Download - Abses Hepar Marlina
-
8/18/2019 Abses Hepar Marlina
1/22
BAB I
PENDAHULUAN
Abses hepa r ada l ah ben tuk i n f eks i pada ha t i yang d i s ebabkan o l eh
in fe k s i parasit, bakteri, dan jamur yang bersumber dari sistem gastrointestinal dan
ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hepar
nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah di dalam parenkim hepar. D inega ra yang
sedang berkembang abses hati amebik lebih sering didapatkan secara endemik
dibandingkan dengan abses hati piogenik. Abses hat i piogenik ter seb ar di se luru h
dunia dengan kondisi sani tasi yang kurang. Abses hat i amuba merupakan salah
satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di daerah
tropik/subtropik, termasuk Indonesia. Diantara kedua abses hepar ini, abses hepa r p iogenik merupakan kondis i ya ng
sangat serius dengan mortalitas yang tinggi. P r eva l ens i yang t i ngg i s anga t e r a t
hubungannya dengan sanitasi yang buruk, status ekonomi yang rendah serta gizi
yang buruk.Di negara-negara yang sedang berkembang, abses hepar amebik didapatkan
secara endemik dan jauh lebih sering dibandingkan abses hepar piogenik. Abses hepar
piogen ik ya ng ter sebar diseluruh dunia, saat in i mu la i meningk at ak ibat ko mplikas i
s ist em biliar is, ya it u la ng su ng d a r i k a n d u n g e m p e d u a t a u m e l a l u i s a l u r a n -
s a lu r a n e mp e d u s e p e r t i k o la n g i t is d a n kolesist it is. Sedangkan penyakit abses
hepar amebik sampai saat ini masih menjadi masalah kesehatan terutama di daerah dengan strain
virulen Entamuba hystolitica yang tinggi. U n t u k m e n e g a k k a n d i a g n o s a a b s e s
he p a r , t i d a k c u k u p ha n ya d e ng a n anamnesa, pemerik saan fis ik , dan
pemeriksaan darah , seba b ge ja la dan tanda kl in is ser ing tidak khas. 1,3
-
8/18/2019 Abses Hepar Marlina
2/22
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 ANATOMI DAN VASKULARISASI HEPAR
Hepar merupakan organ abdomen yang paling besar. Mempunyai kapsul yang
merupakan lapisan padat dari jaringan ikat, terletak pada kuadran kanan atas abdomen dan
dapat mencapai epigastrium bahkan sampai ke lien. Struktur eksternal hepar mempunyai
fasies diafragmatika yang konveks dan fasies viseralis yang konkaf.
Pembagian anatomi hepar menjadi lobus kanan, kiri, kuadratus, dan kaudatus, yang
merupakan pembagian segmen hepar secara fungsional. Segmentasi ini berdasarkan definisi
pembedahan dari batas-batas intrahepatik yang terlihat saat reseksi. Pemeriksaan imejing
dengan CT dan MRI memberikan visualisasi yang sangat baik terhadap struktur segmenhepar serta terhadap hubungan anatomi struktur hepar dengan visera abdomen didekatnya. 1,4
Cabang-cabang vena porta, arteri hepatika, dan duktus biliaris terletak dibagian
sentral dari masing-masing segmen. Vena hepatika terletak diantara segmen individualis.
Dalam sistem Bismuth-Couinaud , segmen I adalah lobus kaudatus. Posisi segmen ini unik
karena suplai vaskulernya, menerima cabang-cabang baik dari trunkus utama vena porta
maupun cabang lateral kanan dan kiri. Selain itu, drainase vena bukan ke vena hepatika,
tetapi langsung ke vena cava inferior. Segmen II sampai VIII hepar ditentukan berdasarkan
posisi relatif terhadap cabang-cabang vena porta dan vena hepatika. Vena porta terbagi
menjadi cabang kanan dan kiri, dimana cabang kiri menyuplai segmen II sampai IV, cabang
kanan menyuplai segmen V sampai VIII. Hepar juga dapat dibagi berdasarkan regio
drainasenya ke vena hepatika kanan, media, dan kiri, yang semuanya berjalan oblik dari
ventrokaudal ke dorsokranial menuju vena kava inferior. 1,4
Klasifikasi Bismuth-Couinaud juga disebut dengan portal vein plane . Sistem ini
menyederhanakan bidang transversal memotong hepar pada level bifurkasio vena porta. Pada
lobus fungsional kiri hepar, segman II terletak diatas sebelah kiri bidang vena porta,
disebelah lateral vena hepatika kiri. Segmen III terletak dibawah bidang ini, disebelah kiri
lateral vena hepatika kiri. Segmen IV dibatasi oleh vena hepatika media dan kiri, kemudian
dibagi menjadi segmen IVa (diatas bidang vena porta) dan IVb (dibawah bidang vena
porta). 1,4
-
8/18/2019 Abses Hepar Marlina
3/22
Gambar 1. Pembagian segmen hepar.(Diambil dari : http://www.radiologyassistant.nl/en/p4375bb8dc241d/liver-segmentalanatomy.html, akses tanggal 16 Maret 2013)
Disebelah kanan dan lateral vena hepatika media adalah segmen V dan VIII,
membentuk lobus fungsional hepar kanan. Segmen V terletak diantara vena hepatika kanan
dan media dibawah bidang vena porta. Segmen VI juga terletak dibawah bidang vena porta,
tetapi posterolateral dari vena hepatika kanan. Segmen VII terletak disebelah kranial dari
segmen VI, diatas bidang vena porta. Segmen VIII terletak diantara vena hepatika kanan dan
media diatas bidang vena porta. 2
Gambar 2. Pembagian segmen hepar : potongan diatas pada level vena porta kiri, level vena porta kanan dan level vena lienalis. (Diambil dari : http://www.radiologyassistant.nl/en/p4375bb8dc241d/liver-segmental- anatomy.html, akses tanggal 10 Januar i 2014).
1. Vena Porta
Vena porta dibentuk oleh persatuan vena mesenterika superior dan vena lienalis.Vena porta berjalan sesuai ligamnetum hepatoduodenale. Pada porta hepatis, vena porta
terbagi menjadi cabang kanan dan kiri. Disini cabang-cabang ini bersatu dengan vena
interlobularis, yang mana secara umum terbagi menjadi dua vena konduksi (venula
interlobularis). Vena konduksi ini dibagi menjadi vena distributor dan berlanjut sebagai
-
8/18/2019 Abses Hepar Marlina
4/22
cabang terminal (venula afferen). Vena porta membawa darah yang kaya nutrisi dari sistem
pencernaan, menyuplai 75 % – 80 % dari total volume darah pada hepar. 2,5
2. Arteri Hepatika
A. hepatika komunis merupakan cabang dari trunkus coeliac.A Hepatika komunis
berlanjut menjadi a. Hepatika propria. Pada porta hepatik, a. Hepatika propria dibagi dalam
cabang kanan dan kiri. Aliran darah arteri berakhir pada sinusoid-sinusoid melalui cabang
terminal atau anastomose arterioportal dan bercampur dengan darah porta. Arteri hepatika
membawa darah yang kaya oksigen ke hepar, menyuplai 20 – 25 % dari total volume darah
pada hepar 2,5
3. Vena Hepatika
Vena hepatika merupakan gabungan dari vena hepatika sentral pada lobulus pusat.
Vena hepatika menerima aliran darah dari vena segmentalis yang berdekatan. Vena hepatika
mengalirkan darah ke dalam Vena cava inferior pada permukaan posterior dari hati dibawah
diafragma. 6,7
Gambar 3. Vena Porta
(diambil dari Hepatology Principle and Practice)
-
8/18/2019 Abses Hepar Marlina
5/22
2.2 FISIOLOGI HEPAR
Fungsi hepar yang utama adalah membentuk dan mensekresi empedu, kemudian
empedu diangkut oleh saluran empedu, sedangkan kandung empedu menyimpan dan
mengeluarkan empedu ke usus halus sesuai kebutuhan. Hepar mensekresi sekitar 500 hingga1000 ml empedu setiap hari. Hepar juga berperan penting dalam metabolisme karbohidrat,
protein, dan lemak. Semua protein plasma (kecuali gamma globulin) disintesis oleh hepar.
Protein tersebut antara lain albumin, protrombin, dan faktor pembekuan lainnya. Selain itu
sebagian besar degradasi asam amino dimulai dalam hepar melalui proses deaminasi. Fungsi
lain, yaitu penimbunan vitamin, besi, tembaga, ekskresi steroid adrenal dan gonad, serta
detoksifikasi sejumlah zat endogen dan eksogen. Fungsi detoksifikasi sangat penting dan
dilakukan oleh enzim hepar melalui oksidasi, reduksi, hidrolisis, atau konjugasi zat yang
berbahaya zat sisa dan hormon serta obat dan senyawa asing lainya, berfungsi mengekskresi
kolesterol dan bilirubin, penyimpanan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin
dan pengeluaran bakteri dan sel darah merah yang sudah rusak. 3,11
2.3 ETIOLOGI ABSES HEPAR
Abses hepar disebabkan oleh infeksi bakteri (piogenik), amuba dan jamur. Abses amuba
disebabkan oleh infeksi Entamoeba histolytica pada usus dan mencapai hepar melalui vena
porta. Infeksi ini menyebabkan reaksi inflamasi kemudian terbentuk jaringan nekrotik pada parenkim hepar, pencairan jaringan nekrotik menjadi pus dan pembentukan dinding,
kemudian terbentuk abses. Entamoeba histolytica mempunyai 2 jenis strain yaitu strain
patogen dan non-patogen. Bervariasinya virulensi berbagai strain Entamoeba histolytica ini
berbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hepar. Siklus hidup Entamoeba
histolytica dibagi menjadi 2 bentuk yaitu tropozoit dan kista. Tropozoit adalah bentuk motil
yang hidup komensal di dalam usus, dapat bermultiplikasi dengan cara membelah diri
menjadi dua atau menjadi kista. Tumbuh dalam keadaan anaerob dan hanya perlu bakteri
atau jaringan untuk kebutuhan zat gizinya. Tropozoit ini tidak dapat menular karena dapat
mati terpajan hidroklorida atau enzim pencernaan. Jika terjadi disentri, tropozoit dengan
ukuran 10-50 um yang berpseudopodia keluar usus. Tropozoit besar sangat aktif bergerak,
mampu memangsa eritrosit, mengandung enzim protease yaitu hialuronidase dan
mukopolisakaridase yang mampu mengakibatkan destruksi jaringan. Bentuk tropozoit ini
-
8/18/2019 Abses Hepar Marlina
6/22
akan mati dalam suasana kering atau asam. Bila tidak disentri tropozoit akan membentuk
kista sebelum keluar ke tinja. Kista akan berinti 4 setelah melakukan 2 kali pembelahan
dan berperan dalam penularan karena tahan terhadap perubahan lingkungan, tahan asam
lambung dan enzim pencernaan. Kista berbentuk bulat dengan diameter 8-20 um dan
berdinding kaku. Pembentukan kista dipercepat dengan berkurangnya bahan makanan atau
perubahan osmolaritas media.
Abses hati piogenik disebabkan oleh bakteri patogen, coccus gram positif seperti,
Streptococcal spp, Enterococcus, dan Staphylococcus aureus, bakteri anaerob seperti
bacteroides sp, Fusobacterium sp, Actinomyces sp, Clostridium sp, bakteri gram negatif
seperti Enterobactericeae coli dan Klebsiella spp, namun Enterobactericeae coli dan
Klebsiella yang paling sering menyebabkan abses hepar piogenik. Patogenesis terjadinya
infeksi bakteri berasal dari ascending cholangitis, cholecystitis, infeksi usus, infeksi paruyang menembus diafragma dan menyebar ke hepar, pasien diabetes mellitus, septikemia post
embolisasi arteri hepatika, post transplantasi liver, luka tembus hepar. Penyakit saluran
empedu kini sumber yang paling umum dari abses hati piogenik. Obstruksi aliran empedu
memungkinkan perkembangan bakteri. Abses hepar akibat infeksi jamur disebabkan oleh
Candida, sering pada infeksi oportunistik pasien HIV- AIDS, leukemia, pasien yang baru di
lakukan transplantasi sumsum tulang atau pasien yang sedang dalam pengobatan tumor
maligna. 4,10
2.4 EPIDEMIOLOGI
Abses hepar masih merupakan masalah kesehatan pada daerah tropik/subtropik dan
pada beberapa negara berkembang, di Asia terutama Indonesia dan didapatkan secara
endemik. Abses hepar amuba lebih sering terjadi pada pria dibanding p e r emp u a n dengan
rasio 3-4:1, pada dekade empat, jarang pada anak-anak. Insidens sebanyak 1-25 % dari
seluruh amebiasis intestinal. Ha mp ir 10 % p en du du k d un ia t er ut ama pe nd ud uk
d i n e ga r a be r k e mb a ng p er na h terinfeksi Entamoeba histolytica tetapi hanya 10%
saja dari yang terinfeksi menunjukkan gejala. Insidensi penyakit ini berkisar 5-15
% dari seluruh abses hepar. Individu yang mudah terinfeksi adalah penduduk di daerah
endemik dengan kondisi higiene / sanitasi yang kurang. Abses hati piogenik tersebar di
seluruh dunia, terbanyak di daerah tropis. Secara epidemiologi, didapatkan 8 - 15 per
-
8/18/2019 Abses Hepar Marlina
7/22
100.000 kasus abses hati piogenik yang memerlukan perawatan di RS, lebih sering terjadi
pada pria dibandingkan wanita, dengan insidensi puncak pada dekade ke 6. Menduduki 85 %
dari seluruh abses hepar. Di negara berkembang, daerah tropis/ subtropis abses hepar amebik
lebih sering dibandingkan abses hati piogenik. Penularan dapat melalui oral-anal-fecal
ataupun melalui vektor lalat dan lipas. Abses hepar akibat jamur menduduki sekitar 9 % dari seluruh
abseshepar. 5,14
2.5 GEJALA KLINIS
Penyakit ini muncul perlahan-lahan dengan gejala klinis demam , berkeringat ,
anorexia , malaise dan penurunan berat badan . Tanda lokal berupa nyeri spontan pada
kuadran kanan atas dan nyeri tekan pada daerah tersebut hepatomegali . Kadang-kadang rasa
sakit di daerah bahu kanan karena adanya iritasi pada diafragma, pasien kadang ikterus,
precoma , atau kondisi koma. Tanda klasik adalah demam tinggi, kondisi pasien abses hepar
amuba tidak seburuk pada abses hepar piogenik. Jumlah leukosit darah pada umumnya
meningkat yaitu sekitar 10.000-30.000/mm3. Alkaline fosfatase serum biasanya meningkat
pada semua kasus. Komplikasi abses hepar adalah efusi pleura dan perforasi yang bisa terjadi
ke rongga peritoneum, diagnosis pasti ditegakkan melalui pemeriksaan kultur atau serologi 8,9
2.6 GAMBARAN RADIOLOGIS ABSES HEPAR
Umumnya abses hepar adalah soliter dapat pula multipel , konsistensi jelly, warna
coklat, kadang-kadang kehijauan jika bercampur empedu, tidak berbau dan dominan pada
lobus kanan. Lobus hati kanan lebih sering terkena daripada lobus kiri dengan perbandingan
2:1. Keterlibatan bilateral terlihat pada 5% kasus. Kecenderungan lobus kanan hati dikaitkan
dengan anatomi hepar. Lobus kanan menerima lebih banyak suplai darah dari arteri
mesenterika superior dan vena porta dibanding lobus kiri. Pada pemeriksaan foto polos
abdomen mungkin ditemukan gambaran udara pada kontur hepar ataupun pneumobilier danhemidiafragma kanan letak tinggi. Foto rontgen thorak sering menunjukkan adanya efusi
pleura kanan (sebagai komplikasi) dan atelektasis segmen basal paru kanan. Pemeriksaan
USG menunjukkan lesi hipoekoik, bulat, dengan dinding tebal yang iregular, sering pula
dijumpai internal echo dan air-fluid level, adanya bayangan akustik menunjukkan gas dalam
abses. Pada pemeriksaan CT-scan tanpa kontras , ditandai lesi dengan area hipodens di pusat
-
8/18/2019 Abses Hepar Marlina
8/22
abses karena adanya nanah yang dikelilingi area hiperdens yang menunjukkan dinding abses
dan bagian terluarnya dikelilingi area hipodens yang menunjukkan edema akibat peradangan,
hal ini menghasilkan karakteristik target like appearance , lesi heterogen dengan tepi tidak
teratur , dapat soliter atau multiple dan paska pemberian kontras tampak penyangatan pada
dinding lesi di semua fase ( early-late arterial, portovenous dan delayed ), septasi internal
umum ditemukan dan sekitar 20% berisi udara (air-fluid level ) terutama abses yang
disebabkan Klebsiella sp. Predileksi abses piogenik lebih sering pada sentral lobus kanan,
sedang abses amuba lebih sering di perifer lobus kanan tanpa adanya gas kecuali jika
terdapat fistula enterohepatik. Abses jamur (Candida) sering ditandai dengan mikroabses
multiple. 10,13
Sonografi abses hepar, lesi hipoekoik, soliter, berdinding tebal dengan internal echo pada lobus kanan disertaiefusi pleura kanan. Gambar diambil dari Liver Abscess in Essential of Radiologic Imaging.
CECT abses hepar piogenik pada lobus kanan ,tampak rim enhancement yang di kelililingi area hipodens,menunjukkan edema. Gambar diambil dari Liver Abscess in Essential of Radiologic Imaging.
-
8/18/2019 Abses Hepar Marlina
9/22
Gambar diambil dari Liver Abscess in Essential of Radiologic Imaging
Abses hati piogenik yang disebabkan oleh cholelithiasis intrahepatik. A, Precontrast CT tampak massahipodens (panah). B, Fase arteri CT tampak massa dengan target like appearance . Transient berbentuk baji
segmental tambahan juga diamati mengelilingi massa (panah). C, Fase equilibrium CT menunjukkan massahipodens berdinding tebal, peningkatan ringlike (panah). Gambar diambil dari Liver Abscess in Essential of
Radiologic Imaging.
Pada MRI abses hepar terlihat hipointens pada T1-WI dan hiperintens pada T2-WI, dengan
rongga abses yang lebih hiperintens. Pada fase arteri MRI, sama seperti pada CT -scan,
tampak penyangatan berbentuk baji di sekitar abses, di daerah yang sama pada T2-WI,
hiperintensitas berbentuk baji ditampilkan. Karena temuan ini berubah setelah 1 sampai 2
minggu terapi antibiotik, maka hal ini dapat membantu membedakan abses dari tumor ganas
hepar. Gelembung gas ditemukan pada 20% kasus.
-
8/18/2019 Abses Hepar Marlina
10/22
Abses hati dengan penyebab yang tidak diketahui. A, Pada T2-weighted MRI tampak massa hiperintensinhomogen (panah) dengan area yang sangat hiperintens di tengah, menunjukkan pus. B, Pada fase arteri T1-WI MRI dengan kontras gadolinium , bagian perifer dari massa tampak hiperintens bentuk baji (kepala panah) .Terlihat pula penyangatan septa pada internal massa (panah) . C, Pada fase equilibrium T1-WI MRI tampakmassa kistik yang tidak menyangat dengan dinding tebal,irreguler yang menyangat (panah) . Gambar diambildari Liver Abscess in Essential of Radiologic Imaging.
Pada abses hepar yang disebabkan infeksi jamur (Candida). Karakteristik dalam
kebanyakan kasus adalah mikroabses multipel yang dapat berkembang di hati dan limpa
secara bersamaan. Mikroabses menunjukkan penyangatan ringlike di tepi lesi pada fase
arteri dan hipodensitas pada fase equilibrium. Kalsifikasi kadang-kadang ditemukan dalam
mikroabses kronis. Pada T1-WI MRI mikroabses menunjukkan hipointens dan hiperintens
pada T2-WI. Pada MRI sama seperti pada CT scan, tepi lesi mengalami penyangatan
Mikroabses di hepar dan lien ( Candida ) pada pasien AML. A, Pada fase arteri dinamik CT, tampak multiplenodul kecil-kecil dengan ring enhancement tipis di bagian perifer (panah) . B, Pada fase equilibrium lesitampak hipodens (panah) . Gambar diambil dari Liver Abscess in Essential of Radiologic Imaging. .
-
8/18/2019 Abses Hepar Marlina
11/22
Mikroabses hepar pada pasien ALL. A, Pada fase arteri kontras gadolidium T1-WI MRIl hipointenskecil tampak dengan ringlike enhancement tipis di perifer (panah) . B, Pada fat-suppressed T2 MRI lesiini tampak hiperintens ( panah ). Gambar diambil dari Liver Abscess in Essential of Radiologic Imaging.
2.7 DIAGNOSIS DIFERENSIAL ABSES HEPAR
Abses hepar didiagnosis diferensial jika gambaran abses tidak khas seperti pada early
abscess atau abses yang belum matur, gambaran radiologinya mirip dengan massa hepar.
Berikut adalah table karestiristik dari masing-masing diagnosis diferensial abses hepar.
Karakteristik HCC Cholangio CA Metastasis Simple cyst
Lokasispesifik
- Perifer >> - -
NCCT Iso-hipodens ,
batas tak
tegas, tepiireguler
Hipodens, batastak tegas, tepiireguler.
Hipodens, batas taktegas, tepi
ireguler
Hipodens(0-20 HU),
bulat, batas
tegas,tepireguler,din-ding tipis
Fase arterial Hiperdens Rim-likecontrasenhancement
Hipodens,rimenhancement
hipodens
Fase vena porta
Variable(iso-Hipodens),wash out
Rim-likecontrasenhancement
Menyangat,Hipodens
hipodens
Fase delay Hipodens-
wash out .
Enhancement
perifer ringanProlongenhancement.
Hipodens hipodens
Tabel diambil dari Hepatic Abscess. Available from. www: // Radiopedia.org .
-
8/18/2019 Abses Hepar Marlina
12/22
2.8 TERAPI DAN PROGNOSIS
Terapi antimikroba diperlukan pada semua kasus, dan kadang-kadang sudah cukup jika
abses kecil. Terapi oral menggunakan metronidazole atau tinidazol sebagai amoebicid
dengan dosis 50mg/kg/day selama 10 hari dan antibiotik spektrum luas untuk abses piogenik.
Radiologi berperan penting dalam drainase perkutan abses hati, yang dapat dilakukan
menggunakan USG guiding atau CT guiding . Indikasi Drainase perkutan adalah untuk
abses yang cukup besar yang dikhawatirkan akan pecah, tidak ada respon terhadap
medikamentosa setelah 5 hari, abses di lobus kiri yang dikwatirkan pecah ke rongga
pericardium atau peritoneum. Indikasi pembedahan adalah untuk abses yang disertai
komplikasi infeksi sekunder, bila terapi medikamentosa dan aspirasi tidak berhasil
serta ruptur abses ke dalam rongga peritoneum/pleura/perikard. Penyembuhan komplit
setelah pembedaran dilaporkan dapat terjadi dalam 7 bulan. Prognosis buruk apabila terjadiketerlambatan diagnosis dan pengobatan dan jika tidak dilakukan drainase terhadap abses.
-
8/18/2019 Abses Hepar Marlina
13/22
BAB III
LAPORAN KASUS
3.1 IDENTITAS
Nama : NY. A.L
Umur : 56 THN
Jenis Kelamin : PEREMPUAN
Ruangan : MERAK Lt.1
Alamat : KOTA RAJA, KUPANG NTT
No CM/RM : C 453777 /7496097
Masuk RS : 6 DESEMBER 2013
Keluar RS : 31 DESEMBER 2013
3.2 ANAMNESIS :
Keluhan Utama : Rujukan dari RS Kupang dengan kista hepar
Riwayat Penyakit Sekarang :
1 bulan sebelum masuk rumah sakit penderita lemah , diawali dengan perut membesar dan
makin lama bertambah besar dan terasa sesak. Penderita juga mengeluhkan susah makan dan
mual namun tidak muntah dan mata kuning. Batuk ± 2 minggu. BAB /BAK baik. Pasien
mengatakan hasil USG di Kupang pasien menderita kista di hati, kemudian pasien di rujuk
ke RSUP karyadi.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Sebelumnya pasien di opname di RS kupang dengan DM tipe 2 Riwayat Hipertensi tidak ada
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini
Riwayat sosial Ekonomi :
Penderita bekerja sebagai pegawai negeri. Biaya pengobatan ditanggung ASKES.
Kesan : sosial ekonomi cukup.
3.3 PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : lemah
Kesadaran : composmentis, GCS E4M6V5 = 15
-
8/18/2019 Abses Hepar Marlina
14/22
Tanda vital : HR = 100 x / menit
T = 140 / 80 mmHg N = reguler, isi dan tegangan cukup
RR = 22 x / menit t = 38,5 oC
Mata : konjungtiva palpebra anemis - / -
sklera ikterik + / +
Leher : pembesaran limfonodi - / -
JVP tidak meningkat
Thorax : Cor : I = Ictus cordis tak tampak
Pa = Ictus cordis teraba di SIC V, 2 cm medial LMCS
Pe = Konfigurasi jantung dalam batas normal
Au = Bunyi jantung I-II reguler, bising (-), gallop (-)
Paru: I = simetris, statis maupun dinamisPa = stem fermitus kanan = kiri
Pe = sonor seluruh lapangan paru
Au = suara dasar vesikuler, suara tambahan - / -
Abdomen : I = cembung, venektasi (-)
Au = bising usus (+) normal,
Pe = pekak
Pa = Hepar teraba 2 cm bawah arkus kosta, nyeri tekan (+)
Ekstremitas : sianosis : - / -
capillary refill : < 2 s / < 2 s
akral dingin : - / -
3.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG
3.4 1 Pemeriksaan rontgen thorak tanggal 7 Desember 2013
-
8/18/2019 Abses Hepar Marlina
15/22
KESAN:
Cor tak membesar Bronkopneumonia Efusi pleura dextra
3.4.2 Pemeriksaan laboratorium : Tanggal 8 Desember 2013
Darah Hb = 11,7 gr % (L) MCV = 83,5 fL (L)
Ht = 34,9 % (L) MCH = 28,0 pg (L)
Leukosit = 25,1 ribu / mmk (H) MCHC = 33,50 g / dL
Trombosit = 398 ribu/ mmk GDP = 147 mg / dl (H)
Eritrosit = 4,2 juta / mmk Ureum = 15 mg/dl
SGOT = 43 U / L (H) Creatinin = 0,45 mg / dl
SGPT = 47 U/L (H) Asam urat = 2,6 mg / ul
Alkali Phospatase = 227 U/L (H)
Gamma GT = 167 U/L (H)
Bilirubin total = 6,17 mg/dl (H)
Bilirubin direk = 4,8 mg/dl (H)
Total protein = 5,8 g/dl (L)
Albumun = 1,9 g/dl (L) HbSAg = negative
Waktu Prothrombin (PT) = 17,3 detik
Waktu Thromboplastin (PTT) = 35 detik
Urin : urobilinogen 1 mg/dl , Bilirubin (+)
3.4.3 PEMERIKSAAN MSCT abdomen tanggal 9 Desember 2013
MSCT Scan prekontras (axial)
-
8/18/2019 Abses Hepar Marlina
16/22
MSCT fase early artery (axial)
MSCT fase late artery (axial)
MSCT fase porto-venous (axial)
MSCT fase delayed (axial)
-
8/18/2019 Abses Hepar Marlina
17/22
Potongan coronal
Potongan sagital
KESAN: Hepatomegali disertai multiple lesi hipodens, berdinding tebal, saling berhubungan
pada lobus kanan (uk.terbesar cc 9,77 x ll 9,06 x ap 12,87 cm) disertai air bubble
membentuk gambaran air- fluid level dengan rim enhancement cenderung gambarab
abses hepar
Multiple limfadenopati paraaorta, gastroduodenalis dan inguinal kanan-kiri Gambaran ascites
Efusi pleura kanan-kiri disertai kollaps segmen 10 paru kanan
Pada tanggal 13 Desember 2013 dilakukan laparoscopy drainase, laporan operasi sbb:
Pasien terlentang dalam general anestesi Desinfeksi lapangan operasi
-
8/18/2019 Abses Hepar Marlina
18/22
Insisi ± 0,5 cm supraumbilical (transversal incision) Insuflasi (12 mmHg) Insersi trocar 5 mm Masukkan telescope eksplorasi : tampak ascites (cairan kuning), tampak hepar bulging
pada sisi anterior, organ intraabdomen lain dalam batas normal
Masukkan trocar I 5 mm pada pertengahan xypisterni-umbilicus dan trocar II 5 mm tepat
di anterior hepar yang fluktuatif
Pungsi hepar pada bagian yang fluktuatif keluar pus kultur mikrobiologi dan
sensitifitas aff trocar II
Pasang drainase dengan threeway catheter 24 bersihkan dengan aquades 15 cc Cuci cavum abdomen sebersih mungkin dengan NaCl 0,9 % Desuflasi lepas semua trocar Jahit luka operasi whole layer dengan PGA 4,0 Fixasi drain dengan silk 2.0 Irigasi drain dengan NaCl 0,9 % lancer Operasi selesai
3.4.5. TERAPI POST OPERASI
Ceftriaxon 1 x 2 gr Metronidazol 2 x 500 mg
Ketorolac 2 x 50 mg Ranitidin 2 x 30 mg Plasbumin 20 % 1 flacon
3.4.6 .Pemeriksaan laboratorium follow-up: Tanggal 16 Desember 2013
Darah Hb = 10,2 gr % (L) MCV = 81,5 fL (L)
Ht = 33,1 % (L) MCH = 27,2 pg (L)
Leukosit = 19,1 ribu / mmk (H) MCHC = 31,3 g / dL
Trombosit = 370 ribu/ mmkEritrosit = 4,0 juta / mmk
SGOT = 25 U / L
SGPT = 37 U/L
Alkali Phospatase = 198 U (H)
-
8/18/2019 Abses Hepar Marlina
19/22
Gamma GT = 118 U/L (H)
Bilirubin total = 3,2 mg/dl (H)
Bilirubin direk = 2,5 mg/dl (H)
Total protein = 6 g/dl (L)
Albumun = 2 g/dl (L)
3.4 3 Dilakukan pemeriksaan USG follow- up tanggal 17 Desember 2013
KESAN:
Hepatomegali
Lesi heterogen luas dengan focus echogenik dan area kistik di dalamnya, ukuran bervariasi pada hampir seluruh segmen hepar lobus kanan, batas tegas, tepi irreguler sesuai imaging
sebelumnya (ct scan abdomen) mengarah pada gambaran abses hepar.
Struktur balon kateter berada di dlam lesi segmen 5 hepar Ascites Efusi pleura kanan-kiri minimal
-
8/18/2019 Abses Hepar Marlina
20/22
Pemeriksaan USG follow-up tanggal 28 Desember 2013
KESAN:
Hepatomegali disertai multiple lesi kistik dan struktur udara dengan ukuran bervariasi pada
hepar lobus kanan, batas tegas, tepi irreguler sesuai gambaran abses hepar, dibandingkan
dengan usg sebelumnya tampak lebih kecil.
Sudah tak tampak struktur balon kateter
Sudah tak tampak ascites maupun efusi pleura Gambaran cystitis
-
8/18/2019 Abses Hepar Marlina
21/22
BAB IV
PEMBAHASAN
Pada laporan kasus ini dibahas tentang seorang wanita umur 56 tahun dengan abses
hepar. Pasien dirujuk ke RSDK dengan kista hepar berdasarkan hasil USG di Kupang. 1
bulan sebelum masuk rumah sakit penderita merasa lemah , diawali dengan perut membesar ,
makin lama bertambah besar, terasa penuh dan sesak. Penderita juga mengeluh susah makan
dan mual namun tidak muntah, mata kuning, batuk ± 2 minggu. BAB / BAK baik. Pasien
mempunyai riwayat penyakit DM tipe 2.
Pemeriksaan fisik pasien demam, terlihat sklera ikterik, abdomen terlihat perut
membesar dengan perkusi pekak, hepar teraba membesar dan nyeri tekan. Pada pemeriksaan
laboratorium darah dan urin diperoleh adanya peningkatan leukosit, adanya gangguan fungsihepar yang ditandai oleh peningkatan kadar bilirubin, SGOT/SGPT, AFP, Gamma GT,
hipoalbuminemia-hipoproteinemia, HBSAg negatif dan adanya urobilinogen dalam urin.
Pemeriksaan foto thorak menunjukkan bronkopneumonia dan efusi pleura kanan, pada
MSCT scan abomen 4 fase didapatkan adanya hepatomegali disertai multiple lesi hipodens,
berdinding tebal, saling berhubungan pada lobus kanan (uk.terbesar cc 9,77 x ll 9,06 x ap
12,87 cm) disertai air bubble membentuk gambaran air- fluid level dengan rim enhancement,
dimana gambaran tersebut cenderung gambaran abses hepar, ascites dan efusi pleura kanan-
kiri disertai kollaps segmen 10 paru kanan. Pemeriksaan USG abdomen post operasi
dilakukan pada pasien ini untuk follow-up keberhasilan terapi, dimana didapatkan ukuran lesi
yang semakin mengecil pada 2 kali pemeriksaan USG diikuti pemeriksaan follow-up
laboratorium yang menunjukkan penurunan kadar enzim-enzim hepar dan lekosit.
Kemudian pada pasien ini dilakukan laparoscopy drainage untuk drainase pus dengan
pemeriksaan kultur mikrobiologi sebagai gold standard didapatkan adanya Klebsiella
pneumonia. Pada literatur disebutkan bakteri tersebut adalah bakteri gram negatif yang
dapat berkembang sebagai bakteri aerob maupun anaerob (fakultatif anaerob) dan
merupakan penyebab abses hepar piogenik tersering kedua setelah Enterbactericeae coli,
sesuai pula literatur yang menyebutkan abses hepar akibat infeksi Klebsiella Pneumoniae
adalah bakteri yang dapat menghasilkan gas sehingga memberi gambaran udara atau air
bubble / air fluid level di dalam abses .
-
8/18/2019 Abses Hepar Marlina
22/22