Download - 23 - 24 FOTODERMATOSIS

5/9/2018 23 - 24 FOTODERMATOSIS - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/23-24-fotodermatosis 1/39

FOTODERMATOSIS

Dr. ENRIQUE LA ROSA LINARES

SERVICIO DE DERMATOLOGIA

HOSPITAL REGIONAL DOCENTE - HUACHO



FOTODERMATOSIS

Estados

patológicos de lapiel en los cualesla energíaradiante UV

juega un papeletiológicodecisivo.



FOTODERMATOSIS

Las reacciones adversas producidas o

evocadas por la energía UV son muydiversas y su incidencia depende delcuadro clínico específico que pareceestar aumentando en los últimos años

en todo el mundo debido a una mayorexposición solar ; el aumento delnúmero de fotosensibilizantes y lacontaminación ambiental.



ETIOLOGIA Y PATOGENESIS

La Luz UV ha sido definidaconvencialmente en tres grupos :

UVC : 1 - 290 nm Que no llega a latierra.

UVB : 290 - 320 nm Ocasiona la

quemadura solar. UVA : 320 - 400 nm Productora de

reacciones con fotosensibilizantes ypigmentación.




Para que se produzca algún cambio en la piel por

energía UV, debe existir moléculas capaces deabsorver dicha energía.

Estas moléculas son llamadas ³sensibilizadores´

(cromóforos) y tienen un espectro de absorción(rango de longitud de onda que puedenabsorver).




El rango de longitudes de onda capacesde evocar una reacción Fotobiológicarecibe el nombre de ³Espectro deacción´, que suele corresponder al deabsorción.

La penetración de la energía radianteestá gobernada por las característicasópticas de la piel.




La radiación UVB se absorve en la capa

córnea en su mayor parte. El 20% llega lacapa de Malpighi y un 10% a la dermis. La piel negra absorve la mayor parte de la

UVC y la blanca refleja la UVA en un 53%. Los elementos responsables de la absorción

de la energía lumínica son la melanina y elestrato córneo primordialmente.




La mayor parte de la energía solar

se encuentra filtrada por laatmósfera, principalmente por lacapa de ozono. Factores como laaltitud, latitud, atmósfera local son

modificadores de la cantidad deenergía que puede alcanzar a la pielhumana. p p




Una vez en la Piel, ésta energía se transfiere alos cromóforos (moléculas sensibilizadoras),

llevándolos a un estado de mayores niveles deenergía, tras cuya disipación obtenemosfenómenos como :

Fluorescencia, fosforescencia, producción decalor, formación de radicales libres ycombinación con otras moléculas. Estasalteraciones se traducen en diferentes cuadros

clínicos.




La Fotosensibilidad describereacciones adversas a la luz.Se puede dividir en :

Fototoxicidad y Fotoalergia.



F OTOTOXICIDAD

Daño Cutáneo que no depende demecanismos alérgicos que se produce por

exposición a longitudes de onda apropiadaspor el tiempo necesario y con la cantidadde moléculas absorventes de la luzque sean requeridas de grados variablesque aparecen de pocos minutos a variashoras después de la exposición a la luzsolar, el daño celular ocurre por

diversos mecanismos simultáneos.



F OTOALERGIA

Consiste en una capacidad alterada de lapiel, de carácter adquirido, para reaccionar

a la energía radiante, sola o en presencia deun fotosensibilizador, dependiente deldesarrollo de Acs circulantes o de unarespuesta de hipersensibilidad celular; es

poco frecuente y el cuadro clínico consiste enerupciones urticarianas o eczematosaslocalizadas casi específicamente en áreasdescubiertas.



F OTOALERGIA

Para que se produzca se requiere : a) Exposición previa a molécula fotoalergizante. b) Período previo de formación de la respuestra

inmune. c) Re-exposición de la piel a la luz y/o al

fotosensibilizante, el cual habitualmente es unproducto de aplicación tópica peroocasionalmente es también recibido oral oparenteralmente.



F OTODERMATOSIS

Existen muchas sustancias capaces de provocar

reacciones fotóxicas y/o fotoalérgicas. Muchosmedicamentos inducen éstas reacciones :Sulfas, Sulfonilúreas, Tranquilizantes mayores,

Tetraciclinas, Tiazidas, edulcolorantesartificiales y Griseofulvina; al prescribirlosdebe evitarse las exposiciones solares.



F OTODERMATOSIS

DAÑO CRONICO O FOTODEGENERACION :

Arrugas, atrofia, hipo e hiperpigmentación,telangiectasias y queratosis actínicas.

Desde el punto de vista histológico; el daño sedenomina Elastosis Solar y consiste en cambios

degenerativos en el colágeno y alteraciones en lascélulas epidérmicas que pueden llegar hasta laanaplasia.



F OTODERMATOSIS

DAÑO CRONICO O FOTODEGENERACION

Estos cambios son producidos por laslongitudes de onda capaces de provocar laquemadura solar, y se ha postulado que losdérmicos son debidos a daño directo en elDNA de los fibroblastos.



CARCINOGENESIS



CARCINOGENESIS

Las longitudes de onda responsables son

las mismas de la quemadura solar. Lasneoplasias producidas son : loscarcinomas Baso y Espinocelular, el

Queratoacantoma, las QueratosisActínicas y en cierta extensión : elMelanoma.



QUERATOSIS SOLAR



OTROS CUADROS CLINICOS DEBIDOS A LA

LUZ SOLAR



OTROS CUADROS CLINICOS

DEBIDOS A LA LUZ SOLAR

a)D

ebidos a un déficit en laprotección natural.

b) Secundarios a

Fotosensibilizadores endógenos. c) Por mecanismos diversos.



REACCIONES POR DE F ICIT

EN LA PROTECCION

Se deben a la falta de melaninaproduciéndose quemadura solar ymás rápida degeneración actínica.

Por lo tanto Albinismo, Vitiligo,Xerodermia pigmentoso.



REACCIONES CAUSADAS POR

F OTOSENSIBILIZADORES ENDOGENOS

Por lo tanto : Porfirias.

Se producen reacciones del tipoFotodinámico (02) y suceden con laslongitudes de onda entre 400 y 401 nm.

Sus manifestaciones cutáneas suelenser ampollas, atrofia de la piel ycambios esclerodermiformes.



POR MECANISMOS

DIVERSOS

ALERGIAS : Las verdaderas Urticariay Eczema solares, de causa no conocida,en las cuales la exposición al sol originala reacción.



POR MECANISMOS

DIVERSOS

ERUPCION POLIMORFA SOLAR : Incluye unaserie de cuadros idiopáticos que afectan desde laniñez hasta le vejez; el cuadro clínico consiste enpápulas o papulovesículas que pueden coalescerhasta formar placas que aparecen en las áreasexpuestas a la radiación UVB mediante una reacciónpoco clara; aunque el retardo en la reacción, elestudio histológico y el cuadro clínico sugieren quesea una reacción de hipersensibilidad celular.



POR MECANISMOS

DIVERSOS

La terapia varía según la sensibilidad :

protección con ropas, fuertesbloqueadores o filtros solares, evitar laexposición solar son requisitos mínimos.Se emplean esteroides en las erupciones

más agudas. Los medicamnetosempleados son : Antimaláricos, PUVA yAzatriopina.



PRURIGO ACTINICO

Es más común en mujeres que en hombres yse asocia con bajos niveles socioeconómicos y

residencia en -------- altas. Se inicia en lainfancia con un eccema pruriginoso en áreasexpuestas y a veces en las cubiertas también.Las pápulas pueden vesicularse encostrarse yliquenificarse o infectarse. Además hayqueilitis, conjuntivitis, pterigion y alopecía dela cejas, puede mejorar o persistir, se asociacon los alelos B40 y CW3.

Tratamiento : Talidomida, Betacarotenos.



EN F ERMEDADES AUTOINMUNES :

LUPUS ERITEMATOSO

La luz solar no es indispensable para la

producción de las lesiones de éstaenfermedad pero es bien reconocido suefecto agravante en el 30 a 40% de lospacientes. El espectro de acción es el de

los 290 a 320 nms. El mecanismo etiopatogénico no está

aclarado.



PEN F IGO F OLIACEO Y

ERITEMATOSO

UVB produce exacerbaciones yaparición de lesiones que sepueden inhibir con Cloroquina.



PELAGRA

Déficit de Niacina, diarrea, demencia ydermatitis. Fotosensibilidad conaspecto de quemadura solarexageradacon hiperpigmentación.



EN F ERMEDADES

GENETICAS

Disqueratosis Folicular (Enf. de Darier)

Pénfigo Familiar Benigno (Enf. deHailey-Hailey).

Hydroa Aestivale : ampollamiento en

áreas expuestas por diferenteslongitudes de onda.



ASIMISMO

EXACERBACIONES DE :

Herpes Simple

Dermatitis Atópica Rosácea

Granuloma Anular

Sarcoidosis Dermatitis seborreica

Psoriasis



ALTERACIONES

PIGMENTOSAS

Oscurecimiento de las efélides, del

melasma, de la enfermedad deAddison, la hemocromatosis y elSíndrome de Cushing.

Diversas drogas : Clorpromazina,Hidantoína, Anticonceptivosasociados a la luz producen cambiospigmentarios.



TRATAMIENTO

Evitar el sol Protectores solares UVB PABA (der. Del ácido paraaminobenzoico) Benzofenonas Cinamatos Oxidos de Zn o de Titanio

Antimaláricos - Betacarotebos (lupus eritematoso,erupción polimorfa solar, protoporfiriaeritropoyética)

Psoralenos (con precaución)

Corticoides tópicos.



¿ALGUNA PREGUNTA....?

Download - 23 - 24 FOTODERMATOSIS

Top Related