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1
Famiglia ADENOVIRIDAE
• Caratteristiche morfologiche e biologiche– Virus con capside a simmetria icosaedrica
– Privi di Envelope
– Dimensioni 80-110nm
– Genoma a DNA a doppia elica
– Replicazione in sede nucleare
– Determinano la formazione di inclusioni nucleari
– Suddivisi in 10 sierogruppi
– In genere sono ospite-specifici
– Responsabili in prevalenza di infezioni subcliniche o asintomatiche
Generalità
Famiglia suddivisa in due generi
Mastadenovirus Aviadenovirus
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2
Bovino
Infezioni asintomatiche o quadri clinici diversi (enterite, polmonite,
pneumoentrite, congiuntivite, cheratocongiuntivite)
Capra
Infezione asintomatica o forme respiratorie di
modesta entità
Pecora Malattia respiratoria
ed enterica
Principali malattie sostenute dai Mastadenovirus
Suino
Sintomi respiratori e/o gastroenterici e turbe neurologiche
Cavallo
Polmonite, malattia generalizzata del puledro con imunodeficienza
congenita
Cane
Epatite infettiva e laringotracheite (tosse
dei canili)
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3
Infezione prevalente negli allevamenti intensivi
Pneumoenterite del bovino
Eziologia
• Caratteristiche chimiche e fisiche
• Resistenti nell’ambiente esterno
• Stabili a pH compreso tra 2 e 11
• Resistenti ai comuni disinfettanti
• Sensibili a ipoclorito di sodio
• Replicano su colture cellulari di diversa origine
• Determinano la formazione di corpi inclusi nucleari
• Emoagglutinante nei confronti di emazie di ratto e bovino
• variabile in relazione ai diversi sierotipi
• Suddivisi in 9 sierotipi e riuniti in 2 sottogruppi
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4
Diffusi su scala mondiale
• Escrezione del virus attraverso il secreto oculonasale, feci,
urina
• Principale riserva d’infezione è rappresentata dai soggetti
con infezione asintomatica
• Soggetti giovani più sensibili, negli adulti prevalgono le
infezioni asintomatiche
• Trasmissione per contatto diretto attraverso le secrezioni
oculonasali
Epidemiologia
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5
Mucosa orale e prime vie respiratorie
Via oraleVia respiratoria
Patogenesi
Porta d’ingresso
Associata a febbre
Replicazione
Viremia
Generalizzazione e comparsa di sintomi
e lesioni
Escrezione virale
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6
Sintomi e lesioni
• Periodo d’incubazione di 7-10 giorni
• Colpiti soggetti di 3 settimane – 4 mesi d’età
• Polmonite
• Patogeni primari per l’apparato respiratorio
• Enterite
• Presenza di virus nelle feci e sulla mucosa dell’abomaso e piccolo intestino
• Pneumoenterite
• Febbre, tachipnea, congiuntivite, lacrimazione, scolo nasale e diarrea
• Congiuntivite e cheratocongiuntivite
• Weak calf syndrome
• Debolezza e apatia associate a disturbi della locomozione per poliartrite
• Liquido sinoviale con tracce di sangue ed emorragie nel sottocute
periarticolare
• Spesso si osserva anche diarrea
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7
Diagnosi
Clinica
• Materiale patologico: tamponi nasali prelevati in fase acuta, tamponi congiuntivali, feci, e organi prelevati in sede autoptica (mucosa respiratoria, bronchi, piccolo intestino, tonsille, fegato, polmone, rene e testicolo)
• Esame istologico• Evidenziazione dei corpi inclusi nucleari
• Immunoistochimica• Immunoflorescenza• Isolamento su colture cellulari
• Testicolo di vitello e altri tessuti animali• ELISA • PCR
D. Laboratorio Postmortem
Epidemiologica
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• Norme di profilassi diretta
• Eliminazione di eventi stressanti
• Profilassi vaccinale poco applicabile
• Numerosi sierotipi patogeni
Profilassi
Sanitaria
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9
Pneumoenterite della pecora
Eziologia
• Caratteristiche chimiche e fisiche
• Resistenti 30’ a 56°C, a pH3, al cloroformio
• Sensibili a ipoclorito di sodio e formalina
• Replicano su colture cellulari di diversa origine (ovino, bovino, suino)
• Determinano la formazione di corpi inclusi nucleari
• Emoagglutinante nei confronti di emazie di ratto e pulcino variabile
• Suddivisi in 6 sierotipi
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• Strettamente specifici per la pecora
• Diffusi in tutte le aree geografiche
• Interessano principalmente gli agnelli all’ingrasso di allevamenti intensivi
• Escrezione virale attraverso essudato nasale, feci e urina
• Trasmissione prevalente per contatto diretto
• Gli animali guariti rimangono escretori peristenti
• Predisponenti le scadenti condizioni d’allevamento
Epidemiologia
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Patogenesi
• Infezione per via inalatoria
• Viremia precoce
• Gravità dell’infezione in relazione alla virulenza dello stipite in
causa
• Decorso 8-10gg
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Sintomi e lesioni
• Periodo d’incubazione 7-8gg
• Diarrea e sintomi respiratori (sbruffi e scolo nasale limpido)
• Congiuntivite e lacrimazione
• La diarrea si esaurisce in circa una settimana
• Le manifestazioni respiratorie persistono e tendono a cronicizzare
• Lo scolo nasale diviene purisimile
• Compare tosse associata a diarrea e febbre
• Si osserva anoressia, perdita di peso e e ritardo dell’accrescimento
• Alla necroscopia si rileva
• Congestione ed edema delle mucose respiratorie e intestinali
• Polmonite interstiziale a focolaio
• Edeme ed emorragie delle placche del Peyer
• Linfonodi meseraice aumentati d volume
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Diagnosi
Di laboratorio
Isolamento del virus a partire da muco nasale, feci, urine prelevati nelle fasi iniziali dell’infezione
Diagnosi diretta mediante immunofluorescenza o PCR su
organi e tessuti
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Migliorare le condizioni generali di allevamento
Profilassi
Prevenire le infezioni asintomaticheProfilassi immunizzante
Somministrazione di vaccino inattivato alle fattrici e ai nuovi nati al termine
dell’immunità colostrale
Protezione nei confronti dei sierotipi omologhi e parzialmente di quelli eterologhi
Miglioramento delle prestazioni produttive
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Malattie dei suidi
Isolamenti di Adenovirus son stati ottenuti da feci diarroiche e dal SNC di suini con encefalite
In genere si tratta di virus ubiquitari responsabili di infezioni asintomatiche
Virus ospite-specifici
Replicano su cellule derivate da maialeDanno corpi inclusi nucleari
Si conoscono 4 sierotipi
Eziologia
Agglutinano le emazie di specie diverse
Stabili a pH 4 e alle alte TAttivi 10gg a T ambiente
Sensibili ai comuni disinfettanti
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Trasmissione
Viremia e localizzazione secondaria
Ciclo orofecale
Possibile la via inalatoria
Replicazione nelle tonsille e piccolo intestino
Epidemiologia e Patogenesi
SNC, polmone, fegato, reni, milza
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• Spesso forme asintomatiche o inapparenti
• Maggiormente sensibile il suinetto
• Possono essere presenti
• Sintomi respiratori
• Sintomi gastroenterici
• Turbe neurologiche
Sintomi e lesioni
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Isolamento e identificazioneEsame istologico
Corretta gestione igienica dell’allevamento
Profilassi vaccinale non disponibile
Diagnosi
Profilassi
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19
Malattie degli equidi
Diffuse su scala mondiale
È noto un unico
sierotipo
Il virus agglutina emazie umane gruppo 0
Resistente a T ambiente e di refrigerazione, e a pH tra 4 e
9
Replica su
monostrati di rene di
puledro
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20
Prevalenti i sintomi respiratori(tosse, dispnea, congiuntivite e febbre)
Decorso da 10 a 56gg
Maggiormente sensibili soggetti giovani alla fine dell’immunità colostrale
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21
Polmonite associata ad atelectasiaEssudato mucoide nel lume bronchiale
Linfoadenite sierosa
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22
• Isolamento su cellule derivate da cavallo
• Si osservano i caratteristici inclusi nucleari
• Identificazione mediante IF e SN
Diagnosi
Profilassi
Sanitaria
Profilassi Vaccinale non disponibile
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23
EPATITE INFETTIVA (CAV-1)
Malattia caratterizzata dalla comparsa di epatite
grave, edema della colecisti, tonsillite, vasculite
ed emorragie (per diffuse lesioni endoteliali)
Malattia infettiva ad alta contagiosità dei canidi
domestici e selvatici (Volpe=Encefalite Epizootica)
Indicato come Canine Adenovirus -type 1 (CAV-1)
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Eziologia
•Morfologia– Capside a simmetria icosaedrica
– Dimensioni 70-90nm di diametro
– Sprovvisto di envelope
– Genoma a DNA a doppia elica
Classificazione: Famiglia Adenoviridae
Genere Mastadenovirus
È emoagglutinante verso le emazie di uomo, ratto e volatili
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Resistenza ad Agenti Fisici e Chimici
• Il virus dell’Epatite Infettiva è
– Resistente ai solventi organici e al congelamento
– Vitale qualche settimana tra 4 e 20°C
– Rapidamente inattivato a 60°C, dalla luce
ultravioletta e dai comuni disinfettanti
– Stabile a pH compreso tra 6 e 8,5
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26
Spettro d’ospite
• Canidi– Cane
– Volpe (Encefalite Epizootica)
– Lupo (Encefalite)
– Coyote (Encefalite)
• Casi di epatite acuta letale sono descritti nella moffetta
• Nel procione prevalgono infezioni asintomatiche
• Nell’orso è nota la comparsa di focolai a carattere endemico
La malattia prevale nei soggetti giovani
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Ospiti di Laboratorio
• Colture cellulari di rene, testicolo, polmone e
milza di cane
– Il virus determina arrotondamento delle cellule che si
aggregano a forma di grappolo e si distaccano dal
monostrato. ECP
– E’ costante la comparsa di inclusioni nucleari.ECP
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28
Modalità di trasmissione
Eliminato attraverso feci, urina e saliva
La escrezione del virus con le urine è dimostrata anche per lunghi periodi dopo la guarigione clinica (alcune settimane fino a 6 mesi)
La malattia si trasmette per contatto diretto e indiretto (vista la resistenza del virus nell’ambiente=diversi giorni a 20°C)
Le urine* di soggetti infetti, malati e convalescenti sono ricche di virus
Epidemiologia
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29
Viremia
Porta d’ingresso del virusVia digerente
Fegato (Corpi inc.cellula Kupffer ed emorragie capillari)
Rene (Glomerulonefrite per formazione
di Immunocomplessi )
Polmoni, Milza e SNC e atri parenchimiVirus rilevabile entro il 6° giorno dal contagio
Patogenesi Primo sito di replicazione
Tonsille e placche del Peyer
Diffusione ai linfonodi regionali
Endotelio tropismo emorragie organi
Formazione di immunocomplessi Glomerulonefrite
Occhio Blu = edema corneale ed uveite anteriore
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30
–Sintomi Generali :
–Febbre >40°C nelle prime 24-48 h GUARIGIONE
–Secondo picco febbrile sintomi gravi
•Periodo d’incubazione 2-4gg•Sintomi gravi e mortalità molto elevata nei giovani
Sintomatologia
Morte improvvisa in cuccioli e neonati
per collasso cardiocircolatorio
Sete intensaAnoressiaApatia
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31
Sintomi Specifici
– Congiuntivite, fotofobia, essudato oculare
sieroso
– Mucose congeste, con emorragie e subittero
– Vomito, diarrea e riluttanza ai movimenti
– Dolori addominali, aumento di volume e
dolorabilità del fegato alla palpazione
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Lesioni Anatomopatologiche
•Ecchimosi e petecchie alla cute, alle mucose e agli organi interni
•Edema gelatinoso nel connettivo sottocutaneo che appare itterico
•Colorito itterico e aumento del liquido addominale
•Coagulazione del sangue ritardata
•Fegato giallastro o rosso scuro, con focolai di necrosi e periepatite
•Edema della colecisti
•Splenomegalia, linfonodi edematosi, tonsille congeste e con
emorragie
•Petecchie ed erosioni gastroenteriche e presenza di sangue nel lume
•Quadro congestizio polmonare, renale, delle meningi e SNC
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33
Adenovirosi polmonare. Cucciolo. Focolai
pneumonici rossastri a localizzazione plurilobare
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34
Lesioni Istopatologiche
• Affinità del virus per gli epatociti e le cellule del S.R.E.
• Presenza di grossi corpi inclusi endonucleari
• Fenomeni di degenerazione epatica e necrosi centrolobulare
• Danno vascolare per necrosi delle cellule endoteliali che
appaiono rigonfie e con corpi inclusi nucleari
Alterazioni regressive degli epatociti e congestione dei sinusoidi. In alcuni epatociti inclusi nucleari e marginazione cromatinica
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35
Colture cellulari di rene di cane= ECP e C.I+ Imm.Fl.+
Isolamento del virus da finire il 12/5Essudato nasale, sangue e urine
IDENTIFICAZIONE
Antigene emo+ Virus+G.R.= EMOAGGLUTINAZIONE +
Test di Inibizione della Emoagglutinazione (H.I) Test di Siero Neutralizzazione (S.N.)
IFI
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Diagnosi INDIRETTA (sierologica)
SN e HA/IHUtilizzo del doppio campione acuto e convalescente
Campione di sangueSIERO + Ag = Virus E I
1) HI 2) SN e IFI
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Profilassi e Terapia
• Terapia di supporto per compensare/limitare i danni epato-
renali
• Misure igienico sanitarie scarsamente efficaci per la
presenza di soggetti escretori per lunghi periodi
• Efficace l’isolamento della cagna prima del parto e per tutto
il periodo dell’allattamento
• Vaccinazione del cucciolo con richiamo dopo 2-3 settimane
– Vaccino vivo attenuato (CAV-1)
– Vaccino vivo attenuato (CAV-2) – crossreattività –
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LARINGOTRACHEITE INFETTIVA DEL CANE (CAV-2)
Recettivi i membri della famiglia Canidae
Malattia infettiva che decorre spesso in forma clinica silente o
paucisintomatica nonostante la presenza di lesioni polmonari estese
Predispone a infezioni batteriche e virali secondarie
Antigenicamente correlato con CAV-1
Presente in tutte le aree geografiche
I casi di malattia sono relativamente rari
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Epidemiologia e Patogenesi
• L’infezione prevale dove sono presenti grossi agglomerati di
animali non sottoposti a vaccinazione per CAV-1
• Il virus replica nelle cellule della mucosa nasale e faringea, delle
cripte tonsillari, dei bronchioli terminali e negli pneumociti
– Le cellule infette vanno in necrosi e si distaccano con conseguente
bronchite obliterante e polmonite interstiziale
• L’isolamento è ottenibile anche dai linfonodi retrofaringei e
bronchiali e da stomaco e intestino
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Sintomi e Lesioni
•I segni della broncopolmonite sono poco evidenti•Possibile aggravamento per infezioni secondarie•In sede autoptica si rileva
• Epatizzazione polmonare• Aumento di volume delle tonsille• Congestione della mucosa nasale
•Istologicamente si rileva• Rinotracheobronchite• Polmonite interstiziale• Proliferazione delle cellule di rivestimanto di bronchi e
bronchioli• Presenza di inclusi nucleari
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Diagnosi e Profilassi
IF su sezioni di organi
Isolamento del virus su colture cellulari di rene di cane
Efficace la vaccinazione nel controllo dell’infezione
La vaccinazione con vaccino attenuato CAV-2 protegge anche nei confronti di CAV-1