Download - 04.CANCERUL COLORECTAL
![Page 1: 04.CANCERUL COLORECTAL](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081508/5571fa44497959916991b788/html5/thumbnails/1.jpg)
Cancerul colorectal
![Page 2: 04.CANCERUL COLORECTAL](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081508/5571fa44497959916991b788/html5/thumbnails/2.jpg)
CANCERUL COLORECTAL
DEFINIŢIE: -neoplazie cu punct de plecare în mucoasa colorectală
-boală a ţărilor industrializate
-a doua cauză de deces prin cancer la barbaţi – după cel pulmonar
-a treia cauză de deces prin cancer la femei – după cel mamar şi genital
=incidenţă maximă – America de Nord ( SUA - 155000 cazuri)
![Page 3: 04.CANCERUL COLORECTAL](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081508/5571fa44497959916991b788/html5/thumbnails/3.jpg)
ETIOLOGIE
1.Genetici-protooncogene
=sindroame polipozice intestinale ( polipoza adenomatoasă familială, polipoza juvenilă, sdr. Peutz-Jeghers
=sindroame canceroase familiale nepolipoide – sdr. Lynch
![Page 4: 04.CANCERUL COLORECTAL](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081508/5571fa44497959916991b788/html5/thumbnails/4.jpg)
ETIOLOGIE
2.Dieta
= carnea roşie (vită, miel, porc ), organe, carnea roşie prăjită în exces.
-femeile care mănâncă carne roşie zilnic au susceptibilitate mai mare de 2,5 ori decât cele care mănâncă mai puţin de 1 dată/lună
-incriminaţi: grăsimi saturate şi colesterol – stimulează secreţia sterolilor biliari- stimulează proliferarea celulară, favorizează mutaţii, stimulează secreţia de prostaglandine.
![Page 5: 04.CANCERUL COLORECTAL](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081508/5571fa44497959916991b788/html5/thumbnails/5.jpg)
ETIOLOGIE
=lipidele -dieta saracă în grăsimi saturate şi colesterol previne apariţia
cancerului de colon -acizii grasi momnonesaturaţi – rol preventiv ( nu şi cei
polinesaturaţi ) -mecanism: AG induc peroxidarea lipidelor -lipidele peroxidate acţionează asupra mucoasei colonice : --direct – cresc activitatea ornitin decarboxilazei, enzimele
implicate în sinteza poliaminelor- esenţiale în reglarea sintezei ADN - creşte proliferarea celulară.
![Page 6: 04.CANCERUL COLORECTAL](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081508/5571fa44497959916991b788/html5/thumbnails/6.jpg)
ETIOLOGIE
-indirect : - posibil prin ingestia unui factor de creştere ( împreună cu lipidele ).
-colesterolul din dietă – produce cancer de colon indirect, prin creşterea conţinutului de acizi biliari din lumenul intestinal.
=Tulburările metabolismului Ca./Vit. D – induc cancer colonic
=Fibrele
-modifică activitatea enzimelor bacteriene cum ar fi 7 alfa dehidroxilaza care converteşte ac. Cholic şi chenodeoxicholic în potenţiali carcinogeni şi beta glucuronidaza care hidroxilează glucuronidul – compuşi carcinogeni.
![Page 7: 04.CANCERUL COLORECTAL](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081508/5571fa44497959916991b788/html5/thumbnails/7.jpg)
ETIOLOGIE
=Micronutrienţi -vit. A şi precursorul său, beta carotenul. -vit. C – antioxidant, previne apariţia cancerului -compuşi N-nitroso şi vit. E, previne recurenţa adenoamelor
rectale la pacienţii cu polipoză adenomatoasă familială. =Alcoolul -consumul excesiv creşte riscul apariţiei cancerului
colorectal, în special prin metabolitul său, acetaldehida.
=Fumatul -creşte riscul apariţiei cancerului, în special în asociere
cu consumul de alcool.
![Page 8: 04.CANCERUL COLORECTAL](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081508/5571fa44497959916991b788/html5/thumbnails/8.jpg)
ETIOLOGIE
=Ocupaţia
-nu s-a dovedit clar implicaţia ocupaţiei în ca. colorectal dar apariţia sa în zone industrializate a dus la necesitatea unor studii.
-asbestoza predispune la apariţia ca. de colon.
=Bolile inflamatorii intestinale
-risc de 10-20 ori mai mare decât în populaţia generală (RCUH ).
-riscul este cu atat mai mare cu cât boala este mai veche şi afectarea intestinului este mai mare.
![Page 9: 04.CANCERUL COLORECTAL](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081508/5571fa44497959916991b788/html5/thumbnails/9.jpg)
ETIOLOGIE
• Colita ulcerativă – displazia de mucoasă este precursorul cancerului
– 6 luni -1an –colonoscopie şi biopsie pentru displazie– unii- colectomie totală cu anastomoză ileo-anală.
• B. Crohn - risc de 4-8 ori mai mare decât în populaţia generală – mutaţiiale genei k-ras – status postoperator – postcolecistectomie-datorită acizilor biliari
![Page 10: 04.CANCERUL COLORECTAL](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081508/5571fa44497959916991b788/html5/thumbnails/10.jpg)
HORMONII ŞI CANCERUL
1.Gastrina –este trofică în epiteliul colonic -pacienţii cu anemie pernicioasă care au
hipergastrinemie prezintă o incidenţă mai mare a cancerului de colon
2.Hormonul de creştere -rolul său a fost documentat la pacienţii cu acromegalie -este stimulat de somatomedină şi factorul de creştere
insulin-like
![Page 11: 04.CANCERUL COLORECTAL](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081508/5571fa44497959916991b788/html5/thumbnails/11.jpg)
MODIFICARI GENETICE
Gena pentru polipoza adenomatoasă se află pe crz. 5
În adenocarcinomul sporadic există deleţii ale ADN la cromozomul 5
Bolnavii cu cancer colonic au inactivitate la gena p53 supresoare şi o activare a unor oncogene: kras şi c myc ce stimulează procesul oncogen.
![Page 12: 04.CANCERUL COLORECTAL](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081508/5571fa44497959916991b788/html5/thumbnails/12.jpg)
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Localizare:
----25% colon dr. – 15% cec + ascendent
– 10% transvers
----75% colon stg.
![Page 13: 04.CANCERUL COLORECTAL](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081508/5571fa44497959916991b788/html5/thumbnails/13.jpg)
FORME MACROSCOPICE
= vegetante (predominant pe cec şi colonul ascendent ), cu invazie tardivă.
=ulcerante (predominant pe transvers şi descendent ).
=infiltrativ-stenozante (predominant pe descendent, sigmoid şi rect ).
=coloide (predominant pe ascendent ) – tumoră gelatinoasă, friabilă , sângerândă; apare în special la tineri.
![Page 14: 04.CANCERUL COLORECTAL](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081508/5571fa44497959916991b788/html5/thumbnails/14.jpg)
FORME HISTOPATOLOGICE
A. epiteliale
-adenocarcinom (95% din neoplaziile colorectale )
-bine diferenţiat
-slab diferenţiat (cu invazie precoce, deci malignitate ridicată).
-coloid (mucos), cu celule în “inel cu pecete”
-epidermoid (scuamos)
-schiros
-neuroendocrin
![Page 15: 04.CANCERUL COLORECTAL](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081508/5571fa44497959916991b788/html5/thumbnails/15.jpg)
FORME HISTOPATOLOGICE
B.mezenchimale ( rare )
-sarcoame
-limfoame
-pot exista cancere colonice multiple, sincrone sau succesive
![Page 16: 04.CANCERUL COLORECTAL](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081508/5571fa44497959916991b788/html5/thumbnails/16.jpg)
EXTENSIA:
Ritmul de creştere este în general lent, (timp de dedublare 4-6 luni)
• prin invazie directă-prin contiguitate sau continuitate (transversal , endoluminal) spre organele vecine
• pe cale limfatică (cel mai frecvent) ggl. sateliţi• pe cale hematogenă (venoasă, 80% pe cale portală):
ficat, peritoneu, pleură, plămân, ovare, os.
![Page 17: 04.CANCERUL COLORECTAL](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081508/5571fa44497959916991b788/html5/thumbnails/17.jpg)
SINDROAME PARANEOPLAZICE ASOCIATE
-relativ rare, dar revelatoare pentru neoplazii:• dermatologice: acanthosis nigricans• articulare: osteoartropatie hipertrofică pneumică, artrită
reumatoidă• vasculare: sdr. Raynaud• neurologice: neuropatie senzitivomotorie, ataxie
• endocrine: sdr. Cushing, hiperparatiroidism.
![Page 18: 04.CANCERUL COLORECTAL](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081508/5571fa44497959916991b788/html5/thumbnails/18.jpg)
EXAMEN CLINIC
1.Semne şi simptome generale:• modificări ale tranzitului intestinal--tendinţă la constipaţie--tendinţă la diaree--alternanţă constipaţie/diaree• paloare (anemie feriprivă progresivă, fără cauză
aparentă)• reducerea apetitului• scădere ponderală progresivă – caşexie• hepatomegalie +/- icter• adenopatii periferice
![Page 19: 04.CANCERUL COLORECTAL](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081508/5571fa44497959916991b788/html5/thumbnails/19.jpg)
EXAMEN CLINIC
2.Semne şi simptome legate de sediul şi mărimea tumorii
a) colonul drept (asimptomatic mult timp):
-diaree sau alternanţă constipaţie/diaree
-dureri în flancul/fosa iliacă dreaptă
-hemoragie digestivă inferioară
-masă tumorală palpabilă (tardiv), sensibilă , uneori mobilă.
![Page 20: 04.CANCERUL COLORECTAL](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081508/5571fa44497959916991b788/html5/thumbnails/20.jpg)
EXAMEN CLINIC
b) colonul stâng (mai precoce simptomatic ) :
-constipaţie sau chiar sindrom ocluziv intermitent, cu dureri acute, distensie abdominală, greaţă, vărsături.
-scaune cu mucus şi sânge
![Page 21: 04.CANCERUL COLORECTAL](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081508/5571fa44497959916991b788/html5/thumbnails/21.jpg)
EXAMEN CLINIC
c) rectul
-dureri şi rectoragii în cursul defecaţiei
-senzaţie de defecaţie incompletă, cu emisii frecvente şi parţiale
-tenesme urinare
-masă rectală palpabilă (tuşeul rectal este oblgatoriu!) +/- atingere perineală şi pelvină. Afectarea anusului se manifestă prin sângerări în afara defecaţiei, sânge la suprafaţa scaunului, incontinenţă rectală .
![Page 22: 04.CANCERUL COLORECTAL](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081508/5571fa44497959916991b788/html5/thumbnails/22.jpg)
DATE BIOLOGICE
1. Irigografia :
-lacună neregulată cu imagini de semiton (forma vegetantă) +/- nişă în lacună
-nişă cu pereţi neregulaţi
-stenoză (aspect tipic de “pantalon de golf“ sau în “cotor de măr“)
Examenul în dublu contrast permite vizualizarea leziunilor mici şi al polipilor – sensibilitate 90% .
![Page 23: 04.CANCERUL COLORECTAL](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081508/5571fa44497959916991b788/html5/thumbnails/23.jpg)
STADIALIZAREA DUKES TURNBULL
Stadiul 0: cancer in situ: limitat la epiteliu, nu invadează muscularis mucosae .
Stadiul A: tumora este limitată la mucoasa sau submucoasaStadiul B:
B1 – penetrarea muscularei proprii fără a o depăşi şi fără adenopatiiB2 – extindere în tot peretele colonului (seroasa – grăsime pericolică ), fără adenopatii
Stadiul C:C1 – B1 + adenopatii < 4C2 – B2 +adenopatii > 4
Stadiul D: metastaze la distanţă
![Page 24: 04.CANCERUL COLORECTAL](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081508/5571fa44497959916991b788/html5/thumbnails/24.jpg)
DATE BIOLOGICE
2. Rectoscopia/colonoscopia : --- vizualizarea tumorii , biopsierea şi periajul pentru citologie, căutarea unei a 2-a leziuni (polipi, diverticuli).
Colonoscopia – cea mai valoroasă – vizualizează colonul până la valva ileo-cecala --- sensibilitate 95-98%.
Echografia endoscopică:
-localizarea preoperatorie a tumorilor mari (în special rectale )
-gradul de extensie tumorală locală
-indicaţia de operabilitate
![Page 25: 04.CANCERUL COLORECTAL](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081508/5571fa44497959916991b788/html5/thumbnails/25.jpg)
COMPLICAŢIILE CANCERULUI COLORECTAL
1.Hemoragia digestivă inferioară
2.Ocluzia intestinală şi sindrom subocluziv
3.Invaginaţia prin slăbirea peretelui intestinal de către tumoră
4.Volvulus în neo de sigmoid, prin fixarea peretelui intestinal de către tumoră şi răsucirea mezoului
5.Peritonită neoplazică
![Page 26: 04.CANCERUL COLORECTAL](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081508/5571fa44497959916991b788/html5/thumbnails/26.jpg)
COMPLICAŢIILE CANCERULUI COLORECTAL
6.Supuraţia peritumorală prin infecţia ulceraţiilor poate evolua spre perforaţie şi peritonită generalizată, abcese (hepatice, pulmonare, cerebrale), tromboza venei cave inferioare, pileflebita.
7.Fistule
8.MTS: ganglionare, hepatice, peritoneale, pulmonare, pleuro-pulmonare, osoase.
![Page 27: 04.CANCERUL COLORECTAL](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081508/5571fa44497959916991b788/html5/thumbnails/27.jpg)
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
In general, diagnosticul diferenţial porneşte de la : • palparea unei formaţiuni tumorale• hemoragii digestive inferioare• anemii feriprive de etiologie neprecizată, cu hemotest
pozitiv – ulcer gastric/duodenal, cancer gastric, diverticuloză, parazitoze
• tulburări de tranzit• sdr. ocluziv intermitent – pancreatită acută, colică
biliară sau renală
![Page 28: 04.CANCERUL COLORECTAL](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081508/5571fa44497959916991b788/html5/thumbnails/28.jpg)
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Dg. diferenţial se face cu: apendicita cronică tuberculoza intestinală boala Crohn RCUH boala hemoroidală diverticuloza colonică colonul iritabil corpi străini intracolici displazii vasculare colonice polipi colonici benigni
![Page 29: 04.CANCERUL COLORECTAL](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081508/5571fa44497959916991b788/html5/thumbnails/29.jpg)
PROFILAXIA
1. P. primară – măsuri igienodietetice generale:
reducerea consumului de grăsimi sub 30% din necesarul caloric
creşterea aportului de fibre (min. 30 g/zi ) prin creşterea consumului de fructe şi legume
combaterea obezităţii reducerea consumului de alcool
![Page 30: 04.CANCERUL COLORECTAL](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081508/5571fa44497959916991b788/html5/thumbnails/30.jpg)
PROFILAXIA
2. P. Secundară:
A. La persoanele cu risc mediu : tuşeu rectal anual după vârsta de 40 ani hemocult test după 50 ani proctosigmoidoscopie flexibilă la 3-5 ani la
persoanele peste 50 ani
![Page 31: 04.CANCERUL COLORECTAL](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081508/5571fa44497959916991b788/html5/thumbnails/31.jpg)
PROFILAXIA
B. La persoanele cu risc crescut: identificarea leziunilor precanceroase RCUH şi BC cu evoluţii de peste 5 ani –colonoscopie la 2
ani cu biopsii multiple AHC de polipoză adenomatoasă ereditară –
sigmoidoscopie anuală după vârsta de 12 ani cu colectomie în cazul depistării polipozei
![Page 32: 04.CANCERUL COLORECTAL](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081508/5571fa44497959916991b788/html5/thumbnails/32.jpg)
PROFILAXIA
B. La persoanele cu risc crescut: AHC de sdr. Lynch (rude de gr.1) – colonoscopie la 1-2
ani după vârsta de 25 ani AHC de cancer colorectal (mai ales la vârste tinere, sub
40 ani) – sigmoidoscopie +hemotest o dată pe an +/- colonoscopie la 3-5 ani
Ablaţia endoscopică sau laser – endoscopică a polipilor adenomatoşi sau colectomie parţială (când sunt numeroşi şi grupaţi) cu examinare histopatologică şi colonoscopie periodică.
![Page 33: 04.CANCERUL COLORECTAL](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081508/5571fa44497959916991b788/html5/thumbnails/33.jpg)
TRATAMENT
Tratamentul chirurgical:
Excizia largă a tumorii (cu margini sigure în ţesutul normal) + limfadenectomia mezenterică maximă constituie unica terapie universal acceptată şi eficientă. Procedeul depinde de sediu:
– Tumorile extrarectale – hemicolectomie dreaptă, colectomie transversă, hemicolectomie stg. sau sigmoidectomie
![Page 34: 04.CANCERUL COLORECTAL](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081508/5571fa44497959916991b788/html5/thumbnails/34.jpg)
TRATAMENT
Tumorile rectale :
-înalte – rezecţie pe cale anterioară, cu anastomoză termino-terminală
-joase – rezecţie perineală, cu sacrificarea rectului şi colostomie permanentă
Polipoza colică cu AHC de cancer colorectal – colectomie subtotală şi ileoproctostomie
MTS hepatice beneficiază de rezecţie chirurgicală (dacă < 5), cu supravieţuire la 5 ani de 25%
![Page 35: 04.CANCERUL COLORECTAL](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081508/5571fa44497959916991b788/html5/thumbnails/35.jpg)
TRATAMENT
2.Radioterapia :
Adenocarcinoamele având radiosensibilitate redusă iar organele vecine (intestin, ficat, rinichi) fiind radiosensibile, administrarea de doze totale tumoricide este limitată .
În cancerul rectal însă, radioterapia se utilizează atât preoperator cât şi postoperator:
- Preoperator – în scopul diminuării tumorii şi prevenirii recidivelor locale – min. 30 Gy – 3 săptămâni – scad recidivele dar nu creşte supravieţuirea
- Postoperator – nu influenţează semnificativ supravieţuirea
![Page 36: 04.CANCERUL COLORECTAL](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081508/5571fa44497959916991b788/html5/thumbnails/36.jpg)
TRATAMENT
3.Chimioterapia:
a) chimio. sistemică : de elecţie - protocol Mayoclinic -5fluorouracil + ac. Folinic (Leucovorin)
b)chimio. generală:
Ficatul fiind sediul predilect al MTS, se pot administra cantităţi crescute de citostatice direct în venă portă sau în artera hepatică
Fluorodeoxiuridina în asociere cu dexametazona – pentru scăderea toxicităţii hepatice
![Page 37: 04.CANCERUL COLORECTAL](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081508/5571fa44497959916991b788/html5/thumbnails/37.jpg)
TRATAMENT
c) chimio adjuvantă:-la pacienţii în stadiul B - C Dukes care au risc crescut
de recidivă postoperatorieEficienţă maximă: 5FU + Levamisol 5FU +Leucovorin combinaţie chimio/radioterapied) Imunoterapia-nu s-a dovedit eficientă pentru t. imunospecifică-anticorpi monoclonali (Ac 17-1) – creşte supravieţuirea
![Page 38: 04.CANCERUL COLORECTAL](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081508/5571fa44497959916991b788/html5/thumbnails/38.jpg)
PROGNOSTICUL
– funcţie de clasificarea Dukes – 5 ani:A 95-100%B 65-75%C 30-40%D < 1%
ACE se pozitivează înaintea apariţiei simptomelor - se determină din 3 în 3 luni .