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ASFIXIA NEONATAL Y DESARROLLO NEUROLOGICO.
Dr. Manuel Arriaza OrtizUnidad de Neurología InfantilServicio de NeonatologíaHospital Dr. Sótero del Río
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CRECIMIENTO
DESARROLL0
ADQUISICION DE HABILIDADES
AUMENTO DE TAMAÑO
INDIVIDUO APTO
•SUPERVIVENCIA INDIVIDUAL•SELECCIÓN DE PAREJA•PROCREACION•PROTECCION DE LOS INDIVIDUOS DEPENDIENTES
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BASES BIOLOGICAS DEL DESARROLLO PSICOMOTOR
NEURULIZACION
(HASTA LA 6º SEMANA)
PROLIFERACION
(2 A 4 MESES GESTACION )
MIGRACION NEURONAL
(3- 5 MESES GESTACION)
ORGANIZACIÓN
( 5 MES GESTACION AÑOS POSTNATAL)
MIELINIZACION
(2º TRIMESTRE EMBARAZO AVIDA ADULTA)
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Desarrollo Psicomotor
● Es un proceso progresivo de incremento de las habilidades funcionales, en el niño, resultado de la maduración del Sistema Nervioso Central.
● La maduración cerebral es un proceso determinado genéticamente, de ordenación progresiva de las estructuras morfológicas.
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Por lo tanto el desarrollo es:
● Proceso ordenado● Proceso predecible● Tiene una progresión cefalocaudal● Tiene una dirección de proximal a distal● Tiene variaciones interindividuales● Tiene variaciones intraindividuales
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Desarrollo Psicomotor
Áreas de evaluación
● Motora● Lenguaje● Intelectual ● Afectivo- social
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ASFIXIA PERINATAL● Asfixia ( sphixis = pulso)
– Suspensión del pulso y de la respiración.
● Perinatal – Preparto – intraparto – post parto
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ASFIXIA PERINATAL
● Síndrome clínico secundario a la alteración del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o los pulmones, que resulta en hipoxemia, hipercapnea y acidosis metabólica.
● Cualquier órgano puede afectarse por la asfixia.
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CIRCULACION FETAL
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Asfixia Perinatal: Fisiopatología
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Asfixia Perinatal:Factores de Riesgo Maternos
Edad: Extremos de la vida reproductiva Talla materna Paridad: nulípara y grandes multíparas Enfermedades crónicas Enfermedades asociadas a embarazo Hipotensión materna en T. de parto Abuso de sustancias Infecciones
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Asfixia Perinatal:Factores de Riesgo Fetales
Retardo de Crecimiento Intrauterino Post término Infección fetal Gemelos Malformaciones congénitas Síndromes genéticos Distocias de posición
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Asfixia Perinatal:Factores de Riesgo Ovulares-Placentarios
Insuficiencia placentaria Rotura prematura de membranas Prolapso de cordón umbilical Desprendimiento de placenta Rotura uterina Polisistolia uterina Monocorialidad en embarazos múltiples
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Asfixia Perinatal: Detección Prenatal
EVENTO CENTINELA Rotura uterina Desprendimiento de placenta Prolapso de cordón umbilical Embolia de liquido amniótico Para cardiorrespiratorio materno Trasfusión feto-fetal o feto-materna masiva
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Test de APGAR Desarrollado en 1952 por Dra. Virginia Apgar Usado para evaluar la transición del RN No es útil en prematuros APGAR <7 a los 5 minutos 24.4 % mortalidad APGAR >7 a los 5 minutos 0.02 % mortalidad
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Gases de Cordón Normales
S.R. Leuthner, U.G. Das / Pediatr Clin N Am 51 (2004) 737–745)
•PH <7,2 en arteria Umbilical se consideran anormales
•Riesgo de daño fetal empieza con déficit de base mayor -12 mml/L
•PH <7 y diferencias arteriovenosas de PCO2 >25 mmhg implican mayor riesgo de Encefalopatía H-I.
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Asfixia Perinatal: Órganos comprometidos
Pulmón Corazón Riñón Cerebro Hígado Médula ósea Intestino
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Recién Nacido
Niño conParálisis Cerebral
Asfixia Perinatal
Litigios Legales
Tiempo en años
Encefalopatía-Hipóxico Isquémica y Parálisis cerebral
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Asfixia Perinatal: Criterios Diagnósticos
•PH en gas de Cordón, de Arteria Umbilical, menor de 7
•Puntaje en Test de APGAR de 0 a 3 a los 5 minutos de vida
•Manifestaciones clínicas de Encefalopatía Neonatal
•Disfunción Orgánica Multisistémica
Pediatr Clin N Am 51 (2004) 737– 745
Se recomienda catalogar como asfixia solo si se cumplen los siguientes criterios (todos)
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Encefalopatia Hipoxico-IsquemicaRNT asfixiadosSin compromiso SNC 38 %Compromiso de SNC aislado 16 %Compromiso multisistémico +SNC 46 %
INCIDENCIA EHI● 1-2 por cada 1.000 RNT vivos
Volpe, Neurology of de Newborn , 2001
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INTERRELACION ENTRE ASFIXIA Y FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
Asfixia perinatal
Aumento PA Redist.gasto cardíaco HipercapneaHipoxemiaAcidosisOtro?Aum flujo cerebral
HEMORRAGIA Dism PA
Dism flujo cerebral INJURIA CEREBRALISQUEMICA
Perd autorr vascular
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ZONA DE INFARTO CEREBRAL
Zona de necrosis(< 20%flujo normal)
Zona de penumbra (20-50% de flujo normal)
RecuperaciónNecrosis Apoptosis
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ZONA DE LESION CEREBRAL
Zona de necrosis(< 20%flujo normal)
Zona de penumbra (20-50% de flujo normal)
RecuperaciónNecrosis
Apoptosis
NEUROPROTECCION
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NEUROPROTECCION
¿QUE SE HA USADO?
BarbituricosAlopurinolVitamina CVitamina ESulfato de MagnesioBloqueadores de calcioKetaminaHipotermia
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LOCALIZACIÓN DE LAS LESIONES CEREBRALES EN ASFIXIA
● Asfixia de lenta instalaciónLos mecanismos de redistribución de flujo actúan, existe lesion en zonas limitrofes de circulacion
●
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LOCALIZACIÓN DE LAS LESIONES CEREBRALES EN ASFIXIA
● Asfixia hiperagudaNo actúan los mecanismos de redistribución, las lesiones
se localizan en zonas centrales, ganglios basales.
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ENCEFALOPATIA NEONATAL
DEFINICION:
Síndrome clínico caracterizado por una alteración de la función neurológica que se manifiesta por uno o mas de los siguientes criterios:
● Convulsiones● Nivel de conciencia anormal● Alteración de tono muscular● Dificultad en la alimentación (origen central)● Dificultad en iniciar o mantener respiración (central)
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Clasificación de Sarnat para EHI
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Encefalopatía Hipoxico-Isquemica
Pronostico de EHI según clasificación de Sarnat
Grado 1 100% normales hasta 8 años de seguimiento.
Grado 2 80 % normales 15 % secuelas 5 % mortalidad
Grado 3 82 % mortalidad 18 % secuelas
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CARACTERISTICAS CLINICAS DE LA ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA
NEONATALY
CONDICION NEUROLOGICAA LOS 3 AÑOS DE VIDA
Dr. Manuel Arriaza, Dr. Fernando Arredondo,Dra. Cynthia Margarit, Dra. Patricia MenaPs icólogas: Alejandra Guerrero, María José Ramos.Fonoaudiólogos : Marcelo Díaz, Angélica Cunazza
S ERVICIO DE NEONATOLOGIA, UNIDAD DE NEUROLOGIA INFANTILHOS PITAL DR. S OTERO DEL R IOS ANTIAGO.CHILE
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ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA1 Enero de 2001 a 31 de Diciembre 2002
CRITERIOS DE INCLUSION
● Recién nacido de 37 o mas semanas de EG
● Hospitalizado en el Servicio de Neonatología
● Inicio de síntomas en las primeras 24 hrs de vida.
● Diagnóstico de Encefalopatía Hipóxico –Isquémica.
CRITERIOS DE EXCLUS ION
• RN menores de 37 semanas de EG
• RN con cromosomopatías
• RN con malformaciones mayores
• RN con patología neuromuscular (Hipotonía periférica)
• RN con Encefalopatía atribuible a etiología no Hipóxico Isquémica
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ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA: DEFINICION
Síndrome clínico caracterizado por una alteración de la función neurológica, de mas de 24 hrs. de duración, que se manifiesta por uno o mas de los siguientes criterios:– Convulsiones– Nivel de conciencia anormal– Alteración de tono muscular – Dificultad en la alimentación (origen central) – Dificultad en iniciar o mantener respiración (origen central)
Asociado a lo menos a 2 condiciones
– Puntaje APGAR <7 a los 5 minutos.– PH <7 en gas de cordón, de arteria umbilical.– BE > -12 en gas de cordón o >-16 en la 1º hora de vida.– Evento centinela de Hipoxia Isquemia perinatal .– Sufrimiento fetal agudo .
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ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA:INCIDENCIA
RECIEN NACIDOS2001-2002
ENCEFALOPATÍA NEONATAL
ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-IS QUÉMICAGI-GII-GIII
16.927
130
71
7,7 por 1.000
4,2 por 1.000
ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-IS QUÉMICAGII-GIII
32 1,9 por 1.000
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ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA2001-2002
NUMERO %
● EHI GI 39 55● EHI GII 26 36● EHI GIII 6 9
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SEGUIMIENTO EHI● POLICLINICO NEONATOLOGIA● POLICLINICO NEUROLOGIA INFANTIL● EVALUACION PSICOLOGICA● EVALUACION FONOAUDIOLOGICA
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ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA:SEGUIMIENTO DATOS GENERALES
● En EHI GI
-Se completo seguimiento hasta el año de vida.
● En los pacientes con EHI GII y GIII
-28/32 sobreviven periodo neonatal (87,5 %)
● A los 3 años de seguimiento en EHI GII YGIII
-2 pacientes no registran seguimiento (2/28) 7,1 %
- 2 fallecen el primer año de vida (2/26) 7,7 %
-5 pacientes abandonan el seguimiento a los 2 años (5/28) 17,8%
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ENCEFALOPATIA HI GI
● Sin mortalidad neonatal.● Completan seguimiento hasta el año de edad.● 17 % con examen anormal al alta hospitalaria.● Alteración del tono muscular, hipertonía.● Normalización del examen en el seguimiento
en todos los pacientes.● Gran número de abandono de seguimiento.
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ENCEFALOPATIA HI GII● Sin mortalidad en período neonatal.● 69 % convulsiona en período neonatal● 58 % con examen anormal al alta hospitalaria.
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ENCEFALOPATIA HI GIII● 67 % Fallece en el período neonatal.● 67 % convulsiona en el período neonatal● 100 % de los sobrevivientes presenta examen
neurológico severamente alterado.● Todos los sobrevivientes presentan secuelas
neurologicas severas.
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ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA:SEGUIMIENTO EHI GII Y GIII 3 AÑOS
Nº %MORTALIDAD 2/26 7,7
DS M NORMAL 17/26 65,4
DS M ANORMAL
9/26 34,6
LENGUAJE 7/26 26,9MOTOR 6/26 23,1GLOBAL 3/26 11,5ALTERACION S ENS ORIAL
2/26 7,7
EPILEPS IA 2/26 7,7
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ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA:SEGUIMIENTO EHI GII Y GIII 3 AÑOS
CONVULS IONES NEONATALES
S IN CONVULS IONES
NEONATALESTOTAL
MORTALIDAD 4/22 2/46 68 P=00,08
CONVULS IONES NEONATALES
S IN CONVULS IONES
NEONATALESTOTAL
DS M ANORMAL 8/15 1/11 9 P=0,036
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Incidencia de EHI moderada-severa fue de 1,9 por 1.000 RN .
Los RN de S exo Masculino presentaron mayor incidencia de EHI.
La presencia de convuls iones se asocio a mayor número de secuelas neurológicas .
La clas ificación clínica de S arnat muestra una buena correlación con mortalidad
y secuelas neurológicas .
COMENTARIOS
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SEGUIMIENTO EHI GII Y GIIIHASTALOS 3 AÑOS DE VIDA
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