27/03/2013
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Approche gériatrique des AVC des patients âgés
Approche gériatrique des AVC des patients âgés
Pr Marc VERNY
Centre de Gériatrie,pavillon Marguerite BottardHôpital de la Pitié-Salpêtrière
AVC : Est-ce fréquent ? Grave ?
Environ 5.5 M dans le monde
1èrecause de handicap acquis de adulte2 èmecause de démence (après la MA) 3 èmecause de mortalité (1 èrecause chez la femme)
Taux de mortalité :117 / 100000 entre 60 et 64 ans2866 / 100000 pour les plus de 85 ans
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Prise en charge des AVC des patients âgés
La moitié des AVC chez des patients > 70 ans
80% des AVC sont ischémiques
Cardiopathies emboligène = 20 à 30%
(1er cause après 75 à 80 ans)
10% des AVC décèdent dans les 30 jours
La moitié des survivants ont un handicap
Réf. : Bamford et al. JNNP, 1988 ; 51 :1373-80
Incidence des AVC du sujet très âgéIncidence des AVC du sujet très âgé
Incidence augmente avec l’âgeLe risque d’AVC est multiplié par 2 tous les 10 ans à partir de 55 ansLe nombre d’AVC du sujet âgé va doubler en 25 ans
Rothwell, 2005
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A noter pas de diminution d’incidence mais recul de 5 ans en moyenne de l’âge de survenue d’un AVC
Les messages du jour !Les messages du jour !
Il faut savoir se servir des avancées technologiqueschez les PA : bénéfices +++
Il y a toujours quelque chose à faire : prise en charge globale !
Beaucoup de travail à faire pour optimiser les CAT dans la population gériatrique
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Est-ce urgent à cet âge?Est-ce urgent à cet âge?
Hospitalisation quasi toujours indispensable
Pas de diagnostic d’AVC sans neuro-imagerie
Prévenir les complications ou limiter les lésions définitives = protocole d’intervention = succès des Stroke Units
Cerebrovasc Dis, 2000 ; 10 :335-51
AVC = Urgence quel que soit l’âge !
AIT et « minor stroke »AIT et « minor stroke »
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De l’AIT à l’AVC il n’y a qu’un pas
10 à 30 % des AVC
sont précédés par un AIT
http://sfnv-france.com
De l’AIT à l’AVC il n’y a qu’un pas
10 à 30 % des AVC
sont précédés par un AIT
http://sfnv-france.com
AIT: une urgence absolue !Recommandation de la HAS
Urgence diagnostique et thérapeutique car :
Risque élevé de survenue d’AICaprès un AIT en particulier au décours immédiat de l’épisode
2,5-5 % à 48 heures,
5-10 % à 1 mois,
10-20 % à 1 an
Traitements d’efficacité démontrée en prévention secondaire après un AIT (grade A)
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IRM diffusion et nouvelle définition des AIT
� Anomalies en IRM diffusion : � Presque 1 AIT sur 2
� D’autant plus que AIT plus « longs »
Anomalies IRM de diffusionen fonction de la durée des AIT
Etude sur 42 AIT
Kidwell Stroke 1999
Déficit hémicorps droit durée 30 minutesScanner : normal
IRM : hypersignaux en diffusion
AIT : « la nouvelle définition »
� Nouvelle définition des AIT (HAS ) :� « épisode bref de dysfonction neurologique du à une
ischémie focale cérébrale ou rétinienne,
� dont les symptômes cliniques durent typiquement moins d’une heure,
� sans preuve d’infarctus aigu à l’imagerie cérébrale».
� Infarctus cérébral :� Les symptômes cliniques ne sont pas régressifs ET/OU
� Il existe des anomalies caractéristiques d’IC en imagerie cérébrale
En pratique : tout signe évocateur d’AIT doit conduire
à une imagerie cérébrale : IRM ou à défaut scanner
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Sémiologie des AIT
� cécité monoculaire transitoire (CMT)
� hémiparésie
� troubles sensitifs unilatéraux
� troubles du langage
= AIT CAROTIDIEN
� hémiparésie (à bascule); tétraparésie
� paresthésies uni ou bilat.
� HLH ou cécité corticale
� ataxie avec troubles de équilibre
= AIT VERTEBRO-BASIL.
Installation brutale :
Sémiologie des AIT
Ne sont pas évocateurs d’AIT, sauf lorsqu’ils sont associés entre eux ou avec les symptômes précédemment décrits :vertige,diplopie, troubles de la déglutition, dysarthrie,perte de l’équilibre,troubles sensitifs ne touchant qu’une partie d’un
membre ou qu’une hémiface
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Symptômes ne devant pas, sauf exception, faire évoquer un AIT
Symptômes non focaux
� Altération de la conscience isolée
� Etourdissement isolé
� Faiblesse généralisée
� Confusion isolée
� Baisse vigilance
� Lipothymie
� Amnésie isolée
� Incontinence urinaire ou fécale
Le score ABCD2 : la Neurologie simple !Le score ABCD2 : la Neurologie simple !
• Age ≥ 60 : 1pt• PA (1ère mesure après AIT)
PAS ≥ 140 mm Hg ouPAD ≥ 90 mm Hg
• Présentation clinique• faiblesse unilat : 2 pts• tble parole sans faiblesse :1 pt
• Durée AIT• 10-59 min : 1 pt• ≥ 60 min :2 pts
• Diabète : 1 pt
1pt
A: aging : 1 POINTB: blood pressure : 1 POINTC: clinical presentation : 2 POINTSD: duration : 2 POINTSD : Diabete : 1 POINT
• Score max : 7 points• 4 809 patients•AIT suspectépar MT• Risque d’AVC
• J2, J7, M1, M3• après consultation
Johnston sc et al. Lancet 369: 283-91 (2007)
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Score ABCD2
0-334 % des patients
4-545 % des patients
6-721 % des patients
AVC• 1,0% à J2• 1,2% à J7• 3,1% à M3
AVC• 4,1% à J2• 5,9% à J7• 9,8% à M3
AVC• 8,1% à J2• 11,7% à J7• 17,8% à M3
Risque identique que les experts neurologues aient ou non considérés qu’il s’agissait d’un vrai AIT !!!
1/121/25
1 patient/32
Après les AIT, les AIC !
Et avant tout, affirmer le diagnostic….
cliniquement
stratégie d’exploration
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Les faux AVCRancurel in Prendre en charge et traiter une personne âgée ;
Lambrozo, 1994
Les faux AVCRancurel in Prendre en charge et traiter une personne âgée ;
Lambrozo, 1994
Hypoglycémie = grande simulatrice
Les crises comitiales focales prim. ou second.
Processus expansif
Paralysie périphérique d’apparition rapide
Les ictus amnésiques…
Place de l ’IRM de diffusion +++
Di Carlo et al. Stroke 1999 ; 30 : 2313-9.Di Carlo et al. Stroke 1999 ; 30 : 2313-9.
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Savoir reconnaître un AVC
Ne pas confondre :
aphasie de type Wernicke et confusion
infarctus temporal droit et confusion
cécité corticale et hystérie
CMT et cataracte ou DMLA
AVC du TC (vertige et vomissement)et intoxication alimentaire
Score NIHSS(0-42)National Institute of health Stroke Scale
- Gravité initiale- Evolution
1a. conscience (0-3) ……………………………………………. {1 répond aux stim verbale ; 2 réponse adaptée à la douleur ; 3 rép stéréotypée1b. mois et âge du patient (0-2) ………………………………… {1 une seule bonne réponse ou intubé, etc. ; 2 pas de bonne réponse ou aphasique1c. ouvrir, fermer les yeux, puis la main normale (0-2) ………{1 une bonne réponse ; 2 pas de réponse2. oculo-motricité (0-2) …………………………………………. {1 paralysie latéralité partielle ou diplopie. 2 paralysie latéralité complète3. champ visuel (0-3) …………………………………………… {1 HLH partielle ; 2 HLH complète ; 3 HLH double ou cécité corticale.4. paralysie faciale (0-3) ………………………………………… {1 PF centrale discrète ; 2 PF centrale nette ; 3 double PF ou PF totale5. maintien des attitudes (M sup 10 s ; M inf 5 s)1 résiste à la pesanteur ; 2 ne résiste pas 3 ne lève pas le mbre ; 4 aucun mvt5a. M Sup gauche (0-4)………………………………………{5b. M Sup droit (0-4)………………………………………… {6a. M inf gauche (0-4)………………………………………..{6b. M inf droit (0-4)………………………………………..{7. syndrome cérébelleux cinétique (0-4) ………………………… {en l’absence d’hémiplégie, 1 point par membre cérébelleux8. trouble sensitif (0-2) …………………………………………… {1 hypoesthésie ; 2 anesthésie9. aphasie (0-3) …………………………………………………… {1 aphasie, mais communique ; 2 communication quasi-impossible ; 3 aphasie globale, mutisme, ou coma10. dysarthrie (0-2) ………………………………………………..{y compris chez les aphasiques. 1 compréhensible ; 2 incompréhensible11. extinction, négligence, hémi-inattention (0-2) ……………….. {1 extinction à une seule modalité ; 2 extinction pluri-modale, négligence et anosognosie
<8: 45 % récup. totale à 48h>18 : risque oedème malin
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Quel bilan faire ?Quel bilan faire ?
Biologie et ECG, monitoring ECG
TDM cérébral et surtout IRM cérébrale
plus rapide
plus performante (diffusion+++)
ARM +++
Echo-doppler TSA
Echo cœur TT et ETO au cas par cas
Di Carlo et al. Stroke 1999 ; 30 : 2313-9.
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Les erreurs du scanner cérébral
Prendre toute hypodensité pour un infarctus
Confondre séquelle d’infarctus et infarctus récent : hypodensité tonalité du LCR + dilatation ventriculaire
Les infarctus “silencieux”
Attention à certains processus expansifs
Problème avec atrophie
Minor stroke et AIT : IRM précoceMinor stroke et AIT : IRM précoce
Des apports incontestable :
Diagnostic positif et differentiel
Cause de l’AVC : décision de prévention secondaire
Risque hémodynamique
Risque hémorragique
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Diagnostic positifDiagnostic positif
Que se passe-t-il ?Que se passe-t-il ?
91 ans : confusionAIC connus d’origine hémodynamiqueObnubilation ; examen très difficileQuelques clonies MSDt ?Suspicion d’épilepsie : mauvaise évolution sous traitement
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Apport de l’IRM de diffusionApport de l’IRM de diffusion
• F de 91 ans• MMS : 22• Possible déficit transitoire MI Dt• Doute sur une PFC Dte
?IRM en FLAIR
Démence mixte ou vascMaladie ptts vsseauxPossible lacune récente
ASPIRINE
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Infarctus ACA G récent
Holter ECG
FA paroxystique
Anticoagulation
Diffusion (40 sec)
Schulz et al. Stroke 2004Schulz et al. Stroke 2004
300 patients (70 % minor stroke, 30 % AIT)
Comparaison T2 vs diffusion :information supplémentaire ds 36 % des cas
AIC : 56 %
AIT : 13 %
influence sur la prise en charge ds 14 % des casAIC : 19 %
AIT : 7 %
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Déficit moteur isolé de la main GDéficit moteur isolé de la main G
Lésion en ARM : unique Lésion en ARM : unique
A côté de la sténose ACI droite, patient en FA.
Attitude pratique :
- anticoagulation et réduction FA
- endartériectomie carotidienne
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Association de plusieurs mécanismes Bogousslavsky el al. Neurology, 1991 ; 41 :855-59
Association de plusieurs mécanismes Bogousslavsky el al. Neurology, 1991 ; 41 :855-59
Echo-doppler TSA des patients avec un infarctus cérébral et une source embolique cardiaque potentielle :
11% sténose > à 50% ACI ou occ. d ’1 art. de gros calibre40% sténose < à 50% et simples plaques
Pas étude pour déterminer si risque sup. d ’AIC par embole d’origine cardiaque pour ces patients
Evaluer le risque hémodynamique
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Homme 74 ansHomme 74 ans
• hémiparésie brutale légère dte• HTA traitée
IRM en FLAIR• multiple lacunes• maladie des ptts vsseaux
Poursuite Ttt HTAAspirine
Diffusion : multiple hypersignaux ACM G
Diffusion : multiple hypersignaux ACM G
• stop Ttt antihypertensif• aspirine• fortes doses de statines
Evolution clinique favorable
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Coutts et al. (Ann Neurol 2005)Coutts et al. (Ann Neurol 2005)
120 AIT ou minor stroke (< 12 h)
AIC récurrent à 90 jours :Diff négative : 4 %
Diff positive et ARM intra-crânienne Nle : 11.6 %
Diff positive et ARM intra-crânienne anormale : 40.7 %
Sténoses artères intracranniennes sont à hautrisque hémodynamique et doivent être éliminées avant
un traitement anti-HTA agressif
Le risque hémorragiqueLe risque hémorragique
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Microbleeds (T2* gradient-echo)Microbleeds (T2* gradient-echo)
Prevalence :• 4.7 % ds la Framingham study Stroke 2004
• 71 % ds les hémorragies IC Kato Stroke 2002
• 62 % ds les lacunes Kato Stroke 2002
Probable marqueur de la maladie des ptts vsseaux
Hypertension, low Cholesterol, age, male sex
Possible facteur de risque des hémorragies IC• post-thrombolyse (Hermier stroke 2004)
• Aspirine or AVK ?(Hua Fan Stroke 2003)
Prise en charge thérapeutiquePrise en charge thérapeutique
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Quelques fenêtres thérapeutiquesQuelques fenêtres thérapeutiques
Quelques minutes à quelques heures …Transfert en Urgenceen UNV ?Aspirine et autre Urgence médicale
Quelques heures à quelques jours …Sténose carotidienne chirurgicale(> 50 ans)IRM : Sténose artérielle intra-cranienne, DWI
positive ?
Quelques heures à quelques semaines …Fibrillation AuriculaireAthérome, FDR, et diagnostic différentiel
Quel AIT envoyer en urgence en UNVQuel AIT envoyer en urgence en UNV
Tous les déficits focaux < 3 heuresCandidat à la thrombolyse
AIT récent, Score ABCD2 élevéMoins d’une semaine
AIT récent, sténose/occlusion intracranienneTerminaison Carotide, sylvienne, tronc basilaire
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Moins de 3 h : Urgence absolueMoins de 3 h : Urgence absolue
• Vraisemblance AVC• Asymétrie faciale : « bouche déviée »• Asymétrie motrice membres :
« le bras/la jambe retombent »• Trouble langage/parole
Pas de notion de crise d’épilepsie, en général conscient
• Heure de Début +++• Des symptômes, pas de la découverte
« quand l’avez-vous trouvé ? »« étiez vous présent lorsque c’est arrivé ? »« quand a-t-il été vu normal pour la dernière fois ? »
• AVC du réveil • ½ plégie gauche : anosognosie
Terrain (autonomie, age),AVK-AIC récent-hématome, CI IRM (pace-maker, implants)
SAMU
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Les données des Stroke UnitsMéta-analyse : 19 essais (3249 patients)Stroke Unit Trialists' Collaborations. BMJ 1997;314:1151-59
Les données des Stroke UnitsMéta-analyse : 19 essais (3249 patients)Stroke Unit Trialists' Collaborations. BMJ 1997;314:1151-59
UCV vs médecine générale, pour AVC ischém. ou hémorrag. (HM et HSD exclus).
Mortalité précoce(en moy. 3 mois)- 17 %
Mortalité ou dépendance - 31 %
Mortalité ou institution. - 25 %Réduction de mortalité non associée à uneaugmentation de la survie dans des institutions pourpatients dépendants
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UCV pour qui ?UCV pour qui ?
Bénéfice à tout âge et même plus importantchez les plus de 75 ans ?
Etude prospect. 8194 patients âge moy. > 75 ans = bénéfice à long terme (2 ans) :
diminution de mortalité et de dépendance pour les patients indépendants
dans leurs ADL avant l’AVC.Glader EL et al Stroke 2001 ; 32 : 2124-30
Efficacité des UNV chez le sujet très âgéEfficacité des UNV chez le sujet très âgé
Méta-analyseOrganised inpatient (stroke unit) care for strokeStroke Unit Trialists’ Collaborationoctobre 2007
Etudes de cohortes
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Quels critères analyser?Quels critères analyser?
ÂgeSévérité initiale de l’AVC
Co-morbidités associées
Degré d’autonomie avant l’AVC
Organised inpatient (stroke unit) care for stroke
Stroke Unit Trialists’ Collaboration
stroke unit versus alternative care
Organised inpatient (stroke unit) care for stroke
Stroke Unit Trialists’ Collaboration
stroke unit versus alternative care
Sous groupesDécès ou
institutionnalisation à 1 anOR (IC 95%)
Age< 75 ans> 75 ans
0.77 (0.63-0.94)
0.69 (0.56-0.85)
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Stroke-unit care for acute stroke patients: an observational follow-up
study Candelise 2007
Stroke-unit care for acute stroke patients: an observational follow-up
study Candelise 2007Objectif principal: décès ou dépendance OR : 0.81 (95%, 0.72-0.91) p<0.0001
Quels critères analyser?Quels critères analyser?
Âge
Sévérité initiale de l’AVCCo-morbidités associées
Degré d’autonomie avant l’AVC
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Organised inpatient (stroke unit) care for stroke Stroke Unit Trialists’ Collaboration
stroke unit versus alternative care
Organised inpatient (stroke unit) care for stroke Stroke Unit Trialists’ Collaboration
stroke unit versus alternative care
Sous groupes
Décès ou institutionnalisation à 1 an
OR (IC 95%)
AVC mineur
AVC modéré
AVC sévère
0.80 (0.59-1.08)
0.86 (0.74-1.01)
0.49 (0.36-0.69)
AVC mineur : décès NS et dépendance 0.75 (0.58-0.96)
AVC sévère et > 75 ansOR : 0.11
Who benefits from treatment and rehabilitationin a stroke unit?
Objectif principal: décès ou institution
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Stroke-unit care for acute stroke patients:an observational follow-up study
Candelise 2007
Stroke-unit care for acute stroke patients:an observational follow-up study
Candelise 2007
Objectif principal: décès ou dépendance
Quels critères analyser?Quels critères analyser?
Âge
Sévérité initiale de l’AVC
Co-morbidités associéesDegré d’autonomie avant l’AVC
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Co-morbidités associéesCo-morbidités associées
HTA, diabète
Arythmie cardiaque par fibrillation
Cardiopathie ischémique
Antécédents d’AVC
Démence?
Who benefits from treatment andrehabilitation in a stroke unit?
Objectif principal: décès ou dépendance
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Quels critères analyser?Quels critères analyser?
Âge
Sévérité initiale de l’AVC
Co-morbidités associées
Degré d’autonomie avant l’AVC
Survival of unselected stroke patients in a stroke Unit compared with conventional care
Stavem 2002
Survival of unselected stroke patients in a stroke Unit compared with conventional care
Stavem 2002Statut fonctionnel
avant l’AVCCritère de jugement
Suivi à 3 mois
Odds ratio (IC95%)
Suivi à 2 ans
Odds ratio
(IC95%)
Patients autonomes avant l’AVC
Décès
Autonomie dans les activités
0.77 (0.66-0.89)
1.20 (1.05-1.37)
0.85 (0.77-0.94)
1.26 (1.07-1.48)
Patients dépendants avant l’AVC
Décès
Autonomie dans les activités
0.89 (0.72-1.09)
NS
NA
0.95 (0.83-1.10)
NS
NA
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Les grands principes à respecterLes grands principes à respecter
Jamais différer hospit. ou TDM sur l’âge
Scanner normal dans les 24 heures n’élimine pas un AVC ischémique
ECG indispensable pour tous les AVC
Rech. fausses routes et rétention urinaire
Connaître la règle du 1+2+3
Bouchon Rev Prat ; 1984
La règle du 1 + 3J-P Bouchon, Rev Prat 1984
La règle du 1 + 3J-P Bouchon, Rev Prat 1984
Fonction
ans
1
2 33
100%
27/03/2013
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� Me C., 86 ans, seule au domicile, hospitalisée pour I Card et troubles du comportement d’après SOS médecins. Patiente habituellement autonome, aidée 2 fois/sem par une AM.
� 3 enfants Passent plusieurs fois par semaine leur mère.� Traitement habituel: aspirine 250 mg/j + molsidomine
(CORVASAL®) 2 mg 3 fois/j et 1 cp d’acébutolol (SECTRAL®) 200 pour un angor stable, ancien, sans notion d’infarctus du myocarde
� D’après la fille, 6 j avant hospit: fièvre + toux. MT = traitement par amoxicilline. Patiente de plus en plus essoufflée et depuis 3 j sensation de tiraillement épigastrique. Appel MT: par téléphone, arrête l’aspirine craignant un UGD
� 24 h avant l’hospit., aggravation de la toux et brutalement un discours qualifié « d’incohérent » + agitation et irritabilité inhabituelle. Secondairement, tendance à la somnolence avec des difficultés à prendre ses médicaments, du fait de fausses-routes.
� Comment interprétez vous cette histoire?
� Quelle(s) est(sont) votre(vos) hypothèses?
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� Examen : droitière; dyspnée de repos avec toux grasse. Somnolente mais réveillable et répond aux ordres simples. En réponse aux questions posées, discours totalement incompréhensible: mots déformés et pour certains mots remplacés par d’autres. Compréhension d’ordres ou de questions complexes imparfaite. Faible participation = interprétation exam neuro difficile. Doute sur 1 déficit moteur léger 1/2corps droit et signe de Babinski.
� Crépitants bilat. à mi-champ; plus intenses et plus gras à droite + matité basi-thoracique. Après toux, expector. mucco-purulente.
� Souffle systolique en écharpe. BdC rapides et irréguliers. Turgescence jugulaire et OMI modérés sans signe d’insuffisance veineuse
� Comment interprétez vous cet examen?
� Quels examens complémentaires demandez vous en urgence?
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L’ECG effectué aux urgencesL’ECG effectué aux urgences
Scanner cérébral fait en urgence
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A B
CA et B: séquences d’IRM de diffusionC: séquence d’IRM en FLAIR
Prise en charge thérapeutiqueEuropean Stroke Initiative. Cerebrovasc Dis, 2000 ; 10 :335-51
Prise en charge thérapeutiqueEuropean Stroke Initiative. Cerebrovasc Dis, 2000 ; 10 :335-51
Ne pas nuire :
Ne pas faire chuter la TA
Pas de subst. vaso-dilatatrices ou oxygénatrices
Pas de corticoïdes
Oxygénation correcte
Prévention escarres, fausses routes
27/03/2013
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Prise en charge thérapeutiqueEuropean Stroke Initiative. Cerebrovasc Dis, 2000 ; 10 :335-51
Prise en charge thérapeutiqueEuropean Stroke Initiative. Cerebrovasc Dis, 2000 ; 10 :335-51
Traiter les troubles métaboliques :
Glycorégulation (insuline > 10 mMol/l)
Déshydratation
Infection
Hyperthermie
Prise en charge thérapeutiqueEuropean Stroke Initiative. Cerebrovasc Dis, 2000 ; 10 :335-51
Prise en charge thérapeutiqueEuropean Stroke Initiative. Cerebrovasc Dis, 2000 ; 10 :335-51
Traitements cardiologiques:IDM, I cardiaque, AC/FA et autres
Corriger les troubles hématologiques:Anémie, polyglobulie ou thrombocytémie
Traiter les processus infectieuxKinésithérapie, orthophonie précocesAnti-coagulation à visée préventive
27/03/2013
37
Les possibilités thérapeutiquesNiclot et al. Rev Neurol , 1999 ; 155 :656-61
European Stroke Initiative. Cerebrovasc Dis, 2000 ; 10 :335-51
Les possibilités thérapeutiquesNiclot et al. Rev Neurol , 1999 ; 155 :656-61
European Stroke Initiative. Cerebrovasc Dis, 2000 ; 10 :335-51
Anticoagulants immédiats ? indications réduites
Embole cardiaque à très ht risque de récidive, sténose artérielle très serrée et AIC en évolution (?)
Infarctus et AC/FA récente à réduire
CI : Troubles de conscience,
Infarctus très étendu (> 50% ACM)
Risque hémorragique
Les antiplaq. à la phase aiguëCrassard et al. Rev Neurol, 1999 ; 155 :531-41.
European Stroke Initiative. Cerebrovasc Dis, 2000 ; 10 :335-51
Les antiplaq. à la phase aiguëCrassard et al. Rev Neurol, 1999 ; 155 :531-41.
European Stroke Initiative. Cerebrovasc Dis, 2000 ; 10 :335-51
Pour 1000 patients traités dans les 48 h
à 1 mois : - 10 DC ou nvel AVC non fatal
à 6 mois : en plus 13 DC ou dépendance évités et 10 patients récupération totale
Vrai pour toutes catégories d’AVC
Augmentation légère des hématomes IC
Doses 160 à 300 mg/j
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Et la thrombolyse ?Et la thrombolyse ?
Is old age really a reason to withholdthrombolytic therapy ?
C Schwark, P D Schellinger
Patients eligible for thrombolysis should be treated regardless of Age
J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006;77:289.
27/03/2013
39
The IST-3 collaborative groupLancet 2012; 379: 2352–63
The IST-3 collaborative groupLancet 2012; 379: 2352–63
3035 patients, 156 hospitals in 12 countries ; open-treatment trial : rt-PA or control
About ¾ randomised after 3 h, and half of all patients older than 80 years: by 6 months there was evidence that rt-PA improved functional outcome.
Treating patients as soon as possible and extending treatment to patients older than 80 y.
Bénéfice de la thrombolyse (<3h) pour les >80 ans
N = 1711
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Et ensuite, en prévention secondaire, quelle prise en charge
thérapeutique ?
Et ensuite, en prévention secondaire, quelle prise en charge
thérapeutique ?
Environ 1/3 d’emboles d’origine cardiaqueEnviron 1/3 d’emboles d’origine cardiaque
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Prévalence de la FA fonction de l’âge en EuropePrévalence de la FA fonction de l’âge en Europe
Heeringa, 2007
En prévention secondaireEuropean Stroke Initiative. Cerebrovasc Dis, 2000 ; 10 :335-51
En prévention secondaireEuropean Stroke Initiative. Cerebrovasc Dis, 2000 ; 10 :335-51
AC/FA = AVK avec un INR 2 à 3pour les patients sans CI (chutes ? état cognitif ? compliance, surveillance...) ; place nvx anti coagulants à préciser chez très âgés comorbides
Sinon, aspirine en 1er intention(dose de 150 à 350 mg/j)Alternatives : si contre-indication à l’aspirine ou récidive sous aspirine, Plavix
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FA permanente ou paroxystique, même si sténose carotidienne !!!FA permanente ou paroxystique, même si sténose carotidienne !!!
JAMA 2002ATCD AIC/AITNouvel AIC
(/100 patients-année)
AVK Asp
104
moins 6 %
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En prévention secondaireEuropean Stroke Initiative. Cerebrovasc Dis, 2000 ; 10 :335-51
En prévention secondaireEuropean Stroke Initiative. Cerebrovasc Dis, 2000 ; 10 :335-51
Contrôle de tous les facteurs de risque :
HTA (attention hTA)
Tabac
Hypercholestérolémie ?
Diabète ?
Place des statines ? ?
Indication des endartériectomies chez SA: à distance de l’AIC ?
Nbre de patients traités pour éviter 1AVC à 5 ans :
Endartériectomie si AIT/AIC récent chez 1 homme > 75 ans
Endartériectomie si AIT/AIC récent chez 1 homme > 75 ans
ECST/NASCETRothwell et al. Lancet 363: 915-24 (2004)
5893 patients, 33 000 années-patient de suivi
� 5 si < 2 sem vs 125 si > 12 sem� 9 H vs 36 F� 5 si > 75 vs 18 si < 65 ans
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Nouveaux anticoagulantsNouveaux anticoagulants
Dabigatran (Pradaxa®, inhib direct de thrombine)Effet supérieur à la warfarine dans la FA sept 2009 (RE-LY) ; AMM par l’UE en août 2011 ; Attention I Rén +++
Rivaroxaban (Xarelto®, inhib direct facteur Xa)Validation de non infériorité / warfarine sept 2011 (ROCKET-AF) ; AMM par l’UE en nov 2011 ; Dble élimination
Apixaban (Eliquis®, inhib direct facteur Xa)Validation efficacité et tolérance supérieures sept 2011 (ARISTOTLE) ; Pas encore d’AMM
Au total dans la FA : Au total dans la FA :
AVK supérieurs aux AAP même chez le sujet > 75
sur-risque hémorragique
mais un bénéfice clinique net favorable
Scores de risque d’AVC, à confronter plus précisément aux scores de risque d’hémorragie
Nouveaux anticoagulants, non spécifiquement évalués chez les très âgés comorbides, mais semblant apporter un bénéfice réel
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Facteurs pronostic des AIC des SAFacteurs pronostic des AIC des SA
Age en soi ?vital et/ou fonctionnelVolume de l'infarctusTroubles initiaux de la conscienceComplications de décubitusEtat nutritionnel ?
Rôle des comorbidités ? des défaillances en cascade ?
Les hématomes intra-cérébrauxLes hématomes intra-cérébraux
8% des cas chez les grands vieillards
80% en rapport avec une HTA
Début brutal (64%), céphalées env 1/3 des cas, tbles vigilance 2/3 des cas
HIC d’HTA : capsulolenticulaire (30 à 50%)
Angiopathie amyloïde = lobaires
Hématomes cérébelleux : 5 à 10% des cas
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ConclusionsConclusions
Ne pas négliger les problèmes de diagnostic Choix thérapeutique
souvent plus compliqués
Pas de différence de prise en charge pour SA ?
Raisonner en balance risque/bénéfice
Manque d’étude spécifique et l’importance du sujet devrait nous inciter à le faire !
Ce n'est pas parce que c'est difficile qu'on n’ose pas, c'est parce qu'on n'ose pas que tout devient difficile.
Sénèque
Ce n'est pas parce que c'est difficile qu'on n’ose pas, c'est parce qu'on n'ose pas que tout devient difficile.
Sénèque