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UNIVERSIDADE PAULISTA
Curso de Ps-Graduao Latu Sensu em Clnica Mdica e Cirrgica de Felinos
CARDIOMIOPATIAS FELINAS
Ana Cludia dos Guimares Rettore
Belo Horizonte
2012
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i
ANA CLUDIA DOS GUIMARES RETTORE
Aluna do Curso de Especializao Latu Sensu em Clnica Mdica e Cirrgica de
Felinos
CARDIOMIOPATIAS FELINAS
Belo Horizonte
2012
Trabalho monogrfico de
concluso do Curso de Ps-
Graduao Latu Sensu em Clnica Mdica e Cirrgica de
Felinos apresentado UNIP como
requisito parcial para obteno
de Ttulo de Especialista em
Clnica Mdica e Cirrgica de
Felinos sob avaliao do Mestre
Euler Fraga Silva
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ii
CARDIOMIOPATIAS FELINAS
Elaborado por Ana Cludia dos Guimares Rettore
Aluna do Curso Clnica Mdica e Cirrgica de Felinos da UNIP
Foi analisado e aprovado com grau ..................................................
__________________________________
Membro
___________________________________
Membro
_____________________________________
Orientador
Belo Horizonte, 01 de Julho de 2012
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iii
DEDICATRIA
Dedico esse trabalho a quem me ensinou a compreender e lidar com carinho e respeito cada
particularidade do universo dos felinos. Ao meu amigo e companheiro Pawnee que
compartilhou alegrias e com fidelidade acalentou minha alma em momentos de desafio,
minha eterna gratido. Devido ao seu amor e sua amizade tive a oportunidade de encontrar
meu dom e amadurecer emocional e profissionalmente.
(in memoriam)
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iv
AGRADECIMENTOS
Agradeo ao meu pai o incentivo e apoio em todos os momentos da vida, principalmente
nesse, pois me ofereceu a oportunidade de concretizar o ttulo e trabalho to sonhados.
minha me, o carinho, os ensinamentos e por cuidar com tanto zelo da Samira nos
momentos da minha ausncia.
Ao meu marido, o companheirismo e incentivo que me ajudaram a chegar ao fim de mais uma
etapa.
minha filha querida, o amor e pacincia.
Ao meu amigo e mentor Euler, o conhecimento e prontido para a realizao desse trabalho.
Por todos os anos de amizade e convivncia que contriburam para que me tornasse uma
profissional respeitada, minha profunda gratido.
Aos amigos, o apoio e carinho, em especial Enid pelas longas horas de procura por artigos,
Erika pela pacincia e disponibilidade no auxilio das correes, Rubia e Janana por
ensinarem e viver na plena verdade do caminho vermelho e a todas as gateiras pelos
momentos de agradvel companhia e verdadeiras amizades que se criaram.
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v
RESUMO
As cardiomiopatias (CM) formam o grupo de doenas cardacas mais importantes e
frequentes na espcie felina. Elas so responsveis por alteraes patofisiolgicas e estruturais
no corao que culminam em insuficincia cardaca, geralmente congestiva, e em
tromboembolismo arterial sistmico. A classificao atual segue normas da Organizao
Mundial de Sade (OMS) que sugerem quatro categorias principais: a cardiomiopatia
hipertrfica (CMH), cardiomiopatia dilatada (CMD), cardiomiopatia restritiva (CMR) e
cardiomiopatia arritmognica do ventrculo direito (CAVD). Casos mal definidos que no se
enquadram em tais categorias so denominados de cardiomiopatia no classificada (CNC).
Apesar de as cardiomiopatias apresentarem sintomatologia semelhante elas possuem
patofisiologias distintas. As opes teraputicas para as CMs se baseam no uso de drogas, tais
como: diurticos, beta-bloqueadores, drogas antagonistas neuro-hormonais e bloqueadores de
canal de clcio. No entanto, ainda no h um protocolo padro na utilizao desses frmacos.
A associao do entendimento da patofisiologia, avaliao clnica criteriosa e anlise de
exames de imagem (especialmente ecodopplercardiogrfico), possibilita a elaborao de um
plano teraputico mais adequado. Esse plano deve oferecer um suporte que ao mesmo tempo
estenda a sobrevida e melhore a qualidade de vida desses pacientes felinos. O presente
trabalho teve como objetivo trazer uma reviso concernente sintomatologia, patofisiologia e
os diferentes mtodos de diagnstico aplicados em casos de cardiomiopatia em felinos. Dessa
forma, possvel avaliar a situao atual de diagnstico e tratamento das CMs, trazendo
tambm uma discusso mais detalhada sobre perspectivas diagnsticas futuras com
biomarcadores e ressonncia magntica cardaca na espcie felina.
Palavras Chaves: Cardiomiopatia, felinos, doena miocrdica, diagnstico.
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vi
ABSCTRACT
Cardiomyopathies (CM) is the most relevant group of heart diseases affecting
felines. They are responsible for pathophysiological and structural changes in the heart. Such
changes often lead to cardiac failure (usually congestive) and to systemic arterial
thromboembolism.The CMs are currently classified according to the World Health
Organization (WHO). This group of diseases is constituted by four main categories:
hypertrophic cardiomyopathy (HCM), dilated cardiomyopathy (DCM), restrictive
cardiomyopathy (RCM) and arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (ARVC). The
cases lacking sufficient information to include them in any of these groups are described as
unclassified cardiomyopathy (UCM). Although the cardiomyopathies (CMs) present very
similar symptoms, they have distinct pathophysiology. The therapeutic options for the MCs
are based on the use of drugs such as diuretics, beta blockers, neurohormonal antagonists and
calcium channel blockers. However, there is no standard protocol determining the prescription
and use of such drugs on the treatment of feline CMs. It is plausible to discuss that the
association of a more robust knowledge of the pathophysiology, a more detailed clinical
evaluation and the analysis of image exams (especially echodopplercardiography) provide
information for the development of a more appropriate therapeutic plan. This plan should aim
to extend the survival and improve the life quality of felines submitted to treatment. The
objective of the present study was to present a review on the symptoms, pathophysiology, and
different diagnostic methods concerning feline cardiomyopathies. This study highlights the
current status and procedures used in clinical diagnosis and treatment of feline CMs. It also
discusses the future perspectives and new promising methods, such as the use of biomarkers,
genetic triage and cardiac magnetic resonance imaging in felines.
Keywords: Cardiomyopathy. Felines. Myocardial disease. Diagnosis
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vii
SUMRIO 1 INTRODUO ................................................................................................................. 1
2 REVISO DE LITERATURA ............................................................................................. 3
2.1 Cardiomiopatia Hipertrfica ......................................................................................... 3
2.1.1 Definio e Prevalncia ........................................................................................... 3
2.1.2 Etiologia..................................................................................................................... 3
2.1.3 Patologia .................................................................................................................... 4
2.1.4 Patofisiologia ............................................................................................................. 6
2.2 Cardiomiopatia Dilatada ................................................................................................ 8
2.2.1 Definio e Prevalncia ............................................................................................ 8
2.2.2 Etiologia..................................................................................................................... 9
2.2.3 Patologia .................................................................................................................. 10
2.2.4 Patofisiologia ........................................................................................................... 11
2.3 Cardiomiopatia Restritiva ........................................................................................... 13
2.3.1 Definio e Prevalncia .......................................................................................... 13
2.3.2 Etiologia................................................................................................................... 14
2.3.4 Patofisiologia ........................................................................................................... 15
2.4 Cardiomiopatia Arritmognica do Ventrculo Direito .............................................. 18
2.4.1 Definio e Prevalncia .......................................................................................... 18
2.4.2 Etiologia................................................................................................................... 19
2.4.3 Patologia .................................................................................................................. 20
2.4.4 Patofisiologia ........................................................................................................... 22
2.5 Cardiomiopatia No Classificada ................................................................................ 23
2.5.1 Definio e Prevalncia .......................................................................................... 23
2.5.2 Patologia .................................................................................................................. 24
2.5.3 Patofisiologia ........................................................................................................... 24
2.6 Apresentao Clnica e Achados do Exame Fsico .................................................... 25
2.7 Diagnstico .................................................................................................................... 28
2.7.1 Aspectos Laboratoriais .......................................................................................... 28
2.7.2 Aspectos Radiogrficos .......................................................................................... 30
2.7.3 Aspectos Eletrocardiogrficos ............................................................................... 36
2.7.4 Aspectos Angiocardiogrficos ............................................................................... 37
2.7.5 Aspectos Ecocardiogrficos ................................................................................... 38
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viii
2.8 Diagnstico Cardiovascular Avanado ....................................................................... 47
2.8.1 Biomarcadores ........................................................................................................ 47
2.8.1.1 Peptdeos Natriurticos ....................................................................................... 47
2.8.1.2 Troponina Cardaca I ......................................................................................... 49
2.8.1.3 Endotelina I .......................................................................................................... 50
2.8.2 Teste de Triagem Gentico .................................................................................... 50
2.8.3 Ressonncia Magntica Cardaca ......................................................................... 51
2.8.4 Testes Diagnsticos em Estudo ............................................................................. 52
2.9 Diagnstico Diferencial ................................................................................................. 54
2.10 Tratamento .................................................................................................................. 55
2.11 Prognstico .................................................................................................................. 65
3 CONCLUSO ...................................................................................................................... 66
4 REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS .............................................................................. 66
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1
1 INTRODUO
Em 1980, a organizao mundial de sade (OMS) definiu a cardiomiopatia como um
grupo de doenas do msculo cardaco sem causas definidas nas quais os achados clnicos
principais eram a cardiomegalia e a insuficincia cardaca. Em 1995, ocorreu a atualizao
desta definio quando a OMS associou essas doenas do miocrdio disfuno cardaca.
Foram tambm includos pela primeira vez os tipos cardiomiopatia arritmognica do
ventrculo direito e cardiomiopatia restritiva (FERASIN, 2009a).
As cardiomiopatias primrias formam uma classe heterognea de desordens cujas
caractersticas principais so as anormalidades estruturais e prejuzos funcionais do msculo
cardaco. Elas representam a principal categoria de doenas cardiovasculares dos felinos. O
termo cardiomiopatia idioptica tem sido classicamente aplicado para descrever o miocrdio
como nica fonte de doena cardaca quando a etiologia no pode ser identificada enquanto
cardiomiopatia secundria tem denotado doena do msculo cardaco resultante de distrbios
sistmicos, metablicos ou nutricionais identificveis (FOX, 2010).
Os conceitos de cardiomiopatia na medicina felina tambm seguem as orientaes da
OMS, mas h uma tendncia de constituir diretrizes numa tentativa de padronizar os
diagnsticos uma vez que as classificaes comuns como cardiomiopatia hipertrfica (CMH),
cardiomiopatia dilatada (CMD) e cardiomiopatia restritiva (CMR) exibem certas limitaes.
Essas classificaes misturam alteraes anatmicas (hipertrfica e dilatada) com funcional
(restritiva) gerando conflito, pois uma mesma doena pode ser enquadrada em duas categorias
ao mesmo tempo. Tambm pode ocorrer confuso quanto progresso de doenas
secundrias a condies valvares, isqumicas e inflamatrias, pois podem apresentar
alteraes finais compatveis com doena miocrdica primria devido aos mecanismos de
remodelao e de compensao da falncia cardaca. Outra crtica quanto atual classificao
da cardiomiopatia quanto incluso da disfuno diastlica e das doenas miocrdicas
referentes a ritmo e conduo (FERASIN, 2009a). Assim, a Organizao Mundial de Sade
em associao a Sociedade Internacional e Federao Mundial de Cardiologia juntam esforos
para classificar 4 tipos de cardiomiopatia: cardiomiopatia hipertrfica, restritiva, dilatada e
arritmognica do ventrculo direito (tab 1) ( FERASIN, 2009a; FOX, 2010).
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2
TABELA 1 Classificao e definio de cardiomiopatia segundo fora-tarefa da
OMS/SIFC 1995
CMH CMR CMD CAVD CNC
Hipertrofia
ventricular
esquerda ou direita,
geralmente
assimtrica e
envolvendo septo
interventricular.
Tipicamente o
volume ventricular
esquerdo normal
ou reduzido.
Enchimento
restritivo e
volume diastlico
diminudo em um
ou ambos
ventrculos, com
funo sistlica
normal ou
prxima ao
normal e paredes
espessadas.
Dilatao e
contrao
prejudicada do
ventrculo
esquerdo ou de
ambos
ventrculos.
Progressiva
substituio de
tecido
fibrogorduroso do
endocrdio
ventricular direito.
Envolvimento do
ventrculo direito
inicialmente
regional e
posteriormente
global e com certo
envolvimento do
ventrculo
esquerdo, mas
poupando
relativamente o
septo.
Casos que no se
encaixam em
nenhum grupo.
OMS/SIFC = Organizao Mundial de Sade/ Sociedade Internacional e Federao de Cardiologia. CMH=
Cardiomiopatia Hipertrfica, CMR= Cardiomiopatia restritiva, CMD = cardiomiopatia dilatada, CAVD =
cardiomiopatia arritmognica do ventrculo direito, CNC= cardiomiopatia no classificada.
Fonte: Modificado de FERASIN (2009a)
Atualmente, a ecocardiografia usada como parmetro primrio para a classificao e
o diagnstico das cardiomiopatias, mas devido variabilidade fenotpica das cardiomiopatias
de grupos distintos ou de um mesmo grupo, a avaliao se torna subjetiva e dependente da
experincia do ecocardiografista em questo. Uma alternativa para essas lacunas entre
diagnstico e classificao a histopatologia. Porm, esses dados no so to relevantes
quando a discusso na direo do tratamento, pois as suas implicaes clnicas prticas so
menos importantes (FERASIN, 2009a; CT, 2011).
O objetivo desse trabalho demonstrar que o diagnstico das cardiomiopatias ainda
apresenta diversas controvrsias devido complexidade da classificao baseada em
alteraes funcionais e estruturais. Apesar desses desafios, quando houver uma avaliao
clnica criteriosa associada compreenso dos mecanismos fisiopatolgicos possvel
selecionar uma linha de tratamento mais adequada oferecendo suporte para aumentar a
sobrevida com melhoria na qualidade de vida desses pacientes felinos.
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3
2 REVISO DE LITERATURA
2.1 Cardiomiopatia Hipertrfica
2.1.1 Definio e Prevalncia
A cardiomiopatia hipertrfica (CMH) a principal doena cardaca dos felinos
representando aproximadamente 2/3 dos casos das cardiomiopatias (FERASIN, 2009a).
caracterizada por hipertrofia ventricular esquerda concntrica simtrica, assimtrica ou focal e
varia entre grau leve grave (SCHWARTZ, 2003; KITTLESON, 1998b). uma doena
hereditria que pode se desenvolver em qualquer momento da vida. Os relatos exibem
animais acometidos com idade entre 3 meses a 17 anos, com maior frequncia entre 4 e 7
anos. Apesar de no haver um padro de hereditariedade ligado ao sexo, aproximadamente
dos gatos diagnosticados com cardiomiopatia hipertrfica eram machos castrados (RUSH et
al., 2002; FERASIN et al., 2003; WAGNER et al., 2010).
2.1.2 Etiologia
A causa ainda incerta. Existem estudos sobre a possibilidade de transmisso
hereditria autossmica dominante com penetrncia incompleta nas raas Plo Curto
Americano e Persas (SCHWARTZ, 2003) como foi comprovado em Maine Coon e Ragdoll
(MARIAN, 1995; LEFBOM, 2001; FOX, 2010). As raas British, Bengal, Siberiano (Fox,
2010), Sphinx e Noroegus da Floresta, tambm foram recentemente colocadas em estudo,
pois h suspeita de uma mutao gentica similar (FERASIN, 2009a). Em humanos a
cardiomiopatia hipertrfica foi associada a 400 diferentes mutaes nos genes que codificam
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4
protenas para o miocrdio. Em felinos Maine Coon e Ragdoll afetados foi identificado um
contedo reduzido de uma protena do sarcmero chamada miomesina responsvel pela
contrao cardaca (WARE, 2007).
Uma mutao missense no gene da protena C ligadora de miosina cardaca
(MYBPC3) tambm foi relacionada a alteraes na conformao dessa protena e,
consequentemente, a diminuio da funcionalidade do sarcmero (MEURS et al., 2005;
MCDONALD et al., 2007). Entretanto, a mutao nessas duas raas aparece em pontos
distintos do mesmo gene (entre C0 e C1 em Maine Coon e C6 em Ragdoll) o que sugere se
tratar de mutaes diferentes que progridem independentemente. Assim como nos humanos,
acredita-se que os felinos possuam vrias causas genticas como essas mutaes nos genes
responsveis pela codificao de protenas contrteis ou reguladoras do miocrdio. Outras
causas no genticas (FOX, 2010) como aumento da sensibilidade do miocrdio ou produo
excessiva de catecolaminas, resposta hipertrfica anormal isquemia miocrdica, fibrose ou
fatores trficos, anormalidade primria de colgeno ou processo anormal de manejo do clcio
do miocrdio podem estar associadas. Uma investigao em estudo a relao dos distrbios
genticos ligados a hipertrofia miocrdica que vista em felinos portadores de distrofia
muscular hipertrfica. Essa distrofia causada por uma deficincia na produo de distrofina
relacionada a um gene recessivo ligado ao X semelhante distrofia muscular Duchenne em
humanos. E por fim, a associao de miocardite viral com CMH dos felinos ainda no est
definida. Em um estudo houve evidncias de miocardite em 55% dos portadores de CMH,
sendo isolado o vrus da panleucopenia em alguns, porm nada foi cientificamente
comprovado (MEURS et al.,2000; WARE, 2007).
2.1.3 Patologia
As principais alteraes macroscpicas em gatos com CMH so hipertrofia
ventricular, principalmente do lado esquerdo (fig 1), com espessura entre 8 e 11 mm,
diminuio de cavidade interna, msculos papilares mais proeminentes e, em certas ocasies,
dilatao auricular principalmente esquerda (KITTLESON, 1998b). A hipertrofia pode ser
difusa ou assimtrica com envolvimento tanto do septo interventricular quanto da parede livre
do ventrculo esquerdo (KITTLESON et al., 1999). Observa-se variado grau de fibrose
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5
endomiocrdica, hipertrofia ou dilatao do ventrculo direito e aumento da relao peso
cardaco/peso corpreo (SCHWARTZ, 2003). Tambm possvel encontrar trombos tanto na
aurcula quanto no trio, os quais podem sair de seus stios e alcanar a circulao sistmica.
Na necropsia, pode-se visualizar trombos aderidos a parede do ventrculo (WARE, 2007) e
em 20% dos felinos afetados pode-se observar efuso pleural, enquanto que edema pulmonar
ocorre em 50 % dos casos (FOX, 2003). Os raros casos que progridem para o estgio final da
cardiomiopatia hipertrfica que so caracterizados por insuficincia miocrdica sistlica
apresentam dilatao do ventrculo esquerdo e adelgaamento tanto da parede ventricular
esquerda quanto do septo (CT et al., 2011).
Figura 1 Macropatologia de um felino da raa Maine Coon com cardiomiopatia hipertrofica grave e sinais de
insuficincia cardaca congestiva. Observa-se no corte do ventrculo esquerdo a hipertrofia concentrica do septo
interventricular e da parede livre, dilatao do atrio esquerdo e uma grande regio de fibrose do miocrdio no
septo interventricular onde o folheto anterior da valva mitral o contacta devido ao movimento anterior sistlico
da valva mitral.
Fonte: CT (2011)
As alteraes histolgicas encontradas so a desorganizao das fibras miocrdicas,
circulao coronariana alterada (arteriosclerose em 75 % dos gatos com CMH), necrose de
micitos e substituio de tecido muscular por fibroso (20 a 40 % dos casos) (KITTLESON et
al., 1999). Os tipos de fibrose observados so a endocrdica focal e a intersticial difusa. As
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alteraes nas artrias coronrias levam a mudanas quantitativa e qualitativa da
microcirculao coronria (SCHWARTZ, 2003). A histopatologia dos pulmes dos animais
com insuficincia cardaca revela fluido de edema dentro dos alvolos, espessamento e
ruptura da membrana alveolar (CT et al.,2011).
2.1.4 Patofisiologia
Com a expresso da protena sarcomrica mutante ocorre a disgenesia e defeito
funcional do sarcmero. A m formao constatada pelo desarranjo das miofibrilas. As
alteraes funcionais mais acentuadas so o aumento da sensibilidade ao on clcio (Ca2+
),
uma menor captao do clcio, o aumento de ciclos da ponte cruzada e o defeito estrutural do
sarcmero. Todas essas alteraes em conjunto levam a um prejuzo do desempenho dos
cardiomicitos e ativa a resposta ao estresse celular atravs do aumento da transcrio celular.
Tal aumento de transcrio associada a fatores ambientais e polimorfismo em genes que
modificam a expresso fenotpica gera a hipertrofia dos cardiomicitos, aumento da formao
de colgeno e desarranjo das miofibras criando um fentipo final de hipertrofia concntrica do
ventrculo esquerdo, fibrose miocrdica e de desarranjo dos micitos (CT et al., 2011).
Como consequncia da hipertrofia concntrica, o miocrdio se torna mais rgido e com menor
capacidade de relaxamento determinando a disfuno diastlica. O dimetro da cmara
tambm alterado se tornando menor devido ao espessamento da parede. Essas alteraes
culminam na diminuio da ps-carga (KITTLESON, 1998b), do volume sistlico final e do
dbito cardaco (SCHWARTZ, 2003).
Um fenmeno chamado de movimento anterior sistlico da valva mitral (MASVM)
uma anormalidade comumente identificada em gatos com cardiomiopatia hipertrfica atravs
de exame ecocardiogrfico bidimensional. Estudos demonstraram que esse movimento
causado por alteraes na geometria dos msculos papilares hipertrofiados e no devido ao
evento Venturi, como se acreditava antigamente (LEVINE et al., 1995; CT et al, 2011).
Ocorre um movimento do folheto septal da valva mitral sendo puxado em direo ao trato de
sada do ventrculo esquerdo durante a sstole gerando duas anormalidades, uma turbulncia
devido estenose subartica dinmica e a regurgitao mitral por empurrar o folheto septal
para fora de sua posio normal. A regurgitao a consequncia mais importante, pois
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grave o suficiente para contribuir para o desenvolvimento de insuficincia cardaca
(KITTLESON, 1998b). Essa regurgitao mitral associada dificuldade no esvaziamento
atrial devido reduo da complacncia ventricular contribui para a dilatao atrial que gera a
estase sangunea e predispe a arritmias atriais como complexos atriais prematuros,
taquicardia e fibrilao atrial (SCHWARTZ, 2003).
O tromboembolismo outra alterao observada em felinos afetados por essa
cardiomiopatia. Trombos podem se desenvolver no trio ou aurcula esquerda e podem se
quebrar tornando-se mbolos que so carreados pelo fluxo sanguneo. Tais trombos
geralmente se alojam na aorta caudal na regio de trifurcao (fig 2). Alm dos trombos
obstrurem o fluxo sanguneo da aorta, tambm liberam substncias que causam
vasoconstrio dos vasos colaterais cessando o aporte das pernas causando paresia/ paralisia e
dor (KITTLESON, 1998b). Os mbolos podem ser carreados para qualquer parte do
organismo como crebro e rins, levando a sintomas relacionados isquemia como infartos
renais e acidentes vasculares cerebrais. Caso o ventrculo direito esteja comprometido, o
tromboembolismo pulmonar pode ocorrer. Estima-se que 20 a 40% dos casos de CMH
desenvolvam tromboembolismo. No se conhece a fisiopatologia, mas acredita-se que a estase
associada leso do endocrdio atrial e a tendncia dos felinos agregao plaquetria leve a
formao de trombos intracardacos (WELLES et al., 1994; LASTE e HARPTERS, 1995;
SCHWARTZ, 2003).
Figura 2 Tromboembolismo artico em felino com cardiomiopatia hipertrfica.
Fonte: JORRO e MANUBENS (2001a)
Em sntese, os problemas que contribuem para a insuficincia cardaca podem ser
correlacionados. O espessamento da parede determinar um volume diastlico final menor,
espessamento da parede e fibrose gerando a rigidez de cmara ventricular esquerda. A
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regurgitao mitral, por sua vez, causar aumento de presso atrial esquerda e a diminuio da
perfuso aumentando secreo de renina e aldosterona resultando na reteno de sdio e gua.
O resultado final um aumento da presso diastlica de ventrculo esquerdo, aumento do trio
esquerdo e presso de veia pulmonar que aumentam a presso de capilares pulmonares e da
pleura visceral podendo enfim resultar em edema pulmonar e algumas vezes efuso pleural
(KITTLESON, 1998b).
2.2 Cardiomiopatia Dilatada
2.2.1 Definio e Prevalncia
A cardiomiopatia dilatada (CMD) uma patologia ventricular predominantemente do
lado esquerdo caracterizada por dilatao da cmara e diminuio da funo miocrdica
sistlica. Antes de 1987, a cardiomiopatia dilatada felina era umas das cardiopatias mais
frequentes chegando a representar um quarto de todas as cardiomiopatias observadas nessa
espcie. Porm, depois da associao entre depleo de taurina na dieta e CMD em felinos
(PION et al., 1987) e a subsequente suplementao em dietas comerciais, houve um
significativo declnio de casos (SISSON e THOMAS, 1995). Um estudo no final dos anos 90
relatou uma prevalncia entre 5 e 7 % (FOX et al., 1999). Atualmente, a CMD rara, mas
ocasionalmente diagnosticada CMD idioptica em gatos que no exibem evidncia de
deficincia de taurina e que no melhoram com a suplementao desse aminocido. Esses
casos podem representar um estgio final de algum outro processo patolgico e so
considerados exceo entre gatos com sinais de insuficincia cardaca (FERASIN et al. 2003;
CT et al., 2011).
Estudos demonstram que a CMD ocorre em gatos de todas as idades (SISSON e
THOMAS, 1995; WARE, 2007). Alguns autores sugerem que a maioria encontra-se entre
meia-idade a idosos (SISSON e THOMAS, 1995) sendo a mdia em torno de nove anos de
idade (FERASIN et al., 2003). Ela j foi descrita em Persa, Plo curto e Plo longo
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americano, Sagrado da Birmnia e Siams (FERASIN et al., 2003) mas grande nmero
representado por mestios e sem raa definida (SISSON e THOMAS, 1995). Porm, no h
publicaes que justifiquem uma significativa predileo quanto raa ou sexo (FERASIN et
al., 2003).
2.2.2 Etiologia
Os gatos so carnvoros obrigatrios e tm requerimento absoluto de taurina. Como
no havia estudos em nutrio felina, as raes ofertadas antes do final da dcada de 80 no
garantiam a real necessidade desses animais gerando deficincias graves, sendo uma delas a
de taurina (PION et al., 1987; WARE, 2007) . Este aminocido desempenha funo
importante na modulao da osmolaridade intracelular, na concentrao de clcio e fluxo
transmembranar de ons no corao. Quando a deficincia de taurina foi comprovada como
principal causa de cardiomiopatia dilatada em felinos, as empresas introduziram esse
elemento nas dietas comerciais diminuindo consideravelmente a incidncia desta
cardiomiopatia. Porm, nem todos os gatos alimentados com dietas insuficientes em taurina
desenvolveram CMD levando os pesquisadores a acreditar que mais fatores estariam
envolvidos como gentica e uma possvel ligao com a depleo de potssio. Atualmente, os
poucos casos identificados geralmente no tem relao com deficincia de taurina e pode estar
relacionado a um estagio final de outro processo patolgico como alterao metablica, txica
ou infecciosa (WARE, 2007).
Em humanos e em outras espcies, estudos esto associando miocardite viral com o
desenvolvimento de cardiomiopatia dilatada. Apesar de terem sido relatados achados
histopatolgicos e cido nucleico viral compatveis com miocardite, o nmero de felinos
portadores de cardiomiopatia dilatada identificados com essas alteraes foi pequeno. Mesmo
assim, a teoria do componente etiolgico infeccioso ainda continua sendo sugerida (MEURS
et al., 2000; CT et al., 2011).
A doxorrubicina, um agente quimioterpico usado no tratamento de vrios tipos de
cncer, causa uma leso miocrdica histolgica caracterstica nos gatos e nos ces. Entretanto
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gatos parecem ser mais resistentes insuficincia do miocrdico dilatado. Alguns felinos
demonstram alteraes ecocardiogrficas consistentes com CMD aps receberem doses
cumulativas de doxorrubicina (170 240 mg/ m2) (WARE, 2007). A cardiotoxicidade dessa
droga manifestada como insuficincia miocrdica, arritmias ou ambas. Ela dose-
dependente e irreversvel. A leso inicial a degenerao vacuolar dos micitos que causada
pela distenso do retculo sarcoplasmtico. Tal leso compatvel com a teoria atual que a
doxorrubicina altera permanentemente os canais de clcio do reticulo sarcoplasmtico uma
vez que a exposio e sensibilizao contnuas determinam uma diminuio do nmero de
canais de clcio funcionais (OKEEFE et al., 1993).
2.2.3 Patologia
Os achados patolgicos macroscpicos em gatos com CMD so similares aos descritos
em ces (SISSON e THOMAS, 1995; WARE, 2007; KITTLESON, 1998a). Em gatos com
grau grave, observa-se dilatao moderada a acentuada das quatro cmaras cardacas (fig 3).
Os msculos papilares podem estar achatados e atrofiados e a relao entre peso do corao/
peso corporal geralmente est aumentada confirmando a presena de hipertrofia excntrica do
miocrdio. Muitas vezes, o corao esquerdo parece ser mais afetado que o corao direito. A
parede dos ventrculos pode parecer fina, mas essa determinao geralmente realizada
atravs da comparao do espessamento da parede em relao ao tamanho da cmara. Assim
pode-se ter espessura normal ou realmente fina. Na maioria dos casos, a superfcie de corte do
miocrdio tem aspecto normal. Ocasionalmente so observadas reas maculosas, brancas e
irregulares (SISSON e THOMAS, 1995; KITTLESON, 1998a).
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11
Figura 3 Corao de gato adulto com CMD. LA= trio esquerdo, RA= trio direito, LV= ventrculo esquerdo,
RV= ventrculo direito,
Fonte: CT (2011)
Os achados histolgicos podem indicar primariamente uma hipertrofia em vez de
marcante destruio tecidual. Tal hipertrofia vista principalmente em gatos com deficincia
de taurina que normalmente no demonstram outras alteraes. Na microscopia eletrnica,
evidncias de reas focais de miocitlise, fragmentao de miofibrilas, mitocndrias anormais
e vacuolizao sarcoplasmtica podem ser apontadas. Geralmente essas alteraes so em
grau leve a moderado e tambm so frequentemente identificadas em outros tipos doenas
cardacas (CT et al., 2011).
2.2.4 Patofisiologia
A principal alterao fisiolgica nos casos de CMD a deficincia na funo
ventricular sistlica decorrente da diminuio progressiva da contratilidade do miocrdio. Ela
inicia como uma leve diminuio e pode evoluir por meses a anos at chegar a um grau de
grave comprometimento da funo contrtil. Essa deficincia gera uma queda na velocidade
de desenvolvimento da presso ventricular (dp/dt), menores ndices de fase de ejeo e
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12
aumento do volume e do dimetro ao final da sstole. Essas alteraes levam ao aumento da
presso diastlica final, atrial e venosa e finalmente levam a insuficincia crdica congestiva
do lado direito ou esquerdo. Como o volume de ejeo ventricular est geralmente diminudo,
sinais de insuficincia por baixo dbito como fraqueza, intolerncia a exerccios, sncope ou
choque cardiognicos tambm podem ser observados (WARE, 2007).
Cronicamente, o corao tenta compensar essa diminuio da funo atravs do
crescimento de cmaras ventriculares por hipertrofia excntrica. Esse crescimento devido a
fatores como reteno de gua e sdio pelos rins numa tentativa de aumentar volemia e assim
aumentar o volume intracardaco que por sua vez estimula os micitos a crescerem e alargar
as cmaras. Isso resultar num aumento do dimetro diastlico final e do volume diastlico
final. O aumento da dimenso da cmara permite que o volume de ejeo volte ao normal
quando a doena est em grau leve a moderado. Em alguns estgios, a falncia do miocrdio
se torna to grave que essa habilidade do sistema cardiovascular de compensar a doena
inibida e as cmaras podem crescer sem conseguir alargar. Nesse estgio h o aumento da
presso diastlica final do ventrculo esquerdo e/ou direito que determinar o aparecimento
dos sinais de insuficincia cardaca congestiva (edema pulmonar, efuso pleural e ascite)
(KITTLESON, 1998a; CT et al, 2011).
Em tal momento, observa-se diminuio do volume de ejeo. Um aumento no tnus
simptico aumenta a frequncia cardaca, o que ajuda a compensar a diminuio do volume de
ejeo. Porm, o dbito cardaco tambm diminui. No estgio terminal da doena, o dbito
cardaco pode diminuir a tal ponto que mesmo com um aumento acentuado da resistncia
vascular perifrica h uma diminuio da presso arterial sistmica em um nvel clinicamente
significativo levando o animal ao estado de choque cardiognico (KITTLESON, 1998a).
A doena do miocrdio causa tanto uma disfuno sistlica quanto diastlica. A
principal causa que determina um prejuzo clnico da funo diastlica a alterao da
complacncia do ventrculo esquerdo. Um ventrculo esquerdo enrijecido ou menos
complacente causa uma presso diastlica alta independente do volume diastlico gerando
assim mais edema pulmonar em qualquer grau de sobrecarga (KITTLESON, 1998a).
A insuficincia valvar secundaria dilatao atrial e ventricular, presena de arritmias,
respostas compensatrias e alteraes sistmicas por queda de desempenho do miocrdio so
outros fatores que aumentam a disfuno ventricular e os sinais de insuficincia (SISSON e
THOMAS, 1995). A regurgitao das valvas atrioventriculares em grau leve a moderado se
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13
desenvolvem secundariamente ao aumento das cmaras e atrofia dos msculos papilares
(WARE, 2007). A insuficincia biventricular associada efuso pleural um achado comum
em gatos com cardiomiopatia dilatada. Eventualmente h o desenvolvimento de arritmias e
tromboembolismo (WARE, 2007; CT et al., 2011).
2.3 Cardiomiopatia Restritiva
2.3.1 Definio e Prevalncia
A cardiomiopatia restritiva (CMR) definida como um grupo variado de condies do
miocrdio caracterizada por funo diastlica anormal e/ou restrio do enchimento
diastlico. A CMR ocorre quando a complacncia ventricular fica comprometida por fibrose
endocrdica, subendocrdica ou miocrdica ou por qualquer doena infiltrativa que determine
um aumento da presso diastlica para qualquer volume diastlico (KIENLE, 1998).
Nos felinos portadores de cardiomiopatia restritiva, a funo sistlica do ventrculo
esquerdo geralmente encontra-se dentro dos padres de normalidade ou moderadamente
reduzido enquanto que a dilatao atrial marcante comum. A avaliao da espessura das
paredes deve ser cautelosa, pois apesar de se esperar uma espessura da parede do ventrculo
esquerdo e do septo normais, pode ocorrer uma hipertrofia regional leve a qual no deve ser
confundida com cardiomiopatia hipertrfica. Alguns gatos apresentam dimenses normais de
cmara ventricular esquerda ou levemente dilatada enquanto outros apresentam diminuio e
deformidades. A distoro grave do ventrculo esquerdo com estreitamento mdio-ventricular
e obstrues tem sido relatada em poucos desses felinos. A regurgitao mitral em grau leve a
moderado frequente (MILLER, 1997).
Estudos ecocardiogrficos demonstram que na maioria dos felinos a disfuno
diastlica mais importante que a sistlica, entretanto, as duas disfunes podem estar
presentes. Isso pode gerar alguma confuso quanto classificao da cardiomiopatia sendo
inclusive denominada por alguns autores de cardiomiopatia intermediria. Porm, quando h
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14
comprometimento claro do enchimento ventricular resultante de extensas reas de fibrose
endomiocrdica, o termo cardiomiopatia restritiva mais adequado (MILLER, 1997; CT
et al., 2011). Devido a essa baixa capacidade de definio de critrios clnicos e patolgicos
para o estabelecimento do diagnstico, a prevalncia destas formas deficientemente
categorizadas de cardiomiopatia ainda no foi estabelecida. Sabe-se que atualmente as formas
restritivas ou indeterminadas so mais comumente detectadas que cardiomiopatia dilatada
(Sisson e Thomas, 1995), mas so mais raras que cardiomiopatia hipertrfica (WARE, 2007;
CT et al., 2011).
A cardiomiopatia restritiva felina pode atingir animais de diferentes idades, com
variao etria considervel. Relatos indicam casos de animais com idade entre 8 meses e 19
anos, porm, a maioria de adultos com idade mdia a avanada. No foram ainda
estabelecidas predilees evidentes quanto raa e sexo (JORRO e MANUBENS, 2001b),
mas j foi descrita em Sagrado da Birmnia, Siams, Persa, Plo curto e Plo longo
Americano (MEURS et al., 2000; FERASIN et al., 2003).
2.3.2 Etiologia
A etiologia ainda desconhecida. Provavelmente de cunho multifatorial devido ao
espectro de achados patofisiolgicos. Ela pode ser a sequela de endomiocardite como tambm
de doenas imunomediadas ou infecciosas (WARE, 2007). Um estudo associou essa forma de
cardiomiopatia com doena infecciosa devido presena de evidncias histopatolgicas de
miocardite e DNA do vrus da panleucopenia em um pequeno grupo de felinos portadores de
cardiomiopatia restritiva (BONAGURA e FOX, 1995). Em adio, a CMR pode representar
um estgio final da insuficincia miocrdica e infartos causados por um estgio avanado de
cardiomiopatia hipertrfica ou outras formas graves de cardiomiopatia (WARE, 2007; CT
et al., 2011).
Nos humanos, 50% dos casos de CMR resultam de desordens clnicas especficas
como sarcoidose, mucopolissacaridose, hemocromatose, diabetes, amiloidose ou transmisso
hereditria. Os outros 50 % tem origem desconhecida. Alguns humanos desenvolvem a
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15
cardiomiopatia restritiva como um trao familiar e estudos baseados nesses casos
conseguiram definir algumas mutaes possivelmente responsveis pelas alteraes
(FERASIN, 2009a). Tais genes humanos at agora identificados com mutaes so o da
troponina cardaca I, troponina cardaca T e da actina. Porm, a importncia desses dados na
etiologia da cardiomiopatia restritiva felina ainda no conhecido (CT et al., 2011).
2.3.3 Patologia
Um moderado aumento da relao peso cardaco/peso corporal, aumento atrial
(principalmente do esquerdo), cavidade ventricular aparentemente normal, parede ventricular
normal a ligeiramente espessada e trombos no trio ou ventrculo esquerdo so achados
macroscpicos comumente relatados na CMR (JORRO e MANUBENS, 2001b). A alterao
post-mortem caracterstica desta cardiomiopatia e que usada para a diferenciao entre as
demais desordens do miocrdio (KIENLE, 1998; JORRO e MANUBENS, 2001b) a
deposio de tecido fibroso de forma intermesclada ou difusa no endocrdio, subendocrdio
ou miocrdio. Tal deposio faz com que o endocrdio apresente-se cinza-esbranquiado,
opaco e espessado. Em alguns gatos, o ventrculo direito tem tamanho e forma quase normais,
mas est revestido por essa densa camada de tecido fibroso (KIENLE, 1998).
A fibrose do endocrdio sem eosinofilia a forma mais observada nos gatos,
contrapondo-se aos relatos em humanos. Adeses fibrticas entre msculos papilares e o
miocrdio causando distoro e diminuio da cavidade do ventrculo esquerdo, fuso de
cordas tendneas e de folhetos da valva mitral tambm podem ser notadas. Em casos
extremos, a cavidade do ventrculo esquerdo pode ser parcialmente obliterada (KIENLE,
1998) pela formao de uma ponte de tecido fibroso chamada de banda moderadora (fig 4)
entre a parede do ventrculo esquerdo e o septo (WARE, 2007). Como a maioria das
cardiomiopatias, o ventrculo esquerdo parece ser mais gravemente afetado, mas as outras
cmaras cardacas tambm podem exibir achados patolgicos similares (KIENLE, 1998).
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16
Figura 4 Corao de um gato com CMR apresentando banda moderadora (seta) unindo os msculos papilares e
parede livre do ventrculo esquerdo com a base do septo interventricular. Presena de dilatao atrial esquerda,
fibrose endomiocrdica grave e difusa, espessamento do endomiocardio e regio cicatricial no ventrculo
esquerdo. Ao= Aorta, LA= trio esquerdo, LV= ventrculo esquerdo.
Fonte: Ct ( 2011)
Os achados histolgicos incluem o intenso espessamento do endocrdio por tecido
hialino, fibroso e de granulao. A metaplasia condroide ocasionalmente exibida na
superfcie da camada do tecido hialino. Uma camada de tecido frouxo se encontra abaixo
desta, com um tecido de granulao adjacente ao miocrdio (KIENLE, 1998) que pode conter
diferentes clulas mononucleares (SISSON e THOMAS, 1995; MILLER, 1997).
Arteriosclerose coronariana intramural, micitos hipertrofiados, reas de degenerao
do miocrdio e, raramente, infiltrado celular endomiocrdico so outras alteraes possveis
histologia (WARE, 2007; CT et al., 2011).
Em alguns felinos, a histologia revela aspectos compatveis com cardiomiopatia
hipertrfica como o desarranjo significativo das fibras do miocrdio, leses das pequenas
artrias coronrias intramurais e ruptura de fibras especializadas do sistema de conduo.
Acredita-se que alguns desses gatos apresentem alguma forma de cardiomiopatia hipertrfica
complicada pela intensa fibrose do miocrdio decorrente da isquemia, porm a causa dessa
fibrose incerta na maioria dos casos (SISSON e THOMAS, 1995; MILLER, 1997).
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17
2.3.4 Patofisiologia
A patofisiologia da CMR no se encontra estabelecida (MILLER, 1997; FERASIN,
2009; COT et al., 2011). A obteno das provas clnicas de fisiologia restritiva (disfuno
diastlica) complicada, pois requer uma prtica de estudos hemodinmicos que
infrequentemente realizada. Quando existe cardiomiopatia restritiva, h um preenchimento
ventricular diastlico precoce numa velocidade normal a acelerada at que as dimenses
limtrofes do ventrculo no distensvel sejam atingidas, o que geralmente visto na metade
ou no final da distole. Depois disso, ocorre pouco preenchimento adicional, exceto no
momento em que h a contrao atrial (SISSON e THOMAS, 1995). Por isso, o
comprometimento da distensibilidade do miocrdio considerado um fator patofisiolgico
primrio (MILLER,1997).
A fibrose endocrdica, subendocrdica e miocrdica alteram a complacncia
dificultando o enchimento ventricular. A ocorrncia de isquemia do miocrdio, anormalidades
do relaxamento, arritmias cardacas ou dilatao ventricular comprometem ainda mais a
disfuno diastlica. Tais desordens elevam a presso diastlica ventricular apesar do volume
de enchimento ventricular estar normal a diminudo. A elevao da presso diastlica
ventricular resulta no aumento atrial e formao de edema. A funo sistlica geralmente
encontra-se preservada. Porm, se houver uma perda funcional do miocrdio, uma disfuno
sistlica progressiva comea a se desenvolver (KIENLE, 1998).
A fibrose dos msculos papilares, a distoro do aparelho mitral (valvas e cordoalhas)
e a mudana na geometria ventricular contribuem para o desenvolvimento da regurgitao da
valva mitral e da insuficincia cardaca esquerda (KIENLE, 1998). Porm, essa regurgitao
da valva mitral geralmente em grau leve e no explica o grau de aumento do trio esquerdo
que em muitas vezes extremamente significativo. Provavelmente o aumento atrial esquerdo
secundrio ao aumento progressivo da presso necessria para encher o ventrculo esquerdo
enrijecido. Tal aumento de presso gera uma elevao na presso venosa pulmonar levando
ao aparecimento de sinais de edema pulmonar. Cronicamente, o aumento da presso venosa
pulmonar gera uma hipertenso pulmonar persistente e, assim, um alargamento progressivo
do corao direito com consequente aumento da presso venosa central e sinais de
insuficincia cardaca direita (MILLER, 1997). As arritmias, a dilatao ventricular, isquemia
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18
ou infarto do miocrdio tambm contribuem para a disfuno diastlica. A estase sangunea,
especialmente no trio esquerdo alargado predispe a formao de trombos e
tromboembolismo sistmico (MILLER, 1997; WARE, 2007).
A banda moderadora que se estende ao longo ou entre a parede do ventrculo esquerdo
e o septo interventricular vista em alguns gatos, mas a sua responsabilidade sobre o
desenvolvimento da doena miocrdica e insuficincia cardaca congestiva ainda no est
esclarecida. Existe a hiptese de ela representar uma anomalia congnita uma vez que so
identificados em gatos jovens assim como nos velhos, porm no h uma concluso at o
momento (WARE, 2007).
Patofisiologia similar da cardiomiopatia restritiva pode ser advinda de outras
desordens como fibrose pericrdica, doenas infiltrativas, neoplsicas (como o linfoma) e
inflamatrias do epicrdio ou miocrdio (KIENLE, 1998). Tanto a cardiomiopatia restritiva
quanto a pericardite restritiva iniciam com um declnio abrupto da presso diastlica
ventricular que seguido por uma elevao tambm abrupta at a obteno de um patamar, ao
longo da maior parte da distole. A diferenciao entre as duas patologias feita pela medio
da presso de preenchimento dos coraes esquerdo e direito, pois na cardiomiopatia restritiva
essas presses no so iguais. A respirao tambm levada em considerao uma vez que
no afeta os traados da presso diastlica e nem as velocidades de fluxo transmitral na
cardiomiopatia restritiva (CT et al., 2011).
2.4 Cardiomiopatia Arritmognica do Ventrculo Direito
2.4.1 Definio e Prevalncia
A cardiomiopatia arritmognica do ventrculo direito uma doena primria do
miocrdio que geralmente se desenvolve no incio da fase adulta. Ela j foi descrita em
humanos, ces e gatos. Apesar de algumas alteraes espcie-especificas, caracterizada por
infiltrao fibrogordurosa no miocrdio do ventrculo direito (HARVEY et al., 2005; CT
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19
et al., 2011) aps a apoptose de cardiomicitos (FOX, 2010). Tal alterao histopatolgica
gera condies favorveis ao surgimento de arritmias ventriculares com circuito de reentrada,
uma vez que interrompem a continuidade eltrica das fibras miocrdicas. Devido
fragmentao da despolarizao ventricular ocorre a produo de potenciais ventriculares
retardados que so considerados pr-requisitos para essa forma de arritmia (FOX, 2010;
LARSSON e CHAMAS, 2011).
Dos quatro tipos de cardiomiopatia na espcie felina, a arritmognica do ventrculo
direito a mais incomum. No h definio de sua prevalncia, mas estatsticas do hospital de
referncia de Nova York Animal Medical Center sugere que o nmero esteja entre 2 e 4 % do
total das cardiomiopatias de felinos (FOX, 2006; CT et al., 2011). Nesse estudo observou-
se uma variao de idade entre 1 e 20 anos, mas a insuficincia cardaca direita foi detectada
apenas nos felinos de meia-idade. No foi determinada a predisposio sexual, mas observou-
se uma maior frequncia em felinos da raa pelo curto americano e birmans (FOX, 2006).
Outro trabalho recente pesquisou doenas cardacas em felinos aparentemente saudveis e
demonstrou uma estatstica de 1% de casos de cardiomiopatia arritmognica direita em sua
populao (PAIGE et al., 2009). Pelo fato de ainda ser pouco identificada, acredita-se que o
nmero de casos possa ser discretamente mais elevado, assim esforos esto sendo realizados
na direo da melhoria do diagnstico dessa doena e na tentativa de aperfeioar testes
diagnsticos, alm de uma melhor sensibilizao dos clnicos (CT et al., 2011).
2.4.2 Etiologia
A etiologia da cardiomiopatia arritmognica do ventrculo direito em ces e seres
humanos tem sido associada a carter hereditrio e na espcie felina continua indeterminada.
Nos humanos, o locus cromossmico vem sendo mapeado para demonstrar a transmisso
autossmica dominante dessa doena sendo que duas mutaes j foram relacionadas. Uma
mutao foi descrita nos genes dos receptores de rianodina 2 (Ryr2), uma classe de receptores
de canal de clcio, observada em humanos com cardiomiopatia arritmognica do tipo 2 (FOX,
2006). Os receptores de rianodina so receptores de canal de clcio intracelular que exercem
papel central no mecanismo de excitao-contrao das fibras cardacas. As alteraes em
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suas funes esto diretamente relacionadas ao ciclo anormal de clcio e a consequente
instabilidade eltrica, o que gera arritmias ventriculares fatais (LARSSON e CHAMAS,
2011). Outra mutao heterozigota foi recentemente relatada no stio PKP2 que codifica
placofilina-2. As placofilinas so protenas essenciais do domnio armadillo do desmossoma
cardaco com grande importncia na juno aderente entre as clulas cardacas (FOX, 2006).
So os desmossomas que mantm a integridade estrutural e funcional das clulas cardacas
devido ao adequado acoplamento mecnico e adeso intercelular. Com a mutao gentica,
acredita-se que as protenas de adeso produzidas so pouco eficientes e geram um
destacamento dessas clulas ao nvel dos discos intercalados levando a apoptose celular e
reposio destas por tecido fibrogorduroso (LARSSON e CHAMAS, 2011). Em ces da raa
boxer, um estudo baseado no pedigree vem demonstrando um padro familiar que sugere que
as arritmias ventriculares possivelmente ligadas a cardiomiopatia arritmognica do ventrculo
direito tem traos hereditrios dominantes. Como no existem analises de pedigrees de
felinos, nem os defeitos genticos especficos nem as protenas codificadas com alteraes
foram identificadas at o momento (FOX, 2010).
2.4.3 Patologia
As alteraes macroscpicas observadas em felinos com cardiomiopatia arritmognica
do ventrculo direito so compatveis com as descritas em humanos e ces. O achado
caracterstico a dilatao ventricular direita em grau moderado a grave (fig 5). O
espessamento da parede ventricular pode ser segmentar ou difuso e estar associado ao aspecto
achatado das trabculas. As bandas septo-parietais do ventrculo direito geralmente so
proeminentes. Frequentemente observam-se regies translucidas pequenas ou extensas na
poro infundibular, subtricspide e apical da parede ventricular direita referente a
aneurismas. O trio direito tambm acometido por grave dilatao, com adelgaamento
significativo de segmentos da parede. Trombos murais podem ser encontrados nessa
cardiomiopatia e geralmente esto no ventrculo direito ou trio esquerdo (FOX et al., 2000;
FOX, 2006; CT et al., 2011).
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21
Figura 5 Corao de um gato com CAVD apresentando dilatao grave do trio direito e do ventrculo direito.
Ao= Aorta, LAu= aurcula esquerda, IVS= septo interventricular, LW= parede livre do ventrculo esquerdo,
RA= trio direito, RV= ventrculo direito, TV= valva tricspide.
Fonte: FOX (2006).
A alterao histopatolgica com maior relevncia nessa cardiomiopatia a atrofia do
miocrdio do ventrculo direito. Devido morte desses cardiomicitos, h uma substituio
tecidual nos seguintes padres: fibroso (75%), fibrogorduroso e gorduroso (25 %). A atrofia
miocrdica difusa ou focal da camada epicrdica em direo ao endocrdio associada a tecido
adiposo e fibrose caracterizam o padro fibroso e fibrogorduroso. J o padro gorduroso
caracterizado por reas multifocais de infiltrao de clula adiposa dentro da parede do
ventrculo direito e das trabculas com escassas reas de fibrose intersticial. Independente do
padro, os cardiomicitos sobreviventes encontram-se difusos entre as reas de fibrose ou
gordura. No padro fibrogorduroso (fig 6), geralmente, h miocardite focal ou difusa do
ventrculo direito (FOX, 2006).
A principal clula inflamatria envolvida neste processo de morte do miocrdio e
deposio de tecido fibroso em grau leve a grave o linfcito T. Achados similares aos do
ventrculo direito podem ser observados nas paredes atriais direita e esquerda, assim como na
parede livre do ventrculo esquerdo e septo interventricular. J a infiltrao gordurosa nunca
ocorre no septo interventricular, apesar de raramente ser observada na parede livre do
ventrculo esquerdo. Tambm de baixa ocorrncia, pequenos e anormais vasos intramurais
com espessamento de parede devido hipertrofia medial (FOX, 2006).
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22
Figura 6 Corte histolgico do corao de um gato com CMAVD da forma fibrogordurosa que apresentava
taquicardia ventricular.
Fonte: FOX (2006).
2.4.4 Patofisiologia
A atrofia progressiva do miocrdio do ventrculo direito com a substituio por tecido
fibroso/gorduroso diminui a reserva cardaca e provoca a insuficincia cardaca congestiva do
lado direito. A dilatao e remodelao do ventrculo direito tambm alteram a geometria e a
funo do aparato da valva tricspide causando uma insuficincia valvar. (FOX, 2010)
A apoptose e a miocardite nos gatos, assim como em ces e humanos, tambm altera
a conduo dos impulsos eltricos o que propicia a formao de arritmias ventriculares.
(FOX, 2006). Cria-se um circuito de reentrada, uma vez que a continuidade eltrica das fibras
miocrdicas interrompida. Devido fragmentao da despolarizao ventricular ocorre a
produo de potenciais ventriculares retardados que so considerados pr-requisitos para essa
forma de arritmia (FOX, 2010; LARSSON e CHAMAS, 2011).
Apesar de o foco estar no ventrculo direito, leses de reparao do miocrdio
similares, porm menos acentuadas, podem ser vistas na parede livre do ventrculo esquerdo
ou no septo interventricular. Esse processo tambm ocorre em humanos e h teorias que
justifiquem essa alterao como sendo a progresso em longo prazo da cardiomiopatia
arritmognica do ventrculo direito envolvendo a cmara esquerda (FOX, 2006). Em ces e
seres humanos, houve uma recente associao da cardiomiopatia arritmognica do ventrculo
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23
direito com disfuno sistlica do ventrculo esquerdo, mas no h evidncias dessa
ocorrncia nos felinos (CT et al., 2011).
Os humanos ou animais afetados por essa patologia podem ser assintomticos ou
apresentar manifestaes clnicas como sncopes. A morte sbita devido aos eventos
arrtmicos tambm relatada, principalmente em jovens atletas (FOX, 2010; LARSSON e
CHAMAS, 2011).
2.5 Cardiomiopatia No Classificada
2.5.1 Definio e Prevalncia
A cardiomiopatia no classificada, assim como em humanos, engloba os casos cujas
caractersticas no se enquadram em nenhum dos grupos de cardiomiopatias conhecidas
(FERASIN, 2009a). Como no existe um esquema de classificao clnica, no h
conhecimento sobre predisposio racial, sexual ou etria em felinos (KIENLE, 1998). O
nmero de gatos com esse perfil de alteraes cardacas vem crescendo nos ltimos anos.
Ainda no se sabe se esses casos se referem a uma nica categoria, apesar de dados de alguns
estudos sugerirem que no. Tambm incerta a coexistncia de uma doena primria, ou
secundria agravando o quadro ou se ocorre por associao a alguma outra condio. Alm
disso, existe uma hiptese na qual essas doenas cardacas mal definidas representem um
estgio de progresso ou regresso de alguma das cardiomiopatias. Porm, no h provas
cientficas que concluam essa teoria (KIENLE, 1998).
Estgios finais de remodelao miocrdica, principalmente da cardiomiopatia
hipertrfica, apresentam um relativo afinamento da parede livre do ventrculo esquerdo e do
septo interventricular, uma frao de encurtamento diminuda e progridem para insuficincia
cardaca. Essa remodelao tambm pode ser resultado de uma doena valvular ou pericrdica
desconhecida ou no diagnosticada. Assim, improvvel que cardiomiopatia no classificada
-
24
seja uma entidade patolgica distinta e extrema cautela deve ser tomada ao classificar as
alteraes cardacas nessa categoria. (FERASIN, 2009a; CT et al., 2011).
2.5.2 Patologia
Embora os critrios patolgicos ainda no tenham sido totalmente estabelecidos, um
aumento biatrial significativo o achado mais comum nos felinos afetados. O ventrculo pode
estar normal, ou com leve hipertrofia excntrica ou concntrica. Um adelgaamento local da
parede livre do ventrculo esquerdo entremeado a reas de hipertrofia concntrica tm sido
descritos em alguns relatos de cardiomiopatia no classificada. Em alguns desses casos
tambm h a descrio de infarto do miocrdio, sendo que geralmente ocorrem no pice do
ventrculo esquerdo. Ainda no est comprovado se esses casos de infarto representam uma
doena arterial coronariana espontnea ou se so secundrios a um processo subjacente.
Tambm so comuns os relatos de tromboembolismo sistmico e eventualmente podem ser
encontrados trombos intracardacos (KIENLE, 1998; FERASIN, 2009a).
2.5.3 Patofisiologia
A fisiopatologia da cardiomiopatia no classificada ainda no est definida. Pode-se
observar algum grau de disfuno sistlica do ventrculo esquerdo e insuficincia valvar, mas
essas alteraes no justificam o aumento atrial intenso e a insuficincia cardaca congestiva.
Assim, na ausncia da insuficincia miocrdica grave ou de doena valvar grave, a
diminuio da funo diastlica a nica anormalidade que justifica as alteraes clnicas
apresentadas. Porm, quando essa disfuno est presente, sua causa tambm desconhecida
(KIENLE, 1998).
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25
O edema pulmonar e efuso pleural so as manifestaes tpicas da insuficincia
cardaca congestiva presente em felinos portadores de cardiomiopatia no classificada. Esses
quadros de efuso pleural e edema pulmonar esto correlacionados elevao da presso das
veias e capilares pulmonares causadas pelo aumento progressivo da presso diastlica final do
trio e ventrculo esquerdo. O fluxo sanguneo dentro do trio esquerdo muitas vezes se torna
anormal e predispe esses pacientes a formao de trombos e ao tromboembolismo sistmico.
Em menor frequncia, a congesto heptica e, raramente, ascite observada e pode estar
relacionadas insuficincia cardaca direita que outro ponto no definido na patofisiologia.
Ainda no est clara a relao da disfuno diastlica ventricular direita e o aumento atrial e
ventricular direito observado em muitos felinos. Existe uma teoria que associa essa disfuno
diastlica direita com o aumento crnico da hipertenso atrial esquerda. Acredita-se que a
hipertenso atrial esquerda crnica leve a uma hipertenso pulmonar crnica e essa ento a
causa do alargamento do ventrculo direito alm da elevao da presso venosa central
(KIENLE, 1998).
2.6 Apresentao Clnica e Achados do Exame Fsico
Todas as cardiomiopatias geraram tromboembolismo e sinais inespecficos como
anorexia, depresso, intolerncia a exerccios e sinais respiratrios (FERASIN, 2009a). As
queixas apresentadas referentes ao aparecimento agudo de paresia/paralisia de membros
plvicos com demonstrao de dor podem estar associadas instalao do trombo na regio
de trifurcao da Aorta. O trombo tambm pode caminhar pela via ascendente da aorta, o que
mais raro, e causar paresia de algum dos membros anteriores ou mesmo alteraes
neurolgicas quando o embolo vai para o crebro (CT et al., 2011). Alguns animais
apresentam frequncia cardaca baixa com ou sem hipotermia e quando a doena miocrdica
obstrutiva, pode-se ter sncope ou episdios de fraqueza (SCHWARTZ, 2003).
Gatos com CMH grave e insuficincia cardaca moderada a grave so geralmente
encaminhados para o veterinrio devido a anormalidades respiratrias (SCHWARTZ, 2003),
assim como os portadores de CMD (WARE, 2007) e CMR (MILLER, 1997). A tosse menos
comum em gato que no co, e ela pode ser confundida com vmito pelo seu proprietrio. As
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anormalidades pulmonares so geralmente secundrias ao edema e efuso pleural. Pelo fato
de muitos gatos serem sedentrios, essas anormalidades respiratrias podem no ser
percebidas pelo proprietrio, que s ir reconhecer quando fica realmente evidente. Assim,
alguns proprietrios podem dizer que a doena de apresentao aguda ou subaguda, mas na
verdade ela j podia existir a tempos e a insuficincia cardaca provavelmente foi agravando-
se gradualmente durante meses a anos (KITTLESON, 1998b).
Alguns felinos com CMH podem ser completamente assintomticos, apresentar sinais
sutis de insuficincia cardaca ou podem demonstrar insuficincia cardaca moderada a grave
ou mesmo sinais de tromboembolismo arterial. Os gatos assintomticos podem ter
espessamento de ventrculo esquerdo leve a grave. Entretanto, nos que desenvolveram
espessamento significativo geralmente h a progresso para insuficincia cardaca. A
frequncia respiratria tende a estar aumentada nesses animais que podem ficar taquipnicos
ou dispnicos se estressados. Gatos com espessamento leve a moderado do miocrdio podem
nunca desenvolver sinais clnicos referentes sua doena e podem viver uma vida normal,
porm em outros as complicaes podem se desenvolver (KITTLESON, 1998b; CT et
al.,2011).
A morte sbita mesmo na ausncia de sinais clnicos associados insuficincia
cardaca pode acontecer em felinos com CMH (SCHWARTZ, 2003; KITTLESON, 1998b,
WARE, 2007) assim como nos felinos (FOX, 2006), nos humanos (principalmente jovens
atletas) (FILHO et al., 2011) e nos ces da raa boxer com CMAVD (LARSSON e
CHAMAS, 2011). Nos felinos, a causa ainda no foi determinada, mas em humanos
consequncia de arritmias e alteraes hemodinmicas. Geralmente a causa hemodinmica
devido ao agravamento da obstruo do fluxo de sada associado a exerccios extenuantes que
levam a arritmias. Como os felinos no so forados a exerccios intensos, essa teoria fica
pouco aplicvel. Porm, uma excitao extrema pode desencadear as alteraes. Entretanto,
na observao da morte de animais da raa Maine Coon pode-se perceber que o estresse fsico
tinha pouca correlao. Eles morriam devido a uma taquiarritmia ventricular aguda que
progredia para fibrilao ventricular (KITTLESON, 1998b).
Relatos precisos dos sinais clnicos causados por CMR e cardiomiopatia no
classificada em felinos so difceis devido ao pequeno consenso existente entre os
cardiologistas veterinrios para casos abrangendo estas classificaes. Os sinais clnicos
descritos so similares aos das outras formas de cardiomiopatia como dispnia e taquipnia,
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estado geral ruim, fraqueza, letargia, sinais de tromboembolismo sistmico e, raramente,
intolerncia a exerccios e anorexia (MILLER, 1997; KIENLE, 1998; JORRO E
MANUBENS, 2001b).
Os achados clnicos da cardiomiopatia arritmognica do ventrculo direito so
variveis. Geralmente, os sintomas clnicos primrios esto relacionados insuficincia
cardaca congestiva como distenso de veia jugular, efuso abdominal e
hepatoesplenomegalia. Existem relatos de sintomas comuns s outras cardiomiopaitas como
anorexia, letargia e taquipnia. Em casos raros, h sincopes e estas costumam estar
relacionadas taquicardia ventricular (FOX, 2006; CT et al., 2011). A prevalncia da
insuficincia cardaca devido cardiomiopatia arritmognica do ventrculo direito em felinos
incerta, pois acredita-se que o nmero obtido seja superestimado devido seleo de
pacientes (FOX, 2006).
Em todas as cardiomiopatias, o paciente que submetido a exame fsico pode estar
alerta ou deprimido, com padro respiratrio normal ou alterado devido a disfunes
miocrdicas que geram a insuficincia cardaca congestiva. O choque de ponta geralmente
forte, exceto na presena de efuso pleural. O pulso arterial pode ser normal ou fraco, mas em
caso de arritmia ele estar em dficit e ausente em caso de tromboembolismo. A distenso/
pulsao da veia jugular pode ocorrer nos casos de insuficincia cardaca congestiva direita
(WARE, 2007) associado ou no distenso abdominal por ascite, hepatomegalia e
esplenomegalia, porm esses ltimos so mais raros e de aspecto clnico mais discreto que
visto em ces (MORLN, 2001). A ausncia de pulso femoral deve ser rapidamente
diagnosticada principalmente se estiver associada paralisia flcida dos membros posteriores
e dor muscular, pois so alteraes caractersticas de trombose de aorta distal (MILLER,
1997).
auscultao, as alteraes de ritmo cardaco, da fonese das bulhas e dos sons
pulmonares so frequentemente observadas em todas as cardiomiopatias. Os sons pulmonares
podem estar normais, apresentar estertores em caso de edema pulmonar, sibilos na presena
de congesto/edema, broncoconstrio ou ausncia de sons pulmonares quando h efuso
pleural. O sopro holossitlico em foco mitral comumente observado em animais com CMH
(SCHWARTZ, 2003). Pelo fato de o sopro ser dinmico ele aumenta de intensidade quando o
gato fica excitado (aumento da contratilidade e frequncia cardaca) e diminui de intensidade
ou at mesmo desaparece quando o animal se acalma (KITTLESON, 1998b). O ritmo de
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galope e terceira ou quarta bulhas tambm podem estar presentes indicando uma disfuno
diastlica (SCHWARTZ, 2003), mas como a frequncia cardaca alta, extremamente
difcil distinguir os sons das bulhas (KITTLESON, 1998b). O som de galope tambm
observado em 80% dos felinos com CMD enquanto que 20 % apresentam murmrio sistlico
e at 50 % apresentam arritmias (SISSON E THOMAS, 1995). O sopro pan-sistlico
observado pela auscultao da borda esternal direita compatvel com regurgitao da valva
tricspide e comum na CMAVD (FOX, 2006; CT et al., 2011 ).
Cerca de um tero dos gatos com CMD associado a baixas concentraes de taurina
apresentam degenerao retiniana e at 20 % tm sinais de tromboembolismo arterial
sistmico. Apenas uma pequena porcentagem dos felinos apresenta ascite e geralmente ela
no significativa a ponto de ser detectada em exame fsico (KITTLESON, 1998a)
Os clnicos devem considerar febre, tumores de tireoide, doenas renais, hipertenso
sistmica e anemia durante a avaliao fsica, pois essas desordens podem complicar ou
acelerar a insuficincia cardaca congestiva (MILLER, 1997).
2.7 Diagnstico
2.7.1 Aspectos Laboratoriais
Os exames laboratoriais no definem um diagnstico da doena do miocrdio, porm
uma anlise completa (hemograma, bioqumica, urinlise e eletrlitos) contribui para a
pesquisa de alteraes metablicas que geram doenas miocrdicas secundrias. importante
associar a essa pesquisa a mensurao dos nveis sanguneos de hormnios como o tireoidiano
(JORRO e MANUBENS, 2001a) e a concentrao plasmtica de taurina (MORLN, 2001).
Os animais com sinais de insuficincia cardaca tendem a apresentar azotemia pr-
renal leve a moderada como consequncia da diminuio do dbito cardaco, anorexia ou
vmitos. A azotemia grave ocorrer se o baixo dbito estiver associado desidratao, que
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ocorre durante o tratamento com base em diurticos (SCHWAREZ, 2003; FOX, 2010).
Quando essa alterao for detectada, a dose de diurtico deve ser diminuda ou at mesmo
suspensa. Entretanto, se a insuficincia cardaca grave e qualquer diminuio da dose de
diurticos leva ao aparecimento ou exacerbao dos sinais clnicos, a dose de diurticos deve
ser mantida e os sinais de azotemia devem ser ignorados (contanto que o paciente continue
comendo e bebendo gua normalmente), pois a azotemia moderada no levar a morte, mas a
insuficincia cardaca sim (KITTLESON, 1998b).
As alteraes eletrolticas tambm esto presentes nos pacientes com insuficincia
cardaca principalmente a hipocalemia e hiponatremia. Em animais que no esto recebendo
terapia diurtica, a hiponatremia pode estar associada diluio devido intensa secreo de
ADH resultando em excessiva reteno de gua. Geralmente esse distrbio est associado
insuficincia cardaca grave e em humanos relacionado a um prognstico ruim, o que pode
ser extrapolado para os animais (KITTLESON, 1998b). A hipercalemia quando detectada est
relacionada, geralmente, a casos de sndrome de reperfuso (sinais hematolgicos de
coagulao intravascular disseminada) (MILLER, 1997; MORLN, 2001).
As efuses devem ser submetidas a analise qumica e citolgica na tentativa de
esclarecer se a produo do lquido pleural deve-se insuficincia cardaca congestiva. Nessa
avaliao possvel encontrar transudato, transudato modificado, pseudoquilo ou quilo
(WARE, 2007).
Em caso de tromboembolismo pode-se detectar um aumento de enzimas hepticas
(TGP-TGO) em 12- 36 horas aps inicio do processo e o aumento de HDL e creatinina
fosfoquinase (CPK) pouco depois da formao de trombo. Achados como hiperglicemia,
leucocitose, aumento da desidrogenase lctica e coagulopatias tambm so comuns em
pacientes com tromboembolismo arterial (CT et al., 2011).
A baixa concentrao de taurina plasmtica ou sangunea no patognomnico de
CMD (FERASIN, 2009b). Valores diminudos so encontrados na maioria dos felinos com
CMD, porm, baixas concentraes tambm so observadas em animais sadios, em jejum ou
com outras cardiopatias. Entretanto, uma concentrao plasmtica igual ou inferior a 20-30
mol/l em felino com CMD considerada diagnstico de deficincia de taurina (CT et al.,
2011). Em animais no anorxicos com nvel plasmtico de taurina inferior a 60 mol/l
sugere-se suplementao ou substituio da dieta. A concentrao sangunea mais fidedigna
para avaliao que a plasmtica uma vez que sofre menos alteraes (WARE, 2007). As
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plaquetas podem liberar taurina se a amostra do plasma no for separada rapidamente o que
gera uma elevao falso positiva da concentrao desse aminocido (CT et al., 2011). So
considerados valores normais quando a concentrao sangunea de taurina est acima de 200
mol/l e quando se encontra abaixo de 140 mol/l o paciente considerado deficiente
(WARE, 2007). Outra razo aparente para uma falsa elevao de taurina inclui a necrose de
msculo esqueltico observada na doena tromboemblica. Portanto, felinos com sinais de
tromboembolismo devem ter seus resultados sanguneos analisados de forma criteriosa
(CT et al., 2011).
2.7.2 Aspectos Radiogrficos
O exame radiogrfico possui grande relevncia na deteco da cardiomegalia (fig 7)
(LISTER e BUCHANAN, 2000), efuses e congestes de vasos secundrios insuficincia
cardaca congestiva e na determinao de padres pulmonares intersticiais e alveolares que
so alteraes comuns a todas as cardiomiopatias. A observao do aumento cardaco pode
no ser detectada pela radiografia quando o aumento das cmaras for consideravelmente
discreto, na ausncia de efuso pericrdica ou quando o profissional possui pouca experincia
(FERASIN, 2009b).
A presena de aumento do dimetro da veia cava caudal, ascite, hepatomegalia e
esplenomegalia sugerem a insuficincia cardaca congestiva direita (JORRO e MANUBENS,
2001; WARE, 2007; CT et al., 2011). Quando h envolvimento do lado esquerdo na
insuficincia congestiva, observam-se alteraes na rea pulmonar como congesto pulmonar,
edema pulmonar intersticial/ alveolar e efuso pleural (SCHWAREZ, 2003). A distribuio
do infiltrado alveolar consequente de edema pulmonar cardiognico na espcie felina pode ser
difusa ou focal. O clssico formato de corao dos apaixonadosou corao de So
Valentim (fig 8) observado nas projees ventro-dorsal ou dorso-ventral era antigamente
relacionado exclusivamente a CMH. Atualmente sabe-se que pode estar associada a qualquer
uma das doenas miocrdicas felinas em estgio avanado que cause um grave aumento
biatrial (FERASIN, 2009b).
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Figura 7 Radiografia em projeo latero-lateral direita de felino da raa persa com aproximadamente 7 anos de
idade. Presena de aumento biatrial evidenciado pelo deslocamento dorsal da traqueia.
Fonte: Arquivo Due Diagnstico por Imagem (2011).
Figura 8 Projeo radiogrfica ventro-dorsal do paciente supracitado exibindo o formato de corao de So
Valentim.
Fonte: Arquivo Due Diagnstico por Imagem (2011).
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A radiografia de um felino com cardiomiopatia hipertrfica pode apresentar padres
de normalidade ou demonstrar aumento atrial e ventricular esquerdo variveis.
(SCHWARTZ,2003; WARE, 2007). Tambm existe a possibilidade de cardiomegalia
generalizada afetando principalmente as aurculas (JORRO e MANUBENS, 2001). Na
projeo lateral o aspecto geralmente normal e as alteraes principais so mais evidentes
na projeo dorsoventral ou ventrodorsal, como por exemplo, uma base alargada e pice
estreito que revela a imagem de corao dos apaixonados ou de So Valentim (JORRO e
MANUBENS, 2001; WARE, 2007). Tambm so comuns as efuses e edemas pulmonares
(SCHWAREZ, 2003), alm de alguns tambm apresentarem os sinais de insuficincia
cardaca direita (JORRO e MANUBENS, 2001). As veias pulmonares alargadas e tortuosas
indicam um aumento crnico do trio esquerdo e da presso das veias pulmonares (WARE,
2007).
Os achados radiogrficos da CMD so comumente inespecficos como a
cardiomegalia generalizada e o derrame pleural o que dificulta a classificao (CT et al.
2011). Quando o derrame pleural significativo (fig 9 e 10) pode obscurecer a silhueta
cardaca, sendo assim necessria a drenagem desse lquido e tratamento com diurticos para
depois serem avaliadas as cmaras cardacas. Em menor frequncia, so observadas veias
pulmonares ingurgitadas e edema pulmonar peri-hilar ou maculoso (SISSON e THOMAS,
1995).
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Figura 9 Projeo radiografia latero-lateral direita de um felino sem raa definida com aproximadamente 9
anos. Silhueta cardaca de difcil visualizao devido grande quantidade de derrame pleural.
Fonte: Arquivo Due Diagnstico por imagem (2012).
Figura 10 Projeo radiogrfica ventro-dorsal do paciente supracitado. Presena de diviso da pleura visceral
e parietal (efuso pleural).
Fonte: Arquivo Due Diagnstico por imagem (2012).
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Na CMR, a radiografia geralmente revela um aumento atrial esquerdo ou biatrial
(corao de So Valentim) (MILLER, 1997) e um aumento de calibre e tortuosidade de
trajeto das veias pulmonares (KIENLE, 1998; JORRO e MANUBENS, 2001; WARE, 2007).
Uma tpica e intensa dilatao da aurcula esquerda tambm bem evidenciada por esse
exame. Tal dilatao decorrente ao impedimento do enchimento ventricular associado
regurgitao da valva atrioventricular (FOX, 2004). Tambm so evidenciadas as alteraes
secundarias a insuficincia cardaca congestiva esquerda e/ou direita (JORRO e
MANUBENS, 2001b; WARE, 2007). A cardiomegalia generalizada pode estar ampliada pela
presena de efuso pericrdica (KIENLE, 1998; WARE, 2007).
Na radiografia torcica de um felino com CAVD, o aumento atrial e ventrcular direito
so as alteraes mais proeminentes (fig 11). Alguns tambm desenvolvem o aumento do
ventrculo esquerdo (fig 12). Como nos demais pacientes que desenvolvem insuficincia
cardaca congestiva direita, observa-se cardiomegalia associada efuso pericrdica,
hepatoesplenomegalia, efuso pleural e ascite (FOX, 2006).
Figura 11 Projeo radiografia latero-lateral direita evidenciando aumento cardaco principalmente de cmaras
direitas em gata da raa persa com trs anos de idade diagnosticada com CAVD.
Fonte: Arquivo Due Dignstico por Imagem (2011).
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Figura 12 Projeo radiogrfica ventro-dorsal da paciente supracitada. Observa-se aumento ventricular
esquerdo alm do grave comprometimento das cmaras direitas.
Fonte: Arquivo Due Dignstico por Imagem (2011).
A avaliao clnica prvia ao exame radiogrfico de fundamental importncia, pois
gatos dispneicos tm grandes chances de piora do quadro respiratrio quando estressados,
chegando at mesmo a bito. Os animais desestabilizados no devem ser submetidos a esse
exame diagnstico, sendo preciso protelar at que o paciente esteja fora de risco (FOX, 2010).
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2.7.3 Aspectos Eletrocardiogrficos
Gatos com doenas miocrdicas apresentam uma grande variedade de anormalidades
eletrocardiogrficas, incluindo mudanas morfolgicas compatveis com aumento de cmaras,
arritmias e distrbios de conduo. Em 20 a 30% das cardiomiopatias observado o bloqueio
fascicular anterior esquerdo. Em todas as cardiomiopatias possvel encontrar arritmias
ventriculares como taquicardia ventricular paroxstica. Porm, em muitos desses felinos, as
alteraes eletrocardiogrficas so inexpressivas. Assim, o exame eletrocardiogrfico padro
considerado essencial para a classificao precisa de distrbios de ritmo e conduo
(JORRO e MANUBENS, 2001), mas um teste diagnstico pouco sensvel para diagnosticar
as doenas miocrdicas (FERASIN, 2009b).
Uma das causas de arritmias o aumento atrial. O aumento atrial esquerdo favorece
taquiarritmias supraventriculares. J os infartos do miocrdio secundrios aos
tromboembolismos coronarianos esto relacionados a arritmias ventriculares. A hipertrofia
ventricular grave vista na cardiomiopatia hipertrfica leva ao surgimento de isquemia, necrose
miocrdica e fibrose o que tambm predispe ocorrncia de arritmias ventriculares. Tais
arritmias de origem ventricular e/ou atrial contribuem para a manifestao dos sinais clnicos
como congesto e baixo dbito cardaco (SCHWAREZ, 2003).
O traado eletrocardiogrfico obtido de pacientes com cardiomiopatia hipertrfica
pode estar sem alteraes ou demonstrar somente taquicardia sinusal. Algumas vezes,
evidencia despolarizaes supraventriculares prematuras, taquicardia supraventricular,
fibrilao atrial, despolarizaes ventriculares prematuras, taquicardia ventricular paroxstica
ou sustentada, uniforme ou polimrfica. Pode-se observar aumento de amplitude da onda R
indicando hipertrofia de ventrculo esquerdo e o aumento da durao e da amplitude das
ondas P sugerindo aumento atrial. O bloqueio fascicular anterior esquerdo (desvio do eixo de
despolarizao para a esquerda) comumente achado em gatos com hipertrofia ventricular
esquerda (SCHWAREZ, 2003). Porm, estudos comparando analises histolgicas de felinos
com cardiomiopatia hipertrfica e traado eletrocardiogrfico sugestivo de bloqueio fascicular
no comprovaram alterao real de conduo. Concluiu-se que tal padro representa uma
dilatao do ventrculo esquerdo (TILLEY E GOODWIN, 2001). J as anormalidades na
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conduo atrioventricular, bloqueio atrioventricular completo ou uma bradicardia sinusal so
raramente encontrados na cardiomiopatia hipertrfica (WARE, 2007).
Nos gatos com CMD e CMR, comumente so encontradas alteraes pouco
especficas como ondas P e complexos QRS alargados, onda R com aumento na voltagem em
DII e avF e anormalidades de segmento S-T e onda T. Distrbios de conduo como bloqueio
de ramo esquerdo e direito do feixe de His so menos frequentes. Complexos QRS de baixa
voltagem e desvio do eixo de despolarizao intenso para a esquerda podem sinalizar a
presena de efuses (KITTLESON, 1998a; JORRO e MANUBENS, 2001). A maioria dos
gatos com CMD demonstra somente taquicardia sinusal, mas bradicardia sinusal, fibrilao
atrial, despolarizaes prematuras (atriais ou ventriculares) e dissociao atrioventricular
isoritmica tambm so possveis ocorrncias (KITTLESON, 1998a; CT et al. 2011). Nos
pacientes com CMR, uma gama de arritmias ventriculares incluindo as taquiarritmias e
fibrilaes atriais so frequentes (MILLER, 1997; KIENLE, 1998; COTE e HARPER, 2004).
A cardiomiopatia arritmognica do ventrculo direito tambm gera uma ampla
variedade de arritmias. As taquiarritmias supraventriculares, os complexos ventriculares
ectpicos incluindo taquicardia ventricular, sustentadas ou no, de origem esquerda ou direita
e condues aberrantes so as arritmias geralmente visualizadas. Porm, apesar do aumento
severo do trio direito acompanhado pela dilatao do ventrculo direito, no se observa uma
frequncia cardaca to surpreendente como se esperaria na presena de uma fibrilao atrial
(FOX, 2006). Silencio atrial, bloqueio de ramo direito, bloqueio trio-ventricular de primeiro
e terceiro grau tambm so visualizados isolados ou em combinao (CT et al, 2011).
2.7.4 Aspectos Angiocardiogrficos
A angiocardiografia usada como mtodo diagnstico, porm invasiva e necessita
de sedao e aplicao de meio de contraste. Ela est associada a altas taxas de complicaes
como vmitos com aspirao, arritmias e at mesmo parada cardaca em felinos com funo
miocrdica diminuda ou insuficincia cardaca congestiva descompensada (KITTLESON,
1998b; WARE, 2007). Com a disponibilidade da avaliao ecocardiogrfica na atualidade, a
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angiocardiografia no est sendo utilizada como ferramenta diagnstica de rotina para as
doenas miocrdicas dos felinos. Um ponto positivo dessa tcnica o poder de avaliao de
tromboembolismo, principalmente em regio de aorta distal, onde ocorre frequentemente a
reteno do trombo. As veias pulmonares tambm podem ser avaliadas por essa tcnica
(JORRO e MANUBENS, 2001).
Nos gatos com cardiomiopatia hipertrfica, possvel observar a hipertrofia e a
diminuio da luz ventricular, principalmente do lado esquerdo, msculos papilares
proeminentes e a dilatao das aurculas, principalmente esquerda. Nos pacientes com
cardiomiopatia dilatada observa-se aumento de cmaras, msculos papilares atrofiados,
dimetro artico diminudo e a circulao lenta. Porm, as complicaes nesses pacientes so
eminentes, o que inibe a sua utilizao (MORLN, 2001; WARE, 2007). Nos portadores de
cardiomiopatia restritiva, a angiocardiografia no seletiva permite a visualizao da dilatao
atrial grave, principalmente esquerda, irregularidades na cavidade ventricular esquerda, que
em alguns casos pode-se encontrar parcialmente obliterada pelo espessamento endocrdico,
presena de trombo em trio ou ventrculo esquerdo e veias pulmonares proeminentes e
tortuosas (JORRO e MANUBENS, 2001).
2.7.5 Aspectos Ecocardiogrficos
A ecocardiografia a avaliao mais importante para o diagnstico das doenas
miocrdicas felinas uma vez que fornece informaes valiosas sobre a funo e a anatomia
cardaca (tab 2) de forma prtica e no invasiva. A maioria dos felinos submetida ao exame
sem necessidade de conteno qumica. Em casos de pacientes inquietos ou com taquicardia
significativa devido ao estresse indica-se sedao com acepromazina ou hidromorfina, pois
no causam alteraes nas mensuraes do modo M ou bidimensional (FERASIN, 2009b).
O papel desse exame na avaliao e caracterizao da disfuno diastlica era foco de
debate tanto em medicina humana quanto veter