ANTI TROMBOTIKDr.Hj. HASNI SYAM, SpFK

BAGIAN FARMAKOLOGIFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

ANTI TROMBOTIKOBAT YANG DAPAT MENGHAMBAT AGREGASI TROMBOSIT HINGGA PEMBENTUKAN TROMBUS DIHAMBAT TERUTAMA PD.ARTERI

I. ASPIRIN MENGHAMBAT SINTESIS TROMBOKSAN A2 (TXA2) DIDALAM TROMBOSIT DAN PROSTASIKLIN (PGl2) DI PEMBULUH DARAH DGN MENGHAMBAT SECARA IRREVERSIBEL ENZIM SIKLOOKSIGENASE

ASPIRIN DOSIS KECIL HANYA DAPAT MENEKAN PEMBENTUKAN TXA2 PENGURANGAN AGREGASI TROMBOSIT. DOSIS : 80 320 mg/HARIDOSIS TINGGI TOXISITAS MENINGKAT DAN JUGA MENGHAMBAT PROSTASIKLIN. ASPIRIN DAPAT MENCEGAH : KAMBUHNYA MIOKARD INFARK YANG FATAL ATAU NON FATAL T.I.A (TRANSIEN ISKHAEMIC ATTACK)STROKE KARNA PENYUMBATANKEMATIAN AKIBAT GANGGUAN PEMBULUH DARAH

EFEK SAMPING :RASA TIDAK ENAK DI PERUT, MUAL, PERDARAHAN SALURAN CERNA BERSAMA ANTASID & AH2 DAPAT MENGURANGI E.S SEDIAAN: TABLET 100 mg

II. DIPIRIDAMOL

MEKANISME KERJA :MENGHAMBAT AMBILAN DAN METABOLISME ADENOSIN OLEH ERITROSIT DAN SEL ENDOTEL PEMBULUH DARAH KADAR DALAM PLASMA MENINGKAT ADENOSIN MENGHAMBAT FUNGSI TROMBOSIT DG MERANGSANG ADENILAT SIKLASE DAN MERUPAKAN VASO DILATOR

MEMPERBESAR EFEK ANTI ANTI AGREGASI PROSTASIKLIN DOSIS YANG MENGHAMBAT AGREGASI TROMBOSIT 10 % PENDERITA MENGALAMI FLUSHING DAN SAKIT KEPALA. KARENA ITU SERING DIPIRIDAMOL DIKOMBINASI DG ASPIRIN ATAU ANTI KOGULANDRAL UTK MENGURANGI DOSIS DIPIRIDAMOL

BERSAMA ASPIRIN PD PASIEN INFARK MYKOR AKUT UTK PREVENSI SEKUNDER DAN PD PASIEN T.I.A UNTUK EMNCEGAH STROKE

EFEK SAMPING :- SAKIT KEPALA- PUSING- SINKOP- GANGGUAN SALURAN CERNA

III. TIKLOPIDINMENGHAMABAT AGREGASI TROMBOSIT TERLIHAT SETELAH 8 11 HARI TERAPI TIDAK MEMPENGARUHI PROSTAGLANDIN UTK : PENCEGAHAN KEJADIAN VASKULER PD T.I.A STROKE DAN ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL

EFEK SAMPING :MUAL, MUNTAH, DIARE (20% PENDERITA)PERDARAHAN (5%)LEUKOPENIA (1%)TROMBOSITOPENIA

IV. KLOPIDOGRELMIRIP DG TIKLOPIDINJARANG MENYEBABKAN LEUKOPENIA & TROMBOSITOPENIA

v. BETA BLOKER

VI. PENGHAMBAT GLIKOPROTEIN IIb/IIIaINTEGRIN PERMUKAAN TROMBOSIT, MERUPAKAN RESEPTOR UTK FIBRINOGEN DAN FAKTOR VON WILLEBRAND YANG MENYEBABKAN MELEKATNYA TROMBOSIT PADA PERMUKAAN ASING DAN ANTAR TROMBOSIT AGREGASI TROMBOSIT

SEDIAAN * ABSIKSIMAB MEMBLOKADE RESEPTOR GLIOPROTEIN IIB/IIIA MENGHAMBAT AGREGASI TROMBOSIT E.S. : - PERDARAHAN, TROMBOSITOPENIA * INTEGRILIN

TROMBOLITIKMELARUTKAN TROMBUS YANG SUDAH TERBENTUKTROMBOLITIK HARUS DIBERIKAN SEDINI MUNGKIN

INDIKASI TROMBOLITIK :INFARK MIOKARD AKUTTROMBOSIS VENA DALAMEMBOLI PARUTROMBOEMBOLI ARTERIKATUP JANTUNG BUATANKATETER I.V

OBAT-OBAT TROMBOLITIK :STREPTOKINASEUROKINASEAKTIVATOR PLASMINOGENvt.PA (RECOMBINANT HUMAN TISSUE TYPE PLASMINOGEN ACTIVATOR)

MONITORING TERAPIPERLU PEMERIKSAAN LABORATORIUMWAKTU TROMBIN (THROMBIN TIME = TT)ACTIVATED PARTIAL THROMBO-PLASTIN TIME (a PTT)HEMATOKRITKADAR FIBRINOGENHITUNG TROMBOSIT

EFEK SAMPING :PERDARAHANBRADIKARDIARITMIAMUAL, MUNTAHREAKSI ALERGI

I. STREPTOKINASE :INDIKASI :PENGOBATAN FASE DINI EMBOLI PARU AKUTINFARK MIOKARD AKUT

STREPTOKINASE BERGABUNG DENGAN PLASMINOGEN MEMBENTUK KOMPLEKS AKTIVATOR MENGKATALISIS PERUBAHAN PLASMINOGEN PLASMIN. KEBANYAKAN PASIEN MEMILIKI ANTIBODI TERHADAP STREPTOKINASE KRN INFEKSI STREPTOKOKUS SEBELUMNYA. KARENA ITU MULA-MULA DIBERIKAN DOSIS MUAT DGN DOSIS 1 JUTA IU TDK EFEKTIF OBAT INI MUNGKIN TIDAK AKTIF DAN TDK DIGUNAKAN

FARMAKOKINETIK : MASA PARUH BIFASIK : FASE CEPAT LEBIH KURANG 11 13 MENIT FASE LAMBAT 23 MENIT

II. UROKINASEDIISOLASI DARI URIN MANUSIAUROKINASE LANGSUNG MENGAKTIFKAN PLASMINOGEN (BEDA DG. STREPTOKINASE)

III. TISSUE PLASMINOGEN ACTIVATOR (t-PA)

- AKTIVATOR PLASMINOGEN JARINGAN MANUSIADIPRODUKSI DG. TEKNIK REKAYASA DNA t-PA BEKERJA LEBIH SELEKTIF TERHADAP BEKUAN DARAH / FIBRIN

ANTIKOAGULANMENCEGAH PEMBEKUAN DARAH DG JALAN MENGHAMBAT PEMBETUKAN ATAU MENGHAMBAT FUNGSI BEBERAPA FAKTOR PEMBEKUAN DARAH

INDIKASI :MENCEGAH TERBENTUK DAN MELUASNYA TROMBUS, EMBOLIMENCEGAH BEKUNYA DARAH IN VITRO PD PEMERIKSAAN LAB ATAU TRANSFUSI

ANTIKOAGULAN : 1. HEPARIN 2. ANTI KOAGULAN ORAL 3. ANTIKOAGULAN YANG BEKERJA DGN MENGIKAT ION KALSIUM

I. HEPARININDIKASI :PENCEGAHAN DAN PENGOBATAN TROMBOSIS VENA DAN EMBOLI PARU, KARENA MULA KERJA CEPAT PENGELOLAAN AWAL PASIEN ANGINA TIDAK STABIL, INFARK MYOKARD AKUTSELAMA DAN SESUDAH ANGIO PLASTIPEMASANGAN STENT SELAMA OPERASI YANG MEMBUTUHKAN BYPASS KARDIOPULMONERDISSEMINATED INTRAVASKULER COAGULATION (DIC) TERTENTUPENCEGAHAN TROMBO EMBOLI VENA PADA PASIEN RESIKO TINGGI MIS : OPERASI TULANG

PEMBERIAN :I.V. SUNTIKAN BULUSORAL : TIDAK DISERAP

EFEK SAMPING UTAMA : PERDARAHANRINGAN HEPARIN DISTOPBERAT PROTAMIN SULFAT

II ANTIKOAGULAN ORALANTAGONIS VIT.KVIT K IALAH KOFAKTOR YANG BERPERAN DALAM AKTIVASI PEMBEKUAN DARAH II, VII, IX, X

INDIKASI : SAMA DG HEPARIN

III. ANTIKOGULAN PENGIKAT ION KALSIUMNATRIUM SITRATUTK TRANSFUSI (IN VIVO)AS. OKSALAT & SENYAWA OKSALAT ANTIKOAGULAN IN VITRONa. EDETAT