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8/19/2019 CORTICOIDES I.ppt

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CORTICOESTEROIDES

ó

CORTICOIDES


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Glucocorticoides

Origen, síntesis y secreción.-Medula suprarrenal

Catecolaminas

Corteza suprarrenalZona glomerulosa Aldosterona

Zona fasiculada GlucocorticoidesZona reticular Andrógenos


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Síntesis


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Mecanismo de acción

os corticosteroides interact!an conreceptores especí"cos, regulando lae#presión de distintos genes y laconsecuente síntesis de di$ersas proteínas,y supresión de otros genespredeterminados%#isten dos tipos de receptores& Receptores de tipo II ( r eceptores de

glucocorticoides propiamente dic'os(. Receptores de tipo I ( para glucocorticoides y

mineralocorticoides(.


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Acciones fsiológicas y

armacológicas%fectos mineralocorticoides.- %#pansión del $olumen plasm)tico, retención

de sodio y p*rdida de potasio.

Aumento de la presión arterial%fectos glucocorticoides.- +ncremento de l glucógenolisis y de la

gluconeog*nesis. Aumento de la glucemia, reducción de la masa

conunti$a y muscular +n'ien la respuesta inamatoria y ciertas

manifestaciones de la respuesta inmunitaria. +n'ien la acti$idad de la función 'ipotal)mica-

'ipo"sis-suprarrenal.


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Perfl armacológico delos principales

esteroides corticales


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Acciones fsiológicas yarmacológicas

Acciones metabólicas.- a glucosa pl)smatica y el glucógeno

'ep)tico y muscular.-/esaminación de los amino)cidos0gluconeogenesis(/isminuyen la utilización de la glucosa tisularAumenta el cataolismo 'ep)tico%1uilirio nitrogenado negati$o Glucagón 02 acción gluconeog*nica(.

+nsulina 03 acción cataólica, 2 síntesis deglucógeno(


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armacológicas Acciones metabólicas en tejido graso.-

el apetito y la ingesta calórica4 la insulinafa$orece la acción lipolítica de las catecolaminas

/istriución de la grasa en la mitad Sup. del cuerpo5ueden aumentar los triglic*ridos plam)ticos

Acciones hidroelectrolíticas.-

6etención de 7a8 y p*rdida de 9 8 :ol Sang.

la filtración glomerular y el uo sanguíneo renalaumentan el aclaramiento de

agua lire


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Acciones musculosqueléticas.-

> cataolismo proteico muscular y 3

perfusión $ascular 03 masa musc,deilidad y fatiga(2 cataolismo de la matriz ósea y 3 acti$idad osteol)stica

+n'ien la acción de la $it / 3 asorción de Ca884 5;< 2 acti$idad osteocl)stica.OS;%O5O6OS+S


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Acciones antiinfamatorias einmunodepresoras+n'ien la $asodilatación, el trasudado y el

edema4+n'ien la 1uimiota#is de leucocitos P! Aumentan los neutro"los. reducen los eosinó"losy basó"los en sangre y mastocitos tisulares ein'ien su desgranulación.5roducen linfopenia. os lin#ocitos ; inmaduros yalgunos linfocitos ; acti$ados sufren apoptosis%n monocitos antagonizan la diferenciación delos macró#agos e in'ien la síntesis de +-=4 +->4 +-? e +-@, ;7, Ag


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armacológicas Acciones cardio$asculares%fecto inotrópico 0acción antitó#ica en

miocardio(

2 6eacti$idad $ascular a las catecolaminas. Acciones en el sistema ner$ioso central.- Meoran el 'umor, pueden pro$ocar

euforia, insomnio, intran1uilidad o

'iperacti$idad motora%n ocasiones ansiedad, depresión, oreacciones psicóticas.


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Acciones sobre otras hormonas.-Blo1uean la lieración de G


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Características

armacocinéticasSe asoren ien por $ía oral, 0tm)# = '(,rectal, tópica en aerosol, cremas o soluciones yparenteralD E del cortisol plasm)tico se une a proteínas&

=D-=F E a la al!mina, F-HD E a latranscortina, y =DE fracción lire 0forma acti$a( ;iene metaolismo 'ep)ticoa fracción lire en insu"ciencia 'ep)tica y

renal, y con estrógenos sint*ticos4 y en el'ipertiroidismo y con inductores enzim)ticosSemi$ida plasm)tica& D min4 semi$idaiológica muc'o mayor y $ariale


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Semi$ida plasm)tica y

iológica


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Reacciones adversas

%upresión de la secreción endógena.-0m)s de I semanas de tratamiento(

&ipercorticalismo o 'ushing.- Aumento de peso, redistriución de la grasa

en cara, cuello y adomen,acn*. 6etención de sodio y agua, 'ipertensión.

/iaetes, 'iperlipemia, osteoporosis,detención del crecimiento. Adelgazamiento de la piel y trastornos en la

cicatrización de 'eridas.


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Reacciones adversas

+nfecciones oportunistasMiopatía

Camios conductualesCataratas y glaucomaOsteonecrosis 0a-uorprednisolona(Jlcera p*ptica 0alteración de la arreramucosa, 3acti$idad regenerati$a delepitelio4 y aumento de la acidez del

ugo g)strico(


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Contraindicaciones

absolutas o relativasKlcera p*ptica+nsu"ciencia cardíaca congesti$a


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Aplicaciones terapéuticas

erapéutica de sustitución

Insu"ciencia suprarrenal crónica.-Cortisol ID por la maLana y =D mg a

media tarde :O.ludrocortisona D,DF-D,= mgdía :O

0no es necesaria en la +nsuf.

Suprarrenal secundaria o 'ipo"siraria(.5rednisona 0A la e1ui$alencia de& F

mgN ID mg de cortisol(


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Insu"ciencia suprarrenal aguda (crisisaddisoniana). Suero salino isotónico y glucosa 0FD g en el =er litro(. =DD mg de 'emisuccinato de cortisol en olo4 luego

=DD-IDD mg en infusión continua 0o FD mg@ ' %: enolo

Si se usan corticoides sint*ticos sin acti$idadmineralocorticoide4 I mg de acetato dedeso#icorticosterona +M.

5asado el episodio agudo, cortisol, IF mg cada @-H'oras $ía +M por I días, y luego :O.


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&iperplasia suprarrenal congénita.-Cortisol, D,@ mggdía :O en ? dosis, o

IF-=DD mgdía +M, inicialmente, y luego=D-IF mgm I día.Si 'ay de"ciencia de

mineralocorticoide& udrocortisona D,lF

mgm I día.8- Suplemento de andrógenos o

renina


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*n#ermedades alérgicas

*n#ermedades $asculares del col+geno.-

%n casos gra$es& olos de metilprednisolona= gm I de super"cie corporal4 luegoprednisona :O

Alteraciones hematológicas.- Anemia 'emolítica 5!rpuras eucemias linfocíticas


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*n#ermedades oculares.-:ía tópica 0c)mara anterior(

Sist*mica 0c)mara posterior4 >D mgdprednisonaContraindicado en 'erpes y ulceraciones

*n#ermedades gastrointestinales,%nfermedad inamatoria intestinal,

esprue, enteritis regional 05rednisona :Oy metilprednisolona en enemas(


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*n#ermedades hep+ticas,7ecrosis 'ep)tica su-aguda, 'epatitis

acti$a crónica, cirrosis no alco'ólica enmueres 0prednisona @D a =ID mgdía(


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tras aplicaciones,Miastenia gra$is ;ransplante de órganosApopleía de la m*dula espinal%dema cereral

SarcoidosisPuimioterapia 0antiem*ticos(

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