HIPERTENSIUNEA ARTERIALPrezentat de: Liviu Grib, doctor habilitat, profesor universitar

1. Definiie:Hipertensiunea arterial dup OMS i Societatea Internaional de Hipertensiune 1999/2007

o cretere persistent a valorilor TA sistolice > i/sau = 140 mmHg i/sau diastolice > i/sau = 90 mmHg la subieci care nu se afl sub tratament antihipertensiv devine arbitar i cu toate acestea greu de nlocuit din perspectiv clinic.

Clasificarea HTA n funcie de valorile TA

Categoria Optim Normal Normal nalt HTA grad 1 (uoar) HTA grad 2 (moderat) HTA grad 3 (sever) HTA sistolic izolat

TA sistolic < 120 120-129 130-139 140-149 160-179 > i/sau = 180 > i/sau = 140

TA diastolic < 80 80-84 85-89 90-99 100-109 > i/sau = 110 < 90

2. Epidemiologie Prevalena HTA, estimat la nivel mondial, este de aproximativ 1 miliard de indivizi/an, mortalitatea 7,1 milioane decese/an2. Conform OMS hipertensiunea arterial reprezint prin consecinele sale principala cauz de mortalitate n ntreaga lume. Dei HTA este mai frecvent n rile dezvoltate (37,3%) comparativ cu cele n curs de dezvoltare (22,9%), numrul cel mai mare de hipertensivi n valoare absolut se regsete n acestea din urm.

3. EtiopatogenieTensiunea arterial sistemic este influienat de:

debitul cardiac rezistena periferic. Ulterior, rezistena vascular periferic crescut este factorul hemodinamic responsabil de ntreinerea HTA. Determinanii debitului cardiac sunt reprezentai de: contractilitatea intrisec a miocardului, frecvena i ritmul cardiac, presarcina, activitatea sistemului nervos autonom, competena valvelor cardiace. Presarcina este determinat de: volumul intravascular tonusul vascular capacitana venoas.

3. Etiopatogenie.

Rezistena vascular coreleaz direct cu viscozitatea sanguin lungimea segmentului arterial

Rezistena vascular este invers proporional cu raza lumenului vascular. Rezistena periferic este determinat de proprietile: arterelor distale mici arterelor cu diametru sub 1 mm. Arterele mari joac rolul de conduct pentru fluxul sanguin, dar compliana lor poate influena presiunea arterial n faza precoce a sistolei. Creterea rigiditii vaselor mari la subiecii vrstnici e responsabil de creterea izolat a valorilor TA sistolice.

Cauzele HTA eseniale: predispoziia genetic retenia renal de ap i sare remodelarea vascular disfuncia endotelial hiperactivitatea SN simpatic activarea sistemului renin angiotensin hiperinsulinemia sau rezistena la insuluin. factori de risc .

obezitate abuz de alcool consumul crescut de sare sedentarismul stresul dislipidemia consumul sczut de potasiu calciu

Patogeneza HTA eseniale include mecanisme: neuro-hormonale renale vasculare. Mecanismele neuro-hormonale Creterea: frecvenei cardiace debitului cardiac nivelului plasmatic i urinar de norepinefrin hiperactivitii simpatice periferice. Implicarea mecanismelor neuro-hormonale a fost demonstrat la pacienii: obezi cu apnee nocturn n stadii incipiente ale diabetului zaharat tip II boal renal cronic insuficien cardiac la pacienii care administreaz ciclosporin.

Mecanismele renale alterarea dobndit a abilitii rinichiului de a elimina sarea n exces rezultat din diet. Retenia renal de sodiu Contracia musculaturii netede vasculare mediat de substanele endogene vasoconstrictoare este o alt consecin a reteniei renale de sare.

Alterarea homeostaziei sodiului a fost descris i la hipertensivii aduli cu greutate mic la natere. n acest caz, sensibilitatea crescut la sare este consecina unei suprafee de filtrare glomerural redus prin deficit de nefrogenez. Contribuia genetic la meninerea homeostazei sodiului a fost studiat iniial pe modele animale i ulterior la om. S-s observat c defecte genetice n excreia renal a sodiului contribuie la creterea valorilor TA n condiiile unei diete hipersodate la subieci normotensivi atunci cind sunt expuu unei diete cu coninut redus n sodiu.

Mecanismele vasculare disfuncia endotelial remodelarea vascular rigiditatea arterial. Oxidul nitric este un vasodilatator potent eliberat de endoteliul vascular carspuns la stimuli care includ: variaii ale presiunii arteriale stresul tangenial la peretele arterial stresul pulsatil exercitat asupra peretelui vascular de unda sfigmic. La subiecii hipertensivi s-a demonstrat o reducere a rspunsului vasodilatator dependent de oxid nitric, reducere independent de cauza HTA sau de gradul remodelrii structurale vasculare. Dac acest fenomen este cauza sau consecina creterii presiunii arteriale, rmne de stabilit n studii ulterioare.

Endotelina.Endotelina 1 este un peptid cu efect vasoconstrictor prelungit i aciune de tip paracrin asupra musculaturii netede vasculare care poate determina creterea presiunii arteriale fr a se atinge n mod obligatoriu valori corespunztoare HTA. Antagonitii receptorilor de endotelin 1 reduc valorile presiunii arteriale i rezistena vascular periferic att la subiecii normotensivi ct i la pacienii cu HTA esenial uoar sau moderat.

Creterea grosimii mediei n raport cu diametrul lumenului vascular reprezint => ,,marca remodelrii vasculare hipertensive. La nivelul arterelor mici normalizarea stresului parietal se realizeaz prin: vasoconstricie rearanjarea celulelor musculare netede n jurul unui lumen arterial cu diametru mai mic (remodelare eutrofic). n acest caz raportul medie/lumen crete fr a majora i aria de seciune a mediei. Procesul de remodelare eutrofic la nivelul segmentelor distale ale arborelui arterial determin creterea rezistenei vasculare, ,,marca hemodinamic a HTA diastolic. Arterele mari se adapteaz la valorile crescute ale presiunii arteriale prin exprimarea unor gene de rspuns precoce care determin: hipertrofia musculaturii netede vasculare creterea grosimii parietale. Procesul de remodelare vascular presupune n acest caz: hipertrofia celulelor musculare netede acumularea de proteine ale matricii extracelulare (colagen, fibronectin) cu creterea consecutiv a rigiditii arteriale, ,,marca hemodinamic a HTA sistolice izolate

Reprezentarea schematic a procesului de remodelare vascular n prezena HTAA B dperete

C

d: diametrul luminal; diametrul peretelui arterial (A) artera normal, (B) remodelarea hipertrofic cu creterea raportului dintre grosimea parietal i lumenul vascular prin ngroarea peretelui arterial i reducerea diametrului luminal, (C) remodelarea eutrofic cu creterea raportului dintre grosimea parietal i diametrul luminal pe seama reducerii lumenului vascular. Dei peretele vascular se ngroa, aria de seciune a peretelui rmne aceeai ca urmare a reorganizrii celulelor n jurul unui lumen mai ngust.

Creterea rigiditii arteriale contribuie la ntreinerea i progresia HTA prin creterea velocitii undei pulsului. Aceasta face ca unda sfigmic antegrad s ajung la punctele de reflexie din periferia arborelui arterial mai rapid, astfel nct unda reflectat sau retrograd n sistol i nu n diastol, cum se ntmpl la subiectul normal. Acest fenomen explic pe de o parte creterea presiunii arteriale sistolice i diferenele i pe de alt parte scderea presiunii arteriale diastolice observat la hipertensivii vrstnici.Vrful presiunii sistolice Vrful presiunii sistolice

AInflexiune sistolic tardiv datorat undei reflectate Incizura dicrot

B

Inflexiune sistolic tardiv datorat undei reflectate Incizura dicrot

Sistol Diastol

Sistol

Diastol

Aspectul undei pulsului la subieci cu rigiditate arterial normal (A) i crescut (B).

ntre mecanismele hormonale implicate n patogeneza HTA eseniale sistemului renin angiotensin aldosteron joac un rol central.

Renina, sintetizeaz i elibereaz din celulele juxtaglomerulare renale, este oproteaz avnd ca substrat angiotensinogenul produs la nivel hepatic. Prin clivarea angiotensinogenului rezult =>angiotensina I care sub aciunea enzimei de conversie a angiotensinei (ECA) duce la formarea angiotensinei II. Angiotensina II este implicat n patogeneza HTA prin mai multe mecanisme: vasoconstricie la nivelul vaselor de rezisten; stimularea sintezei i eliberrii de aldosteron; stimularea reabsorbiei tubulare de sodiu (direct sau prin intermediul aldosteronului); inhibarea secreiei de renin; efecte asupra SN: stimularea centrului setei, eliberarea de hormon antidiuretic, creterea tonusului simpatic; efect mitogen, de stimulare a hiperplaziei i hipertrofiei celulare. Efectele angiotensinei II sunt mediate de receptorii AT-I, responsabile de efectele fiziopatologice mai sus menionate i AT-II cu rol contrareglator vasodilator, antiproliferativ i posibil antiischemic.

Angiotensina II tisular, produs pe ci alternative ECA independente la nivelvascular, miocardic, suprarenal i cerebral, poate contribui semnificativ la dezvoltarea i progresia HTA i a hipertrofiei ventriculare. Ea pare a fi implicat i n patogeneza altor afeciuni cardiovasculare ca insuficiena cardiac i ateroscleroza.

Hipoperfuzia renal reprezint principalul stimul al eliberrii de renin icauza HTA n stenoz de arter renal. Cu toate acestea, s-a observat c nivelul reninei plasmatice la pacienii hipertensivi poate fi extrem de variabil i se coreleaz slab cu valorile presiunii arteriale. Eficacitatea tratamentului cu inhibitori ai ECA i cu antagoniti ai receptorilor AT I att la pacienii hipertensivi cu valori crescute ale reninei plasmatice ct i la ceicu valori normale sau sczute nu las ns nici o urm de indoial asupra importanei sistemului renin angiotensin aldosteron n patogeneza HTA.Probabil c rolul sistemelor reninice locale, insuficient studiat, ar putea explica cel puin n parte unele date actuale, aparent contradictorii.

n patogeneza i progresia HTA sunt implicai i o serie de factori ambientali, legai de stilul de via, ca: obezitatea, hiperinsulinismul, sedentarismul, consumul de alcool, fumatul, hiperuricemia, hipercolesterolemia. Modul n care influenarea lor prin modificri ale stilului de via poate contribui la controlul valorilor TA la subiectul hipertensiv va fi detaliat ulterior.

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL SECUNDARTermenul de HTA secundar definete situaiile n care creterea valorilor TA se datoreaz unei cauze identificabile i potenial tratabile. Principalele complicaii ale HTA la nivelul organelor:

La nivel cardiac creterea persistent a valorilor presiunii arteriale determin n timp un spectru larg de modificri structurale. Aceste modificri sunt consecina post-sarcinii crescute i reprezint iniial un mecanism compensator orientat n sensul normalizrii stresului parietal.

Ventriculul stng (VS) sufer un proces progresiv de remodelare care se poate prezenta anatomic i ecocardiograficsub trei aspecte: remodelare concentric (grosime parietal relativ crescut ,masa VS normal); hipertrofie concentric (grosime parietal relativ crescut, masa VS crescut); hipertrofie excentric (grosime parietal relativ normal i masa VS crescut)

Grosimea parietal relativ (relativ wall thickness) raportul dintre grosimea pereilor VS (suma sept plus perete posterior) i diametrul intern al cavitii (msurtor diastolice). Grosimea parietal relativ permite caracterizarea hipertrofiei VS n: excentric (raport 0,42). Alterrile structurale i geometrice conduc n timp la deteriorarea funciei sistolice i diastolice VS, creterea presiunilor de umplere i insuficien cardiac. Legtura strns ntre prezena HTA i riscul de evenimente adverse coronariene a fost demonstrat de numeroase studii clinice i epidimiologice/ Explicaia acestei asocieri rezid n modificrile aterosclerotice favorizate de HTA la nivelul coronarelor epicardice, la care se adaug alterrile structurale i funcionale ale endoteliului microvascular.

Dezechilibrul creat ntre cererea i oferta de oxigen n miocardul hipertrofiat contribuie suplimentar la ischemia miocardic. Astfel, pe msur c hipertrofia progreseaz i n condiiile unei angioneze insuficiente necesarul miocardic de oxigen, apreciat prin triplul produs: frecvena cardiac*masa VS*tensiune telesistolic VS, crete. Reducerea capacitii auroreglatorii a fluxului coronarian se exprim n acest context mai ales la efort. hipertensiunea arterial reprezint un factor de risc important pentru aritmii cardiace e mai mare n cazul pacienilor cu HVS sau dilatare atrial stng, el nu este deloc neglijabil nici n cazul pacienilor cu caviti cardiace de dimensiuni normale. Mecanismele incriminate n aritmogenez sunt insuficient elucidate. Au fost incriminate: ischemia subendocardic, hipertrofia cardiac, fibroza intramiocardic (iniial peri-vascular), hipertrofia miocitar. Mai mult dect att, activarea SN simpatic i a sistemului renin-angiotensin exercit efecte aritmogene directe sau indirecte.

Fibrilaia atrial este aritmia supra-ventricular cel mai frecvent ntlnit la pacienii hipertensivi. Ea se asociaz cu un risc crescut de accident vascular cerebral i insuficien cardiac. n ceea ce privete aritmiile ventriculare s-a observat c extrasistolia ventricular i tahiaritmiile ventriculare complexe sunt mai frecvente la pacienii hipertensivi cu HVS comparativ cu cei fr HVS sau cu subiecii normali independent de prezena afectrii coronariene sau a disfunciei ventriculare stngi. Riscul crescut de moarte subit pare a fi secundar ischemiei miocardice i fibrozei subendocardice care determin alterri ale proprietilor electrofiziologice miocitare

Expresia afectrii renale de natur hipertensiv o constituie nefroscleroza care n timp, n absena controlului adecvat a valorilor TA i uneori chiar n prezena tratamentului, poate duce la boal renalterminal. inta iniial a afectrii renale hipertensive o reprezint micile artere (arcuate i interlobulare) i arteriole. Arteriolele eferente sufer modificri mai importante comparativ cu cele eferente. Scleroza arteriolar hialin a fost descris n toate formele de HTA n timp ce hipertrofia i hiperplazia miointimal i leziunile de necroz fibrinoid sunt caracteristice pentru HTA malign. Afectarea aterosclerotic a arterelor mari contribuie suplimentar la injuria renal. Afectarea hipertensiv a arterelor preglomerulare precum i efectul direct exercitat de transmiterea unor valori presionale crescute determin lezarea glomerulilor renali a structurilor postglomerurale conducnd la scleroza glomerural, atrofie tubular i fibroza interstiial. Microalbuminuria decelat la pacienii cu nefropatie hipertensiv a fost asociat cu lezarea peretelui capilar glomerular i n unele studii cu o disfuncie endotelial generalizat. Datele sunt ns contradictorii i exist studii care arat c microalbuminuria ar putea precede apariia disfunciei endoteliale la pacienii hipertensivi.

HA se asociaz cu alterri ale morfologiei i hemodinamicii vasculare cerebrale implicate n patogeneza encefalopatiei hipertensive, accidentului vascular cerebral ischemic sau hemoragic, leziunilor de substan alb i tulburrilor cognitive. Mecanismele incriminate n afectarea cerebral la pacienii hipertensivi sunt reprezentate pe de o parte de consecinele unei ateroscleroze acelerate i pe de alt parte de remodelarea arterelor cerebrale cu reducerea lumenului vascular, creterea rezistenelor cerebrovasculare i tulburri de vasoreglarea a fluxului sanguin cerebral. Studii mari populaionale au demonstrat o relaie continu, logaritmic, ntre valorile TA i riscul de accident vascular cerebral independent de prezena altor factori de risc cardiovascular. O diferen de numai 9/5mmHg ntre valorile TA hipertensivi fa de normotensivi determin o triplare a riscului de evenimente acute cerebrale. Dei dovedit pentru ambele tipuri de accident vascular cerebral (ischemic i hemoragic), asocierea este mai puternic pentru accidentul vascular hemoragic.

5. DIAGNOSTICDiagnosticul HTA include pe lng obiectivarea valorilor TA crescute, identificarea unor posibile cauze de HTA secundar n context clinic sugestiv i nu n ultimul rnd evaluarea riscului cardiovascular global prin identificarea prezenei altor factori de risc i/sau a afectrii de organ int. Demersul diagnostic presupune: determinri repetate ale valorilor TA; anamneze; examenul fizic; investigaii de laborator.

MSURAREA VALORILOR TENSIUNII ARTERIALEMsurri repetate (cel puin 2 msurtori /vizit) pe perioade mai lungi de timp (cel puin 2-3 vizite la interval de 2-3 sptmni). Diagnosticul se poate baza pe un singur set de msurri n cazul n care valorile TA decelare sunt sever crescute.

Msurarea valorilor TA se poate face: 1. de ctre personalul medical n cabinetul medical 2. de ctre pacient la domiciliu 3. automat pe o perioad de 24 de ore.

Dei valorile TA msurate n cabinetul medical sunt considerate de referin, studii clinice recente au demonstrat c valorile TA obinute prin monitorizarea ambulatorie automat pe o perioad de 24 de ore se coreleaz mai strns cu: afectarea de organ int riscul de evenimente adverse cardio-vasculare dect valorile ,,de cabinet. Explicaia const ntr-o mai bun productibilitate a msuratorilor i n eliminarea efectului de ,,halat alb. Monitorizarea ambulatorie automat (Holter) a valorilor TA permite o mai bun apreciere a rspunsului la tratamentul antihipertensiv i furnizeaz informaii importante legate de variabilitatea zi-noapte a valorilor TA, profilul TA diurn i nocturn, creterea TA matinal, date cu posibil rol aditiv n aprecierea riscului cardiovascular global al pacientului hipertensiv.

Monitorizarea ambulatorie a valorilor TA este recomandabil pacienilor hipertensivi care prezint:variabilitate important a valorilor TA msurate n cabinetul medical (n cadrul aceleiai vizite sau la vizite succesive); valori TA sever crescute n absena altor factori de risc cardiovascular; discrepane semnificative ntre valorile TA msurate n cabinetul medical i la domiciliu; suspiciune de rezisten la tratamentul antihipertensiv; episoade de hipotensiune (mai ales la pacieni vrstnici sau diabetici); gravide cu valori crescute ale TA msurate n cabinetul medical i suspiciune de preeclampsie.

Valorile limit ale TA dincolo de care se poate vorbi despre hipertensiune arterial pentru diferite tipuri de msurtori.TA sistolic TA diastolic (mmHg) (mmHg) Valori msurate n cabinetul medical Valori msurate prin ambulatorie Holter valori medii/24 de ore valori medii diurne valori medii nocturne monitorizarea 140 90

125-130 130-135 120

80 85 70 85

Valori msurate de ctre pacient la 130-135 domiciliu

O scdere de 10-20% a valorilor TA n timpul somnului fa de valorile msurate pe parcursul perioadei active e considerat normal. Exist studii care arat ca pacienii la care aceast scdere nu se observ (pattern non-dipper) prezint risc crescut de evenimente cardio vasculare. Msurarea TA la domiciliu de ctre pacient prezint avantaje similare monitorizrii ambulatorii a TA, avnd n plus beneficiul costului redus. Ea permite: evaluarea rspunsului la tratamentul antihipertensiv crete complicaia pacienilor la tratament completeaz informaiile furnizate de monitorizarea ambulatorie a valorilor TA. Nu se ncurajeaz acest tip de evaluare la: pacienii anxioi la persoanele care i autoregleaz dozele medicamentelor.

Situaii particulare de HTA:1. HTA de ,,halat alb situaia n care valorile TA msurate n cabinetul medical sunt crescute (valori >140/90mmHg la cel puin trei vizite n cabinetul medical) n timp ce valorile msurate ambulator sunt normale. Diagnosticul se poate face i pe baza valorilor TA msurate de pacient la domiciliu cu meniunea c folosirea celor dou modaliti de msurare ambulatorie a TA (automat Holter versus proprie) nu identific grupuri superpozabile. Astfel, exist pacieni care pot avea valori msurate la domiciliu normale i valori obinute prin monitorizarea ambulatorie crescute i invers. Prevalena acestei forme de HTA este de 15% n populaia general i de peste 30% n rndul pacienilor hipertensivi. Riscul de evenimente adverse cardiovasculare pare s fie intermediar pentru aceast categorie de pacieni ntre cel al hipertensivilor cu valori constant crescute ale valorilor TA i cel al subiecilor normotensivi. Decelarea acestei forme de HTA impune investigarea pacientului pe linie metabolic i cel puin modificarea stilului de via.

2. HTA ambulatorie sau ,,mascat reprezint

reversul situaiei anterior prezentate. Pacienii prezint valori TA normale la evaluarea n cabinetul medical i valori TA crescute la msurarea ambulatorie sau la domiciliu. Prevalena acestei forme de HTA este similar cu cea de HTA de ,,halat alb dar riscul cardiovascular asociat este semnificativ mai mare fiind apropiat de cel al pacienilor cu valori TA crescute constant.

ANAMNEZA, EXAMENUL OBIECTIV I INVESTIGAIILE DE LABORATORExamenul clinic i investigaiile de laborator uzuale furnizeaz elemente importante pentru caracterizarea HTA din perspectiva: etiologiei (esenial/secundar); prognosticului (decelarea factorilor de risc cardiovascular asociai i a afectrii de organ int); tratamentului (particulariti ale stilului de via, rspunsul la tratamente antihipertensive anterioare, gradul de complian la tratament)

pentru Factori de risc cardiovasculari asociai Anamneza - istoric familial de boal renal - istoric familial i (rinichi polichistic) personal de HTA sau - istoric personal de boal boal cardiovascurenal, infecii de tract urinar, lar abuz de analgetice (HTA - istoric familial i renoparenchi-matoas) personal de - consum de contraceptive dislipide-mie orale, licorice, carbenoxolon, - istoric familial i picturi nazale, cocain, personal de diabet amfetamine, steroizi, zaharat antiinflamatoare neste- - fumat rodiene, eritropoietin, obiceiuri ciclospo-rin alimentare - episoade de transpiraii, pal- - activitate fizic pitaii, cefalee, anxietate - sforit, apnee n (feocromociton) somn (heteroanam- episoade de slbiciune muscu- neza) lar i tetanie (hiperaldostero- - tip de personalitate nism)

Elemente sugestive HTA secundar

Afectare de organ int -creier, ochi, cefalee, vertij, tulburri de vedere, atacuri ische-mice tranzitorii, defi-cite motorii sau senzitive -cord:palpitaii,durere toracic, dispnee, edeme gambiere, -rinichi: sete, poliurie, nicturie, hematurie -artere periferice: extrimiti reci, claudicaie intermitent

Elemente sugestive Factori de risc pentru HTA secundar cardiovasculari asociai Examenu - elemente de sindrom - obezitate visceral: l obiectiv Cusging greutate corporal - leziuni cutanate de crescut, circumfeneurofibro-matoz rina taliei (> la (feocromociton) brbai i > la femei) - rinichi cu dimensiuni -suprapondere: indicrescute la palpare (rinichi ce de mas corporal polichistic) >25 kg/m ptrat - auscultarea unor sufluri - obezitate: indice de precor-dial sau mas corporal >30 interscapulo-vertebral kg/m ptrat (insuficiena aortic, coarctaie de aort) - plus femural diminuat i tardiv (coarctaie de aort)

Afectare de organ int

-creier: sufluri la nivelul arterelor ca-rotide, deficite sen-zitive sau motorii -ochi: anomalii ale fundului de ochi -cord: anomalii ale localizrii i intensi-tii impulsului apical, aritmii, galop ventricular, raluri pulmonare, edeme periferice -artere periferice: pulsuri arteriale peri-ferice asimetrice, di-minuate sau absente, extrimiti reci, leziuni cutanate ischemice

Investigaii uzuale - glicemie a jeun, colesterol total seric, LDL- colesterol, HDLde laborator colesterol, trigliceride a jeun patasiu seric, acid uric seric, creantinin seric

Pe lng setul minim de investigaii de laborator necesare n evaluarea iniial a pacientului hipertensiv Societatea European de Cardiologie recomand urmtoarele investigaii care pot contribui la o mai bun apreciere a riscului cardiovascular global n special prin evaluarea prezenei afectrii subclinice de organ: test de toleran la glucoz oral la pacienii cu glicemie a jeun peste 100mg/dl, monitorizarea ambulatorie a valorilor TA/24 de ore, ecocardiografia, ecografia Doppler carotidian, proteinuria cantitativ la pacienii cu test calitativ pozitiv, indexul glezn-bra, examenul fundului de ochi, msurarea velocitii undei pulsului.

Rolul investigaiilor paraclinice n evaluarea pacientului hipertensivOrgan int Cord Explorare Electrocardiograma Elemente de evaluare HTA - hipertrofie ventricular stng cu/fr pattern tip ,,strain *indice Sokolow-Lyon: SV1+RV5-6>38mm *indice Cornel: RaVL+SV3(+8 la femei)>35mm *(indice Cornel) nmulit (durata QRS) >2440mm/ms - ischemie - aritmii(frecvent fibrilaie atrial) - masa ventricular stng(g)=0,8{1,04[(VSDd+PPd+SIVd)la cub(VSDd)la cub]}+0,6(formula Devereux) - hipertrofie ventricular stng. Masa VS>125g/m ptrat la brbai i >110g/m ptrat la femei - tipul hipertrofiei ventriculare(concentric, excentric) - fracia de ejecie i scurtarea circumfereniar a ventriculului stng, cinetica segmentar - funcia diastolic VS - dimensiunea (volumul) atriului stng - grosimea intim-medie carotidian(>0,9mm) -evidenierea leziunilor aterosclerotice la nivelul arterelor carotide(IMT >1,3 sau 1,5mm sau cretere focal a IMT cu > sau >50% din grosimea segmentelor arteriale adiacente) - indice glezn-bra 12m/s

Ecocardiograma

Artere

Ecografie Doppler

Rolul investigaiilor paraclinice n evaluarea pacientului hipertensiv (continuare)Organ int Rinichi Explorare Elemente de evaluare HTA

Creatinina Clearence la creatinin (CockroftGault) Rata filtrrii glomerulare (MDRD) Cistatina C Acidul uric seric Microalbiminuria, proteinurie Proteinurie/creatinina

-indicator al disfunciei renale -permit identificarea afectrii renale uoare, subclinice, uneori chiarn prezena unor valori normale ale creatininei serice -hiperuricemia se coreleaz cu reducerea fluzului sanguin renal i cu prezena nefrosclerozei -reflect alterarea barierei glomerulare

Ochi Creier

Fundoscopie CT, RM

-se recomanD doar pacienilor cu HTA sever (ritinopatie hipertensiv grad III, IV) -permit evidenierea infarctelor lacunare a microhemoragiilor, a leziunilor de substan alb (datorit costului crescut nu se recomand de rutin)

EVALUAREA RISCULUI CARDIOVASCULAR GLOBALConceptul de risc cardiovascular global are la baz ideea de potenare reciproc a factorilor de risc la acelai pacient, astfel nct riscul cumulat este mai mare dect suma componentelor sale individuale. Riscul estimat de eveniment coronarian acut sau de accident vascular cerebral n populaia hipertensiv pe o perioad de 5 sau 10 ani, extrem de util n aprecierea momentului optim pentru intervenia terapeutic. Termenul de ,,risc adiional indic cuantumul de risc adugat riscului mediu prin prezena factorilor de risc, afectrii subclinice de organ, diabetului zaharat, a bolii cardiovasculare sau renale clinic manifeste.

Stratificarea riscului cardiovascular la bolnavul cu hipertensiune arterial.Ali FR, afectare subclinic de organ sau boal cardiovascular Fr ali FR 1-2 FR 3 sau mai muli FR, sindrom metabolic, leziuni organice subclinice sau diabet zaharat Boal cardiovascular stabilit Risc adiional moderat Normal TAS 120-129 Sau TAD 8084 Normal nalt TAS 120-139 Sau TAD 85-89 HTA grad 1 HTA grad 2 TAS 140-159 TAS 160-179 sau sau TAD 90- TAD 100-109 99 Risc adiional moderat Risc adiional Risc adiional moderat moderat HTA grad 3 TAS >i/sau=180 sau TAD >i/sau=110 Risc adiional nalt Risc adiional foarte nalt Risc adiional foarte nalt

Risc adiional foarte nalt

Risc adiional foarte nalt

Risc adiional Risc adiional foarte nalt foarte nalt

Risc adiional foarte nalt

Termenii de risc sczut mediu nalt foarte nalt se refer la riscul de eveniment cardiovascular fatal sau nonfatal la 10 ani 30% dup criteriile Framingham deces de cauz cardiovascular 55 de ani la brbai i >65 de ani la femei), fumatul, dislipidemia: colesterol total >190mg/dl sau LDL-colesterol >115 mg/dl sau HDL-colesterol sau102 cm la brbai i >88 cm la femei), istoric familial de boal cardiovascular prematur (brbai < 55ani, femei 38 mm; Cornell >2440mm/ms), sau hipertrofia ventricular stng ecocardiografic (masa VS >125 g/m ptrat la brbai i >110 g/m ptrat la femei), grosimea crescut a peretelui carotidian(indice intim medie >0,9mm) sau plci aterosclerotice, velocitatea undei pulsului carotido-femural>12m/s, indice glezn-bra i/ sau =126 mg/dl la determinri repetate, sau glicemie post ncrcare cu glucoz >198 mg/dl

D. Boal cardiovascular clinic manifest:cerebrovascular: accident vascular cerebral ischemic, hemoragic sau tranzitor, cardiac: infarct miocardic, angin, revascularizare coronarian sau insuficien cardiac, renal: nefropatie diabetic, afectare renal (creatinina seric >1,5mg/dl la brbai i >1,4mg/dl la femei), protenuiria (>300mg/24 ore), boal arterial periferic, retinopatie avansat: hemoragii, exudates au edem papilar.

Asocierea a 3 din urmtorii 5 factori de risc indic prezena sindromului metabolic:

1. 2. 3. 4. 5.

obezitate abdominal glicemia a jeun modificat TA > 130/85mmHg HDL colesterol sczut Trigliceride crescute.

La pacientul hipertensiv evaluarea riscului cardiovascular global este important pentru stabilirea momentului optim de iniiere a terapiei, a intensitii acesteia i a intelor terapeutice.

Afectarea de organ este o component esenial a algoritmului de stratificare a riscului, cu valoare prognostic independent. Markerii afectrii de organ trebuie cutai att la valoare iniial, ct i pe parcursul tratamentului, stoparea progresiei sau regresia afectrii de organ fiind dovedit n cazul unui tratament antihipertensiv adecvat, o reducere a riscului estimate iniial sub tratament fiind nu numai dezirabil, ci i posibil. Rafinarea metodelor paraclinice de identificare a afectrii de organ i aducerea lor din domeniul cercetrii n practica clinic curent reprezint unul dintre obiectivele abordrii moderne a pacientului hipertensiv

Hipertensiunea arterial i riscul cardiovascularExist corelare direct ntre: - creterea nivelului TA i - riscul ictusului cerebral, a infarctului miocardic i a morii subite cardiace

HTA: Stratificarea riscului n cuantificarea prognosticuluiTA Normal FR abs. Normal nalt Gr.I HTAsczut

Gr.II HTAmoderat

Gr III HTAnalt

obinuit obinuit populaional populaional sczut sczut

1-2 FR

moderat

moderat

foarte nalt foarte nalt foarte nalt

3 FR /AO /DZ CCA

moderat

nalt

nalt

nalt

nalt

foarte nalt

foarte nalt

foarte nalt

Factori ce influeneaz prognosticulFactori de risc cardiovasculari folosii pentru stratificareNiveluri sistolice i diastolice ale TA - Brbai peste 55 ani - Fumatul - Dislipidemia (Col. tot. > 6.5 mmol/l, > 250 mg/dl, sau LDL-colesterol > 4.0 mmol/l, > 155 mg/dl, sau HDLcolesterol B < 1.0, F < 1.2 mmol/l, B < 40, F < 48 mg/dl) - Istoric familial de BCV prematur (la vrsta < 55 ani B, < 65 ani F) - Obezitate abdominal (circumferina abdominal B 102 cm, F 88 cm) - Proteina C-reactiv 1 mg/dl-

Afectare de organ intHipertrofie ventricular stng (ECG: SokolovLyon>38 mm; Cornell>2440mm*ms; EcoCG: LVMI B 125, F 110 g/m) - Dovezi ultrasonice de ngroare a peretelui aterial (IMT carotid 0.9 mm) sau plac aterosclerotic - Uoar cretere a creatininei serice (B 115133, F 107-124 mg/mol/l; B 1.3-1.5, F 1.24-1.4 mg/dl) - Microalbuminuria (30-300 mg/24h; raportul albumin/creatinin B 22, F 31; B 2.5, F 3.5 mg/mmol)

Diabet zaharat

Condiii clinice asociateBoala cerebrovascular: accident vascular ischemic; hemoragie cerebral; atac ischemic tranzitor - Boala cardiac: infarct miocardic; angin; revascularizare coronarian; insuficien cardiac congestiv - Boala renal: nefropatie diabetic; insuficien renal (creatinina seric B > 133, F > 124 mol/l; B > 1.5, F > 1.4 mg/dl); proteinurie (>300 mg/24H) - Boal vascular periferic - Retinopatie avansat: hemoragii sau exudate, papiledem-

Glucoza plasmatic jeune 7.0 mmol/l (126 mg/dl) - Glucoza plasmatic postprandial > 11.0 mmol/l (198 mg/dl)-

Termenii de risc adiional sczut, moderat, nalt, foarte naltSunt calibrai s indice: un risc absolut aproximativ de BCV la 10 ani de < 15% (sczut), 15-20% (moderat), 20-30% (nalt) i > 30% (foarte nalt), conform criteriilor Framingham un risc absolut aproximativ de BCV fatal de < 4% (sczut), 4-5% (moderat), 5-8% (nalt) i > 8% (foarte nalt) conform tabelului SCORE

Recomandri pentru abordarea pacientului cu TA nalt-normal(TAS 130-139 sau TAD 85-89 mmHg la mai multe determinri)

1. Evaluai ali factori de risc, afectarea organelor int (mai ales rinichii), diabetul, bolile asociate 2. Iniiai modificarea stilului de via i corectarea factorilor de risc sau a bolilor asociate 3. Determinai riscul absolut

1. Risc sczut Fr tratament medicamentos 2. Risc moderat Monitorizai TA frecvent 3. Risc mare Iniiai tratamentul medicamentos 4. Risc foarte mare Iniiai tratamentul medicamentos

Recomandri pentru abordarea pacientului cu HTA gradele I i IITAS 140-179 sau TAD 90-109 mmHg la mai multe determinri 1. 2. Evaluai ali factori de risc, afectarea organelor int, diabetul, bolile asociate Iniiai modificarea stilului de via i corectarea factorilor de risc sau a bolilor asociate

3. Determinai riscul absolut a) Risc sczut Monitorizai TA i ali factori de risc 3-12 luni - TAS500 mg/24 ore) este cunoscut ca preeclampsie. Aceast form de HTA apare de obicei dup sptmna 20 de gestaie i dispare n primele 42 de zile postpartum. HTA gestaional se caracterizeaz prin hipoperfuzie de organ, HTA preexistent sarcinii cu HTA gestaional suprapus i cu proteinurie se caracterizeaz prin agravarea unei HTA preexistente dincolo de sptmna 20 de gestaie, cu apariia proteinuriei de > 3g/zi, HTA neclasificabil este HTA fr manifestri sistemice, decelat dincolo de sptmna 20 de gestaie i fr istoric cunoscut de HTA. O reevaluare la 42 de zile postpartum permite tranarea diagnosticului: dac HTA persist, aceasta este preexistent sarcinii, iar dac dispare este vorba despre HTA gestaional, asociat sau nu cu proteinurie.

IV. HTA n sarcin(2)TA sistolice > i/sau = 170mmHg sau a TA diastolice > i/sau = 110mmHg reprezint urgene i impun spitalizarea imediat. Reducerea valorii TA se va face prin: i.v. labetalol sau p.o. de metildopa sau nefidipin. n preeclampsie asociat cu edem pulmonar acut, nitroglicerina este tratamentul de elecie. n afara urgenei, medicamentele antihipertensive de utilizat sunt metildopa, labetalolul i blocantele canalelor de calciu. Atenololul trebuie administrat cu pruden, fiind raportate cazuri de retard n creterea fetal. IECA i sartanii sunt contraindicai n sarcin. Cu excepia situaiilor care evolueaz cu oligurie, diureticele trebuie evitate, n preeclampsia volumul plasmatic fiind deja redus. Administrarea i.v. a suflatului de magneziu n prevenirea eclampsiei i n tratamentul convulsiilor. Provocarea naterii este recomandat n toate cazurile de HTA gestaional care evolueaz cu tulburri de vedere, anomalii de coagulare sau suferin fetal.

Tratamentul HTA la vrstnici HTA sistolic izolat trebuie tratat HTA micorat gradual inclusiv la pacieni sensibili TA trebuie msurat n ortostatism Tratament concomitent a altor FR A se folosi 2 sau mai multe preparate la necesitate La pacieni 80 ani dovada tratamentului anti HTA este nc slab

Tratamentul HTA la diabetici ncurajai controlului factorilor stilului de via (Masa corp, reducerea NaCl) Scopul tratamentului TA sub 130/80 mmHg Mai des este indicat tratament combinat Renoprotecia se obine prin indicarea ACE A-II n DZ tip I, ARA n DZ tip II Microalbuminuria trebuie cutat frecvent i tratat cu IEC A-II independent de TA

Tratamentul HTA la MCV Pacieni dup ictus, sau accident tranzitor au recurene reduse, dac folosesc tratament antiHTA (diuretic i IEC AII) doar dac TA ce menine la nivel Norm. sau Norm. nalt Este discutabil dac TA trebuie sczut n ictus acut Cteva antihipertensive au cptat dovada beneficiului post-IM (Beta-bloc, IEC A-II) n ICC: Diur, Anti-aldosterne,Beta-blocante, IEC A-II i ARA-II au dovada beneficiului

Tratamentul HTA la pacieni cu afectarea funciei renale n DZ i non-DZ cere control strict al TA (inta TA sub 130/80 mm Hg) Proteinuria trebuie adus la normal maximum pe ct e posibil Pentru aceasta este necesar IEA AII, sau ARA-II, sau combinarea acestor 2 grupe Obinerea TA normal uneori cere combinarea adugtoare cu diuretic, antagonist de calciu sau alte antiHTA A lua n considerare necesitatea tratamentului integrat (+statine, antiplachetare etc.)

Tratamentul HTA la gravide1. Cu HTA preexistent: - Trat. nonfarmacologic la TA 140-149/90-99 mmHg - Reducerea masei corpului este contraindicat - Doze mici de aspirin la pct cu istoric de preeclampsie 2. Pragul pentru iniierea tratamentului antiHTA este: TAs 140, TAd 90 mmHg n HTA gestaional sau preexistent cu afectare organic TA 150/95 mmHg n alte circumstane TAs 170 sau TAd 110 n graviditate trebuie considerat o urgen (spitalizarea este esenial) 3. Preparatele de elecie: Methyldopa, labetalol, antagonitii de Ca i (mai puin efective) beta-adrenoblocantele.

V. HTA rezistenteste definit ca rezistent sau refractar la tratament atunci cnd valorile int corespunztoare unui anumit nivel de risc cardiovascular nu pot fi atinse n ciuda instituirii unui regim de via adecvat i a unei scheme de tratament antihipertensiv care s cuprind cel puin 3 medicamente (inclusive diuretic).

Cauzele de pseudo-rezisten la tratament:Msurarea inadecvat a valorilor HTA Efectul de halat alb Eecul instituirii eficiente a modificrilor stilului de via (scdere ponderal insuficient, consum intempestiv de alcool), Complian redus a pacientului (scheme terapeutice complicate, insuficiena de instituire a pacientului, colaborare dificil medic-pacient, pacieni cu tulburri de memorie sau afeciuni psihiatrice, costul ridicat al medicaiei antihipertensive) Scheme terapeutice inadecvate (doze insuficiente, asocieri medicamentoase inadecvate).

Factorii care contribuie la meninerea TA crescute:Administrarea concomitent de medicamente avnd ca efect secundar creterea valorilor TA:antiinflamatoare nesteroidiene; simpatomimetice (decongestionante, anorexigene); cocain, amfetamine; contraceptive orale; steroizi; eritropoietine; ciclosporina i tacrolimus; licorice; suplimente deitice n exces.

suprasarcina de volum (aportul alimentar excesiv de sodiu, reteniahidric din boli renale cronice);

condiii asociate (obezitate, diabetul zaharat, vrsta avansat); sindromul de apnee n somn; cauze secundare nedecelate de HTA:boala renal parenchimatoas sau reno-vascular; hiperaldosteronismul primar; sindromul de apnee n somn; feocromociton; sindromul Cushing; boli tiroidiene; coarctaie de aort;tumori intracraniene.

O dat stabilit diagnosticul de HTA refractar la tratament, majoritatea pacienilor vor necesita 3, 4 sau chiar 5 hipertensive. Asocierea agonitilor alfa-adrenergici centrali (metildopa, clonidina) i a vasodilatoarelor (hidralazin, minoxidil) dei eficient, este n general greu tolerat de pacieni, n plus nu exist suficiente date care s susin rolul favorabil al acestor medicamente asupra prognosticului. Studii recente sugereaz eficacitatea asocierii spironolactonei n doze mici (25-50 mg/zi) sau a amiloridului la schemele terapeutice care includ deja majoritatea claselor de antihipertensive. Sunt n curs de investigare avantajele administrrii antagonistului de endotelin (darusentan) i a stimulrii sinusului carotidian prin dispozitive electrice implantabile.

HTA refractar Definiia: atunci cnd modificarea stilului de via + tratamentul combinat cu cel puin 3 medicamente anti-HTA n doze adecvate n-au reuit scderea suficient a TAS i TAD.

HTA refractarCauze:HTA secundar nediagnosticat Aderen slab a pacientului la planul terapeutic Continuarea folosirii medicamentelor, ce majoreaz TA (steroide, anti-inflamatoare, contraceptive orale, cocain etc.) Nemodificarea stilului de via (acumularea greutii, alcool etc.) ncrcare hidric (insuficien diuretic, insuficien renal, consum majorat de NaCl) HTA fals (manet mic pe bra gros, HTA halat alb ) Apnee n somn

HTA refractar: recomandare de conduit Dac oricare alte abordri anterioare eueaz, poate fi util suspendarea oricrui tratament medicamentos sub atent supraveghere medical ntroducerea unui nou tratament simplificat poate ajuta cu mult mai mult la ntreruperea cercului vicios

Tratamentul hipolipemiant a factorilor de risc asociai HTAToi subiecii pn la vrsta de 80 de ani cu boal coronarian activ, arterial periferic, istoric de ischemie, accident cerebral vascular i DZ tip 2 trebuie s primeasc o statin dac au Col. tot. > 3.5 mmol/l, cu obiectivul de a-l reduce cu 30% Subiecii fr MCV manifest sau cu DZ recent instalat, al cror risc CV estimat la 10 ani este 20% (risc nalt) trebuie de asemenea s primeasc o statin dac au Col. tot. > 3.5 mmol/l

Este recunoscut importana statinelor n HTA1. Heart Protection Study (HPS), n care 41% pct au fost hipertensivi simvastatina 40mg/zi a redus mortalitatea total (n grul tratat - 12,9% comparativ cu placebo 14,7%) 2. Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial (ASCOT) atorvastatina 10 mg/zi a redus nr sumar de cazuri IM fatal i CPI nonfatal cu 36%, ictusuri cerebrale - cu 27%

Tratamentul antiplachetar al factorilor de risc asociai HTAAspirina n doze mici pacienilor cu anticedente i evenimente CV, deoarece a fost demonstrat c reduce riscul de AVC i IM O doz mic de aspirin benefic la subiecii cu vrsta 50 de ani cu o cretere chiar moderat a creatininei serice sau al cror risc CV estimat la 10 ani este 20% (risc nalt) Administrarea aspirinei n doz mic trebuie precedat de controlul atent al TA

Pacienii cu hipertensiune arterial, care necesit supraveghere temporar i tratament la cardiologul instituiei medicale teritoriale.Complicaii, afectarea organelor-int1. Infarct miocardic acut 2. Accident vascular cerebral 3. Hipertensiune arterial malign 4. Hipertensiune arterial rezistent la tratament 5. Hipertensiune arterial cu nalt i foarte nalt, care necesit administrarea tratamentului cu 3-4 sau mai multe preparate antihipertensive 6. Tulburri de ritm severe (fibrilaie atrial, flutter atrial, tahicardii paroxismale, extrasistolii frecvente, bradicardii simptomatice, blocuri de conducere atrioventricular, sincope etc.) 7. Cardiomiopatie hipertensiv cu apariia semnelor de congestie 8. Nefropatia hipertensiv sau diabetic cu insuficiena renal 9. Retinopatia hipertensiv 10.Hipertensiunea arterial evoluie n crize

Durata dispensarizrii i tratamentului la cardiologNu mai puin de 6 luni Nu mai puin de 6 luni 3-6 luni 1-3 sau mai multe luni pn la selectarea tratamentului efectiv 1-3 sau mai multe luni pn la selectarea tratamentului efectiv

1-3 sau mai multe luni pn la selectarea tratamentului efectiv

1-3 sau mai multe luni pn la selectarea tratamentului efectiv 1-3 sau mai multe luni pn la selectarea tratamentului efectiv 1-3 sau mai multe luni pn la selectarea tratamentului efectiv 1-3 sau mai multe luni pn la selectarea tratamentului efectiv

11. Hipertensiunea arterial la gravide.12.Hipertensiunea arterial la copii, adolesceni i persoane tinere 13. Sindromul metabolic cardiovascular 14. Hipertensiunea arterial i diabetul zaharat 15. Hipertensiunea arterial simptomatic sever

1-3 sau mai multe luni pn la selectarea tratamentului efectiv1-3 sau mai multe luni pn la selectarea tratamentului efectiv 1-3 sau mai multe luni pn la selectarea tratamentului efectiv 1-3 sau mai multe luni pn la selectarea tratamentului efectiv Perioada de diagnostic diferenial i alegere a tratamentului

Antihipertensivele combinate nregistrate n R. Moldova1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Enap-H (enalapril plus hidroclortiazid) Enap-HL (enalapril plus hidroclortiazid) Ekvator (lizinopril plus amlodipina) Lopril-H (lizinopril plus hidroclortiazid) Lopril-HL (lizinopril plus hidroclortiazid) Enzix (enalapril plus indapamid) Enzix-duo (enalapril plus indapamid) Enzix-duo forte (enalapril plus indapamid) Ramipril plus hidroclorotiazid

Urgenele hipertensiveUrgena hipertensiv - sindrom clinic caracterizat prin: - creterea persistent a TA diastolice peste 120 mmHg i/sau a - TA sistolice peste 220 mmHg, la care se asociaz frecvent, dar nu obligatoriu, - deteriorarea acut (n ore) a funciilor unuia sau mai multe organe int.

Incidena urgenelor hipertensive

este relativ mic (aprox. 5% din ntreaga populaie hipertensiv).

Gravitatea urgenei hipertensive

este influenat de rapiditatea i persistena creterilor tensionale sistolodiastolice, nivelul TA, gradul i extensia leziunilor vasculare, n special a celor de necroz fibrinoid.

Clasificarea urgenelor hipertensive1. Urgene cerebrovasculare Encefalopatia hipertensiv Hemoragia intracerebral Hemoragia subarahnoidian Hemoragia cerebromeningeal Infarctul cerebral aterotrombic cu HTA sever 2. Urgene cardiovasculare Disecia acut de aort Insuficiena ventricular stng acut Sindroame coronariene acute

Clasificarea urgenelor hipertensive3. 4. 5. 6. HTA cu evoluie accelerat i malign Criz de feocromocitom Preeclampsia i eclampsia Saltul tensional sever simptomatic aprut n: a. Suprancrcarea volemic acut b. ntreruperea brusc a tratamentului cu anumite medicamente antihipertensive c. HTA preoperatorie d. HTA postoperatorie e. Traumatisme cerebrale f. Folosirea inhibitorilor de monoaminooxidaz (IMAO) concomitent cu tiamin.

Managementul urgenelor hipertensiven cazul urgenelor hipertensive, internarea bolnavului este obligatorie, de preferat ntr-o secie de terapie intensiv. Tratamentul se poate ncepe nainte de a avea rezultatele tuturor investigaiilor de laborator dac bolnavul prezint semne clinice de afectare sever a organelor int, dar este obligatorie o evaluare iniial minimal.

Evaluarea iniial a bolnavului cu urgen hipertensivIstoric: Tipul etiologic al HTA, vechimea ei i ultimul tratament antihipertensiv Ingestia de ageni presori: ex. simpatomimetice Simptome evocatoare de afectare cerebral, cardiac sau vizual.

Examenul clinic (n afara msurrii TA): Examenul fundului de ochi Examenul neurologic Status cardiopulmonar Aprecierea volumului lichidian al organismului (prezena edemelor, a revrsatelor lichidiene seroase)

Examene paraclinice n urgena hipertensiv Electrocardiograma Examenul radiologic cardiopulmonar Hemograma Determinarea concentraiei plasmatice de uree, creatinin, glucoz, electrolii Examenul de urin

Tratamentul urgenei hipertensive trebuie s respecte cteva principii:1. Reducerea TA se va face progresiv, n cteva orei nu abrupt, pn la valori ale TA sistolice n jur de 150-160 mmHg i ale TA diastolice n jur de 100-110 mmHg; normo- sau hipotensiunea obinute rapid sunt mai periculoase dect HTA cu valori moderate, din cauza ischemiei tisulare pe care o pot induce excepie face disecia acut de aort;

Tratamentul urgenei hipertensive trebuie s respecte cteva principii:2. Bolnavii cu salt tensional sever, dar fr manifestri neurologice sau cardiace, vor fi tratai iniial cu medicamente antihipertensive orale (ex.: captopril oral sau per lingual, dup zdrobirea prealabil a comprimatului - 25 mg, la care se poate asocia clonidin, cte 0,1 mg la 2-3 ore sau chiar la o or, pn la reducerea progresiv, dar semnificativ, a TA) i furosemid injectabil. Nifedipina drajeuri, administrat per lingual, prin reducerea rapid a TA, poate induce ischemie cerebral. De aceea, NU se mai recomand.

Tratamentul urgenei hipertensive trebuie s respecte cteva principii:3. Se va evita administrarea parenteral a unui medicament vasodilatator cu un betablocant, deoarece asocierea poate reduce drastic DC, riscnd s apar hipotensiune excepie face disecia de aort, unde aceast asociere este de elecie. n plus, betablocantele administrate intravenos determin vasoconstricie cerebral, contribuind la reducerea fluxului sanguin cerebral.

Tratamentul urgenei hipertensive trebuie s respecte cteva principii:4. n caz de edem cerebral difuz, se contraindic folosirea vasodilatatoarelor directe, din cauza vasodilataiei cerebrale pe care o induc, precum i a inhibitorilor adrenergici cu aciune central, de tipul Clonidinei i Dopegytului, din cauza efectului sedativ central.

Tratamentul urgenei hipertensive trebuie s respecte cteva principii:5. O atenie particular trebuie acordat pacienilor cu boli cerebrovasculare anterioare (infarctul cerebral sau atacul ischemic tranzitor), deoarece sunt cei mai vulnerabili la reducerea brutal a TA.

Tipul urgenelor hipertensive i medicaia preferenialTipul urgenei Absolute Encefalopatia hipertensivA.

Remediile preferate Nitroprusiat de sodiu Nifedipin Enalapril Labetolol Furosemid Enalapril

Remediile contraindicate Clonidin Hidralazin Metildopa Rezerpin Clonidin Nitroprusiat de sodiu Metidopa Hidralazin Rezerpin Hidralazin

Accident cerebrovascular

Infarct miocardic acut

Nitroglicerin Nitroprusiat de sodiu Labetolol Enalapril Nitroglicerin Furosemid Enalapril Nitroprusiat de sodiu

Insuficien ventricular stng acut

Labetolol Propranolol

Tipul urgenelor hipertensive i medicaia preferenial (continuare)Disecie de aort Nitroprusiat + propranolol Nifedipin + propranolol Labetolol Fentolamin Labetolol Hidralazin Labetolol Sulfat de magneziu Labetolol Nitroprusiat de sodiu Hidralazin; Pentamin Propranolol; Enalapril Hidralazin

Criz adrenergic Eclampsie

Celelalte Nitroprusiat de sodiu Propranolol -

B.Relative

HTA malign

HTA cu angin instabil

Nitroglicerin Propranolol; Labetolol Captopril; Enalapril

Nifedipin

Preparatele folosite n urgenele hipertensiveMedicament Calea administrriiSublingual, per os i/v, i/m

Doza, mg

Debutul aciunii, min5-10 6-30

Durata aciunii specifice30 min 2 ore 1-4 ore

Indicaii specificeSalt tensional Salt tensional

ContraindicaiiEncefalopatie hipertensiv, alte urgene cerebrale vasculare -

Nifedipina Clonidina

10-20 0,15 0,3 n 5 min

Captopril

Per os, sublingual i/v

25 mg

30-60

3-6 ore

Salt tensional

Propranolol

1-5 mg apoi 3 mg/or

1-2

2-4 ore

Disecie de aort +vasodilatatoare, rebound la clonidin Edemul pulmonar acut, infarct miocardic acut Feocromocitom, sindromul diencefalic, rebound la clonidin

Urgenele cerebrovasculare

Nitroglicerina

i/v

20-100 mkg/min

2-5

15 min

Hipertensiune intracranian

Fentolamin

i/m, i/v

5-15 mg

Imediat, maximum 1-2 min

30-60 min 10-30 min

-

Preparatele folosite n urgenele hipertensive (continuare)Furosemid i/v, i/m 60-180 mg Hipervolemie, insuficiena VS, edem pulmonar acut

Hipovolemie

Labetolol

i/v

20 mg timp de 2 min cu repetare, la necesitate cte 40-80 mg peste 10 min (max.300 mg)

Imediat

20-30 min

Anevrism disecant , accident vascular cerebral, eclampsie, infarct miocardic acut, salt tensional preoperator Edem pulmonar acut, disecie de aort + betablocante, encefalopatie

Insuficien cardiac, bloc AV

Nitroprusiat de sodiu

i/v

0,5-1,5 mkg/kg/min

Imediat

2-10 min

Accident vascular cerebral, imposibilitate de monitorizare permanent a TA Anevrism de aort, hipertensiune intracranian -

Hidralazina

i/m, i/v

10-40 mg 10-20 mg

10-30

2-8 ore

Eclampsie

Enalapril (Vasotec) Pentamin

i/v

1,25 - 5 mg la 6 ore 25-30 mg de 3-4 ori zilnic (max. 600 mg/24 ore)

15

6 ore

Edem pulmonar acut, infarct miocardic acut Edem pulmonar acut

i/m

10-30

2-6 ore

Feocromocitom

VI. Urgenele hipertensiveforme severe de HTA asociate cu afectarea acut de organe int i sunt reprezentate de: a. encefalopatia hipertensiv, b. insuficiena ventricular stng acut hipertensiv, c. HTA asociat cu infarct miocardic acut sau angin instabil, d. HTA asociat cu disecia acut de aort, e. HTA asociat cu hemoragia sub-arahnoidian sau accident vascular cerebral, f. criz hipertensiv din feocromocitom g. consumul de droguri recreaionale (amfetamine, LSD, cocaina sau ecstasy), h. HTA perioperatorie, i. preeclampsia sever sau aclampsia.

Tratamentul urgenelor hipertensive este reducerea (nu neaprat normalizarea) imediat a valorilor TA prin administrarea i.v. de ageni antihipertensivi cu reducerea valorilor TA medii cu 20-25% sau a TA diastolice la 100110 mmHg n primele 2 ore. Reducerea valorilor TA se poate face mai rapid n cazul pacienilor fr afectare cerebral, n edem pulmonar acut, n disecia de aort. Disecia de aort este urgena hipertensiv (dramatic) cu evoluie rapid. Reducerea rapid a valorilor TA pn la 100-110mmHg cu controlul concomitent al tahicardiei care decurge din activarea simpatic sunt vitale i se realizeaz prin asocierea betablocantelor cu medicaia vasodilatoare (nicardipina, nitroprusiat).

Urgenele hipertensive datorate excesului de catecolamine sunt consecin a creterii brute a tonusului alfa-adrenergic la ntreruperea administrrii anti-hipertensivelor cu aciune central (clonidin), n feocromocitom, la consumatorii de cocain sau postoperator. Administrarea i.v. de labetalol este util n toate aceste situaii. n criza de feocromocitom administrarea de medicaie alfa-blocant (fentolamin) va fi nsoit de tratament beta-blocant pentru controlul tahicardiei sau aritmiilor ventriculare.

Encefalopatia hipertensiv (condiia cea mai sever, letal) asociat cu HTA malign, caracterizat prin alterare reversibil a funciei neurologice. Expresia clinic a encefalopatiei hipertensiv const n : cefalee sever, grea; vrsturi; tulburri ale statusului mintal; tulburri de vedere i convulsii. Examenul fundului de ochi este un element cheie n diagnosticul acestei entiti i evideniaz edem papilar, exudate i hemoragii retiniene. La aceti pacieni se recomand reducerea TA cu 20% n prima or. Drogul de elecie este nitroprusiatul de sodiu datorit aciunii rapide, a timpului scurt de njumtire i a lipsei efectelor adverse asupra circulaiei cerebrale. n lipsa acestui preparat se poate administra labetalol, nicardipin sau hidralazin.

Hipertensiunea arterial malign este sindromul reprezentat de creteri severe ale TA, cu valori ale TA diastolice care adesea depesc 140mmHg, asociate cu leziuni vasculare care pot fi decelate la examenul fizic i includ hemoragii retiniene, exudate i/sau edem papilar. Uneori, n absena edemului papilar, aceast entitate este denumit HTA accelerat. Prognosticul rezervat al pacienilor cu HTA malign este consecina alterrii mecanismelor autoreglatorii la nivelul arterelor organelor int. Creterea de presiune rapid, sever i susinut determin n timp proliferare miointimal i necroz fibrinoid. Asocierea hipertrofiei miointimale i depunerea de colagen determin ngroarea suplimentar a mediei. Extravazarea de fluid n spaiul extracelular explic apariia hemoragiilor i a leziunilor de organ int.

Medicamente utilizate n urgenele hipertensiveUrgena hipertensiv Contraindicaii relative/precauie Edem pulmonar acut Nitroprusiat+diuretc de ansa beta-blocante, Nitroglicerina+ diuretc de verapamil ansa Sindroame coronariene Nitroglicerina+beta-blocant hidralazin acute Nitroglicerina+ beta-blocant Encefalopatia hipertensiv Nitroprusiat, labetalol, nicar- Ageni cu aciune dipina Simpatolitic central Disecie de aort Nitroprusiat+ beta-blocant Vasodilatoare n monoterapie Hemoragia intracerebral labetalol, nicardipina Nitroprusiat, nefidipin, Accidentul vascular Nitroprusiat, labetalol, Nefidipin cerebral ischemic Nitroglicerina Criza adrenergic labetalol, fentolamina+ beta- beta-blocant n monoterapie blocant Insuficien renal acut Fenoldopan, nicardipina Diuretice Eclampsia Suflat de magneziu, hidra- Nitroprusiat lazina, metildopa Drogul de elecie

!!!