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Cardiopatia IsquêmicaCardiopatia Isquêmica
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Cardiopatia isquêmica:
1) Conceito: Suprimento (perfusão) x demanda
• ↓ O2 e nutrientes
• Remoção inadequada de metabólitos
2) Etiologia:
Aterosclerose Coronariana 90%
Condições agravantes da isquemia:
↑ da demanda (hipertrofia, ↑ atividade física)
↓ PA (choque, hipóxia)
↑ FC (redução do tempo da diástole)
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3) Classificação das síndromes isquêmicas:
•Infarto do miocárdio
•Angina de peito
•Cardiopatia isquêmica crônica com IC
•Morte cardíaca súbita
4) Epidemiologia: principal causa de morte nos países industrializados.
- Tendência da queda da taxa de mortalidade pela doença:
*combate aos fatores de risco (tabagismo, ↑ colesterol, hipertensão, sedentarismo).
*progressos terapêuticos
*manutenção da glicemia em diabéticos, TRH, dieta adequada, profilaxia com aspirina em homens de meia idade.
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5) Patogenia: perfusão x demanda miocárdica
-Aterosclerose Coronária (+ de 90%):Artéria descendente anterior esquerda (DAE)Circunflexa esquerda (CXE)Artéria Coronária direita (ACD)
- Alterações morfológicas subseqüentes das placas :
-Hemorragia-Ruptura ou fissura-Erosão ou ulceração
Produção de TXA 2 e elementos plaquetários + ↑ fibrinogênio, inibidor do ativador do plasminogênio, ↑ lipoproteína A
Trombose coronariana superposta
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-Papel da vaso constrição: ↓ luz → fratura da placa
•Agonistas adrenérgicos
•Conteúdos plaquetários
•↓ fatores de relaxamento do endotélio x fatores de contração
•Mediadores inflamatórios
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Angina de Peito
1) Conceito : dor torácica paroxística ou recorrente causada por isquemia transitória (15s a 15min) não induzindo ao infarto.
2) Tipos:
*Angina estável ou típica (aterosclerose coronariana estenosante
crônica)
*Angina de Prinzmetal ou variante (espasmo coronariano)
*Angina instável ou em crescendo:- dor progressivamente freqüente - Esforços progressivamente menores até o repouso- Duração prolongada- Ruptura da placa + trombose parcial embolização - vaso espasmo- Angina pré-infarto
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Infarto do miocárdio
•Principal causa de morte em países industrializados
•Infarto transmural x infarto subendocárdico
•Incidência de fatores de risco: idade, fatores predisponentes à aterosclerose, raça, sexo (TRH)
Patogenia:
→ Oclusão arterial coronariana:
Aterosclerose coronariana grave – alteração aguda da placa – ativação plaquetária – trombose.
-Importância das circulações colaterais
-Outros mecanismos: vaso espasmo, êmbolos, causas inexplicadas.
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Mecanismos de resposta do miocárdio a lesões isquêmicas:
-Isquemia → glicólise anaeróbica → ↓ ATP → ↑ ácido láctico → lesões reversíveis (relaxamento das miofibrilas, depleção de glicogênio, edema celular e mitocondrial)
-Lesões irreversíveis : 20 a 40 min de isquemia grave.
Reperfusão: restauração do fluxo sangüíneo miocárdico
-Fatores determinantes da localização, tamanho e morfologia do infarto:•Localização, gravidade e velocidade da obstrução•Tamanho do leito vascular perfundido pelos vasos obstruídos •Duração da oclusão, necessidades metabólicas e de oxigênio da área afetada•Extensão de colaterais, PA, FC, ritmo cardíaco e espasmo coronariano
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Morfologia:
Infarto recente (cloreto de trifenil tetrazólico – 2 a 3 horas)
Após 12 horas lesão macroscópica nítida
Necrose de coagulação – inflamação e reparo
Lesão de reperfusão : hemorragia, miócitos necróticos e bandas de contração. Trombólise: estreptoquinase ou ACTP.
DAE (40 a 50%): parede anterior de VE próximo ao ápice, septo IV (anterior), ápice.
ACD (30 a 40%): parede ínfero – posterior de VE, septo IV (posterior), VD (ínfero – posterior).
CXE (15 a 20%): parede lateral do VE (exceto ápice).
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Manifestações clínicas:
-Dor torácica, pulso rápido e fraco, congestão e edema pulmonares (dispnéia).
-ECG
-Assintomáticos: diabéticos e idosos
-Alterações laboratoriais: ↑ CK – MB, ↑ LDH, marcadores específicos: troponinas I (TnI) e T (TnT).
-Ecocardiograma, angiografia, e RM
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Complicações do IM:
-Disfunção contrátil: edema pulmonar, choque cardiogênico.
-Arritimias
-Ruptura miocárdica (hemopericárdio e tamponamento cardíaco)
-Ruptura do septo IV
-Ruptura do músculo papilar
-Pericardite
-Trombo mural – trombo embolismo
-Aneurisma ventricular
-Ruptura do músculo papilar
-IC tardia progressiva
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Cardiopatia Isquêmica Crônica
Descompensação cardíaca pós infarto devido a exaustão da hipertrofia compensatória do miocárdio viável não infartado, com risco de lesão isquêmica.
Arteriopatia coronariana obstrutiva grave sem IM agudo ou cicatrizado com disfunção miocárdica difusa.
Morfologia: macro e micro.
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Morte Cardíaca Súbita
Conceito:
Morte inesperada por causas cardíacas logo após os sintomas ou sem sintomas prévios.
Causas:
•Ateroscleróticas
•Não ateroscleróticas – anormalidades valvares ou coronarianas, miocardites, miocardiopatias, hipertensão pulmonar, anormalidades do sistema de condução, hipertrofias (hipertensiva ou de causa desconhecida)
•Morfologia : acentuada estenose coronariana, IAM cicatrizado, alterações não ateroscleróticas, vacuolização dos miócitos sub endocárdicos
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Doença Pericárdica
-Derrame pericárdico e hemopericárdio.
-Pericardites: agudas
* Serosas: inflamações não infecciosas, FR, LES, esclerodermia, tumores e uremia. Infecções virais primárias ou secundárias (pneumonias, VAS, ect.).
Morfologia:
* Fibrinosa ou Serofibrinosa: Síndrome pós infarto (Dressler) uremia, irradiação do tórax, FR, LES, traumas.
* Pericardite purulenta: extensão direta por focos infecciosos vizinhos, via sangüínea ou linfática, infecção pós cirurgia cardíaca.
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*Pericardite hemorrágica: infecções, diáteses hemorrágicas, pós cirurgia cardíaca, neoplasias
*Pericardite caseosa: BK micoses profundas.
-diagnóstico: citopatologia, biópsia pericárdica
-Evolução: processo cicatricial
Pericardite adesiva
Mediastino pericardite adesiva
Pericardite constritiva
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