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Algunas alteraciones electrolíticas.
Calcio. Fósforo.
Magnesio.
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Trastornos electrolitos.
Hipocalcemia.
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Generalidades del metabolismo del calcio.
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Metabolismo del calcio.
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Metabolismo del calcio.
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Hipocalcemia.
• Causas más frecuentes: 1.- IRC
2.- Deficiencia de vitamina D. 3.- Hiperfosfatemia. 4.- Hipoalbuminemia (artefacto). 5.- Hipomagnesemia. 6.- Hipoparatiroidismo. 7.- Seudohipoparatiroidismo.
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Manifestaciones clínicas de Hipocalcemia.
• Manifestaciones neuromusculares: 1.- Tetania. 2.- Espasmo muscular. 3.- Calambres. 4.- Espasmo carpopedal. 5.- Irritabilidad. 6.- Convulsiones.• Manifestaciones cardiovasculares: 1.- Arritmias. 2.- Hipotensión. 3.- ICC.
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Causas de hipocalcemia relacionadas con vitamina D.• Deficiencia relacionada con exposición
inadecuada a los rayos ultravioleta, ingestión inadecuada y malabsorción.
• Anormalidades en el metabolismo, (hepatopatías crónicas e IRC).
• Resistencia a los efectos de la vitamina, ej; raquitismo dependiente de vitamina D tipo I, (por déficit de 1-hidroxilasa renal) y tipo II, (defectos moleculares del receptor de vitamina D).
• Uso de anticonvulsivantes se relaciona con de 25-hidroxivitamina D por un mecanismo indeterminado.
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¿Cómo se produce hipocalcemia por hiperfosfatemia?.
• Hiperfosfatemia producto Ca/P
Precipitación espontánea de fosfato de calcio en tejidos blandos.• Causas: 1.- Administración excesiva de fosfato por vía enteral o parenteral. 2.- Liberación masiva de fosfato intracelular (lisis tumoral o rabdomiólisis). 3.- IRC.
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Factores que contribuyen a hipocalcemia en IRC.
• Hiperfosfatemia.
1,25-dihidroxivitamina D3.
• Resistencia del esqueleto al efecto calcémico de la hormona paratiroidea.
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¿Cómo la hipoalbuminemia produce
hipocalcemia?. de albúmina sérica
de calcio sérico total, la parte ionizada
(importante desde el punto de vista fisiológico permanece normal).
• Una de albúmina sérica de 1 g/dl se relaciona con de la concentración sérica total de Ca 0.8 mg/dl.
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¿Cómo la hipomagnesemia produce
hipocalcemia?.
• Causa frecuente de hipoparatiroidismo funcional, por secreción alterada de PTH y resistencia al efecto de ésta sobre órganos terminales.
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Algunas causas de hipotiroidismo.
• Idiopático.• Falta de paratiroides.• Disembriogénesis branquial (Síndrome de
DiGeorge).• Trastorno autoinmunitario poliglandular.• Adquirido (cirugía, radiación o infiltración).
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¿ Qué es seudohipoparatiroidismo?
• Los tejidos blancos no tienen capacidad de respuesta a la PTH.
• La hipocalcemia crónica conduce a hiperplasia de las paratiroides y de PTH.
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Relación de hipocalcemia con enfermedad maligna.
• Metástasis osteoblásticas (próstata
o mama).• Regularmente la FAS está elevada.
• Evidentes en radiografía simple.
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Pruebas de laboratorio útiles en valoración de
hipocalcemia.
• Ca sérico.• Mg sérico.• Medición de PTH intacta.• Fósforo sérico.
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Tratamiento de la hipocalcemia sintomática
aguda.
• Calcio IV: 10 a 20 ml de gluconato de
calcio (90 mg de Ca++ por ampolleta
de 10 ml), administrado a no más
2ml/minuto, debe repetirse según se
requiera.
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Trastorno electrolitico
Hipercalcemia.
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Causas más frecuentes de hipercalcemia.
• Hiperparatiroidismo.• Enfermedad maligna.• Enfermedades granulomatosas (ej:
sarcoidosis, TB).• Tirotoxicosis.• Inmovilización.• Intoxicación por vitamina D.
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Manifestaciones clínicas de hipercalcemia.
• Letargia.• Confusión.• Irritabilidad.• Estupor.• Coma.• Anorexia.• Vómitos.• Estreñimiento.• Poliuria.• Hipertensión.
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Mecanismos que producen hipercalcemia en
hiperparatiroidismo primario.
• Causa más frecuente de hiperparatiroidismo.
• La PTH estimula resorción osteoclástica de hueso.
• Disminuye excreción renal de Ca++.• Aumenta síntesis de 1,25-dihidroxi-
vitamina D3 lo que absorción de calcio desde el intestino.
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Hipercalcemia/enfermedad maligna.
• Es la segunda causa más frecuente de hipercalcemia.
• Secreción de péptido relacionado con la PTH por neoplasias, (PTH-rP que minimiza los efectos de la PTH al unirse al mismo receptor, como ej; CA de células escamosas de pulmón, cabeza o cuello).
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Hipercalcemia/enfermedad maligna. Continuación.
• Otras neoplasias secretan citocinas que producen resorción de hueso (linfotoxina, interleuquina-1 e interleuquina-6 en algunos pacientes con MM.
• Secreción de 1,25-dihidroxivitamina D (ciertos linfomas).
• Hipercalcemia osteolítica local por resorción por células cancerosas de hueso directa o por secreción de factores activadores de osteoclastos como prostaglandinas.
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Mecanismos de hipercalcemia en
trastornos granulomatosos.
• Incremento de la producción de
1,25-hidroxivitamina D por los
macrófagos.
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Mecanismos de hipercalcemia en
tirotoxicosis.
• Las hormonas tiroideas tiroxina y
triyodotironina estimulan la
resorción ósea osteoclástica.
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Hipercalcemia e inmovilización.
• Ocurre en individuos con tasas altas de recambio óseo ( adolescente, Enfermedad de Paget).
• La hipercalcemia va precedida de hipercalciuria.
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Medicamentos relacionados con
hipercalciuria.• Intoxicación por vitamina D.• Intoxicación por vitamina A (mediada por
resorción ósea mediada a su vez por osteoclastos).
• Ingestión excesiva de compuestos que contienen calcio.
• Diuréticos tipo tiazidas pueden causar hipercalcemia leve y transitoria, aumento de la resorción renal de calcio.
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Síndrome de leche y alcalinos.
• Hipercalcemia.• Hiperfosfatemia.• Alcalosis metabólica.• IRC.
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Pruebas de laboratorio para valorar
hipercalcemia.• Si función renal normal, un de PTH
intacta diagnostica hiperparatiroidismo primario en > 90% de los enfermos.
• El fósforo sérico en hipercalcemia mediada por PTH o por PTH-rP y alto en la hipercalcemia mediada por 1,25dihidroxivitamina D.
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Pruebas de laboratorio para valorar
hipercalcemia. Cont.
• PTH-rP son útiles para diagnosticar enfermedad maligna.
• Cifras de 1,25-dihidroxivitamina D en ciertos linfomas y granulomatosis o intoxicación por vitamina D.
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Tratamiento de la hipercalcemia.
• En pacientes sintomáticos: 1.- Medidas generales que facilitan la
excreción como solución salina IV, seguida por furosemida. 2.- Si IRC incapaces de excretar la carga de sodio, pueden requerir hemodiálisis con baño bajo en contenido de calcio.
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Tratamiento de la hipercalcemia. Continuación.
3.- Si enfermedad granulomatosa: los glucocorticoides son la piedra
angular.4.- Tratamiento en hipercalcemia por enfermedad maligna: - Inhibición de osteoclastos por calcitonina (efecto transitorio) o bifosfonatos como etidronato o pamidronato).
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Tratornos electrolíticos.Hipofosfatemi
a.
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Generalidades del metabolismo del
fosforo.
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Fósforo.
• Relación química entre fósforo y fosfato:
1.- El fósforo circula en el suero como un componente de especies moleculares orgánicas o inorgánicas.
H3PO4 (H+) + (H2PO42-) (H+) + (PO43-)
• El equilibrio de esta ecuación está regido por el PH.
• Dentro del límite del PH de la sangre las concentraciones de ácido fosfórico no disociado y de fosfato trivalente son en extremo pequeñas.
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Relación química entre fósforo y fosfato.
Continuación.
• A PH normal (7.40), la proporción
molar entre HPO4 y HPO42- es 1.4.• Cada milimol de fosfato contiene
31 mg de fósforo elemental.
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Homeostasia normal del fosfato.
• Ingesta: 800 a 1200 mg/día (carnes, cereales y productos lácteos.
• 80% se absorbe en intestino delgado bajo influencia de la vitamina D.
• 40% se excreta por las heces.• Los riñones regulan de manera primaria las
cifras de fósforo.
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Homeostasia normal del fosfato. Continuación.
• El 80 a 90% del fosfato inorgánico filtrado se resorbe en los túbulos renales influenciado por hormonas: PTH y 1,25-dihidroxivitamina D3 la disminuyen y hormona del crecimiento y tiroxina la aumentan.
• La de fosfatos dentro de los compartimentos corporales también está influenciada por el EAB.
• Cifras séricas de fósforo no reflejan reservas corporales totales.
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Hipofosfatemia.
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Causas de hipofosfatemia, disminución de fosfato o
ambas. de la absorción intestinal: 1.- Ingestión inadecuada prolongada.
2.- Déficit de vitamina D. 3.- Malabsorción. 4.- Administración crónica de
antiácidos que contienen magnesio o
aluminio.
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Causas de hipofosfatemia, de fosfato o ambas.
Continuación. de pérdidas en orina: 1.- Diuréticos.
2.- Hiperparatiroidismo. 3.- Síndrome de Fanconi. 4.- Deficiencia de vitamina D. 5.- Cetoacidosis diabética. 6.- Expansión de volumen: por solución salina IV o aldosteronismo.
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Causas de hipofosfatemia, de fosfato o ambas.
Continuación.• Redistribución transcelular: 1.- Alcalosis crónica.
2.- cifras de insulina: - Administración exógena. - Después de carga de glucosa. - Hiperalimentación. - Luego de reanudación de alimentación tras inanición prolongada.
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Mecanismos de hipofosfatemia en
alcohólicos.• 50% de pacientes hospitalizados con
alcoholismo crónico.• Factores que intervienen:
1.- Ingestión inadecuada.
2.- Diarreas. 3.- Vómitos. 4.- Uso de antiácidos. 5.- Reanudación de alimentaciones.
• Cetoacidosis descompone fosfatos orgánicos dentro de las células y pérdida urinaria de fosfatos.
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Grados de gravedad de la hipofosfatemia.
• En adultos la concentración sérica normal
de fósforo varía de 2.5 a 4.5 mg/dl.• Hipofosfatemia moderada: 1.0 a 2.5
mg/dl, sin signos ni síntomas.• Hipofosfatemia grave: < 1.0 mg/dl, puede
relacionarse con alteraciones clínicas graves.
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Causas de hipofosfatemia grave.
• Hiperalimentación.• Síndrome de recuperación nutricional.• Cetoacidosis diabética.• Alcoholismo.• Alcalosis respiratoria crónica.• Quemaduras graves.• Uso excesivo de antiácidos de unión a
fosfatos.
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Consecuencias graves de hipofosfatemia.
• Hematológicas: 1.- Hemólisis. 2.- Disfunción de leucocitos (alteraciones de quimiotaxis y fagocitosis). 3.- Disfunción plaquetaria.• Neuromusculares: 1.- Mialgias. 2.- Debilidad muscular. 3.- Rabdomiólisis. 4.- Encefalopatía metabólica.
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Consecuencias graves de hipofosfatemia.Continuaci
ón.• Cardiacas:
1.- Disminución de la contractilidad o
insuficiencia cardiaca.
• Esqueléticas:
1.- Osteomalacia.
2.- Dolor óseo. 3.- Fracturas patológicas.
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Tratamiento de la hipofosfatemia.
• Sólo deben administrarse preparaciones por vía IV en hipofosfatemia grave y sintomática.
• El tratamiento es empírico.• Vía IV a 7mg/kg, la concentración sérica de
fósforo 1mg/dl.• Dosis inicial recomendada de fosfato de sodio o
de fosfato de potasio es de 2.5 a 5 mg/kg durante 6h.
• Vía oral para hipofosfatemia moderada (pueden causar diarreas). La dosis inicial debe ser de 1 a 2g/d dividido en 3 dosis.
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Trastornos electrolíticos.
Hiperfosfatemia.
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Causas de hiperfosfatemia.
• Excreción renal :
1.- IRA o IRC.
2.- Hipoparatiroidismo, seudohipoparatiroidismo
3.- Acromegalia.
• Carga de fosfato :
1.- Ingestión de sales de fosfato.
2.- Intoxicación por vitamina D.
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Causas de hiperfosfatemia.
Continuación.• Redistribución transcelular: 1.- Acidosis. 2.- Deficiencia de insulina. 3.- Catabolia aumentada. 4.- Neoplasia, síndrome de lisis
tumoral.
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Consecuencias de hiperfosfatemia
• Hipocalcemia y tetania.
• Calcificación metastásica de los tejidos.
• Hiperparatiroidismo secundario.
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Tratamiento de la hiperfosfatemia
• Terapéutica urgente sin insuficiencia renal: 1.- Expansión de volumen. 2.- Diuréticos.
• Urgencia en general:
1.- Insulina y glucosa.
• En hoperfosfatemia grave y tetania hipocalcémica:
1.- Calcio IV. 2.- Diálisis.
• En insuficiencia renal generalmente se necesita tratamiento con antiácidos de unión a fosfato para controlar hiperfosfatemia.
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Trastornos electrolíticos.Magnesio.
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Generalidades del metabolismo del
magnesio
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Homeostasia del magnesio.
• Catión intracelular.• Reservas totales 200 mEq ( 60% en
huesos, 40% en tejidos blandos). < 1% en LEC.
• El equilibrio está influenciado por la absorción intestinal y excreción renal. < del 5% filtrado se excreta.
• Concentración sérica normal entre 1.4 y 2 mEq/l.
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Hipomagnesemia.
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Diagnóstico de hipomagnesemia.
• Mg sérico < 1.4 mEq/l.• Medición de la retención después de una
carga por vía O (50 mg de Mg elemental) o IV (2.4 mg/kg durante 4h).
• Los sujetos normales excretan el 80% del Mg por orina en 24h. Si deficiencia excretan <40%, (prueba peligrosa en alteraciones renales).
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Causas más frecuentes de hipomagnesemia por de la absorción gastrointestinal.
• Pérdidas externas: 1.- Vómitos o aspiración nasogástrica.
2.- Fístula biliar o intestinal. 3.- Diarreas.• Absorción neta negativa:
1.- Ingestión baja.
2.- Malabsorción. 3.- Derivación o resección ileal.
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Causas más frecuentes de hipomagnesemia por
excreción renal aumentada.• Consumo agudo de etanol.• Diuresis osmótica.• Diuresis salina.• Hiperaldosteronismo primario.• Nefropatía intersticial.
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Causas más frecuentes de hipomagnesemia por
excreción renal . Continuación.
• Fármacos:
1.- Diuréticos. 2.- Aminoglucósidos. 3.- Anfotericina B. 4.- Cisplatino. 5.- Ciclosporina. 6.- Pentamidina. 7.- Foscarnet.
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Causas más frecuentes de hipomagnesemia por
excreción renal . Continuación.
• Trastornos tubulares renales: 1.- Síndrome de Barter.
2.- Síndrome de Gitelman.
• Pérdida renal primaria de magnesio.
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Causas más frecuentes de hipomagnesemia por redistribución interna.
• Tratamiento de cetoacidosis diabética.• Reanudación de alimentación luego de
inanición.• Glucosa o aminoácidos por vía IV.• Pancreatitis aguda (por
saponificación).
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Principales consecuencias de hipomagnesemia.
• Alteraciones de electrolitos: 1.- Hipocalcemia (tetania). 2.- Hipopotasemia (debilidad).
• Efectos cardiovasculares: 1.- Anormalidades EKG (ondas T aplanadas,
intervalos PR y QT prolongados, QRS ampliados. 2.- toxicidad por digitálicos.
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Principales consecuencias de hipomagnesemia.
Continuación.• Neurológicas: 1.- Apatía.
2.- Agitación. 3.- Nistagmo. 4.- Vértigo. 5.- Ataxia. 6.- Asterixis. 7.- Mioclono.
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Tratamiento de la hipomagnesemia
• Reemplazo con sales de magnesio.• Si hipomagnesemia leve en paciente
asintomático: complemento por vía oral (óxido de Mg 400mg 3v/d).
• Hipomagnesemia severa (<1 mEq/l) o paciente sintomático usar vía parenteral.
• La terapéutica debe continuar por 4 a 5 días.
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Regímenes por vía parenteral para tratar hipomagnesemia grave.
• Vía IM: 1.- Solución de MgSO4 al 50%: 2g (16.3
mEq) mEq) c/4h el día 1 y 1g (8.1 mEq) c/6h los días del 2 al 5.• Vía IV: 1.- Solución de MgSO4 al 50%: 6g (49 mEq) en 1 L de dextrosa al 5% en agua en 4h; después 6g c/8h el día 1 y 6g por día en dosis divididas los días 2 al 5.
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Trastornos electrolíticos
Hipermagnesemia.
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Causas de hipermagnesemia.
• Frecuentes: 1.- IRA. 2.- IRC con ingestión excesiva de Mg. 3.- Tratamiento de la eclampsia.
• Menos frecuentes: 1.- IRC sin exceso de Mg exógeno. 2.- Administración de sales de Mg por vía rectal.
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Causas de hipermagnesemia.
• Raras con hipermagnesemia leve:
1.- Enfermedad de Addison. 2.- Cetoacidosis diabética. 3.- Hipotiroidismo. 4.- Enanismo hipofisario.
5.- Tratamiento con litio.
6.- Síndrome de leche y álcalis.
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Consecuencias de hipermagnesemia
• Disminuye la transmisión de impulsos a través de las uniones neuromusculares, ( si es grave letargia, somnolencia, depresión de reflejos tendinosos profundos y coma.
• > de 4 a 5 mEq/l se relaciona con cambios en el EKG como prolongación de PR y QT, complejos QRS ampliados), alteraciones de la conducción con bloqueo cardiaco completo
• La inhibición de la transmisión neuromuscular también puede originar vasodilatación e hipotensión grave.
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Tratamiento de hipermagnesemia
• Prevenirse mediante uso juicioso de compuestos de Mg.
• El calcio actúa como antagonista directo.• La administración de 1 o 2g de cloruro o
gluconato de calcio IV en 5 a 10 minutos puede revertir transitoriamente depresiones de consecuencias letales de la conducción cardiaca o de la función neuromuscular.
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Tratamiento de hipermagnesemia
• Glucosa hipertónica e insulina IV lenta introduce el Mg a la célula transitoriamente.
• Si función renal adecuada: expansión de volumen con solución salina y diurético.
• Si IRA o IRC realizar diálisis.
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Muchas gracias.