Download - Aula 38-IHA
J.M.S, 52 anos, sexo masculino, tabagista 35 maços/ano e etilista 120 g/dia, deu entrada no serviço de emergência com queixa de mal-estar geral, náuseas, vômito, fadiga, anorexia que se iniciou há 2 semanas e perda de peso, em média 10 kg nos últimos 12 meses. O quadro evoluiu com distensão abdominal progressiva, edema de MMII e icterícia mucocutânea. Ao exame físico: Temperatura: 38,8°C; PA: 110 x 70 mmHg; com icterícia mucocutânea; veias em forma de teia de aranha em região torácica; hepatomegalia dolorosa, cerca de 4 cm do rebordo costal; ascite grau II e edema moderado +++/IV de MMII
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No decorrer do atendimento foram solicitados alguns exames laboratoriais, sendo apresentados os seguintes resultados:- Hiperbilirrubinemia: bilirrubina 9,7 mg/dl, bilirrubina direta 3,1 mg/dl, bilirrubina indireta 6,6 mg/dl;- Hipertransaminasemia moderada: AST 124 U/L, ALT 84 U/L;- Fosfatase alcalina elevada: FA 191 U/l- Gama-glutamil transferase (GGT) 190 U/l;- Hipoprotrombinemia de 27%;- Anemia macrocítica: hematócrito 25%- Leucocitose: 14.900 18% / linfócitos; com ⋅ 92% de neutrófilos- Plaquetopenia: 35.000;
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Mediante resultados, foi solicitado internação do paciente. Após 24h da internação, o mesmo apresentou bradpsiquia, com discurso incoerente, hipertonia, hiperreflexia, seguido de hemoptise e epistaxe com sangramento com cor de borra de café. Foram então solicitados novos exames laboratoriais, onde foram apresentados os seguintes resultados: Hb- 8.1, Hto- 27,9; TP 48 "- 44%, plaquetas 20.000, INR de 2,4; ureia 200mg/dl; creatinina – 2,1; AST 2500U I, ALT 1800U / I, GGT 859U / I, fosfatase alcalina – 230U / I, colesterol 40 mg / dl, 3 g de proteína total / dL, 0,9 g de albumina/dl. O paciente tem hemoptise grave, necessitando abordagem das vias aéreas e ventilação mecânica , também cursou com acidose metabólica refratária ao tratamento, apresentando bradicardia
Insuficiência Hepática Aguda
Fernanda Ferreira e
Giulia Lima
FÍGADOMaior víscera do corpo humano
Quadrante superior direito
Células hepáticas ou hepatócitos
Face diafragmática: lobo direito e o lobo esquerdo
Face visceral: lobo direito, esquerdo,
quadrado e caudado
FÍGADO
Veia Porta 75%Artéria Hepática25%
FÍGADOCaptação, conjugação e excreção de bilirrubina
Armazenamento de glicogênio e Produção de glicose
Síntese de proteínas plasmáticas
Desintoxicar o organismo
Filtrar micro-organismos
Remoção de amônia com formação de uréia
Equilíbrio hormonal
Síntese de fatores da coagulação
INTRODUÇÃO
Síndrome clínica causada pela destruição súbita e maciça dos hepatócitos ou por insultos que inibem, de forma significativa, a capacidade dos hepatócitos de desempenhar suas funções normais.
Desenvolvimento rápido de falência hepática em indivíduos sem doença
hepática prévia ou com doença hepática crônica compensada.
Surgimento de encefalopatia dentro de 8 semanas após o início da doença, em pacientes sem hepatopatia prévia.
Surgimento de encefalopatia dentro de 2 semanas após o início da icterícia, em pacientes com hepatopatia prévia.
CLASSIFICAÇÃO
ETIOLOGIAPRINCIPAL INDICADOR DE PROGNÓSTICO
Pode estabelecer-se a causa da IHA em cerca
de 60 a 80% doscasos, sendo a sua
maioria por hepatotoxicidade a
fármacos;
As causas mais frequentes variam de acordo com a localidade geográfica;
ETIOLOGIAPrincipais causas:
Vírus Hepatotrópicos
(A,B,C,D e E)
Toxidade medicamentosa(Acetaminofeno/
Paracetamol)
Demais causas:
Síndrome de Budd Chiari Doença de Wilson
Hepatite Auto-imune Síndrome HELLPToxinas
FISIOPATOLOGIA
Lesão citotóxica Lesão citopática
Lesão hepatocelular direta (vírus hepatotóxicos, drogas, metabólitos ou toxinas);
Resposta imunológica contra hepatócitos que expressam antígenos anormais em suas membranas (hep B e reação idiossincrásica);
Alterações na homeostase hepática
FISIOPATOLOGIA
A extensão da morte (necrose ou apoptose) das células hepáticas supera a capacidade regenerativa do fígado;
Perturbação das funções hepáticas: eliminar drogas, toxinas e bilirrubina, síntese de fatores de coagulação, alteração na homeostase da glicose e produção de lactato;
Há diminuição da função celular macrofágica hepática e redução da produção de complemento e de proteínas de fase aguda;
FISIOPATOLOGIA
QUADRO CLÍNICO• Fase inicial- sintomas leves e inespecíficos; icterícia e
hepatomegalia;
• Posteriormente- hipoglicemia, alterações comportamentais, • Dificuldade de alimentação, sonolência, irritabilidade;
• Encefalopatia hepática;
• Coagulopatia;
• Bradicardia, hipotensão, aumento da PIC; edema cerebral
QUADRO CLÍNICO
Disfunção dos hepatócitos
Comprometimento de múltiplos órgãos e
sistemas
Encefalopatia; Icterícia ; Distúrbios da
coagulação; Hipoglicemia; Acidose metabólica;
Vasodilatação generalizada;
Hipotensão grave; Tendência a
infecções; Insuficiência Renal; Edema Cerebral;
QUADRO CLÍNICO“Ao exame físico: Temperatura: 38,8°C; PA: 110 x 70 mmHg; com icterícia mucocutânea; veias em forma de teia de aranha em região torácica; hepatomegalia dolorosa, cerca de 4 cm do rebordo costal; ascite grau II e edema moderado +++/IV de MMII.”
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA “Síndrome neuropsiquiátrica, potencialmente reversível,
caracterizada por mudanças na personalidade e no comprometimento da cognição, da função motora e do nível de
consciência.”
Incapacidade do fígado metabolizar substâncias que atingirão o cérebro e causarão lesão ao parênquima. (Amônia)
Três condições básicas: Acúmulo plasmático de
neurotoxinas; Efeito de falsos
neurotransmissores; Ação de substâncias
neuroinibitórias.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA Confusão leveComa Alteração súbita da personalidade
Inversão do ritmo do sono Distúrbios de comportamento
Desorientação BradilaliaFase pré-comatosa: hipertonia e hiper-reflexia;
Coma profundo: hipotonia e hipo ou arreflexia.
Flapping
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA • Grau I- alterações leves de comportamento, alternância do ritmo
de sono, distúrbios discretos do riso e choro fácil, hálito hepático;
• Grau II- letargia ou apatia, lentidão nas respostas, desorientação temporo-espacial, alterações na personalidade e comportamento inadequado, presença de flapping;
• Grau III- sonolência e torpor com resposta aos estímulos verbais, desorientação grosseira, agitação psicomotora, desaparece o flapping;
• Grau IV- coma não-responsivo aos estímulos verbais e com resposta flutuante à dor.
QUADRO CLÍNICO
BRADPSIQUISMO
“Transtorno da velocidade de pensamento, uma patologia neurológica caracterizada por favorecer a lentidão dos
processos psíquicos e intelectuais.”
Encefalopatia hepática
Consciência Ritmo de sono
Alterações intelectuais com
bradipsiquia
DIAGNÓSTICO
Exames laboratoriais:
• Hemograma com plaquetas;• Tempo de protrombina;• Glicemia;• Alaninaminotranferase (ALT),
aspartataminotransferase (AST);
• Gamaglutamiltransferase (GGT); • Fosfatase alcalina e bilirrubina;
Exames de imagem:
• Função renal; gasometria arterial;• Lactato; dosagem de acetaminofeno;• Toxicologia; • Sorologia(Hepatite, CMV, EBV);• Anticorpo anti-nuclear (ANA) e anticorpo
anti músculo liso (ASMA);• Biopsia hepática;• Ceruloplasmina
• Ultrassonografia de abdome com doppler• Tomografia computatorizada
EXAMES LABORATORIAIS• TESTES BASEADOS NAS FUNÇÕES DE DESTOXIFICAÇÃO E EXCRETORA
1) Bilirrubinas
• Produto final da destruição da porção "heme" da hemoglobina e outras hemoproteínas
• A bilirrubina indireta (não conjugada) X bilirrubina direta (ou conjugada)
• Bilirrubina indireta é causado pelo aumento da degradação do heme ou deficiência da conjugação no fígado
EXAMES LABORATORIAIS• Bilirrubina direta é causado principalmente por deficiência
na eliminação da bilirrubina pela bile
• O aumento de ambas pode ser causado por obstrução do fluxo de bile ou por lesão mais intensa dos hepatócitos
• Valores normais em adultos: Total : 0,20 a 1,00 mg/dL Direta : 0,00 a 0,20 mg/dL Indireta: 0,20 a 0,80 mg/dL
EXAMES LABORATORIAIS2) Aminotransferases
Indicadores sensíveis de lesão nos hepatócitos
2.1) Aspartato aminotransferase (AST) ou transaminase glutâmico oxaloacética (TGO)
• Enzima que catalisa a reação: aspartato + alfa-queroglutarato = oxaloacetato + glutamato
• Concentrações elevadas no citoplasma e nas mitocôndrias do fígado, músculos esquelético e cardíaco, rins, pâncreas e eritrócitos
• Valores normais: até 31 U/L (mulheres) e 37 U/L (homens)
EXAMES LABORATORIAIS2.2) Alanina aminotransferase (ALT) ou transaminase glutâmico
pirúvica (TGP) :
• Enzima que catalisa a reação: alanina + alfa-queroglutarato = piruvato + glutamato
• Encontrada em altas concentrações apenas no citoplasma do fígado, o que torna o seu aumento mais específico de lesão hepática
• Valores normais: até 31 U/L (mulheres) e 41 U/L (homens)
EXAMES LABORATORIAIS2.3) Relação AST/ALT
• As duas enzimas costumam subir e descer mais ou menos na mesma proporção em doenças hepáticas
• Níveis séricos de até 300 U/L são inespecíficos
• Elevações de ambas acima de 1.000 U/L ocorrem quase exclusivamente nos distúrbios associados a extensa lesão hepatocelular
EXAMES LABORATORIAIS• TESTES QUE MEDEM A FUNÇÃO DE BIOSSÍNTESE DO FÍGADO
Albumina sérica
• Sintetizada exclusivamente pelos hepatócitos
• Possui uma meia vida longa: 18-20 dias
• Não constitui um bom indicador da disfunção hepática aguda
EXAMES LABORATORIAISFatores de coagulação:
• Com exceção do fator VIII, os fatores de coagulação sanguínea sao produidos exclusivamente nos hepatócitos
• Meia-vida sérica muito curta: entre 6 horas a 5 dias
• Constitui a melhor medida aguda isolada da função de síntese hepática
• Tempo de protrombina sérica – mede coletivamente os fatores II, V, VII e X (a biossíntese desses fatores depende da vitamina K) – maior que 5s acima do valor de controle e que não é corrigido pela administração parenteral de vitamina K constitui um prognóstico sombrio na hepatite viral
EXAMES LABORATORIAIS• OUTROS EXAMES
Gama glutamiltransferase (GGT)
• Enzima encontrada em grande quantidade no fígado, rins, pâncreas, intestino e próstata
• Marcador muito sensível de doença hepática
• Cerca de 15% das pessoas tem a GGT acima dos valores considerados normais sem a presença de qualquer doença, mesmo com valores acima de 100 U/L
• Elevações da GGT também podem estar associadas, sem nenhum significado patológico, ao uso de álcool e algumas medicações
• valores normais: 8 a 41 U/L (mulheres) e 12 a 73 U/L (homens)
DIAGNÓSTICOAchados clínicos Achados bioquímicos
Icterícia;
Diminuição do volume hepático;
Encefalopatia;
Hiperbilirrubinemia;
Aminotransferases;
Níveis plasmáticos dos fatores de coagulação;
Alargamento do tempo de protrombina;
Redução do fator V (50% menor)
AVALIAÇÃO INICIAL
• Possibilidades de exposição a infecção viral;
• Ingestão de fármacos, especialmente paracetamol;
• Tempo de evolução dos sintomas;
• Presença de icterícia;
• Grau de encefalopatia;
DIFERENCIANDO POSSÍVEIS CAUSAS Viral: Sorologia;
Toxicidade por fármacos: Dosagem, Valores de transaminases muito elevados, Histórico;
Toxinas: história clínica de ingestão de cogumelos e sintomatologia gastrintestinal exuberante (com náuseas, vómitos, diarreia e cólica abdominal);
Síndrome de Budd Chiari: ecografia abdominal com Doppler;
DIFERENCIANDO POSSÍVEIS CAUSAS
Doença de Wilson: níveis baixos de fosfatase alcalina e de ácido úrico e de um índice bilirrubina total/fosfatase alcalina > dois;
Síndrome HELLP: tríade de icterícia por hemólise e por insuficiência do hepatócito, coagulopatia e trombocitopenia(último trimestre);
Hepatite Auto-imune: presença de autoanticorpos e biópsia hepática;
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Insuficiência hepática crônica:
• Consequência de um dano hepático crônico;
• Processo irreversível que cursa com remissão e reagudização;
• Presença de nódulos de regeneração, rodeados por fibrose que alteram a circulação hepática;
• Álcool e Hepatite crônica ; (Cirrose)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Hemólise:• Quebra de hemácias em que há ruptura da membrana
plasmática liberando hemoglobina;
• Anemia hemolítica;
• Causas: infecções, certos medicamentos, distúrbios auto-imunes e distúrbios hereditários;
Níveis elevados de bilirrubina indireta,
Hemoglobina na urina, Hemossiderina na urina,
Aumento do urobilinogênio urinário e fecal;
Aumento absoluto da contagem de reticulócitos;
Contagem de glóbulos vermelhos e de hemoglobina baixos;
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Encefalopatia:
“Qualquer doença difusa cerebral com alteração da sua estrutura ou de sua função.”
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
História HA, (uso de fármacos);
Episódios de cefaleia, confusão mental, zumbido,
alterações visuais, convulsões, náuseas e
vômitos.
ENCEFALOPATIA DE WERNICKE-KORSAKOFF
Oftalmoplegia, ataxia e confusão mental;
Deficiência de tiamina (vitamina B1).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Encefalopatia de Hashimoto
Rara encefalopatia, aparentemente autoimune, responsiva à utilização de corticosteroides;
Falta de atenção, alteração cognitiva, agitação, letargia e alterações da personalidade (alterações do humor e psicose).
ENCEFALOPATIA URÊMICA
Pacientes com insuficiência renal aguda ou crônica;
Anorexia, náuseas, vômitos,mal estar, diminuição da capacidade de concentração e das funções cognitivas.
TRATAMENTO• O tratamento pode ser dividido em: clínico e
cirúrgico
• O tratamento clínico é voltado para melhorar a função hepática, dando tempo para o fígado se recuperar
• O tratamento cirúrgico (transplante hepático) é
realizado uma vez que a insuficiência hepática é irreversível
TRATAMENTO
Tratamento da etiologia responsável pela IHA e das suas complicações sistêmicas;
Inicialmente:
Medidas intensivas de suporte;
Correção das alterações hemodinâmicas da coagulação ou do equilíbrio hidroeletrolítico até se determinar a etiologia;
Manter vigilância de possíveis infecções e manutenção da nutrição;
TRATAMENTO DA ETIOLOGIAViral– Medidas gerais de suporte– Aciclovir no caso de infecção por herpes vírus (via oral: 200mg cinco vezes/dia) ou varicela zoster (via oral: 800 mg cinco vezes/dia) ou cinco mg/kg intravascular (IV) de oito em oito horas.– Lamivudina (100 mg/dia) no caso de Hepatite B aguda.
Acetaminofeno- Administrar N-acetilcisteina. Dose oral (por Sonda Nasogástrica -SNG): 140 mg/Kgem solução de 5%, seguido de 70 mg/Kg de quatro em quatro horas até um total de 17 administrações.Dose EV: uma dose de impregnação de 140 -150 mg/Kg em Dextrose a 5% a correr em 15 min seguido de 70 mg/Kg de quatro em quatro horas num total de 17 doses
TRATAMENTO DA ETIOLOGIA
FármacosNão existe nenhum antídoto para estes casos, portanto a opção é a interrupção de todos os fármacos
Síndrome de Budd ChiariA abordagem terapêutica é variada, de acordo com a etiologia e a gravidade. No caso de uma síndrome de Budd-Chiari aguda, sem neoplasia existente deve proceder-se aanticoagulação e trombólise e propor para transplante hepático.
Doença de WilsonDe modo imediato deve baixar-se o cobre sérico com hemofiltração contínua ou plasmaferese. Transplante hepático
COMPLICAÇÕES X TRATAMENTO Encefalopatia hepática: Maior complicação da IHAG
Amônia + toxinas inibição (GABA, serotonina) = dano ao sistema excitatório de neurotransmissores aumento da inibição neural
Encefalopatia hepática é escalonada de do grau I (fase mais precoce) ao IV (coma)
TRATAMENTO/ OBJETIVOS: redução da produção e absorção de produtos nitrogenados
Uso de lactulose Metronidazol/ neomicina
COMPLICAÇÕES X TRATAMENTO Correção de fatores agravantes: hipoxemia, hipoglicemia, sepse,
hipocalemia e hemorragia digestiva devem ser rapidamente identificados e controlados
Para o tratamento da agitaçao psicomotora, nos casos estritamente necessários as drogas utilizadas podem ser:
Benzoadipínicos de curta ação: midazolan, lorazepan, clordiazepóxido
Morfina
OBS: Pacientes com IHF tende a apresentar mais frequentemente quadros de agitação psicomotora, psicose, crises convulsivas e coma profundo, relacionando-se a um pior prognóstico
COMPLICAÇÕES X TRATAMENTOS Edema cerebral: Determina maior morbidade nos casos de IHA
Em 80% dos pacientes com encefalopatia grau IV
Ocorre em mais de 50% dos casos
Neurotoxinas Lesão nos astrocitos e nas celulas endoteliais e membrana basal dos vasos cerebrais Edema
Primeiros sinais: diminuição ou abolição dos reflexos pupilares fotomotores diretos consensuais, seguidos de postura de descerebração ou de decorticação
Abolição do reflexo oculovestibular – relacionada à irreversibilidade do quadro
COMPLICAÇÕES X TRATAMENTO Consequências: elevação da pressão intracraniana (PIC) com herniação do
tronco cerebral e lesão cerebral de natureza isquêmica
Sinais de elevação da PIC : HAS, bradicardia e irregularidade da respiração (Tríade de Cushing); manifestaçoes neurologicas incluem aumento do tônus muscular , hiper – reflexia e alteração da resposta pupilar
TRATAMENTO:
Monitorização da PIC em pacientes com encefalopatia grau IV ou com grau III rapidamente progressiva
Antes desse procedimento recomenda-se a realização de TC do crânio para avaliar a possibilidade do método ou, mesmo para identificação de edema cerebral ou hemorragias intracranianas; e adequada a correção de distúrbios da coagulação
COMPLICAÇÕES X TRATAMENTO 3 parâmetros devem ser observados durante a monitorizãção da
PIC:
- Pressão intracraniana (PIC)- Pressão de perfusão cerebral (PPC)- Consumo de oxigênio cerebral
OBJETIVOS: Manter a PIC < 20 mmHg e a PPC > 50 mmHg
Recomendações: o Permanecer em local com mínimo estímulo sensorialo Monitorar a infusão de líquidos
COMPLICAÇÕES X TRATAMENTOo Permanecer em posição supina (levantar cabeceira 45 graus quando
necessário)
o PIC > 20 mmHg deve haver uma hiperventilação
o Havendo não resposta ou piora – administrar manitol – monitorar o volume urinário
COMPLICAÇÕES X TRATAMENTO Insuficiência Renal Aguda:
Na overdose de paracetamol, a incidência de IRA é de 75%, nas demais etiologias é de 30% a 50%
Quase sempre irreversível e associada a grave prognóstico
PREVENÇÃO: Manter estado euvolêmico Evitar drogas nefrotóxicas Controle da sepse Hemodiálise ou hemofiltraçao (se possibilidade TxH) Tratamento farmacológico da SHR
COMPLICAÇÕES X TRATAMENTO Infecção e sepse:
80% dos pacients com HF desenvolvem sinais de infecçao e cerca de 25% desses evolui com bacteremia
Prejuízo funcional das células de Kupfler hepaticas, quanto a carência de uma série de substâncias produzidas pelo fígado, normalmente utilizadas no sistema imune
Principais locais de infecção: tratos respiratório, trato geniturinário e sangue
Principais germes envolvidos: Gram- negativos entéricos e gram-positivos cutâneos
Sinais como febre e secreção pulmonar costumam estar ausentes e a única pista pode ser a piora da encefalopatia e da função renal
COMPLICAÇÕES X TRATAMENTOTRATAMENTO: Todo paciente com febre refratária aos antimicrobianos, ou
piora progressiva da função renal e cardiocirculatória, deve ser considerado para terapia antifúngica empírica
COMPLICAÇÕES X TRATAMENTO Distúrbios metabólicos:
Ácido - básicos Alcalose mais frequente que a acidose nas fases iniciais
Distúrbio misto respiratório e metabólico, causado por vômitos, aspiração de conteúdo gástrico e aumento da frequência respiratória
Casos graves – acidose metabólica gerada por insuficiência renal, sepse e acúmulo de ácido lático
TRATAMENTO: Tratando-se as causas básicas Administração de antídotos para certas toxinas (ex.: Acetilcisteína
contra intoxicação por paracetamol)
COMPLICAÇÕES X TRATAMENTO EletrolÍticos Hipocalemia por uso de diuréticos e aumento da atividade
simpática – pode piorar o quadro de encefalopatia
Hipofosfatesemia comum em IHA por paracetamol
Hipoglicemia presente em mais de 40% dos pacientes com IHA
TRATAMENTO:
Concentração de glicose deve ser monitorada e solução hipertônica deve ser administrada quando e quanto necessário para mantê-la acima de 65 mg/dL
COMPLICAÇÕES X TRATAMENTO Distúrbios da hemostasia:
Injúria hepatocelular disseminada cursa com sangramento, trombose e coagulação intravascular disseminada
Laboritorialmente há presença de coagulopatia
Alargamento do tempo de protrombina e diminuição da concentração plasmática do fator V
A trombocitopenia também é frequente, com paqueta < 100.000 / mm3
A plaquetopenia pode ser causada por supressão da medula óssea e/ou por CIVD de baixo grau
COMPLICAÇÕES X TRATAMENTO Quando há evidências clínicas de sangramento na vigência de
plaquetopenia < 50/000 / mm3, impõe-se transfusão de concentrados de plaquetas
TRATAMENTO: Da coagulopatia leve a moderada: observação e monitorização
continuada do TP (ou fator V)
OBS: O plasma fresco congelado NÃO é recomendado como profilaxia de sangramentos, porque pode piorar o edema cerebral
Deve ser administrada ao menos uma dose de vitamina k por via subcutânea ou venosa
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COMPLICAÇÕES X TRATAMENTO Desnutrição proteico – calórica: Hipercatabolismo – 4x acima do basal
TRATAMENTO: Suporte nutricional Nos pacientes com encefalopatia hepática leve/moderada
(EH grau I ou II), uma dieta oral ou enteral pobre em proteínas normalmente supre a demanda metabólica
Uso da via enteral em pacientes comatosos com encefalopatia grave (EH grau III e IV) não é indicada – nesse grupo considera-se o início precoce de nutrição parenteral
• OBJETIVOS: aporte calórico diário de 35 a 50 kcal/kg de peso/dia, através da infusão venosa de glicose e de emulsões lipídicas
COMPLICAÇÕES X TRATAMENTO Complicações cardiovasculares:
Bradicardia, fibrilaçao atrial, extrassÍstoles ventriculares e bloqueios atrioventriculares
Débito cardíaco, resistência vascular periférica e hipotensão arterial relativa
TRATAMENTO:
Tratar HIC Manter estado euvolêmico Avaliar preferência por coloide Controle da sepse Avaliar N-acetilcisteína e prostaglandinas
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COMPLICAÇÕES X TRATAMENTO Complicações respiratórias:
Manter estado euvolêmico
Oxigênio sob máscara (EH leve/moderada)
Ventilacao mecânica invasiva (EH avançada/ coma/ HIC)
Monitorização da PPC quando da aplicaçao de PEEP
Cerca de 30% dos casos de IHA evoluem com SDRA, levando a edema intersticial de grande letalidade