Download - Cuadro clinico diabetes insipida
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Cuadro clínicoRecién nacidos y lactantes• Retardo de crecimiento• Inapetencia, irritabilidad• Llanto pertinaz• Rechazo de sólidos• Vómitos• Episodios febriles• Deshidratación hipernatremica• Manifestaciones neurológicas• Crisis convulsivas, lesiones encefálicas,
retraso
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Niño Mayor• Polidipsia con preferencia por agua• Nicturia• Inadaptación
• CLASICAS MANIFESTACIONES• Poliuria• Nicturia• Polidipsia
Excreción de agua excede el
aporte
Hipovolemia e hipotensión
Adecuado aporte
Natremia y osmolaridad
normales
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Paciente con traumatismo craneoencefálicoNo compensan las perdidas de líquidosIncapacidad para obtener agua produce hipernatremia amenazando la vidaAlteración del mecanismo de sed del hipotálamo
Paciente adulto• Poliuria, Polidipsia• Volumen urinario (10-12 L)• Nicturia• Astenia por trastornos de sueño• Buen estado si no ha dañado neurohipofisis• Si el mecanismo de sed esta intacto e
ingesta de agua normal = natremia y osmolaridad normales.
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Tras cirugía de neurohipofisis
Respuesta trifásica 4 – 5 días POLIURIA:
Trauma inicial altera la función neurosecretora
4 – 5 días OLIGURIA: Degeneración celular provoca liberación de
hormona preformada POLIURIA Y POLIDIPSIA:
Muerte de células neurosecretoras causa déficit permanente de ADH.
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Diagnostico diferencial
Por semiología descartar:
Enuresis Incontinencia urinariaPoliaquiuria
Si presenta polidipsia:• Ingesta de agua y vol. Urinario
efectivo en 24 hrs.
Descartar infección por urocultivo
Densidad urinaria, osmolaridad plasmática para documentar hipostenuria
Glucemias para descartar diabetes
Creatinina, nitrógeno úrico plasmáticos, para descartar insuficiencia renal.
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Orientar hacia etiología orgánica.
historia clínica + exploración física +exámenes de
laboratorio
Confirmada la poliuria con
recolección de 24 h.
Causas renales de poliuria
Glomerulopatias o infecciones urinarias recidivantes
Sospecha de DIC con antecedentes virales, bacterianos de encéfalo, o traumatismos, tumores, lesiones intracraneales, etc.
Puede coexistir con síndrome hipotalámico
Obesidad Detención de crecimiento Pubertad precoz.
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Diagnostico de diabetes insípida
Historia clínicaExploración físicaPlasma hipertónico
(Osm > 350mOsm/L)
Confirmando con pruebas dinámicas
Producción de grandes cantidades de orina diluida puede ser causada por:
Déficit de ADHIncapacidad de respuesta a ADH por parte del riñónIngesta persistente de agua.
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Diagnostico DIC: Prueba de privación acuosa
No mide directamente ADH
Cambios en osmolaridad plasmática y urinaria que son resultado de presencia o ausencia de ADH.
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Privación de agua hasta que
osmolalidad urinaria sea la
máxima ( aumente menos de
30mOsm/kg en 1 h.
Determina osmolaridad plasmática
Administración de 5 UI de ADC acuosa
o 0.05 ml de desmopresina en
aerosol nasal
Determinación de osmolalidad
urinaria (60 min)
Paciente con DIC requiere 3h. Para obtener [urinaria máxima]
La osmolalidad urinaria seria menor a la osmolaridad
plasmática con la deprivación de agua
Osmolalidad urinaria aumentara 50% tras inyección de desmopresina.
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Tratamiento
DesmopresinaHemicisteina en posición 1
Prolongación de acción y aumenta efecto antidiurético
Sustitución de isómero D por L en posición 8
Disminuye efecto presorDuración de acción 6 – 24 h.
dDAVOP (1 deamino 8 – D arginina vasopresina)
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Acción de rec. V2 Acción similar a vasopresina No induce liberación de ACTH No incrementa cortisol plasmático
Administración intravenosa• Vida media 75. 5 min • Niños 0.4 μg o 0.0025 μg /kg de
peso una vez al día• Adultos 2 – 4 μg al día en dos
aplicaciones
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Administración nasal• 3- 4 % es absorbida en mucosa nasal• [Max plasmática] a 40 – 45 min• Efectos antidiuréticos a 15 – 60 min• Efecto pico 1- 5 h• Puede durar 5 – 21 h• En niños 0.05 – 0.3 ml inhalados en cada fosa 2
– 3 veces al día.• Adultos 10 – 40 μg divididos en 2 o mas.
Administración oral
• [Max plasmática] 0.9h.• Inicio de efecto antidiurético 1 h.• Emax 4 – 7h• Dosis 0.2 – 0.4 mg (varias al día)• Vida media 1.5 – 2.5
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• Tanato de vasopresina • Duración 72 h. • Frecuente intoxicación acuosa
• Clorpropamida • Aumenta acción ADH sobre túbulo renal
(100 – 500 mg/día)• Clofibrato (500mg/6h)• Carbamazepina (200 – 600 mg/día)
• Aumentan liberación endógena de ADH
Debemos reponer déficit de agua libre lentamente calculando
(0.6 x kg peso x Na sérico actual) – (0.6 x kg peso)
Na sérico deseado.