить в условиях отделений интенсивной терапии под контролем состояния центральной гемодинамики, водно-электролитного и кислотно-основного равновесия.

Расчет физиологической потребности в воде на основании массы тела (одно из наиболее популярных правил).

Используется эмпирическое правило:- 100 мл/кг на первые 10 кг массы тела,- 50 мл/кг на следующие 10 кг массы тела,- 20 мл/кг на каждый кг массы тела свыше 20

кг.

Расчет текущих патологических водных потерь:( на 1 кг М тела - 10 мл жидкости при повышении t тела на 1 ºС,

- 20 мл – для покрытия потери жидкости при рвоте и поносе,

- 30 мл – для обеспечения диуреза, - 30 мл – для обеспечения потери с перспирацией)

Период восстановления. Отмечается повышение активности ребёнка, восстановление аппетита, нормализация цвета кожных покровов,  возвращаются положительные эмоции, постепенно восстанавливается водно-солевой баланс.

В этот период рекомендуется постепенное восстановление водно-солевого баланса естественным путем и осторожное расширение диеты.

 Межприступный период. Дети чувствуют себя хорошо.  Особое внимание уделяется режиму и диете. В диете должны преобладать нежирные молочнокислые продукты, каши,

свежие овощи, фрукты, отварное мясо нежирных сортов. Необходимо ограничивать употребление продуктов, богатых пуринами,

кетогенными аминокислотами, животными жирами. Не должно быть длительных промежутков между приемами пищи. Дети не должны переутомляться:

целесообразно сокращать время работы за компьютером и просмотр телепередач. .

Из терапевтических мероприятий рекомендуют проводить курсы гепатопротекторов, липотропных препаратов, ферментов, фитотерапии, витаминотерапии.

СЦР у большинства детей прекращаются после 10-12 лет.

Функциональная диспепсия

– острое расстройство пищеварения функционального характера, характеризующиеся рвотой, поносом без значительного нарушения общего состояния.

В этиологии ведущими являются:= алиментарный фактор= дефекты ухода (перегревание, нарушение режима кормления)= инфекционный фактор (чаще всего кишечная палочка)

Предрасполагающими факторами являются:= раннее искусственное и смешанное вскармливание= рахит= экс.-катаральный диатез = гипотрофия = недоношенность

ПАТОГЕНЕЗ функциональной диспепсии

Перекорм, кормление пищей, не соответствующей возрасту

Недостаточность ферментативной активности, низкая кислотность желудочного сока

пища недостаточно обрабатывается в желудке

перенапряжение функции желудка

недостаточно подготовленная пища поступает в тонкий кишечник

нарушается обычный ход пищеварения

в пищевом комке усиленноразмножаются бактерии

усиливаются патогенные св-ва постоянной микрофлоры кишечника

бактериальное расщепление путем гниения и брожения

в тонком кишечникещелочнаясреда

образуются токсические продукты (индол, скатол, уксусная кислота) и газы

раздражение рецепторов слизистой оболочки желудка и кишечника

возникают защитные реакции

срыгивание рвота

усиленная перестальтика кишечника

понос

увеличениеотделенияслизижелезамикишечника

неправильное расщеплениежира в кишечнике

образование жирных кислот

мыла жирных кислот

соли кальция,магния,натрия, калиянейтрализуютжирные кислоты

солипоступаютиз межклеточнойжидкостии тканейорганизма

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ :

заболевание начинается остро; температура тела чаще нормальная, но иногда может наблюдаться

субфебрильная. снижается аппетит; появляется вялость; нарушается сон; одно- или двукратная рвота; жидкий стул зеленого цвета (зеленый стул обусловлен ускоренным переходом

гидробилирубина в биливердин в кислой среде)со слизью и белыми комочками ( это мыла жирных кислот );

частота стула 5 – 8 раз в сутки; стул имеет кислый запах; периодически возникают кишечные колики из-за скопившихся

газов, после отхождения которых ребенок успокаивается.

При осмотре: вне приступа кишечной колики = состояние ребенка относительно удовлетворительное;= отмечается некоторая бледность кожных покровов;= обложенный язык, иногда молочница на слизистой ротовой полости;= живот вздут, при пальпации урчание;= в области ануса опрелости (реакция кала кислая, что вызывает

раздражение кожи ).

Диагноз функциональной диспепсии не представляет трудностей: Правильно собранный анамнез:= нарушение режима питания, = перекорм, = перегревание,= отсутствие контакта с больным диареей,= клиническая картина

позволяют правильно поставить диагноз.Но необходимо дифференцировать с такими заболеваниями, как дизентерия,

инвагинация, аппендицит. Прежде всего надо исключить те заболевания, которые требуют безотлагательной

хирургической помощи.

ЛЕЧЕНИЕ включает: промывание кишечника назначение водно-чайной диеты в течении 6-8 часов (используют регидрон,

оралит, физиологический р-р натрия хлорида, 2%-ный р-р глюкозы, кипяченую воду, чай в кол-ве 150 мл на 1 кг массы тела в сутки)

диетотерапия: обычно в 1-й день назначают 70-80 мл женского молока с сохранением режима кормления

или прикладывают к груди на 3-4 минуты (обычно за 1 минуту ребенок высасывает 20 мл); при отсутствии женского молока используют адаптированные кисло-молочные смеси или

кефир в разведении 2:1 с рисовым отваром; с каждым днем количество увеличивается, и к 5-му дню объем пищи должен достигать

объёма, который ребенок употреблял до заболевания; с 6-го дня от начала заболевания можно вводить прикорм, если ребенок получал его, но

вводить постепенно; тертое яблоко и соки назначают с 6-7-го дня.

Медикаментозное лечение диспепсии:

Обязательно - ферментотерапия:

= соляная к-та с пепсином;

= хорошим терапевтическим эффектом обладает креон (панкреатин с минимальной активностью липазы, амилазы и протеаз), по 1 капсуле 3-4 раза в сутки во время еды с небольшим количеством воды. Можно смешивать содержимое капсулы с небольшим количеством яблочного пюре, запивать соком или теплым чаем. При недостаточной эффективности можно увеличить суточную дозу до 6-12 капсул.

= ликреаза, новорожденным 1-2 капс в сутки ( макс. доза – 4 капс в сут). Капсулы можно предварительно раскрыть и развести в молоке. Детям до 5-ти лет – 2-4 капс в сутки, от 5-10 лет – 4-6 капс, старше 10 лет – 6-8 капс в сутки;

= можно также применять фестал, мезим форте, панкреатин, дигестал и др. ферментные препараты, но поскольку отсутствуют их детские формы, то к дозировке

препаратов следует подходить осторожно.

Симптоматическое лечение включает: при выраженном метеоризме отведение газов через газоотводную трубку, карболена

(по 0,25 г 3р в день), смекты ( 1 пакетик в сутки в 50 мл кипяч. воды, дают в течении дня).

При кишечной колике используют компресс на живот, лечебные клизмы с валерианой ( 1 капля валерианы на месяц жизни ребенка), назначают 1%-ный р-р брома с валерианой.

В последующем для восстановления нормальной кишечной микрофлоры показаны эубиотики.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ЗАПОР

нарушение функции кишечника в виде хронической задержки

опорожнения более чем на 36 часов, сопровождающееся затрудненным

актом дефекации, отхождением малого количества кала повышенной

плотности и общей длительностью эпизодов заболевания не менее 3-х

месяцев за год наблюдения.

Этиология:

в зависимости от причин запоры делятся на группы:

первичные (анамалии развития толстой кишки, аномалия развития интрамуральной

нервной системы толстой кишки (Б-нь Гиршпрунга)),

вторичные (привычные запоры и запоры, которые развиваются на фоне др.

заболеваний кишечника и др. органов и систем),

идиопатические (нарушена пропульсация (инертная ободочная кишка) и нарушено

опорожнение (инертная прямая кишка)).

ведущим механизмом в развитии запоров у детей раннего возраста является нарушение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ.

= Транспортный механизм толстой кишки находится под миогенным и нейрогормональным контролем, обусловленным взаимодействием центральной, вегетативной и автономной нервных систем.

= Важную роль в моторике толстого кишечника играет автономная регуляция, определяемая секрецией гуморальных в-в.

Учитывая факторы морфофункциональной незрелости кишечника у детей 1-го года жизни и связанный с этим поздний старт активности кишечных энзимов, ведущая роль принадлежит кишечной нормофлоры.

В большинстве случаев именно нарушение эубиоза является первичным фактором, который запускает цепочку патологических изменений пропульсивной активности толстой кишки.

Дисбаланс кишечной флоры способствует: ◊ повреждению энтероцитов, ◊ нарушению процессов переваривания и всасывания, ◊ повышает проницаемость кишечной стенки для макромолекул, ◊ дискоординирует моторику, ◊ снижает защитные с-ва слизистого барьера кишечного тракта.

Патогенез:

Зависят от:длительности заболевания, преморбидного фона, поражения ЖКТ, нарушений его функционального состояния.

Проявляются:вялостью или беспокойством,снижением или отсутствием аппетита,тошнотой,рвотой,субфебрилитетом,у более старших детей:головной болью,болями в животе,затрудненной дефекацией,чувством неполного опорожнения кишечника.При осмотре:

= отставание в физическом развитии,= цианоз нижних век,= обложенный язык,= вздутие живота.

 

Клинические проявления.

Диагностика.Необходимо исключить вторичную природу запора.

В пользу функционального запора свидетельствует выявление при ректальном обследовании расширения и заполнения калом анального канала при слабом тонусе сфинктера у хорошо развивающегося ребенка.

Лечение.1. Включает коррекцию питания:увеличение продуктов с большим содержанием клетчатки,потребление фруктов и сырых овощей,квота растительного жира повышается до 30 % сут. потребности,обязательное включение в питание гречневой каши, кефира, нежирного отварного мяса,увеличение объема потребляемой жидкости,полезны настои и отвары чернослива, компот из ревеня.

2. Слабительные средства (бисакодил, сенаде, глаксена, порошок или таблетки корня ревеня) и клизмы назначают лишь в начале лечения.

3. Физиотерапевтические процедуры (гальванические токи, электростимуляция кишечника в сочетании с озокеритом, электрофорез с магнием, дибазолом).

4. Лечение дисбактериоза кишечника (эубиотики, пробиотики под контролем исследований микрофлоры кишечника.)

Дифференциальный диагноз при состояниях, которые сопровождаются упорной рвотой и/или диареей, запорами проводят с пилоростенозом, синдромом мальабсорбции, наследственными или врожденными энзимопатиями (лактозная недостаточность, галактоземия, непереносимость фруктозы, целиакия, муковисцидоз и др.). При этих заболеваниях, как и при функциональных расстройствах системы пищеварения, наблюдается ряд общих симптомов, но и каждое заболевание имеет свои специфические симптомы.

ПИЛОРОСТЕНОЗ – заб-ние детей 1-го месяца жизни, в основе которого лежит порок развития пилорического отдела желудка, характеризуется симптомами частичной непроходимости. Появление 1-х признаков наблюдается на 2-4-й недели жизни, а не сразу после рождения. В начале отмечаются срыгивания после кормления, = потом появляется рвота, = объём рвотных масс больше к-ва съеденной пищи, = затем рвота «фонтаном», = рвотные массы содержат большое к-во застоявшейся в желудке пищи.

При Ro”-логическом иссл. = наблюдается замедленное расправление желудка после введения бариевой взвеси, = сегментирующая глубокая перистальтика, = длительное (от 15 до 50 часов) закрытие пилоруса = переход бария в петли тонкой к-ки небольшими порциями, = сужение пилоруса, = нахождение части контраста в желудке спустя 24-72 часа.

ЛАКТАЗНАЯ недостаточность у детей манифестирует в виде жидких опорожнений неинфекционного происхождения за счет непереносимости молочного сахара (лактозы), который является основным углеводом женского и коровьего молока.

В основе заболевания лежит нарушение пищеварения лактозы молока в кишечнике ребенка из-за отсутствия снижения или активности специального фермента — кишечной лактозы, которую вырабатывают клетки слизистой тонкого кишечника. Из-за неполного расщепления лактозы в кишечнике ребенка усиливается брожение, нарушаются процессы пищеварения и всасывания питательных веществ, усиливается моторная активность кишечника и наблюдается понос.

Поскольку причиной опорожнений жидкой консистенции при лактазной недостаточности является нарушение метаболизма лактозы, то основным методом лечения является диетотерапия с исключением (ограничением) продуктов, богатых на молочный сахар. При вскармливании детей, особенно первого года жизни, занимают специализированные низко- и безлактозные продукты промышленного производства.

В основе ГАЛАКТОЗЕМИИ лежит дефект синтеза галактозо-фосфат-уридин-трансферазы. Недостаток этого фермента вызывает нарушение расщепления галактозы молока. Поэтому заболевание развивается после употребления ребенком молока. Появляется рвота, желтуха, гепатомегалия, асцит, диспепсия.

При непереносимости ФРУКТОЗЫ заболевание обусловлено недостаточностью 1-фосфат-альдолазы в печени и почках. Обычно заболевание развивается после введения в рацион соков, сахара. У ребенка отмечаются упорная рвота и анорексия, гепатомегалия, обморочные состояния.

Развитие ЦЕЛИАКИИ обусловлено непереносимостью белков злаков (пшеницы,

овса, ржи ), которые содержат глютен, в составе которого имеется токсическое вещество

глиадин, а у таких больных в кишечнике отсутствует глиадинаминопептидаза, которая

расщепляет глиадин. Поэтому заболевание начинается после введения прикорма. У детей с

целиакией наблюдается частый, пенистый, зловонный, ахоличный, с жирным блеском стул,

живот резко вздутый ( вид «паука»), безбелковые отеки на ногах. Дети обычно очень

капризные, упрямые.

При МУКОВИСЦИДОЗЕ наблюдается скопление газов в кишечнике, рвота,

замазкообразный (жирный) стул, снижение активности ферментов ( трипсина, диастаза),

повышенная концентрация хлоридов в поте, волосах, ногтях. В основе этого заболевания

лежит нарушение структуры мукополисахаридов, которые входят в состав слизи,

выделяемой экзокринными железами. Слизь становится очень густой, вязкой. Это приводит к

закупорке протоков, образованию кист в мелких бронхах, в поджелудочной железе, слизистой

оболочке кишечника, почках и др. органах.