Download - 7 Pancreatitis - Zoraida Lema
PÁN
CR
EA
S
ZORAIDA LEMA ULLOA
DESARROLLO EMBRIOLOGICO
SE DESARROLLA A PARTIR DE DOS
PRIMORDIOS
CUERPO COLA
PART SUP DE LA
CABEZA
GANCHO
PORC. CAUDAL DE LA
CABEZA
EMBRIOLOGIA
AL COMIENZO DE LA CUARTA SEMANA
AL TÉRMINO DE LA CUARTA SEMANA
DURANTE LA QUINTA SEMANA
A LA SÉPTIMA SEMANA
DURANTE LA FINAL DE LA SEXTA SEMANA
VARIANTES ANATOMICAS EN SUS CONDUCTOS
CONDUCTO DE WIRSUNG (1) Y ACCESORIO DE SANTORINI (2)
ATROFIA DEL CONDUCTO DE
SANTORINI
CONDUCTOS VENTRAL Y DORSAL NO COMUNICADOS
(PÁNCREAS DIVISUM)
ANASTOMOSIS MÚLTIPLES ENTRE
AMBOS CONDUCTOS
ANOMALIAS CONGENITAS
•FALTA DE FUSIÓN DE LOS CONDUCTOS PANCREÁTICOS VENTRAL Y DORSAL
•LA MAYOR PARTE DEL PÁNCREAS DRENA EN EL DUODENO A TRAVÉS DE LA PAPILA MENOR
PÁNCREAS DIVISUM
•ENVUELVE COMO UN ANILLO A LA SEGUNDA PORCIÓN DUODENAL, LA OBSTRUYE EN FORMA COMPLETA O INCOMPLETA
•SE ASOCIA CON MALFORMACIONES: ANO IMPERFORADO, MAL ROTACIÓN INTESTINAL, DEFECTOS CARDÍACOS Y DIVERTÍCULO DE MECKEL
PÁNCREAS ANULAR
•TEJIDO PANCREÁTICO SIN CONEXIÓN ANATÓMICA O VASCULAR CON EL PÁNCREAS ORTOTÓPICO
•LOCALIZACION: A 5 CM DEL ESTÓMAGO, CERCA AL PÍLORO, O EN EL DUODENO; DENTRO DEL ABDOMEN (HÍGADO, VESÍCULA, EPIPLÓN MAYOR, DIV . DE MECKEL) O EN EL PULMÓN U OMBLIGO
PÁNCREAS HETEROTÓPIC
O (ABERRANTE
O ACCESORIO)
ANATOMIATIPOS DE
PANCREAS
SIGMOIDE
HORIZONTAL
EN HENDIDURA
PARTESDIMENSIONE
SCARACTERIST
ICAS
AMARILLO CLARO - BLANDO ALARGADO TRANSVERSALMENTE APLANADO DELANTE A ATRÁS
CABEZAPROCESO UNCINADO (GANCHO)CUELLOCUERPO COLA
LONGITUD: 20 – 25 CM ESPESOR: 4.5 – 6 CM (CABEZA-GANCHO)3.5 – 4.5 CM PORC. MEDIA DISMINUYENDO HASTA LA COLAPESO: 70 - 100 GR
ANATOMIA SECCIONAL• SITUACIÓN: DETRÁS DEL
ESTOMAGO EN FORMA TRANSVERSAL-OBLICUA SOBRE L2 DESDE EL MARCO DUODENAL HASTA EL HILIO DEL BAZO
• FIJO: AL RETROPERITONEO
RELACIONES ANATOMICAS
POR DELANTE• Cubierto por: ESTOMAGO EPIPLON MAYOR COLON TRANSV• CABEZA: SOBRE LA VENA CAVA INF
• GANCHO: PASA POR DETRÁS DE LOS VASOS MESENTERICOS
• CUELLO: SOBRE LA AORTA – VASOS MESENTERICOS SUP.
• CUERPO–COLA: REALCION CON LA ARTERIA Y VENA ESPLENICA
• COLA: RELACION CON EL HILIO DEL BAZO
POR DETRAS
IRRIGACIONCÍRCULO:PERIPANCREÁTICOPANCREATODUODENALES SUP(HEPÁTICA) E INF. (MESENTÉRICA SUP.) GASTRODUODENAL(ESPLÉNICA)
INERVACIONNERVIOS• PLEXO SOLAR: LLEVA INERVACIÓN
SIMPÁTICA (Nerv. Esplacnicos) Y PARASIMPÁTICA (Nerv. Vago) FORMANDO PLEXOS PERILOBULILLARES Y PERIACINOSOS (CÉLULAS GANGLIONARES ESPECÍFICAS)
DRENAJE VENOSO VENAS: HOMÓNIMAS QUE VAN A MESENTÉRICA SUP., ESPLÉNICA Y PORTA.
RIEGO Y DRENAJE LINFATICO
HISTOLOGIATEJIDO
ENDOCRINO
ISLOTES DE LANGERHANS
TEJIDO EXOCRINO
ACINOS PANCREATICOS
CELULAS ACINARES
FISIOLOGIA
• SECRECIÓN EXTERNA • JUGO PANCREATICO
• SECRECIÓN INTERNA• ISLOTES DE
LANGERHANS
GLANDULA
MIXTA
FUNCIONES PANCREATICAS
LAS ENZIMAS SECRETADAS POR EL TEJIDO EXOCRINO SON TRANSPORTADAS POR EL CONDUCTO PANCREÁTICO HACIA EL CONDUCTO BILIAR EN FORMA INACTIVA
SE ACTIVAN: EN EL DUODENO
DEGRADACIÓN DE: CARBOHIDRATOS, GRASAS, PROTEÍNAS Y ÁCIDOS EN EL DUODENO BICARBONATO: NEUTRALIZAR EL ÁCIDO DEL ESTÓMAGO EN EL DUODENO
SECRETADAS POR EL TEJIDO ENDOCRINO
SON: INSULINA GLUCAGÓN SOMATOSTATINA
DIGESTIVA
HORMONAL
SECRECION ENDOCRINA
CELULAS B (beta)•PORCENTAJE TOTAL: 75%•PRODUCEN: INSULINA•FUNCION: ELEVA EL NIVEL DE GLUCOSA EN LA SANGRE
CELULAS A (alfa)•PORCENTAJE TOTAL: 20%•PRODUCEN: GLUCAGON•FUNCION: DISMINUYE LOS NIVELES DE GLUCOSA SANGUÍNEA
CELULAS D (delta)•PORCENTAJE TOTAL: 5%•PRODUCEN: SOMATOSTATINA•FUNCION: PREVIENE LA LIBERACIÓN DE LAS OTRAS DOS HORMONAS
CELULAS F•PRODUCEN: POLIPEPTIDO PANCREATICO•FUNCION: INHIBE LAS SECRECIONES EXOCRINAS DEL PÁNCREAS
CELULAS G•PRODUCEN: GASTRINA•FUNCION: ESTIMULA LA PRODUCCIÓN DE HCL POR LAS CÉLULAS PARIETALES DEL ESTÓMAGO
ISLOTES DE LANGERHANS
MIDEN: 75 – 150 Um
HIPERGLICEMIANTE:
GLUCAGÓN:PRODUCIDA POR CELLS ALFA ESTIMULA LA CONVERSIÓN DE GLUCÚGENO EN GLUCOSA ( HÍGADO)
HIPOGLICEMIANTE:
INSULINA: PRODUCIDA POR CELLS BETA REGULA EL METABOLISMO DE LA GLUCOSA.
SECRECION HORMONAL
SECRECIÓN EXTERNA
CONDUCTOS INTRALOBULILLARES
CONDUCTOS EXCRETORESCONDUCTO DE WIRSUNGCONDUCTO ACCESORIO
CONDUCTOS INTERCALARES (CANALES DE BOLL)
JUGO PANCREATICO
SECRECION EXOCRINA
TRIPSINA QUIMOTRIPSINA
PROCARBOXIPEPTIDASA
• DIGIEREN PROTEÍNAS
AMILASA
• DIGIERE POLISACÁRID
OS
LIPASA
• DIGIERE TRIGLICÉRIDOS LÍPIDOS
RIBONUCLEASA
• DIGIERE ARN
DESOXIRRIBO NUCLEASA
• DIGIERE ADN
COMPOSICION:
• AGUA• ELECTROLITOS
COMO: NA, K, CL
• BICARBONATO• ENZIMAS
DIGESTIVAS
PROTEASAS
CARACTERISTICAS:• PH: ISOTÓNICA CON UN PH ALCALINO
CUYO VALOR MEDIO ES DE 7,8• PRODUCCION DIARIA: 1500 a 2000 ML• RITMO DE SECRECIÓN: VARÍA ENTRE 0,2
ML/MIN HASTA 2 ML/MIN• CONTENIDO: 3% PROTEICO Y EL 90%
ENZIMAS DIGESTIVAS
RESPUESTA
FASE CEFALICA: vista y olor del aliento
FASE GASTRICA: presencia del aliento, distención gástrica,
acides duodenal FASE INTESTINAL:
acido en el intestino, aminoácidos,
péptidos, ácidos grasos
POST PRANDIAL - GRASA INTESTINAL -
GLUCOSA
MEDIADORES
VAGO
GASTRINA Y VAGO
SECRETINA - SECRETINA CCK -
VAGO
DESCONOCIDO
ESTIMULO
SECRECION DE ENZIMAS
SECRECION DE ENZIMAS
SECRECION DE HCO3 Y H20 - SECRECION
DE ENZIMAS
INHIBICION DE LA SECRECION
REGULACION
• PANCREATITIS AGUDACRONICA
• CANCER
PATOLOGIAS PANCREATICAS
PROCESO INFLAMATORIO DEL PANCREAS
ETIOPATOLOGIA VARIADA
PRONOSTICO A CORTO Y
LARGO PLAZO
PANCREATITIS:
RESPUESTA INFLAMATORIA INESPECÍFICA Y BRUSCA, CURSA CON DOLOR ABDOMINAL Y ELEVACIÓN DE LAS ENZIMAS PANCREÁTICAS EN SANGRE Y ORINA
• INCIDENCIA: 4º Y 6º DÉCADA DE LA VIDA
• EPIDEMIOLOGIA: PAISES OCCIDENTALES
80-90 %LITIASIS BILIAR
(MUJERES)
10-20 % EXCESIVO ALCOHOL
(HOMBRES)
PANCREATITIS AGUDA
ETIOLOGÍA
• LEVE • GRAVETIPOS
FACTORES ETIOLÓGICOS
METABOLICO
• HIPERLIPIDEMIA• HIPERCALCEMIA• DROGAS• VENENO DE ESCORPION
• GENETICOS
MECANICOS
• ENFERMEDAD DE VIAS BILIARES
• TRAUMATISMOS• POSTOPERATORIO (CIRUGIA GASTRICA, BILIAR, DUODENAL)
• EXTERNOS• OBSTR. COND. PANCREATICOS• TUMOR PANCRATICO
• PANCREAS DIVISUM
• ESTENOSIS AMPULAR
• INFECTACION POR ASCARIS
• OBSTRUCION DUODENAL.
VASCULARES
• ISQUEMIA• HIPOTENSION SOSTENIDA
• BAYPASS CARDIOPULMONAR
• VASCULITIS• ATEROEMBOLIA
INFECCIOSAS
• VIRALES• PAPERAS• VISRUS COXSACKIES
ETIOLOGIA EN NIÑOS
NIÑOS:
NIÑAS:
ACTIVACIÓN ENZIMÁTICA PREMATURA
PRODUCE
• PROTEÓLISIS• EDEMA• HEMORRAGIA• NECROSIS
PATOGENIA
ORGANOS VECINOSSEGÚN EL GRADO DE INFILTRACIÓN, LA NECROSIS PUEDE CAUSAR PERFORACIONES DIGESTIVAS O HEMORRAGIAS GRAVES POR LESIÓN VASCULAR DIRECTA.
LESIONES PERIPANCREATICAS
ESTOMAGO
DUODENO
COLON
PULMON
• EDEMA INTERSTICIAL E INTRAALVEOLAR
• AGREGACIÓN LEUCOCITARIA
• TROMBOSIS HIALINA CAPILAR
RIÑON
• LESIONES TUBULARES AGUDAS
• DEPÓSITOS DE FIBRINA (CAP. GLOMÉRULARES)
MUCOSA DIGESTIVA
• EROSIONES MÚLTIPLES
ORGANOS DISTANTES:
LESIONES PANCREATIC
AS
AUMENTO DE TAMAÑO DEL PÁNCREAS
SECUNDARIO A EDEMA
PRESENCIA DE PEQUEÑOS FOCOS
BLANCOAMARILLENTOS DE NECROSIS
GRASA (CITOESTEATONECR
OSIS)
AUSENCIA DE:•NECROSIS •HEMORRAGIA INTRAGLANDULAR O EXTRAGLANDULA
PANCREATITIS EDEMATOSA-INTERSTICIAL
PRESENCIA DE: TEJIDOS FRIABLES
ÁREAS HEMORRÁGIC
AS NECRÓTICAS
NECROSIS GRASA
SIGNO DE CULLEN
(PERIUMBILICAL)
GREY-TURNER (FLANCOS)
PANCREATITIS NECROTIZANTE
SIGNOS SINTOMAS
DOLOR ABDOMINAL• CUADRANTE SUPERIOR
DERECHO• ES INTENSO • AUMENTA: ALIMENTOS
RICOS EN GRASAS• IRRADIA: ESPALDA O
DEBAJO DE LA ESCAPULA
OTROS SINTOMAS
• FIEBRE (POR REABSORCIÓN DE LOS EXUDADOS Y/O SOBREINFECCIÓN)
• NAUSEAS• VOMITOS (ALIMENTARIOS – BILIOSOS)• DISTENCION ABDOMINAL• METEORISMO• HIPO• ERUPTOS• INDIGESTION• ICTERIA (20-30%)• TAQUICARDIA• TAQUIPNEA• SUDORACION
CARACTERISTICO:
EN PANCREATITIS GRAVES:SHOCKASCITIS (SEROFIBRINOSA – HEMORRÁGICA)NECROSIS DE LA GRASA SUBCUTÁNEADERRAME PLEURALATELECTASIAS
ANALISIS BIOQUIMICO METODOS POR IMAGEN
METODOS DIAGNOSTICOS
DIAGNOSTICO
• PERFORACION DE VISCERA HUECA• DOLOR SECUNDARIO A ULCERAS• COLECISTITIS AGUDA• ISQUEMIA MESENTERICA• OBSTRUCCIONE MECANICA INT.• DIVERTICULITIS• EMBARAZO ECTOPICO• ROTURA DE QUISTE OVARICO
ABDOMINALES
EXTRAABDOMINALES
• IAM• NEUMONIA BASAL• PORFIRIAS• INTOXICACION POR PLOMO• FIEBRE MEDITERRANEA FAMILIAR• PURPURA DE SCHONLEIN-HENOCH
DIFERENCIAL
LEUCOCITOSIS CON NEUTROFILIA HIPERNATREMIA HIPOCALCEMIA PUEDE AUMENTAR LA
BILIRRUBINA Y LAS TRANSAMINASAS
ENZIMAS PANCREÁTICAS
•SENSIBILIDAD: 95%
•MAYOR DE 600 UI/ML (SUGESTIVA)
•CIFRAS SUPERIORES A 1000 UI/ML (DIAGNÓSTICAS)
AMILASA SERICA
•P (P1, P2, P3)
•P3: CONSTANTE Y ADEMÁS PERMANECE ELEVADA EN LAS COMPLICACIONES
ISOENZIMAS DE LA
AMILASA
•MÁS SENSIBLE 94% Y ESPECÍFICA
•TARDA MÁS EN DESAPARECER DEL PLASMA
LIPASA SÉRICA
•FOSFOLIPASA A2
•TRIPSINA INMUNORREACTIVA
•ELASTASA-1-PANCREÁTICA
OTRAS ENZIMAS
SANGRE
ANALISIS BIOQUIMICO
METODOS POR IMAGENES
RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN Y TORAX ECOGRAFÍA TC ABDOMINAL
ULTRASONOGRAFÍA ENDOSCÓPICA
COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA
RADIOGRAFIA DE TORAX
DERRAME PELURAL
ATELECTACIAS LAMINARES
RADIOGRAFIA DE
ABDOMEN
ASA CENTINELA
DISTENCION DE ASAS DEL INTESTINOD ELGADO Y
COLON
ECOGRACIA
EVALUACION DE LA
VESICULA-PANCREAS Y
VIAS BILIARES
TC (CON /SIN CONTRASTE INTRAVENOS
O)
CLASIFICACION LOCAL DE GRAVEDAD
EXAMINA A LA GLANDULA
CRITERIOS DE RANSON CRITERIOS DE IMRIE INDICE DE SEVERIDAD EN
LA TAC DE BALTHAZAR
PRONÓSTICO
CRITERIOS DE PRONOSTICO DE RANSON
CRITERIOS PRONOSTICOS DE GLASGOW (IMRIE)
ÍNDICE DE SEVERIDAD EN LA TC DE BALTHAZAR
TRATAMIENTO
• DIETA ABSOLUTA• ADECUADA REPOSICION HIDROELECTROLITICA• VOMITOS: SONDA NASOGASTRICA• ANALGESICOS: IV
METAMIZOL .- 100MG/6H PETIDINA.- 50MG BUPRENORFINA.- 0.3 MG/6H
PA LEVE
• DIETA ABSOLUTA• ANALGESICOS IV• REPOSICION HIDROELECTROLITICA• PREVENCION - MONITORIZACION INTENSIVA –
TRATAMIENTO PRECOZ AL FALLO ORGANICO Y ADECUADO SOPORTE NUTRICIONAL
• ILIO PARALITICO: ADMINISTRAR SONDA NASOGASTRICA
PA GRAVE
SISTEMICAS LOCALES
COMPLICACIONES
SISTEMICASDESARROLLO DE FALLO DE UNO O MAS ORGANOS O SISTEMAS
• INSUFICIENCIA RESPIRATORIA• SHOCK• SEPSIS• COAGULACION INTRAVASCULAR
DISEMINADA• ALTERACIONES METABOLICAS
LOCALES
COLLECION D EPUC CON ESCASO O NULO TEJIDO PANCREATICO NECROTICO
SE ORIGINA DEL AREA DE NECROSIS INFECTADA
TRATAMIENTO: DRENAJE
PARED: TEJIDO FIBROSO Y DE GRANULACION
CONTENIDO: RIZO EN ENZIMAS PANCREATICAS
LOCALIZACION: EXTRA Y PARAOANCREATICAS
ABCESO PSEUDOQUITE
PARENQUIMA PANCREATICO SOLIDO NO VIABLE ASOCIADO A LA NECROSIS GRASA PERIPANCREATICA
TRATAMIENTO: PUNCION Y ASPIRACION (AGUJA FINA) ANTIBIOTICOTERAPIA NECROSECTOMIA QUIRURGICA
APARECEN PRECOZMENTE
LOCALIZACION: PANCREATICAS O EXTRAPANCREATICAS
CARECEN DE PARED DELIMITANTE
SE REABSORVEN ESPONTANEAMENTE
NECROSIS INFECTADA
COLECCIONES QUISTICAS
PANCREATITIS CRONICA
PROCESOS INFLAMATORIOS CRONICOS Y MULTIPLES ATAQUES RECIDIVANTES
SUSTITUCION DEL TEJIDO PANCREATICO POR TEJIDO CICATRIZAL
ZONAS DE ESTENOSIS
DILATACION DE CONDUCTOS PRINCIPALESCALCIFICACION
DEPOSITO DE SUSTANCIAS PROTEICAS
INICIA CON:
INFLAMACION DE LA GLANDULA QUE OCASIONA UNA DESTRUCCION PROGRESIVA DEL PARENQUIMA Y SUSTITUCION POR TEJIDO FIBROSOSE PRODUCE UN DETERIORO IRREVERSIBLE DE LA ESTRUCTURA ANATOMICA Y FUNCIONAL.
INCIDENCIA: 6º Y 7º DÉCADA DE LA VIDA
EPIDEMIOLOGIA: PAISES OCCIDENTALESFRECUENTE EN HOMBRES
ALCOHOL
DROGAS: NICOTINA
FACTORES NUTRICIONALES: DIETAS CON ALTO CONTENIDO PROTEICO Y GRASO
IDIOPATICA
HEREDITARIA
AUTOINMUNE
OBSTRUCTIVA
TROPICAL
ETIOLOGIA
TIPOS DE PC
ANATOMIAPATOLOGICA
ATROFICO Y AUMENTADO DE TAMAÑO
INDURADO
DE ASPECTO NODULAR
DESORGANIZACION DE SU ARQUITECTURA GLANDULAR: ATROFIA DEL TEJIDO EXOCRINO Y AMPLIAS AREAS DE FIBROSIS
TEJIDO ENDOCRINO ENGLOBADO DENTRO DEL MAGMA CICATRICIAL
CONDUCTO IRREGULARES - ESTENOSADOS
APARECEN TAPONES PROTEICOS O CALCULOS EN SU INTERIOR
QUITES INTRAPARENQUIMATOSOS O PSEUDOQUISTES ADYACENTES
INICO
FASE AVANZADA
MANIFESTACIONES CLINICAS
DOLOR ABDOMINAL• CUADRANTE SUPERIOR
DERECHO• ES INTENSO • IRRADIA: ESPALDA O
DEBAJO DE LA ESCAPULA
OTROS SINTOMAS• NAUSEAS• VOMITOS (ALIMENTARIOS – BILIOSOS)• ANOREXIA• PERDIDA DE PESO• ESTEATORREA VOLUMINOSA Y FETIDA• FIBROSIS EXTENSAS DEL PARENQUIMA• SINDROME OBSTRUCTIVO
CARACTERISTICO:
ANALISIS BIOQUIMICO METODOS POR IMAGEN
METODOS DIAGNOSTICOS
RADIOGRAFIA DE
TORAX
DERRAME PELURAL
ATELECTACIAS LAMINARES
RADIOGRAFIA DE
ABDOMEN
CALCIFICACIONES
50% DE LOS PACIENTES
DIFICULTASD DEL TRANSITO DEL
CONTENIDO GASTRICO
ECOGRACIA - TC - RM
EVALUACION DELL TAMAÑO DE LA
GLANDULA
CALCIFICACIONES- QUISTES – NODULOS – IRRGULARIDADES
DE LOS CONDUCTOS
HALLAZGOS ANATOMOPATOLÓGICOS MACROSCÓPICOS EN LA PANCREATITIS CRÓNICA
ESTENOSIS DE LA VÍA BILIAR (1)DILATACIÓN Y LITIASIS DEL SISTEMA DUCTAL (2)ESTENOSIS DUODENAL (3)SEUDOQUISTE INTRAPANCREÁTICO (4)PERFORACIÓN DE UN SEUDOQUISTE Y DE UN CONDUCTO PANCREÁTICO (5)VÁRICES POR HIPERTENSIÓN PORTAL SEGMENTARIA (6)
TRATAMIENTO TEMPRANO DE LA PANCREATITIS
SUPRESIÓN DE LA INGESTA ORAL PREVENCIÓN
TRATAMIENTO DE LAS
COMPLICACIONES SISTÉMICAS
ANALGESIA ANTIBIOTICOTERAPIA SELECTIVA
HIDROCLORHIDRATO
DE MEPERIDINA
AMINOGLUCÓSIDOS
CEFALOSPORINAS
DIETA ABSOLUTA SONDA NASOGÁS TRICA SUEROTERAPIA
NECROSIS INFETADAABSCESOSEUDOQUISTE AGUDO
TRATAMIENTO QUIRURGICO
CIRUGÍA URGENTE: ANTE DUDA DIAGNÓSTICA EN EL ABDOMEN AGUDO
CIRUGÍA TEMPRANA: DRENAJE DE UNA NECROSIS INFECTADA (NECRO- SECTOMÍA
CIRUGÍA ELECTIVA: SOBRE LA ETIOLOGÍA (LITIASIS, MICROLITIASIS, HIPER- PARATIROIDISMO, ETC.)SOBRE LAS COMPLICACIONES (DRENAJE DE UN PSEUDOQUISTE, UN ABSCESO o DE UNA NECROSIS INFECTADA).
TRATAMIENTO AGRESIVOTÉCNAS
DIRECTAS
LA ELECCIÓN DEPENDE DEL DIÁMETRO DE LOS COND. COLÉDOCO Y WIRSUNG- DERIVATIVAS: SI WIRSUNG DILATADO PUESTOW: PANCREATOYEYUNOSTOMÍA LÁTERO-
LATERAL (LONGI- TUDINAL) EN Y DE ROUX
PANCREATECTOMIA DISTAL
PANCREATODUODENECTOMIA CEFÁLICA O DE WHIPPLE
DUVAL: PANCREATOYEYUNOSTOMÍA CAUDAL
PANCREATECTOMÍA SUBTOTAL O DE CHILD
ESCALA DE OIS ESCALA DE APACHE II
TRAUMA PANCREATICO
ESCALA OIS
APACHE II
TRATAMIENTO
PANCREATECTOMIA DISTAL
PACREATECTOMIA DISTAL Y ANASTOMOSIS EN Y
PANCREATODUODENECTOMIA
COMPLICACIONESABCESO• PORCENTAJE: 10%• MANEJO: DESBRIDAMIENTO Y DRENAJE AMPLIO• ANTIBIOTICOTERAPIA• ALIMENTACION ENTERAL O PARENTERAL
FISTULA• PORCENTAJE: 25-35%• DEBITO: <200ML/DIA CIERRAN ESPONTANEAMENTE
EN 2 SEMANAS• DEBITO: >700ML/DIA NECESITA DRENAJE
PROLONGADO O CIRUGIA
PSEUDOQUITECOLECCIÓN DE LIQUIDO, SANGRE Y DETRITUS ORGANICOS• PARED: TEJIDO FIBROSO INFLAMATORIO
EXOCRINOS ENDOCRINOS
TUMORES PANCREATICOS
TUMORES QUISTICOS DEL PANCREAS
TUMORES MALIGNOS POR SEXO TODOS LOS CASOS AÑO 1990-
2006
No. % No. % No. %HOMBRES MUJERES TOTAL
0
50
100
150
200
250
300
141.0
1.1
129.0
0.6
270.0
0.8
C25 PANCREASPANCREAS
TUMORES EXOCRINOS “BORDELINE”
TUMORES ENDOCRINOS (NEUROENDOCRINOS)
TIPO DESCRIPCIÓN
GASTRINOMA (SÍNDROME DE ZOLLINGER-
ELLISON)
PRESENTA NIVELES ELEVADOS DE LA HORMONA GASTRINA ES HEREDITARIO: SÍNDROME GENÉTICO LLAMADO NEOPLASIA ENDOCRINA MÚLTIPLE TIPO 1 SON MALIGNOS
GLUCAGONOMA
UBICADOS EN EL CUERPO Y LA COLA DEL PÁNCREAS DESARROLLAN METÁSTASIS, EL 70% SON MALIGNOS
INSULINOMACOMUNES DE LAS CÉLULAS DE LOS ISLOTES SON SER PEQUEÑOS Y BENIGNOS PROVOCAN UN BAJO NIVEL DE GLUCOSA EN LA SANGRE
NEOPLASIA ENDOCRINA MÚLTIPLE TIPO 1
(MEN 1) (SÍNDROME DE
WERMER)
IMPLICA MÚLTIPLES TUMORES EN EL PÁNCREAS Y EN LAS GLÁNDULAS PARATIROIDEAS LOS TUMORES EN EL PÁNCREAS PUEDEN SER MALIGNOS SE PRESENTAN EN LAS PERSONAS DE ENTRE 30 A 50 AÑOS DE EDAD
TUMOR NO FUNCIONAL DE LAS
CÉLULAS DE LOS ISLOTES
NO PROVOCAN SÍNTOMAS CLÍNICOS DEFINIDOS LA MAYORÍA SON MALIGNOS
SOMATOSTATINOMA
PRESENTAR EN CUALQUIER LUGAR DEL PÁNCREAS PUEDE VOLVERSE MALIGNO Y ORIGINAR METASTATIS
TUMOR SECRETOR DE PÉPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO
(VIPOMA O SÍNDROME DE VERNER-
MORRISON)
SE UBICAN MAYORMENTE EN EL CUERPO Y EN LA COLA DEL PÁNCREAS SE RELACIONAN CON DIARREA INTENSA Y LA CONSECUENTE PÉRDIDA DE GRANDES CANTIDADES DE POTASIO (HIPOPOTASIEMIA) DOS TERCIOS DE LOS VIPOMAS SE DETECTAN EN MUJERES
TUMORES EXOCRINOSTIPO DESCRIPCIÓN
CARCINOMA DE CÉLULA ACINAR PROVOCAR UNA PRODUCCIÓN EXCESIVA DE LIPASA PANCREÁTICA
ADENOCARCINOMA
CORRESPONDE A 75% DE LOS CASOS DE CÁNCER DE PÁNCREAS SE ORIGINA EN LAS CÉLULAS QUE RECUBREN EL CONDUCTO PANCREÁTICO
CARCINOMA ADENOESCAMOSOFORMA GLÁNDULAS, PERO SE APLANA CONFORME CRECE
TUMOR DE CÉLULAS GIGANTESEXTREMADAMENTE RAROS Y MENOS AGRESIVOS QUE LOS ADENOCARCINOMAS
NEOPLASIA MUCINOSO PAPILAR INTRADUCTAL (IPMN, POR SUS SIGLAS
EN INGLÉS)
UN IPMN SE DESARROLLA EN EL CONDUCTO PANCREÁTICO PRINCIPAL TIENE UN ALTO RIESGO DE VOLVERSE MALIGNO
CISTOADENOCARCINOMA MUCINOSOTUMOR MALIGNO QUÍSTICO POCO COMÚN
PANCREATOBLASTOMA SE PRESENTA EN NIÑOS MENORES DE 10 AÑOS
CISTOADENOCARCINOMA SEROSOEL CISTOADENOCARCINOMA SEROSO, CASI SIEMPRE ES BENIGNO, POR LO TANTO NO INVADE OTRAS PARTES DEL ORGANISMO
TUMORES SÓLIDOS Y SEUDOPAPILARES
PUEDEN SURGIR EN CUALQUIER ÁREA DEL PÁNCREAS PRINCIPALMENTE EN MUJERES DE 30 A 40 AÑOS DE EDAD
ADENOCARCINOMA PANCREATICO
RELACION ENTRE PAISES DESARROLLADOS Y PAISES EN VIA DE
DESARROLLO
1
0 20 40 60 80 100 120
TASA/100.000
Mama
Pulmòn y Bronquios
Colon y recto
Cuerpo uterino
Glàndula tiroides
Linfoma no hodgkiniano
Melanomas
Ovario
Riñon y pelvis renal
Pàncreas
Axis Title
1
0 20 40 60 80 100 120 140 160
PròstataPulmòn y BronquiosColon y rectoVejigaMelanomasLinfoma no hodgkinianoRiñon y pelvis renalCavidad oral y faringeLeucemiasPàncreas
NÚMERO DE CASOS POR SEXO Y GRUPOS DE EDAD SEGÚN LA LOCALIZACIÓN TOPOGRÁFICA,
RESIDENTE EN GUAYAQUIL1990-2006
1%1% 1% 1% 1%
3%
4%
3%
9%
10%
10%20%
14%
24%
C25 PANCREASPANCREAS GRUPOS DE EDAD / AGE GROUPS 0-4
GRUPOS DE EDAD / AGE GROUPS 5-9
GRUPOS DE EDAD / AGE GROUPS 10-14
GRUPOS DE EDAD / AGE GROUPS 15-19
GRUPOS DE EDAD / AGE GROUPS 20-24
GRUPOS DE EDAD / AGE GROUPS 25-29
GRUPOS DE EDAD / AGE GROUPS 30-34
GRUPOS DE EDAD / AGE GROUPS 35-39
GRUPOS DE EDAD / AGE GROUPS 40-44
GRUPOS DE EDAD / AGE GROUPS 45-49
GRUPOS DE EDAD / AGE GROUPS 50-54
GRUPOS DE EDAD / AGE GROUPS 55-59
GRUPOS DE EDAD / AGE GROUPS 60-64
GRUPOS DE EDAD / AGE GROUPS 65-69
GRUPOS DE EDAD / AGE GROUPS 70-74
GRUPOS DE EDAD / AGE GROUPS 75 +
FACTORES DE RIESGO
Edad Diabetes Sexo Tabaco
Síndrome de Peutz-Jeghers
Ca de mama
Pancreatitis Crónica
Ca de Colon
Hereditario
UBICACIÓN
Carcinoma de cuerpo y cola de páncreas
Carcinoma de cabeza de
páncreas
SINTOMAS
NÁUSEAS Y VÓMITOS 30-40%
HEMORRAGIAS GASTROINTEST.
SIGNIFICATIVAS 7–8%
VESÍCULA DISTENDIDA NO
DOLOROSA 10-15%
DEPRESIÓN
FIEBRE (SIN FOCO INFECCIOSO CONOCIDO)
EDEMAS EN EXTRAMIDA
DES INF
PÉRDIDA DE PESO 50-90%
DOLOR ABDOMINAL
65-80%
ICTERICIA PRO GRESIVA 40-80%
MASA ABDOMINAL PALPABLE
(EPIGASTRIO) 25-30 %
DIFICULTAD DEL VACIAMIENTO
GÁSTRICO
PRURITO 25-60%
ANOREXIA CAQUEXIA
COMPLICACIONES
VÍAS DE DISEMINACIÓN
VÍA DIRECTA
VÍA LINFÁTIC
A
VÍA HEMÁTIC
A
DIAGNOSTICO
PRUEBAS DE DIAGNOSTICO
IMAGENOLOGÍA:TAC
ECOGRAFÍA
ANATOMO-PATOLOGÍA:
PAAFMARCADORES TUMORALES
MICROARRAYS
ENDOSCOPÍA:ECOGRAFÍA
ENDOSCÓPICACOLANGIOPANCREAT
OGRAFÍA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA
LABORATORIO:ENZIMAS
BILIRRUBINA
CLASIFICACION: TNM
T
TX T0 TIS T1
T2 T3 T4
N
NX N0 N1
M
MX M0 M1
ETAPAS
TRATAMIENTO
RADICAL.- RESECCIÓN QUIRÚRGICA COMPLETA
CURATIVO.- MENOS DEL 10% Y LIMITADO A TUMORES DE CABEZA Y EN ESTADIOS MUY TEMPRANOS (ESTADIO I: MUY LOCALIZADOS), EN LOS QUE LA ICTERICIA SUELE SER EL PRIMER SÍNTOMAS
SE RESERVA PARA PERSONAS MENORES DE 60 AÑOS
TIPOS DE CIRUGIA: PANCREATECTOMÍA TOTAL DUODENOPANCREATECTOMÍA CEFÁLICA DE WHIPPLE PANCREATECTOMÍA DISTAL (CUERPO Y COLA)
SON PREFERIBLES ESTAS DOS ÚLTIMAS, PUESTO QUE CONSERVAN LA FUNCIÓN EXOCRINA PANCREÁTICA. ELEVADA MORBILIDAD
PALIATIVA.-
CUANDO YA HAY METÁSTASIS REGIONALES O SISTÉMICAS DERIVACIONES BILIARES DERIVACIONES DIGESTIVAS DESCOMPRESIONES PARA EVITAR EL DOLOR COLOCAR UNA PRÓTESIS COLEDOCAL POR VÍA ENDOSCÓPICA LA RADIO Y LA QUIMIOTERAPIA PROLONGAN LIGERAMENTE LA
SUPERVI- VENCIA Y MEJORAN EL DOLOR
ESTADIO I Y II
CIRUGIA SOLA
CIRUGIA CON QUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIA
PARTICIPACIÓN EN UN ENSAYO CLINICO DE CIRUGÍA SEGUIDA POR RADIOTERAPIA, CON QUIMIOTERAPIA
LA QUIMIOTERAPIA SE ADMINISTRA ANTES, DURANTE Y DESPUÉS DE LA RADIOTERAPIA
PARTICIPACIÓN EN UN ENSAYO CLÍNICO DE CIRUGÍA SEGUIDA DE QUIMIOTERAPIA
ESTADIO III
CIRUGIA PALEATIVA O COLOCACIÓN DE CANULAS PARA EVITAR LAS ÁREAS BLOQUEADAS EN LOS CONDUCTOS O EN EL INTESTINO DELGADO
QUIMIOTERAPIA CON GEMCITABINA
PARTICIPACIÓN EN UN ENSAYO CLINICO DE TRATAMIENTOS NUEVOS, CON QUIMIOTERAPIA O QUIMIORRADIACION
PARTICIPACIÓN EN UN ENSAYO CLÍNICO DE RADIOTERAPIA ADMINISTRADA DURANTE LA CIRUGÍA O RADIOTERAPIA INTERNA
ESTADIO IV
QUIMIOTERAPIA CON GEMCITABINA, CON ERLOTINIB O SIN ESTE
TRATAMIENTOS PALIATIVOS PARA EL DOLOR, COMO BLOQUEO DE LOS NERVIOS Y OTROS CUIDADOS MÉDICOS DE APOYO
CIRUGÍA PALIATIVA O COLOCACIÓN DE CÁNULA PARA EVITAR LAS ÁREAS BLOQUEADAS EN LOS CONDUCTOS O EN EL INTESTINO DELGADO
PARTICIPACIÓN EN ENSAYOS CLÍNICOS DE SUSTANCIAS NUEVAS CONTRA EL CÁNCER, CON QUIMIOTERAPIA O SIN ELLA.