Download - case SH
LAPORAN KASUS
STROKE HEMORAGIK
Identitas pasien
Nama : Tn. S
Usia : 64 tahun
Pekerjaan : Swasta
Agama : Islam
Alamat : Jl. Raudah Rt. 24
MRS 15 September 2007 jam 12.15
Anamnesa dan pemeriksaan dilakukan pada tanggal 15 September 2007
Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan utama: tiba-tiba tidak sadar
Pasien tiba-tiba tidak sadarkan diri setelah makan siang pukul 14.00. Sebelumnya pasien
kejang tonik sekitar 15 menit dan keluar buih dimulut. Setelah kejang, 40 menit
kemudian barulah pasien sadar, bisa berbicara dan anggota gerak dapat digerakkan
namun pasien tidak bisa berdiri. Sekitar pukul 18.30 pasien kejang kedua, kejang tonik
sekitar 2 menit, keluar buih di mulut, mata melihat ke atas. Setelah kejang pasien tetap
tidak sadarkan diri hingga tiba di UGD RSU AWS pukul 19.30.
Setelah sampai di ruangan, pasien tidak sadar lagi, mengorok, dan kejang yang ketiga.
Kejang tonik sekitar 2 menit, tidak keluar buih di mulut. Setelah kejang pasien tidak
sadar. Riw. Kejang sebelumnya (-)
Menurut keluarga, anggota gerak sebelah kiri melemah setelah kejang yang pertama.
Pasien sudah kehilangan pendengaran sejak 1 bulan yang lalu.
Riw. Merokok sejak usia 20 tahun menimal 2 bungkus/hari
Riwayat penyakit yang pernah atau sedang diderita:
Asma (+)
Hipertensi (+) namun tidak diketahui berapa lama
1
Riwayat penyakit keluarga
Kejang (-)
Status praesens
Tanda vital: TD : 170/90 mmHg Frekuensi nadi : 120x/menit
Suhu : 37.6 0 C Frekuensi nafas : 28 x/menit
Keadaan umum : sakit berat
Kesadaran : delirium, GCS E2 V2 M3
Kulit : sawo matang
Kepala : bulat
Paru : stridor inspirasi +/+, Wheezing +/+
Jantung : S1 S2 reguler tunggal, irama gallop (-), murmur (-)
Abdomen : flat, soefel, hepar/ lien tak teraba
Ekstremitas : parese sinistra superior et inferior
Status physicus:
Cara berpikir : tidak bisa dinilai
Tingkah laku : tidak bisa dinilai
Kecerdasan : tidak bisa dinilai
Perasaan hati : tidak bisa dinilai
Status neurologicus
Kepala : bentuk bulat, simetri
Leher : kaku kuduk (-)
No. Nervus cranialis Dextra Sinistra
1. N. I Olfactorius Tidak bisa dinilai Tidak bisa dinilai
2. N. II Opticus Tidak bisa dinilai Tidak bisa dinilai
3. N. III Occulomotoris
o Strabismus
o Exophtalmus
(-) Normal
(-) Normal
(-) Normal
(-) Normal
2
o Nystagmus
o Besar pupil
o Bentuk pupil
o Refleks cahaya
(-) Normal
3 mm
Bulat
(+) Normal
(-) Normal
3 mm
Bulat
(+) Normal
4. N. IV Trochlearis Tidak bisa dinilai Tidak bisa dinilai
5. N. V Trigeminus Tidak bisa dinilai Tidak bisa dinilai
6. N. VI Abduscen Tidak bisa dinilai Tidak bisa dinilai
7. N. VII Fasialis Tidak bisa dinilai Tidak bisa dinilai
8. N. VIII Vestibulocochlearis Tidak bisa dinilai Tidak bisa dinilai
9. N. IX Glossopharingeus Tidak bisa dinilai Tidak bisa dinilai
10. N. X Vagus Tidak bisa dinilai Tidak bisa dinilai
11.. N. XI Accesorius Tidak bisa dinilai Tidak bisa dinilai
12. N. XII Hypoglosus Tidak bisa dinilai Tidak bisa dinilai
Badan dan anggota gerak
Badan :
Motorik
Respirasi : 28 x/mnt
Duduk : belum bisa
Bentuk columna vertebralis : lurus
Sensibilitas taktil : tidak bisa dinilai
sensibilitas nyeri : tidak bisa dinilai
Ekstremitas:
Motorik :
2 1
2 1
Refleks fisiologis:
Refleks Biceps : +/+
Refleks Triceps : +/+
Refleks Patella : +/+
Refleks Achiles : +/+
3
Refleks patologis:
Refleks Huffman : -/-
Refleks Fromer : -/-
Refleks Babinski : +/+
Refleks Chaddock : -/-
Refleks Oppenheim : -/-
Koordinasi gait keseimbangan
Cara berjalan : sulit dinilai
Gerakan – gerakan abnormal: -
Alat vegetatif:
Mictio : terpasang catheter urine
Defekasi :(+)
Pemeriksaan penunjang:
Lab: Hb : 16.2 gr/dl
Ht : 47.8 %
WBC : 15.100 /mm3
Platelet: 312.000 /mm3
GDS : 169
Ureum : 26.4
Creatinin: 0.6
Radiologis:
CT Scan : daerah hiperdens pada hemisphere dextra (+)
Diagnosa
Diagnosa klinis : tetraparese
Diagnosa topis : hemisphere dextra
Diagnosa etiologi : stroke hemoragik
Diagnosa lain : Hipertensi derajat II + asma
Tata laksana:
o IVFD RL : Asering : 2 : 1 24 gtt/menit
o Cefotaxime inj. 3 x 1 gr iv
4
o Brain act inj. 2 x 1 amp. Iv
o Kalnex inj. 6 x 1 gr iv
o Manithol 6 x 100 ml. iv
o Ulsikur inj. 3 x 1 amp. Iv
o Drip catapres 2 amp/ kolf mulai 4 gtt/menit
o Drip Neurosanbe 1 x 1 amp/hari.
o Jika kejang diazepam 1 amp diencerkan hingga 10 cc diberikan per IV
perlahan-lahan, jika kejang berhenti, hentikan pemberian diazepam.
Pemeriksaan pada tanggal 10 Agustus 2007
Status praesens
Tanda vital: TD : 160/90 mmHg Frekuensi nadi : 112x/menit
Suhu : 36.7 0 C Frekuensi nafas : 24 x/menit
Keadaan umum : sakit sedang
Kesadaran : compos mentis, GCS E4 V5 M6
Kulit : sawo matang
Kepala : bulat
Paru : stridor inspirasi -/-, Wheezing -/-
Jantung : S1 S2 reguler tunggal, irama gallop (-), murmur (-)
Abdomen : flat, soefel, hepar/ lien tak teraba
Ekstremitas : parese sinistra superior et inferior
Status physicus:
Cara berpikir : baik
Tingkah laku : baik
Kecerdasan : cukup
Perasaan hati : cukup
Status neurologicus
Kepala : bentuk bulat, simetri
Leher : kaku kuduk (-)
5
No. Nervus cranialis Dextra Sinistra
1. N. I Olfactorius Normal Normal
2. N. II Opticus Normal Normal
3. N. III Occulomotoris Normal Normal
4. N. IV Trochlearis Normal Normal
5. N. V Trigeminus Normal Normal
6. N. VI Abduscen Normal Normal
7. N. VII Fasialis Normal Normal
8. N. VIII Vestibulocochlearis - -
9. N. IX Glossopharingeus Normal Normal
10. N. X Vagus Normal Normal
11.. N. XI Accesorius Normal Normal
12. N. XII Hypoglosus
o Artikulasi Menurun Menurun
Badan dan anggota gerak
Badan :
Motorik
Respirasi : 24 x/mnt
Duduk : belum bisa
Bentuk columna vertebralis : lurus
Sensibilitas taktil +/+, sensibilitas nyeri +/+
Ekstremitas:
Motorik :
5 4
5 4
Refleks fisiologis:
Refleks Biceps : +/+
Refleks Triceps : +/+
Refleks Patella : +/+
Refleks Achiles : +/+
6
Refleks patologis:
Refleks Huffman : -/-
Refleks Fromer : -/-
Refleks Babinski : +/+
Refleks Chaddock : -/-
Refleks Oppenheim : -/-
Koordinasi gait keseimbangan
Cara berjalan : sulit dinilai
Gerakan – gerakan abnormal: -
Alat vegetatif:
Mictio : terpasang catheter urine
Defekasi : (+)
Diagnosa
Diagnosa klinis : hemiparese sinistra + disartria
Diagnosa topis : hemisphere dextra
Diagnosa etiologi : stroke hemoragik
Diagnosa lain : Hipertensi derajat II
Follow up harian pasien
7
Tanggal Perkembangan Pasien Tindakan Pemeriksaan
penunjang
6.8.07 S
O
o Kejang (-) dapat
dibangunkan dengan
suara keras
o Somnolen GCS E2 V1
M4
o Rh +/+, Wh -/-, Stridor -/-
o Motorik
4 2
4 3
o TD 130/70
o IVFD RL : Asering :
2 : 1 24 gtt/menit
o Cefotaxime inj. 3x1 gr
o Brain act inj. 2x1 amp.
o Kalnex inj. 6 x 1 gr
o Manithol 6 x 100 ml
o Ulsikur inj. 3 x 1 amp
o Drip catapres 2 amp/
kolf mulai 4 gtt/menit
o DripN.sanbe1x1amp/hr
o GDS 98 mg/dl
o SGOT 30 UI
o SGPT 23 UI
o Bil.total 0.8
mg/dl
o Bil.direk 0.3
mg/dl
o Bil.indirek 0.5
mg/dl
o Prot.total 7.1
mg/dl
o Alb 3.9 g/dl
o Glob 3.2 g/dl
o Chol. 188 mg/dl
o TG 79 mg/dl
o HDL 39 mg/dl
o LDL 133 mg/dl
o As.urat 12.4
mg/dl
o Ureum 33.7
mg/dl
o Creatinin 0.9
mg/dl
o Na 144 mmol
o K 3.0 mmol
o Clor. 103 mmol
7.8.07 S o Kejang (-) dapat bangun o IVFD RL 20 gtt/menit
8
O
dengan spontan
o CM, GCS E4 V5 M6
o Rh -/-, Wh -/-, Stridor -/-
o TD 170/100
o Motorik
5 4
5 4
o
o Cefotaxime inj. 3x1 gr
o Brain act inj. 2x1 amp.
o Kalnex inj. 6 x 1 gr
o Manithol 6 x 100 ml
o Ulsikur inj. 3 x 1 amp
o Drip catapres 2 amp/
kolf mulai 4 gtt/menit
o DripN.sanbe1x1amp/hr
8.7.07 S
O
o Kejang (-) dapat bangun
spontan, muntah(-)
o CM, GCS E4 V5 M6
o TD 170/80
o Motorik
5 4
5 4
o IVFD RL 20 gtt/menit
o Cefotaxime inj. 3x1 gr
o Brain act inj. 2x1 amp.
o Kalnex inj. 6 x 1 gr
o Manithol 6 x 100 ml
o Ulsikur inj. 3 x 1 amp
o Drip catapres 2 amp/
kolf mulai 4 gtt/menit
o DripN.sanbe1x1amp/hr
o Frego tab 2x5 mg
9.8.07 S
O
o Kejang (-) dapat bangun
spontan, muntah(-)
o CM, GCS E4 V5 M6
o Rh +/+, Wh -/-, Stridor -/-
o TD 120/80
o Motorik
5 4
5 4
o IVFD RL 20 gtt/menit
o Cefotaxime inj. 3x1 gr
o Brain act inj. 2x1 amp.
o Kalnex inj. 6 x 1 gr
o Manithol 5 x 100 ml
o Ulsikur inj. 3 x 1 amp
o Drip catapres 2 amp/
kolf mulai 4 gtt/menit
o DripN.sanbe1x1amp/hr
o Frego tab 2x5 mg
9
10.8.07 S
O
o Kejang (-) dapat bangun
spontan, muntah(-), sakit
kepala (-)
o CM, GCS E4 V5 M6
o Rh -/-, Wh -/-, Stridor -/-
o TD 160/90
o Motorik
5 4
5 4
o IVFD RL 20 gtt/menit
o Cefotaxime inj. 3x1 gr
o Brain act inj. 2x1 amp.
o Kalnex inj. 6 x 1 gr
o Manithol 4 x 100 ml
o Ulsikur inj. 3 x 1 amp
o Drip catapres stop
o DripN.sanbe1x1amp/hr
o Frego tab stop
13.8.07 S
O
o Kejang (-) dapat bangun
spontan, muntah (-) sakit
kepala (-)
o CM, GCS E4 V5 M6
o Rh -/-, Wh -/-, Stridor -/-
o TD 170/90
o Motorik
5 3
3 3
o IVFD RL 20 gtt/menit
o Cefotaxime inj. 3x1 gr
o Brain act inj. 2x1 amp.
o Kalnex inj. 3 x 1 gr
o Manithol 1 x 100 ml
o Ulsikur inj. 3 x 1 amp
o DripN.sanbe1x1amp/hr
o Cek DL/Trombo, BUN
alb/glob. elektrolit
o WBC
18.300 /mm3
o Hb 13.8 gr/dl
o Hct 40.6 %
o PLT
352.000 /mm3
o LED 71
o Prot.total 6.3
mg/dl
o Alb 3.0 g/dl
o Glob 3.3 g/dl
o Ureum 24.8
mg/dl
o Creatinin 0.5
mg/dl
o Na 122 mmol
o K 3.1 mmol
o Clor. 82 mmol
14.8.07 S o Kejang (-), muntah (-)
sakit kepala (-)
o IVFD RL 20 gtt/menit
o Cefotaxime inj. 3x1 gr
10
O o CM, GCS E4 V5 M6
o TD 180/100
o Motorik
5 3
3 3
o Brain act inj. stop
o Kalnex inj. 2 x 1 gr
o Manithol stop
o Ulsikur inj. 3 x 1 amp
o DripN.sanbe stop
o Piracetam 1 gr/hari
15.8.07 S
O
o Kejang (-), muntah (-)
sakit kepala (-)
o CM, GCS E4 V5 M6
o TD 180/100
o Motorik
5 3
3 3
o IVFD RL 20 gtt/menit
o Cefotaxime inj. 3x1 gr
o Kalnex inj. 1 x 1 gr
o Ulsikur inj. 3 x 1 amp
o Piracetam 1 gr/hari
16.8.07 S
O
o Kejang (-), muntah (-)
sakit kepala (-)
o CM, GCS E4 V5 M6
o Rh -/-, Wh -/-, Stridor -/-
o TD 130/70
o Motorik
5 3
3 3
o IVFD RL 20 gtt/menit
o Cefotaxime inj. 3x1 gr
o Kalnex inj. stop
o Ulsikur inj. 3 x 1 amp
o Piracetam 1 gr/hari
o Ambroxol tab 3 x 1
18.8.07 S
O
o Kejang (-), muntah (-)
sakit kepala (-)
o CM, GCS E4 V5 M6
o Motorik
5 3
3 3
o IVFD RL 20 gtt/menit
o Cefotaxime inj. 3x1 gr
o Ulsikur inj. 3 x 1 amp
o Piracetam 1 gr/hari
o Ambroxol tab 3 x 1
20.8.07 S o Kejang (-), muntah (-)
sakit kepala (-)
o IVFD RL 20 gtt/menit
o Cefotaxime inj. 3x1 gr
11
O o CM, GCS E4 V5 M6
o TD 160/110
o Motorik
4 3
3 3
o Ulsikur inj. 3 x 1 amp
o Piracetam 1 gr/hari
o Ambroxol tab 3 x 1
o CT Scan
21.8.07 S
O
o Kejang (-), muntah (-)
sakit kepala (-)
o CM, GCS E4 V5 M6
o TD 160/110
o Motorik
4 4
4 4
o IVFD RL 20 gtt/menit
o Cefotaxime inj. 3x1 gr
o Ulsikur inj. 3 x 1 amp
o Piracetam 1 gr/hari
o Ambroxol tab 3 x 1
o Cek DL/Trombo, BUN
alb/glob. GDS
22.8.07 S
O
o Kejang (-), muntah (-)
sakit kepala (-)
o CM, GCS E4 V5 M6
o Motorik
4 4
4 4
o IVFD RL 20 gtt/menit
o Cefotaxime inj. 3x1 gr
o Ulsikur inj. 3 x 1 amp
o Piracetam 1 gr/hari
o Ambroxol tab 3 x 1
o WBC 9.500
/mm3
o Hb 13.4 gr/dl
o Hct 39.1 %
o PLT
459.000 /mm3
o LED 75
o GDS 72
o Prot.total 7.0
mg/dl
o Alb 3.0 g/dl
o Glob 4.0 g/dl
o Ureum 20.0
mg/dl
o Creatinin 0.5
mg/dl
23.8.07 S o Kejang (-), muntah (-) o IVFD RL 20 gtt/menit
12
O
sakit kepala (-)
o CM, GCS E4 V5 M6
o TD 160/90
o Motorik
4 4
4 4
o Cefotaxime inj. 3x1 gr
o Ulsikur inj. 3 x 1 amp
o Piracetam 1 gr/hari
o Ambroxol tab 3 x 1
24.8.07 S
O
o Kejang (-), muntah (-)
sakit kepala (-)
o CM, GCS E4 V5 M6
o TD 150/90
o Motorik
4 4
4 4
o Boleh pulang
13
TINJAUAN PUSTAKA
I. Stroke
Definisi:
Stroke adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi neurologis
(defisit neurologik fokal atau global) yang terjadi secara mendadak berlangsung lebih
dari 24 jam atau menyebabkan kematian, yang semata-mata disebabkan oleh gangguan
peredaran darah di otak karena berkurangnya suplai darah (stroke iskemik) atau pecahnya
pembuluh darah secara spontan (stroke perdarahan).1
Epidemiologi
Setiap tahunnya, 200 dari tiap 100.000 orang di Eropa menderita stroke, dan
menyebabkan kematian 275.000-300.000 orang di Amerika. Di pusat-pusat pelayanan
neurologi di Indonesia, jumlah penderita stroke menempati urutan pertama dari seluruh
pasien rawat inap. Di Indonesia belum ada data epidemiologis stroke yang lengkap,
namun proporsi penderita dari tahun ke tahun cenderung meningkat. Hal ini terlihat dari
laporan survei Kesehatan Rumah Tangga Depkes RI di berbagai rumah sakit di
Indonesia. Hasil survei menunjukkan terjadinya peningkatan antara 1984-1986 dari 0.72
per 100 penderita menjadi 0.89 per 100 penderita pada 1986. di RSU Banyumas pada
tahun 1997 pasien stroke yang dirawat inap sebanyak 255 orang, pada tahun 1998
sebanyak 298 orang, pada tahun 1999 sebanyak 393 orang dan pada tahun 2000 sebanyak
459 orang.2,3
14
Insidensinya dapat terjadi pada semua umur, namun secara keseluruhan muali
meningkat pada usia dekade ke-5. insidensi juga berbeda menurut jenis stroke.
Perdarahan sub arakhnoid primer sudah mulai timbul pada usia dasawarsa ke-3 hingga
ke-5 dan setelah usia 60 tahun. Perdarahan serebral sering didapatkan mulai pada dekade
ke-5 hingga ke-8. sedang trombosis lebih sering pada usia di atas 50 tahun hingga 70
tahun. Stroke pada usia muda juga banyak didapati akibat infark karena emboli, yaitu
mulai usia kurang dari 20 tahun dan meningkat pada dekade ke-4 hingga ke-6, lalu
menurun dan jarang dijumpai pada usia yang lebih tua.3
Faktor Resiko
Yang dimaksud faktor resiko adalah faktor yang dapat menyebabkan orang lebih
rentan/ mudah mengalami stroke (baik stroke infark maupun stroke perdarahan). Yang
paling sering adalah hipertensi. Selain itu adalah aterosklerosis, hiperlipidemia, merokok,
obesitas, yang berkaitan erat dengan hipertensi seperti diabetes melitus, usia tua, penyakit
jantung koroner, penyakit vaskular perifer seperti arteritis, hematokrit yang tinggi. Obat
yang menimbulkan adiksi, obat kontrasepsi terutama pada wanita perokok. TIA
(Transient Ischemic Attack) dianggap pula sebagai faktor resiko karena ternyata 10% dari
penderita TIA menderita stroke pula dikemudian hari.3
Pembagian stroke:
1. Etiologi:
□ Infark : Aterotrombotik, Kardioembolik, Lakunar
□ Perdarahan : Perdarahan Intra Serebral (PIS), Perdarahan Sub
Arakhnoid (PSA), perdarahan intracranial et causa AVM
2. Lokasi
□ Sistem Karotis
□ Sistem Vertebrobasiler
Stroke perdarahan
Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Disease and Related
Health Problem 10h Revision, stroke perdarahan dibagi atas:
15
1. Perdarahan Intra Serebral (PIS)
2. Perdarahan Sub Arakhnoidal (PSA)
Perdarahan Intra Serebral (PIS)
Definisi:
PIS adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak
dan bukan disebabkan oleh trauma.
Pembagian klinis:
Luyendyk dan Schoen membagi PIS menurut cepatnya gejala klinis memburuk, sbb:
1. Akut dan cepat memburuk dalam 24 jam
2. Sub akut dengan krisis terjadi antara 3-7 hari
3. Subkronis bila krisisnya > 7 hari.
Epidemiologi
Usia, rata-rata pada umur 55 tahun, interval 40-75 tahun, insidens laki-laki dan wanita
sama. Angka kematian sekitar 60-90%. Dari seluruh yang meninggal, 10% meninggal
setelah 3 hari, dan 72% setelah 7 hari.3
Etiologi
Etiologi PIS kebanyakan oleh karena hipertensi (24.9-68.5%), disusul oleh aneurisma
(6.2-37.7%), AVM (3-10%), tumor otak yang tumbuh cepat (primer atau metastasis) (1.5-
11%), diskrasia darah (1.2-13%).3
Patologi dan patofisiologi
70% kasus PIS terjadi di kapsula interna, 20% di fosa posterior (batang otak dan
serebelum), dan 10% di hemisfer (di luar kapsula interna).
Gambaran patologik menunjukkan extravasasi darah karena rupturnya pembuluh darah
otak, diikuti pembentukan edema dalam jaringan otak di sekitar hematoma. Akibatnya
terjadi diskontinuitas jaringan dan kompresi oleh hematoma dan edema pada struktur
sekitar termasuk pembuluh darah otak dan menyempitkan/menyumbatnya, sehingga
terjadi pula iskemik pada jaringan yang dilayaninya.3
16
Gejala klinis
Gejala prodormal tidak jelas , kecuali nyeri kepala karena hipertensi. Serangan seringkali
di siang hari, sdang beraktivitas, atau saat emosi/marah. Sifat nyeri kepala berupa nyeri
yang hebat sekali. Mual-muntah sering terdapat pada permulaan serangan.
Hemiparesis/hemiplegi biasa terjadi sejak permulaan serangan. Kesadaran biasanya
menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi krang dari setengah jam, 23% antara ½ - 2
jam, dan 12% terjadi setelah 2 jam, sampai 19 hari).3
Pengelolaan Secara Medikal
Penilaian dan Pengelolaan Inisial
Pengelolaan spontan terutama tergantung keadaan klinis pasien serta etiologi, ukuran
serta lokasi perdarahan. Tak peduli apakah tindakan konservatif atau bedah yang akan
dilakukan, penilaian dan tindakan medikal inisial terhadap pasien adalah sama.4
Saat pasien datang, evaluasi dan pengelolaan awal harus dilakukan bersama tanpa
penundaan yang tidak perlu. Pemeriksaan neurologis inisial dapat dilakukan dalam 10
menit, harus menyeluruh. Informasi ini untuk memastikan prognosis, juga untuk
membuat rencana tindakan selanjutnya. Pemeriksaan neurologis serial harus
dilakukan.4
Tindakan standar adalah sbb: 4.5
1. Mempertahankan jalan nafas, pernafasan, dan sirkulasi. Hipoksia harus ditindak
segera untuk mencegah cedera serebral sekunder akibat iskemia.
2. Pemasangan jalur intravena dan kateter urin.
3. Pengamatan ketat dan pengaturan tekanan darah penting baik pada pasien
hipertensif maupun nonhipertensif.
Setelah PIS, kebanyakan pasien adalah hipertensif. Penting untuk tidak
menurunkan tekanan darah secara berlebihan pada pasien dengan lesi massa
intrakranial dan peninggian TIK (Tekanan Intra Kranial), karena secara
bersamaan akan menurunkan tekanan perfusi serebral. Pada PIS gumpalan darah
menekan jaringan otak disekitarnya dan menyebabkan iskemik. Aliran darah otak
pada daerah ini rendah sekali, peninggian TIK menambah rusaknya tekanan
perfusi otak serta aliran darah lokal dan pada tempat yang jauh. Perubahan tekanan
darah sistemik mengganggu autoregulasi akibat iskemik dan vasodilatasi karena
17
peninggian TIK. Sehingga penurunan tekanan darah sistemik akan mengganggu
aliran darah otak serta memperburuk iskemik dari jaringan otak di sekitar
hematoma. Awalnya, usaha dilakukan untuk mempertahankan tekanan darah
sistolik sekitar 160 mmHg pada pasien yang sadar dan sekitar 180 mmHg pada
pasien koma, walau nilai ini tidak mutlak dan akan bervariasi tergantung masing-
masing pasien. Pasien dengan hipertensi berat dan tak terkontrol mungkin
diperkenankan untuk mempertahankan tekanan darah sistoliknya diatas 180
mmHg, namun biasanya dibawah 210 mmHg, untuk mencegah meluasnya
perdarahan oleh perdarahan ulang. Pengelolaan awal hipertensinya, lebih disukai
labetalol, suatu antagonis alfa-1, beta-1 dan beta-2 kompetitif. Drip nitrogliserin
mungkin perlu untuk kasus tertentu.
4. Gas darah arterial diperiksa untuk menilai oksigenasi dan status asam-basa.
Bila jalan nafas tak dapat dijamin, atau diduga suatu lesi massa intra-kranial
pada pasien koma , mungkin dapat dilakukan intubasi endotrakheal.
5. Dilakukan elektrokardiografi, dan denyut nadi dipantau.
6. Darah diambil saat jalur intravena dipasang. Hitung darah lengkap, hitung
platelet, elektrolit, nitrogen urea darah, kreatinin serum, waktu protrombin, waktu
tromboplastin parsial, dan tes fungsi hati dinilai. Foto polos dilakukan bila
perlu.
7. Setelah penilaian secara cepat dan stabilisasi pasien, dilakukan CT scan kepala
tanpa kontras. Sekali diagnosis PIS ditegakkan, pasien dibawa untuk
mendapatkan pemeriksaan radiologis lain yang diperlukan, keunit perawatan
intensif, kamar operasi atau kebangsal, tergantung status klinis pasien,
perluasan dan lokasi perdarahan, serta etiologi perdarahan. Sasaran awal
pengelolaan adalah pencegahan perdarahan ulang dan mengurangi efek massa,
sedang tindakan berikutnya diarahkan pada perawatan medikal umum serta
pencegahan komplikasi.
8. Pencegahan perdarahan ulang pada PIS walaupun jarang terjadi kecuali bila
etiologinya aneurisma atau AVM.
9. Pencegahan kejang, karena kejang-kejang dapat timbul pada 10% dari PIS pada
waktu permulaan atau pada 3 hari pertama setelah PIS.
18
Kejang dapat menaikkan tekanan intra kranial, edema otak, dan mengganggu
kardiovaskular, maka pemberian obat antikonvulsan adalah layak sebagai
propilaksis.
10. Mencegah tekanan intrakranial meningkat.
o Pada penderita diposisikan berbaring dengan posisi kepala 20-300.
o Pemberian manitol
11. Pemberian neuroprotektif.
12. Perawatan pulmoner agresif dilakukan untuk mencegah sumbatan mukus,
aspirasi, dan pneumonia.
13. Pemberian antibiotik, sebagai profilaksis infeksi yang rentan terjadi pada penderita
stroke yang mungkin diakibatkan oleh pneumonia akibat tirah baring yang lama,
flebitis akibat pemasangan jalur intravena, dan infeksi saluran kemih akibat
pemasangan kateter urin.
Pengobatan spesifik
Pengobatan spesifik ialah pengobatan kausal, pengobatan perdaraan di otak dengan
tujuan hemostasis, misalnya asam traneksamat 1 gr/4 jam IV pelan-pelan selama 3
minggu, kemudian dosis berangsur-angsur diturunkan. Manfaatnya adalah
antifibrinolitik, sehingga mencegah lisisnya bekuan darah, sehingga mencegah
perdarahan ulang.3
II. Hipertensi
Definisi
Hipertensi adalah tekanan darah di atas nilai normal. Ada dua klasifikasi
pembagian tekanan darah yang dipakai sebagai pedoman saat ini yaitu klasifikasi
menurut JNC VII tahun 2003 dan klasifikasi WHO ISH 1999.6
Tabel klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII 2003
Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Normal < 120 dan < 80
Pre hipertensi 120-139 atau 80-89
Hipertensi
19
o Derajat I
o Derajat II
140-159
> 160
atau
atau
90-99
> 100
PEMBAHASAN
Diagnosis :
Diagnosis saat pasien MRS 5 Agustus 2007
o Diagnosa klinis : tetraparese
o Diagnosa topis : hemisphere dextra
o Diagnosa etiologi : stroke hemoragik
o Diagnosis lain : hipertensi derajat II + asma
Dasar dari diagnosis, yaitu:
□ Anamnesa
o Onset terjadi dalam hitungan jam, terjadi defisit neurologis yang terjadi
secara tiba-tiba, kesadaran terganggu (pasien dibawa ke UGD dalam
keadaan tidak sadar), nyeri kepala (+), muntah (-), riwayat hipertensi (+)
tetapi tidak diketahui berapa lama.
o Pasien memiliki riwayat asma.
□ Pemeriksaan fisik dan neurologis
o Keadaan umum sakit sedang dengan kesadaran delirium GCS E2 V2 M3
o Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan TD 170/90 mmHg (hipertensi
grade II).
o Pada pemeriksaan thorax didapatkan wheezing ekspirasi asma
o Status neurologis: artikulasi menurun namun tidak disebabkan oleh parese
N. Cranial XII melainkan karena kelemahan alat fonasi disartria.
o Kekuatan motorik
2 1
2 1
20
□ Alat bantu skoring (Algoritme Stroke Gajah Mada)
o Cephalgia (+), penurunan kesadaran (+), refleks babinski (+/+) stroke
hemoragik
□ Neuroimaging
o Didapatkan area hiperdens pada hemisphere dextra.
Diagnosis pasien berdasarkan pemeriksaan 10Agustus 2007
o Diagnosa klinis : hemiparese sinistra + disartria
o Diagnosa topis : hemisphere dextra
o Diagnosa etiologi : stroke hemoragik
o Diagnosis lain : hipertensi derajat II
Dasar dari diagnosis, yaitu:
□ Anamnesa
o Saat awal MRS onset terjadi dalam hitungan jam, terjadi defisit neurologis
yang terjadi secara tiba-tiba, kesadaran terganggu (pasien dibawa ke UGD
dalam keadaan tidak sadar), nyeri kepala (+), muntah (-), riwayat
hipertensi (+) tetapi tidak diketahui berapa lama.
□ Pemeriksaan fisik dan neurologis
o Keadaan umum sakit sedang dengan kesadaran compos mentis GCS E4
V5 M6
o Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan TD 160/90 mmHg (hipertensi
grade II).
o Status neurologis: artikulasi menurun namun tidak disebabkan oleh parese
N. Cranial XII melainkan karena kelemahan alat fonasi disartria.
o Kekuatan motorik
5 4
5 4
□ Neuroimaging
o Didapatkan area hiperdens pada hemisphere dextra.
21
Pasien mendapatkan terapi sbb :
o IVFD RL 20 gtt/menit
Sudah sesuai untuk sebagai cairan rumatan, nutrisi parenteral bila intake pasien
kurang, dan sebagai jalur obat.
o Cefotaxime inj. 3 x 1 gr iv
Sudah sesuai, sebagai profilaksis dari infeksi yang rentan terjadi pada penderita
stroke seperti pneumonia, flebitis akibat pemasangan jalur intravena, dan infeksi
saluran kemih akibat pemakaian kateter urin.
o Brain act inj. 2 x 1 amp. IV
Sudah sesuai sebagai neuroprotektor, berisi Citicholin berfungsi untuk
meningkatkan aliran darah ke otak, meningkatkan konsumsi oksigen, dan
enurunkan resistensi vaskular.
o Kalnex inj. 6 x 1 gr iv
Sebagai pengobatan perdarahan di otak dengan tujuan hemostasis. Manfaatnya
adalah antifibrinolitik, sehingga mencegah lisisnya bekuan darah, sehingga
mencegah perdarahan ulang.
o Manithol 6 x 100 ml. iv
Sudah sesuai untuk mencegah terjadinya edema otak.
o Ulsikur inj. 3 x 1 amp. IV
Membantu mencegah terjadinya stress ulcer.
o Drip catapres 2 amp/ kolf mulai 4 gtt/menit
o Drip Neurosanbe 1 x 1 amp/hari.
Sudah sesuai sebagai neurotropik.
.
22
REFERENSI
1. Misbach J, dkk. Buku Pedoman Standar Pelayanan Medis (SPM) & Standar
Prosedur Operasional (SPO) Neurologi. PERDOSSI. Jakarta. 2006. hal. 19-24.
2. Haryono T. Hipertensi dan Stroke. SMF Ilmu Penyakit Syaraf RSU Daerah
Banyumas (online) http://klabe.co.id di akses 13 Agustus 2007
3. Harsono. Kapita Selekta Neurologi Edisi Kedua. Gajah Mada University Press.
Yogyakarta. 2003. hal. 81-114.
4. Saanin S. Tindakan Bedah Pada Kelainan Serebrovaskuler. SMF Bedah Syaraf
RS M. Djamil. (online) http://www.angelfire.com di akses 13 Agustus 2007.
5. Widjaja D. Hipertensi dan Stroke. Laboratorium/UPF Ilmu Penyakit Syaraf
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga RSU dr. Soetomo dalam Cermin
Dunia Kedokteran no. 95 tahun 1994 (online) http://klabe.co.id di akses 13
Agustus 2007
6. Aryadana W, Herdianto D, Effendi M.J. Pedoman Diagnosis dan Terapi RSUD A.
Wahab Sjahranie. RSUD A. Wahab Sjahranie SMF Jantung dan Pembuluh Darah.
Samarinda. 2006. hal 2-11.
23