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Anemias Macrocíticas Normocrómicas
Escalante Mendoza Pamela LizethHernández Chávez Denisse 241962
Ponce Gómez Teresita de Jesús 235850Rivera Aguirre Paola Carolina 235924
Antonio
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AnemiaHb ↓
MacrocíticaVGM ↑
Normocrómica
HCM normal
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Anemia megaloblástica
•Subgrupo de anemias carenciales en las que la formación de hematíes resulta perturbada por la deficiencia de uno o varios factores madurativos como:
Vitamina B12
Folatos
Síntesis de ADN
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DEFICIENCIA DE VITAMINA B12
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Vit. B12
Ciano-Cobalamina
Meticobalamina + Homocisteina
Metil THF
Adenosilcobalamina
Metil Malinil CoA
Succinil CoA
Ac. Formimino Glutámico (FIGLU)
Síntesis de Purinas y Pirimidinas
* Síntesis y Replicación del DNA
↓
↑ + Propionil CoA → Complicaciones neurológicas
Extracelular Intracelula
r
Metionina
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Etiopatogenia
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DEFICIENCIA DE FOLATOS
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Folatos-Acido Folico-Vit. Complejo
B
Folato Plasmatico
Metil THF
Union del THF a receptor
especifico de la membrana
*Coenzimas- Ceden o aceptan
gpos. monocarbonados
Diferentes rxns. Del Mb. Ac. Nucleicos
Sintesis de aa. Esenciales para la sintesis de ADN.
FISIOPATOLOGIA
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Síntesis ADN
Timidilato sintetasa
Metilcobalamina sintetasa
Homocisteína → Metionina
La ↓ ac. Fólico → anemia megaloblastica inhibiendo sintesis de timidilato al carecer de metilen-THF
Folatos
Metionina Sintetasa
Cobalamina
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Etiopatología
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CLÍN
ICA
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Pueden dividirse en 3 grupo
a) Derivadas del fracaso
hematopoyético
b) Las anomalías epiteliales-mucosas.
c) Trastornos neuropsiquiátricos
.
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Derivadas de folatos
•Reducción de subpoblaciones de linfocitos.
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Deficiencia de Cobalamina • Frecuentemente se
presenta por anemia.Hematopoyétic
a
• Glositis atrófica de Hunter (lengua lisa, decapilada, roja, dolorosa y perdida del gusto).
Epiteliales
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Neurológicas
•Desmielización de los codones laterales y posteriores de la medula espinal.
•Parestesias.- Principalmente en las puntas de los dedos con la perdida de sensibilidad vibratoria posicional.
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Nota
•Los trastornos neurológicos pueden aparecer sin la presencia de anemia.
•Personas con menos anemia tienen mayor afectación neurológica.
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DiagnósticoEn la serie roja:
Hb ↓
VCM> 100 fL
HCM ↑
frotis de sangre periférica • Ovalositos• Dacriositos• cuerpos de inclusión
(Howell- Jolly y anillos de Cabot)
En la serie
blanca:
Leucopenia
hipersegmentación de Neutrófilos.
Recuento de plaquetas: no suele
alterarse
Incremento del índice de anisocitosis
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Otras pruebas• Cuantificación:
▫ Ácido metilmalónico (cobalamina) -↑▫ Homocisteína sérica (cobalamina/ folatos) - ↑▫ Holo- transcobalamina cobalamina▫ ácido fólico en sangre deben ↓a 4 ng/ml.▫ Prueba de Schilling▫ Determinación de Ac anti- factor intrínseco▫ hematimetría▫ presencia de signos secundarios de hemólisis
(↓haptoglobina, ↑LDH, bilirrubina indirecta y ferritina)
*folato eritocitario (específico, no influenciado por la dieta)
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Tratamiento•Cobalamina
▫Cianocobalamina▫Transfusión sanguínea▫Carencialadministrar vía oral 50- 150 mg de
Vit B12 por día
•Folatos▫ácido fólico por vía oral de 5 a 10 mg/día hasta
la normalización ▫asegurarse que no haya deficiencia de vitB12
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Importancia•Déficit de ácido fólico durante el
embarazo abortos a repetición
recién nacidos prematuros y de bajo peso defectos del tubo neural (espina bífida, anencefalia,
encefalocele)
▫↑ del riesgo de displasia y neoplasia, sobre todo displasia cervical y cáncer colorrectal.
•Déficit de ácido fólico y de vitamina B12 disfunción gonadal
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Profilaxis
•Embarazo•Niños prematuros•Pacientes con hemodiálisis•Cuadros hemolíticos•Pacientes gastrectomizados o sometidos a
resección ileal
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Anemias aplásicas
•Se presenta pérdida de los precursores de la línea roja en la médula ósea.
•Se clasifican como:▫Primarias Herencia▫Idiopáticas Causa desconocida▫Secundarias etiología identificable
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Anemias no-megaloblásticasAnemia aplásica
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Generalidades• Anemia normocitica o macrocitica y fundamentalmente normocromica.
Aunado a hipocelularidad crónica de la medula ósea, la medula ósea ocupada normalmente por tejido hematopoyético se sustituye por grasa.
Médula ósea hipocelular (May-Grünwald/Giemsa, 10x)
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• Mas frecuentemente la célula progenitora pluripotencial es defectuosa y da lugar a pancitopenia (disminución de las tres líneas celulares hematopoyéticas)
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Es un trastorno de la célula progenitora pluripotencial hematopoyética
caracterizado por pancitopenia y medula ósea hipocelular.
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•Anemias raras•Frecuentes en
<20 años y >60 años
•Mayor incidencia en Asia que en países occidentales
•Probable susceptibilidad individual
Epidemiologia
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Fisiopatología
Se piensa que esta anemia se debe a cel. Progenitoras deficientes; o por el uso de
algunos fármacos
Deben tener la capacidad de proliferar y diferenciarse normalmente
Producción de cel. Sanguíneas por MO depende de células progenitoras adecuadas
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Clasificación y etiología de la anemia aplásica
Anemia aplásica
Adquirida (Idiopática)
FármacosSecundaria:
Factores ambientales
Constitucional
Casos de anemia
aplásica entre la familia
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Manifestaciones clínicasDebido a que las tres líneas celulares de la médula
ósea están defectuosas, los síntomas son numerosos y proporcionales al defecto en funciones que desempeñan los leucocitos, eritrocitos y plaquetas.
• Palidez.• Debilidad, cansancio, fatiga.• Infecciones frecuentes.• Hemorragias espontáneas nasales, bucales,
del recto, la vagina, las encías y otras zonas• Manchas rojas o hemorragias bajo la piel.• Hematomas inexplicables.
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Diagnostico Se establece generalmente cuando la medula ósea presenta menos del 25% de celularidad y hay una
combinación de los siguientes hallazgos :
Granulocitos (menos de 500mm3)
V.R Neutrófilos: 2.500 y
7.500 mm³Eosinófilos: 0,1 y 1,5
células mm³Basófilos: 50 y 500
por mm³
Plaquetas menos de 20,000 plt/mm3
V-R150 000 - 450
000 plaquetas/mm3
Con la progresión de la enfermedad las tres
líneas celulares se encuentran finalmente
disminuidas.
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DATOS DE LABORATORIOSangre : • La pancitopenia es un signo
distintivo. • La hemoglobina suele ser inferior
a 7g/dL• Los eritrocitos son macrociticos
y normocromicos.-Los macrocitos no suelen
ser tan pronunciados como los de la anemia megaloblastica. Suelen ser redondos mas que ovales.
-Se desconoce la causa de los macrocitos sin megaloblastosis. (Lipidos/maduración)
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•Necesaria para diferenciar la anemia aplásica de otras enfermedades acompañadas con pancitopenia. En la anemia aplásica la MO es hipocelular con grasa en mas del 70%.
Medula ósea:
•Hemoglobina F aumentada (mas de 1.5 mg/dL) especialmente en niños.
•El hierro del suero se incrementa con mas del 50% de saturación de la transferrina, lo cual refleja la hematopoyesis ineficaz.
Otros datos de lab no son
específicos pero con frecuencia se
encuentran vinculados.
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PRONOSTICO Y TERAPEUTICA
El pronóstico es adverso solo con 10% de recuperación total en todos los casos.
El primer objetivo en el tratamiento es la eliminación del agente causal, como la supresión del
fármaco o el retiro del paciente de un ambiente peligroso.
Se requiere de transfusiones múltiples de eritrocitos, plaquetas y leucocitos, en unos pacientes
la esplenectomía ha reducido la necesidad de transfusiones.
Los trasplantes de medula ósea se han convertido en un procedimiento relativamente común en el
tratamiento de la anemia aplásica.
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Anemia Perniciosa
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¿Qué es?
La anemia perniciosa es una consecuencia del déficit de vitamina B12 principalmente por 3 causas:Secreción anormal de factor intrínsecoAusencia del factor intrínsecoDeficiencia de transcobalamina II
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Tipo de anemia
•Esta anemia que pertenece a las anemias megaloblásticas.
•Se caracteriza por ser macrocítica normocrómica
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¿A que se debe?
•Es de origen autoinmune en un 90% de los casos por defectos geneticos
•El otro 10% es asociada a otras enfermedades.
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Enfermedades desencadenantes•Diabetes mellitus tipo I•Enfermedad de Addison•Infección por Helicobacter pylori•Vegetarianos estrictos•Gastritis crónicas•LES•Tiroiditis de Hashimoto•Tirotoxicosis ( Enfermedad de Graves)•Vitíligo
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Anticuerpos generados
Anticuerpos anti-FI
Anticuerpos
bloqueantes
Anticuerpos ligantes
Anticuerpos en contra del
extracto salino de la mucosa del
fondo estomacal
Anticuerpos anti-células parietales
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Epidemiología
•Mas frecuente en mujeres•De las mujeres mas frecuente en raza
negra•Mayores de 60 años•Menores de 10 años (anemia perniciosa
juvenil)
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Manifestaciones clínicas
Astenia Palpitaciones Sudoración Mareo
Insuficiencia cardiaca
Anorexia Diarrea Lengua lisa depapilada de color
rojo (Glositis de Hunter)
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Manifestaciones
Neurológicas
Mielosis Fenicular
Parestesias
Ataxia
Caídas en la oscuridad
Alteraciones de la vía piramidal
Paresia
Hiperreflexia
Alteración de los esfínteres
Demencia
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Diagnóstico
•Cuantificación de B12 y acido fólico•Determinación de anticuerpos anti-FI y
anti-células parietales•Nivel sérico de gastrina•Niveles de acido metilmalónico y
homocisteina plasmáticos•Test de Shilling•Cuantificación de T3 y T4•Endoscopía
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Test de Shilling fase 1
Administrar B12 vía oral con cobalto
marcado
Se cuantifica en orina
Mala absorcion En orina un 2%
del total ingerido
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Test de Shilling fase IIAdministrar B12 vía oral con cobalto marcado y además FI
El FI mejora absorción de
B12
Se cuantifica en orina
Cantidades normales
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Citometría hemática
Leucopenia y
Neutrófilos polisegment
ados
Trombocitopenia en
casos avanzados
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Bibliografiía
• http://bvs.sld.cu/revistas/hih/vol15_3_99/hih01399.htm
• http://books.google.com.mx/books?id=AyG5MzGyuo4C&pg=PA468&dq=anemia+perniciosa&hl=es-419&sa=X&ei=cAEwUpqcD4qNigK49YCoCg&ved=0CC0Q6AEwAA#v=onepage&q=anemia%20perniciosa&f=false
• http://www.nutricionhospitalaria.com/pdf/3015.pdf
• http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/2/2v127n05a13090707pdf001.pdf
• http://med.unne.edu.ar/revista/revista177/4_177.pdf