Comment organiser le bilan ?
Bondjemah Vanessa DES Pr Hammel
Pôle des Maladies de l’Appareil DigestifService de Gastroentérologie-Pancréatologie
Hôpital Beaujon, Clichy.
Comment organiser le bilan
Le diagnostic positif
Le diagnostic de sévérité
Le diagnostic étiologique
Clinique : la douleur 100% douleur épigastrique transfixiante intense soulagée par l’anté-flexion accompagnée de nausée et de vomissements
Biologie : la lipase dosage précoce +++ Se=94% Spé=96% normalisation en 48-72h
Faux positifs: occlusion, ischémie mésentérique, ulcère perforé Augmentation physiologique de la lipase rare mais possible
Amylase : plus aucun intérêt
Malka; Gastroenterol clin biol; 2001
PA sévère : 20 à 30% des PA Taux de mortalité : 8% à 23% Défaillance multi viscérale, Infection de nécrose
Pourquoi ? Prise en charge optimale dans un service adapté:
USC ou USI +/- centre spécialisé
○ Chirurgie○ Radiologie○ Endoscopie interventionnelle
Rau, Ann Surg; 2007
Comment prédire la sévérité ?
Facteurs de risque de sévérité
Age >80 ans voire plus jeune
Co-morbidités
Obésité: augmente le taux de mortalité, le risque de choc précoce d’insuffisance rénale et de détresse respiratoire, augmente la durée d’hospitalisation
○ État chronique inflammatoire○ ↑ de la densité graisseuse pancréatique et péri-pancréatique ○ ↑ des cytokines dans la graisse viscérale○ ↓ de la microcirculation○ Sd restrictif
Frossard et al; WJG; 2009
Gardner et al; Pancreatology; 2008
Ruszniewski; Conférence de consensus; gastroenterol Clin Biol; 2001
Clinique: utile mais peu spécifique et d’apparition tardive
Défaillance d’organe ? Hémodynamique Respiratoire Radio pulmonaire : épanchement ? Rénale Neurologique Hématologique
Ecchymoses péri-ombilicales et des flancs
Dickson et al; Surg Gynecol Obstet; 1984
Biologie et sévérité Lipase : aucune valeur pour prédire la sévérité Trypsinogène plasmatique : AUC 0.805 Trypsinogène urinaire: Se = 100%, significativement plus élevé Autres marqueurs de l inflammation: IL6, phospholipase A2 … en cours d’évaluation
CRP : GOLD STANDARD
Hedstrom et al; Am J G. 2001
Kylanpaa-Back et al;Br J Surj; 2000
Wilson et Al; Br J Surj; 1989
Ruszniewvski; Conférence de consensus; gastroenterol Clin Biol; 2001
CRP > 150mg/l à J2
NombreuxNombreux
RansonRansonAPPACHE IIAPPACHE II
BISAPBISAPIMRIEIMRIEIGS IIIGS II
… …
Les scores clinico-biologiques
RANSON
Nombreux paramètres à recueillir48h d’observationSurestimation en cas de PA BiliaireInutile pour la surveillance
3 critères Se=76% Spe=70% VPP=38% VPN=92%
Ranson et al; Am J G; 1982
Grade C = 2 pointsInfiltration de la graisse péri-pancréatique
Grade D = 3 pointsCoulée de nécrose
Grade E = 4 pointsNécrose infectée
Biliaire Prévalence : 40% des PA
Facteurs de risque :
âge > 50 -60 ans , femme, surpoids, multipare , ATCD familiaux de lithiase, lithiase
connue
Les outils diagnostiques: Terrain : âge > 50 ans / sexe féminin Biologie : alat > 2N au diagnostic Se=74% Spé=84% ( aucune valeur à 48h) Imagerie : Échographie précoce ( 100% sludge à 1 mois) / TDM
Echo-Endoscopie ( 50% lithiase ) Se=100% Spé=91%
Lévy; Pancreatology; 2005Dahan; Gut; 1996
Alcoolique
Prévalence : 40 % des PA Éthylisme massif et ancien
100 à 150g/j >10 ans Interrogatoire à répéter
Si non alcoolique et non biliaire Obstructive Génétique Auto-immune Métabolique Auto-immune Médicamenteuse Post traumatique Post chirurgie ou post CPRE Infectieuse Post radique
Une obsession la cause obstructive !
8 à 20% des PA Non alcoolique non biliaire : tumeur jusqu’à preuve du contraire
Tumeur maligne: 2-3 % des ADK se révèlent par PA
Tumeur bénigne: 20-40% des tumeurs intra canalaires papillaires et mucineuses du
pancréas (TIPMP) Bathazar médian à 1 Pas de différence à l’imagerie et à l’histologie si TIPMP + PA
Pelletier; Pancreas; 2010
A la TDM se méfier Lésion kystique au diagnostic Calcifications ( 5 à 10% TIPMP)
Cholangio IRM / Echo-endoscopie A répéter à distance
Escourrou; Gastroenterol Clin Biol; 2001
Une obsession la cause obstructive !
Dysfonction du sphincter d’Oddi
Sténose fibreuse ou un spasme du sphincter d'Oddi. Clinique
Femme jeune, cholécystectomie Cytolyse + dilatation voie biliaire principale PA déclenchée par les opiacés
Diagnostic Manométrie biliaire: élévation de la pression basale au dessus de 40 mmHg non
réalisée en France, risque PA La scintigraphie biliaire :
○ mesure du temps de transit entre le hile et le duodénum du DISIDA marqué au Tm 99 < 10 min
○ précision diagnostique discutée
Traitement Sphincterotomie endoscopique 20% PA après le geste
Causes héréditaires < 30 ans +/- ATCD familiaux
Transmission autosomique dominante
• Trypsinogène cationique (PRSS1)• Débute dans l’enfance• 9 ans de délai médian entre le 1er symptôme et le diagnostic !
Transmission autosomique récessive
• CFTR (cystic fibrosis): 20 % des PA « idiopathiques »• SPINK1 (inhibiteur du trypsinogène)• 25 % des frères et sœurs (s’il y en a !) sont atteints• Pas d’histoire familiale en amont ++• Pas de manifestation pulmonaire pour CFTR
Pelletier; Pancreatology; 2010
Causes métaboliques Hypercalcémie
<1% Complique une hyperparathyroïdie dans 1.5 à 6% des cas > 3 mmol/l PA sévère : si calcémie normale ! A évoquer
Hypertriglycéridémie
Hyper-lipoproteinémie de type I ou V ( chylomicrons+++) Sérum lactescent jeune Taux médian = 30mmol/l RR=4 Sévère dans 2/3 des cas Cofacteur des PA alcooliques Fugace bilan métabolique, test de charge
Llotet Linares; Pancreas; 2008
Causes autoimmunes Contexte :Gougerot-Sjögren, Crohn, RCH, Thyroïdite, Arthrite
Diagnostic radiologique ++ pancréas délobulé,
aux contours lissés,
aspect «en saucisse»
Cholangio IRM: système canalaire pancréatique non dilaté
irrégulier
longues sténoses
disparition du canal principal
Causes médicamenteuses
Incidence : 5 à 50/100 000 habitants/an1 à 40 % des PAMécanisme direct ou indirect (hypertriglycéridémie ex: ARV)
Imputabilité intrinsèque ? - chronologie - évolution à l’arrêt - récidive à la ré administration ( R+)
Imputabilité extrinsèque ?
PANCREATOX( 261 médicaments), PUBMED
A signaler à la pharmacovigilance si jamais décrit
Delcenserie; gastroenterol Clin Biol; 2001
Pancréatotoxicité des médicaments: Seconde mise à jour du fichier bibliographique des atteintes pancréatiques et des médicaments responsables
par téléphone : 01.43.47.54.69 par fax : 01.43.07.07.11 par courrier : Dr Michel BIOUR, Centre Régional de Pharmacovigilance-
Hôpital Saint-Antoine, 75571 Paris Cedex 12. par e-mail: [email protected]
Biour; Gastroenterol Clin Biol; Avril 2005
Pancréatite aigue
Sévérité ?
J0: -ATDC: age, comorbidités, BMI -APPACHE II
J2-3: - évolution clinique - CRP - Ranson - score de Balthazar
Étiologie ?Contexte ?
J0: - transaminases - Ca , Triglycérides - Échographie hépatique
J2: TDM ( lithiase, tumorale, auto-immune)
A distance: Echo-endoscopie CP IRM => lithiase, tumeur ?
Si bilan négatif: recherche des mutations